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血管性癡呆(chīdāi)的診治進(jìn)展中山大學(xué)(zhōnɡshāndàxué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院中山大學(xué)附屬博濟(jì)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科沈慶煜第一頁(yè),共四十三頁(yè)。目錄血管性癡呆(chīdāi)的診斷12血管性癡呆(chīdāi)的治療第二頁(yè),共四十三頁(yè)。血管性癡呆(chīdāi)的診斷第三頁(yè),共四十三頁(yè)。血管性癡呆(chīdāi)診斷的根底癡呆的診斷是血管性癡呆診斷的根底:采用1994年美國(guó)精神病學(xué)會(huì)修訂的?精神障礙診斷與統(tǒng)計(jì)手冊(cè)(shǒucè)?第4版(DSM-Ⅳ)癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)作出癡呆的診斷。第四頁(yè),共四十三頁(yè)。美國(guó)精神病協(xié)會(huì)(APA)于1994年把DSM-Ⅲ-R修訂為DSM-Ⅳ,廢棄了器質(zhì)性和功能性損害的觀念而采用病因?qū)W分類,DSM-Ⅲ-R認(rèn)為(rènwéi)癡呆是一種不可逆性損害,但修訂的DSM-Ⅳ那么認(rèn)為癡呆中局部是可逆而另一局部是不可逆的。第五頁(yè),共四十三頁(yè)。癡呆程度(chéngdù)確實(shí)定:采用修訂的1975年Folstein等的簡(jiǎn)易(jiǎnyì)精神狀態(tài)檢查(MMSE)和1993年Morris修訂的臨床癡呆分級(jí)表(CDR),作出癡呆程度(輕、中、重)的判定。CDR=0為無(wú)癡呆,CDR=0.5為可疑癡呆,CDR=1.0為輕度癡呆,CDR=2.0中度癡呆,CDR=3.0為重度癡呆。
第六頁(yè),共四十三頁(yè)。APA的DSM-IV〔1994〕標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn):客觀證據(jù)說(shuō)明確有短期或長(zhǎng)期記憶損害。短期記憶損害表現(xiàn)為5分鐘后不能回憶三件物品名稱,長(zhǎng)期記憶損害表現(xiàn)為不能回憶本人的既往經(jīng)歷或一些常識(shí)有以下一種或一種以上認(rèn)知功能障礙〔1〕抽象思維損害;〔2〕判斷力損害;〔3〕其它皮質(zhì)功能的障礙,如失語(yǔ)、失用、失認(rèn)、結(jié)構(gòu)性困難等;〔4〕人格改變上述兩類認(rèn)知功能損害明顯干擾社交、職業(yè)活動(dòng)或人際關(guān)系不只是發(fā)生在譫妄的病程具備以下兩條中的一條(yītiáo):〔1〕從病史、體檢或?qū)嶒?yàn)室檢查可找到證據(jù),說(shuō)明存在某種或某些特定的器質(zhì)性因素與當(dāng)前障礙有病因關(guān)系;〔2〕如無(wú)上述證據(jù),而病癥又不能用任何非器質(zhì)性精神障礙來(lái)解釋,據(jù)此可推斷存在器質(zhì)性病因第七頁(yè),共四十三頁(yè)。NINDS/AIREN〔1993〕制定VD診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)1.臨床可能VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)通過(guò)(tōngguò)臨床及神經(jīng)心理學(xué)檢查有足夠的證據(jù)說(shuō)明患者有癡呆存在。同時(shí)排除了由意識(shí)障礙、譫妄、神經(jīng)癥、嚴(yán)重失語(yǔ)及全身疾患或腦變性病所引起的癡呆。有腦血管病的證據(jù),臨床證實(shí)有腦血管病所引起的局部體癥,如偏癱、中樞性面舌癱、病理征、構(gòu)音障礙等。CT或MRI證實(shí)有腦血管病的表現(xiàn),多發(fā)腦堵塞或腔隙性腦堵塞,重要部位單一腦堵塞〔角回、丘腦、基底前腦、顳葉等〕。上述兩種損害有明顯的因果關(guān)系:在明確的卒中后3個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)癡呆,突然出現(xiàn)認(rèn)知功能減退,或波動(dòng)樣、階梯樣認(rèn)知功能損害。
第八頁(yè),共四十三頁(yè)。2.支持可能(kěnéng)VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)
早期出現(xiàn)步態(tài)異?!残∷椴?、慌張步態(tài)、失用及共濟(jì)失調(diào)步態(tài)等〕。不能用其它原因解釋的屢次摔倒病史。早期出現(xiàn)尿急、尿頻及其它泌尿系病癥,且不能用泌尿系疾病來(lái)解釋。假性球麻痹。人格及精神狀態(tài)改變,如意志缺乏、抑郁、情感改變及其它皮質(zhì)下功能損害〔包括精神運(yùn)動(dòng)緩慢和運(yùn)用障礙等〕。
第九頁(yè),共四十三頁(yè)。3.排除標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)早期發(fā)現(xiàn)的記憶障礙呈進(jìn)行性加重,同時(shí)伴有其它認(rèn)功能障礙,且影像學(xué)上缺乏相應(yīng)的病灶。缺乏神經(jīng)系統(tǒng)的局灶性體癥。CT或MRI上無(wú)腦血管病損害的表現(xiàn)。第十頁(yè),共四十三頁(yè)。4.臨床疑診標(biāo)準(zhǔn)有癡呆表現(xiàn)及神經(jīng)系統(tǒng)局部體征,但腦影像學(xué)上無(wú)肯定(kěndìng)的腦血管病表現(xiàn)。癡呆和腦卒中之間缺乏明顯的因果關(guān)系。隱匿起病,認(rèn)知功能損害呈平臺(tái)樣過(guò)程,且有相應(yīng)的腦血管病的證據(jù)。第十一頁(yè),共四十三頁(yè)。5.確定VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合臨床VD的診斷標(biāo)準(zhǔn)。腦活檢或尸解病理證實(shí)有腦血管病的病理改變。無(wú)病理性神經(jīng)原纖維纏結(jié)及老年斑。無(wú)其它(qítā)病因?qū)е掳V呆的病理改變。第十二頁(yè),共四十三頁(yè)。6.為研究方便,依據(jù)(yījù)臨床、影像及病理特點(diǎn),VD可分為以下幾種亞型皮質(zhì)型皮質(zhì)下型Bingswanger病型丘腦癡呆第十三頁(yè),共四十三頁(yè)。VD的鑒別(jiànbié)診斷采用1975年Hachinski缺血量表區(qū)別血管性癡呆(chīdāi)(VD)與阿爾茨海默病(AD)即老年性癡呆,評(píng)分≥7分者為血管性癡呆。5,6分為混合性癡呆,≤4分為阿爾茨海默病。采用Cornell抑郁量表(CSDD,1988)除外抑郁癥,>8分為抑郁癥。
第十四頁(yè),共四十三頁(yè)。Hachinski缺血積分(jīfēn)〔HIS〕突然起病 2 情感脆弱 1階梯性惡化 1 高血壓史 1波動(dòng)性病程 2 卒中史 2夜間意識(shí)混亂 1 動(dòng)脈粥樣硬化 1人格相對(duì)保存 1 局限性神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)病癥 2抑郁病癥 1 局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征 2軀體疾患 1≥7:血管性癡呆〔VaD〕,≤4分:Alzheimer第十五頁(yè),共四十三頁(yè)。癡呆的快速(kuàisù)神經(jīng)心理測(cè)試為了更快速地了解患者心理狀態(tài),按檢查靈敏度選出4個(gè)步驟(bùzhòu):第1步確定意識(shí)狀態(tài),包括醒覺(jué)水平和注意力;第2步是語(yǔ)言,命名和要求患者寫(xiě)一句話;第3步查近記憶,詢問(wèn)年、月、日,或記檢查者的姓;第4步是視空間功能,照畫(huà)立體圖。這4步中任意一項(xiàng)不正常均需進(jìn)一步檢查,臨床床邊檢查按前述各項(xiàng)檢查。如做臨床研究需定量觀察,那么需采用正規(guī)的智能量表。第十六頁(yè),共四十三頁(yè)。常用的評(píng)價(jià)癡呆(chīdāi)病人的神經(jīng)心理與行為量表
檢查認(rèn)知與記憶功能簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查表(MMSE-R):是一種使用廣泛、操作簡(jiǎn)便的評(píng)價(jià)病人智能狀態(tài)的量表,由Folstein等于1975年發(fā)表。此標(biāo)準(zhǔn)提供的量表為修訂表,即根據(jù)中國(guó)國(guó)情,刪除了拼讀(pīndú)英文詞的內(nèi)容。該MMSE的評(píng)分范圍為0~30分。正常與異常的界定值與教育程度有關(guān):文盲(為受教育)組17分,小學(xué)(受教育年限≤6年)組20分,初中或以上(受教育年限>6年)組24分。韋氏記憶量表(WMS)和臨床記憶量表(MQ)。
Bristol神經(jīng)心理學(xué)測(cè)驗(yàn)成套量表:是由MMSE和WAIS-R等在內(nèi)的多個(gè)量表組合而成,以評(píng)價(jià)病人記憶和認(rèn)知功能為主的量表。第十七頁(yè),共四十三頁(yè)。2.檢查生活或社會(huì)行為能力日常生活自理能力量表(ADL-R):1969年制定,開(kāi)始用于骨折病人的評(píng)價(jià),現(xiàn)已廣泛用于評(píng)價(jià)癡呆病人的功能狀態(tài)。本表是經(jīng)我國(guó)屢次修訂的量表,包括兩方面的內(nèi)容。評(píng)定軀體(qūtǐ)生活自理能力有6項(xiàng):進(jìn)食、穿衣、梳洗、行走、洗澡和上廁所,評(píng)定工具性日常生活自理能力有8項(xiàng):購(gòu)物、做飯菜、做家務(wù)、洗衣、服藥、打、自己理財(cái)和使用交通工具Blessed行為量表:1968年由Blessed等制訂,用于評(píng)價(jià)病人的社會(huì)生活能力、日常生活自理能力、個(gè)性(情感人格)改變。通過(guò)詢問(wèn)患者和護(hù)理者完成檢查。三項(xiàng)總和最高為50分(即最嚴(yán)重的癡呆患者為50分)。第十八頁(yè),共四十三頁(yè)。3.整體的臨床反映整體評(píng)價(jià)是由治療血管性癡呆有經(jīng)驗(yàn)的臨床醫(yī)生根據(jù)病人的狀況進(jìn)行的全面客觀的評(píng)價(jià)。整體的量表允許臨床醫(yī)生對(duì)病人的病癥(zhèngzhuàng)、體征有一個(gè)單一主觀的綜合判斷,而與由復(fù)合量表所得到的多種功能評(píng)價(jià)是相對(duì)的。以下是用于評(píng)價(jià)整體臨床反映的幾種量表。臨床療效總評(píng)量表(CGI)。臨床醫(yī)生接見(jiàn)時(shí)印象的改變(CIBIC):是一種綜合性量表,它主要是依據(jù)醫(yī)生對(duì)病人的神經(jīng)心理試驗(yàn)評(píng)分、實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)、副作用報(bào)告等綜合評(píng)分得出的參數(shù)。主要反映病人4個(gè)方面的情況:一般情況、認(rèn)知功能、行為反響和日常生活自理能力。評(píng)分為1~7級(jí),1級(jí)表示明顯改善,4級(jí)表示沒(méi)有變化,7級(jí)表示明顯加重。照料者臨床療效總評(píng)量表(C-CG/C)第十九頁(yè),共四十三頁(yè)。血管性癡呆(chīdāi)的分類血管性癡呆從以病理學(xué)為根底的研究來(lái)看,可以分為3型第1型稱為彌散缺血型,并又可分為以下亞型:(1)范圍廣泛的完全或不完全梗死(ɡěnɡsǐ)(2)分水嶺梗死(3)皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病第2型稱為多梗死型。第3型稱為重要部位如海馬、丘腦、額葉和角回的梗死第二十頁(yè),共四十三頁(yè)。血管性癡呆以其梗死部位、動(dòng)脈大小(dàxiǎo)和癡呆類型可分
深部梗死:腔隙狀態(tài)為小動(dòng)脈病變,基底節(jié)、丘腦、內(nèi)囊受累屬于皮質(zhì)下癡呆。賓斯旺格病為小動(dòng)脈病變。皮質(zhì)下白質(zhì)受累也屬于皮質(zhì)下癡呆。淺層皮質(zhì)梗死可分3種?!?〕顱內(nèi)動(dòng)脈阻塞,屬中等動(dòng)脈阻塞,累及大腦前、中、后動(dòng)脈以及其分支供給區(qū),屬皮質(zhì)性癡呆?!?〕顱外段動(dòng)脈阻塞,如頸動(dòng)脈顱外段阻塞,累及大腦前、中、后動(dòng)脈分水嶺供給區(qū),也屬皮質(zhì)性癡呆。〔3〕微動(dòng)脈病變,累及淺層皮質(zhì),為皮質(zhì)下癡呆。深層、淺層聯(lián)合梗死為各種大小動(dòng)脈阻塞,累及皮質(zhì)和皮質(zhì)下組織,稱為皮質(zhì)下混合癡呆。第二十一頁(yè),共四十三頁(yè)。Konno等(1997)將血管性癡呆(chīdāi)分為8型,這種分型實(shí)用性很強(qiáng)
:第1型為多梗死性癡呆;第2型為重要部位引起的梗死;第3型為多發(fā)皮質(zhì)下腔隙性梗死;第4型為賓斯旺格病癡呆;第5型為第1型至第3型的混合型;第6型為腦出血性癡呆;第7型臨床和影像學(xué)同第3型,但具有遺傳因子決定血管病變所引起的;第8型為阿爾茨海默病和血管性癡呆的混合型。第二十二頁(yè),共四十三頁(yè)。血管性癡呆藥物(yàowù)治療
循證醫(yī)學(xué)分析
第二十三頁(yè),共四十三頁(yè)。改善(gǎishàn)腦循環(huán)的藥物尼莫地平:總體臨床病癥(zhèngzhuàng)沒(méi)有獲得明顯的改善,與撫慰劑相比無(wú)顯著性差異。因此無(wú)法肯定尼莫地平是一種能有效治療VD的藥物。臨床試驗(yàn)沒(méi)有嚴(yán)重的不良反響,口服可有局部病人感到頭暈、頭痛、胃腸不適,靜點(diǎn)可出現(xiàn)血壓下降、心率加快、靜脈炎及肝功異常。第二十四頁(yè),共四十三頁(yè)。銀杏葉制劑〔EGB761〕銀杏葉的一種提取物,可以用來(lái)治療多種認(rèn)知障礙。它被用來(lái)治療癡呆是基于一些并未對(duì)病人的認(rèn)知能力和行為進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)評(píng)價(jià)的臨床對(duì)照實(shí)驗(yàn)。8項(xiàng)評(píng)價(jià)EGB761治療AD與多發(fā)堵塞癡呆的療效的隨機(jī)、雙盲、撫慰劑對(duì)照、多組、多中心研究的臨床試驗(yàn)。與撫慰劑相比具有較好的療效。試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),EGB761與認(rèn)知能力的改善有關(guān),沒(méi)有發(fā)現(xiàn)顯著的副作用。第二十五頁(yè),共四十三頁(yè)。阿司匹林:被認(rèn)為是治療VD不可缺少的藥物之一。有研究說(shuō)明,在英國(guó)(yīnɡɡuó)80%的認(rèn)知障礙〔存在血管危險(xiǎn)因素〕的病人在服用醫(yī)生開(kāi)的阿司匹林。阿司匹林治療僅對(duì)VD病人的認(rèn)知能力有局部的改善,對(duì)病人的總體臨床表現(xiàn)、行為及生存質(zhì)量沒(méi)有有效證據(jù)。主要的不良反響是輕度的惡心、嘔吐和上腹不適。長(zhǎng)期服用偶可導(dǎo)致腦出血和胃出血。第二十六頁(yè),共四十三頁(yè)。促進(jìn)(cùjìn)大腦功能的藥物丙戊茶堿(chájiǎn)〔PPF〕:與撫慰劑相比有穩(wěn)定的、顯著的療效,改善認(rèn)知、全面情況與日常生活能力。一般3個(gè)月起效,療效可持續(xù)1年以上,不僅能減輕癡呆的病癥,還可延緩刺激相關(guān)葡萄糖代謝增高的喪失,從而減慢疾病的進(jìn)展速度。但進(jìn)一步的證實(shí)還需長(zhǎng)期的試驗(yàn)觀察。未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的不良反響。第二十七頁(yè),共四十三頁(yè)。氫麥角堿:41項(xiàng)隨機(jī)、撫慰劑對(duì)照、雙盲、多組平行試驗(yàn)。,與撫慰劑比較,可以提高病人的理解速度、改善全面臨床狀態(tài)(zhuàngtài)、復(fù)合神經(jīng)學(xué)量表評(píng)價(jià)評(píng)分增加。一般的治療劑量為4毫克。研究顯示隨著藥物劑量的增加,療效有相應(yīng)的提高。未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的不良反響。第二十八頁(yè),共四十三頁(yè)。吡拉西坦:與癡呆病人(bìngrén)的總體臨床表現(xiàn)的改善有關(guān),但對(duì)癡呆及認(rèn)知障礙沒(méi)有確切的療效。需要進(jìn)一步的研究。第二十九頁(yè),共四十三頁(yè)。改善精神(jīngshén)病癥的藥物血管性癡呆患者不僅有認(rèn)知(rènzhī)功能的損害,還有非認(rèn)知功能的損害。第三十頁(yè),共四十三頁(yè)。利培酮:利培酮是苯異惡唑的衍生物,對(duì)精神分裂癥有效。近來(lái)有試驗(yàn)證明其能治療癡呆的行為、心理異常。利培酮是5HT-2A和D2的受體阻滯劑。每天服用利培酮療效與氟哌啶醇至少相當(dāng),優(yōu)于撫慰劑,與總體行為等級(jí)量表、攻擊性行為、精神病癥等方面的改善有關(guān)。進(jìn)一步的臨床研究證明,服用利培酮治療1年療效明顯。出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)緩慢的比率為是傳統(tǒng)(chuántǒng)安定藥物的十分之一,低劑量使用利培酮與氟哌啶醇相比較少出現(xiàn)錐體外系病癥,臨床耐受性較好,很少引起實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、生命指征、心電圖的改變。但還需進(jìn)行長(zhǎng)期的追蹤。第三十一頁(yè),共四十三頁(yè)。改善膽堿(dǎnjiǎn)系統(tǒng)功能的藥物在美國(guó)FDA批準(zhǔn)上市治療AD的藥物均為膽堿酯酶抑制(yìzhì)藥?,F(xiàn)用于臨床的膽堿酯酶抑制(yìzhì)藥有他克林、多奈哌齊和石杉?jí)A甲等。此類藥物對(duì)癡呆病早期以及改善認(rèn)知功能障礙有效。2003年的資料顯示此類藥物對(duì)VD有效。第三十二頁(yè),共四十三頁(yè)。安理申是第二個(gè)經(jīng)FDA批準(zhǔn)的一種可逆的、相對(duì)特異性乙酰膽堿酯酶抑制劑(AchEI),它可有效選擇性抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)中乙酰膽堿的降解,增加神經(jīng)細(xì)胞突觸間隙乙酰膽堿的濃度,改善AD患者的認(rèn)知(rènzhī)功能障礙,而很少產(chǎn)生外周不良反響。它較DA批準(zhǔn)的第一個(gè)AchEI(tacrine)有相似的療效,但有明顯的臨床平安性和很好的耐受性。安理申2mg/d,其血藥濃度在服用7~14d時(shí)即可到達(dá)峰值,以后相對(duì)平穩(wěn),在體內(nèi)經(jīng)肝P450酶代謝,去除慢,半衰期長(zhǎng),約3d。第三十三頁(yè),共四十三頁(yè)。改善AD患者的生活自理能力,減輕癡呆程度。美國(guó)曾用5mg/d安理申對(duì)AD患者進(jìn)行了多中心、隨機(jī)、雙盲、撫慰劑對(duì)照試驗(yàn),結(jié)果說(shuō)明,服用12周即能出現(xiàn)顯著的治療效果,統(tǒng)計(jì)學(xué)分析有顯著差異,臨床耐受性好、平安性高,其主要臨床不良反響為膽堿能興奮性表現(xiàn),可出現(xiàn)頭暈、惡心、失眠、輕度(qīnɡdù)腹瀉或便秘等病癥,可耐受,繼續(xù)用藥局部患者病癥能消失,未發(fā)現(xiàn)肝毒不良反響及嚴(yán)重不良事件。第三十四頁(yè),共四十三頁(yè)。中國(guó)協(xié)作組:實(shí)驗(yàn)證實(shí)安理申對(duì)患者的生命體征及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)無(wú)影響(yǐngxiǎng)。145例安理申服用者中7例(48%)出現(xiàn)輕度膽堿能興奮病癥,如頭暈、惡心、食欲不振、輕度腹瀉、便秘、疲勞、激越等不良反響。局部患者繼續(xù)用藥不良反響可消失,無(wú)死亡及不良事件發(fā)生。Estadieu等曾應(yīng)用tacrine治療100例AD患者,43例(43%)出現(xiàn)臨床不良反響,其中31例(31%)出現(xiàn)肝毒性作用,且19例應(yīng)用了藥物治療,說(shuō)明安理申較tacrine的藥物耐受性好,平安性高。第三十五頁(yè),共四十三頁(yè)。艾斯能:效果(xiàoguǒ)與不良反響與安理申相似。第三十六頁(yè),共四十三頁(yè)。減少(jiǎnshǎo)氧應(yīng)激和胞內(nèi)鈣超載的藥物自由基生成過(guò)多被視為引起退行性變和細(xì)胞死亡的關(guān)鍵因素,胞內(nèi)鈣超載是各型細(xì)胞凋亡或壞死的最后共同通路(tōnglù)。維生素E(2000U·d
1)和司來(lái)吉蘭10mg·d
1)以及艾地苯醌(idebenone,360mg·d
1)在臨床上均有一定效果。減少神經(jīng)毒性從理論上講,長(zhǎng)期服用抗神經(jīng)毒藥物可延緩AD的進(jìn)程。
第三十七頁(yè),共四十三頁(yè)。谷氨酸等興奮性氨基酸引起的功能障礙谷氨酸為中樞神經(jīng)系統(tǒng)最主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì),它介導(dǎo)50%以上的中樞突觸聯(lián)絡(luò)。NMDAR激活時(shí)通道開(kāi)放增加神經(jīng)元對(duì)Na+、K+、Ca2+離子的通透性,大量離子內(nèi)流。特別是鈣內(nèi)流一方面作為第二信使,參與學(xué)習(xí)記憶的全過(guò)程
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