慢性腎衰課件

慢性腎臟病的診斷與治療1慢性腎臟病的診斷與治療1慢性腎臟病(CKD)定義病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷治療2慢性腎臟病(CKD)定義2[慢性腎臟病的定義]1.腎損害≥3個月，有或無GFR下降

腎損害指腎臟的結構或功能異常，表現(xiàn)為下列之一：(1)腎臟形態(tài)學和/或病理異常，或(2)具備腎損害的指標，包括血、尿成分異?；蚰I臟影像學檢查異常。2.GFR小于60ml/（min.1.73m2)≥3個月，有或無腎損害表現(xiàn)。注：僅GFR在60-90ml/（min.1.73m2)一項不能診斷CKD，因在正常老齡、嬰兒、素食者、單側腎等均可引起腎灌注下降。3[慢性腎臟病的定義]1.腎損害≥3個月，有或無GFR下降3[腎功能分期]

分期

血肌酐umol/LGFR減少至正常的%

臨床特點腎功能不全

正常50%-80%

除原發(fā)疾病外，無其他癥

代償期

狀。氮質血癥期

高于正常，<45025%-50%

乏力、食欲減退、夜尿多、（失代償期）

不同程度的貧血。腎衰竭期450-70710%-25%

明顯的尿毒癥癥狀。出現(xiàn)

嚴重貧血、血磷升高、血

鈣下降、代謝性酸中毒、

水、電解質紊亂等。腎衰竭晚期

大于707<10%

酸中毒明顯，明顯的各系（尿毒癥期）

統(tǒng)癥狀，甚至昏迷。

4[腎功能分期]4基于血肌酐的公式最常用的為Cockcroft公式CCr（ml/miu）（140-年齡）x體重（Kg）72x血肌酐（mg/ml）X0.85女性5基于血肌酐的公式最常用的為Cockcroft公式（140-年慢性腎臟病的分期與治療計劃分期 分期描述 GFR治療計劃

(ml/min/1.73m2)

1 腎損傷，GFR正?；?≧90

病因的診斷和治療2

腎損傷，GFR輕度 60–89

估計疾病是否會進展和進展程度

3

GFR中度

30–59

評價和治療并發(fā)癥

4GFR嚴重

15–29

準備腎臟替代治療5腎衰竭<15

腎臟替代治療6慢性腎臟病的分期與治療計劃分期 分期描述 [病因]

我國常見病因的順序為：腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎病多囊腎梗阻性腎病其他7[病因]7慢性腎衰進行性惡化的機制尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制發(fā)病機制8慢性腎衰進行性惡化的機制發(fā)病機制8一、慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑

腎臟疾病時，一部分腎單位被破壞，失去功能；余下的腎單位受累較輕，基本保持完整的功能，稱為“健存腎單位”9一、慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑腎臟疾病時，一部機體為了維持正常的需要“健存”腎單位增加負荷、加倍工作腎小球毛細血管的高灌注、高壓力和高濾過（腎小球內“三高”）腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化。腎小球內皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導致微血栓形成，損害腎小球而促進硬化。腎小球通透增加，使蛋白尿增加，而損傷腎小管機制。腎功能進一步惡化，發(fā)展至尿毒癥10機體為了維持正常的需要10慢性腎衰進行性惡化的機制尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制發(fā)病機制11慢性腎衰進行性惡化的機制發(fā)病機制11尿毒癥毒素1、小分子含氮物質：(分子量<500)蛋白質代謝產物：尿素、肌酐、尿酸等。胍類代謝產物：甲基胍、胺類、吲哚等。2、中分子物質：分子量在500-5000道爾頓的物質（激素、多肽、甲狀旁腺激素等）3、大分子物質：分子量>5000道爾頓，如生長激素、胰升糖素、β2微球蛋白等。12尿毒癥毒素1、小分子含氮物質：(分子量<500)12尿毒癥毒素由于殘余腎單位，不能充分的排泄代謝廢物（主要是蛋白質和氨基酸代謝廢物）和不能降解某些內分泌激素，致使其在體內蓄積，產生毒性作用，

引起尿毒癥癥狀。13尿毒癥毒素由于殘余腎單位，不能充分的排泄代謝廢物（主要是臨床表現(xiàn)14臨床表現(xiàn)14一、心血管和肺癥狀1、高血壓：大部分患者不同程度高血壓原因：主要水鈉潴留。高血壓可引起動脈硬化、左心室肥大、心力衰竭。2、心力衰竭是常見的死亡原因之一原因：

主要與水鈉潴留、高血壓有關。尿毒癥心肌病，如心臟擴大、持續(xù)性心動過速、

奔馬律、心律失常等。經透析后上述心臟改變

可恢復正常。15一、心血管和肺癥狀1、高血壓：大部分患者不同程度高血壓2、心一、心血管和肺癥狀3、心包炎分為：1.尿毒癥性、2.透析相關性。胸痛、心包摩擦音。嚴重者心包填塞。特征：血性心包積液16一、心血管和肺癥狀3、心包炎16一、心血管和肺癥狀4、動脈粥樣硬化原因：主要由高脂血癥、高血壓所致。

可能與血的PTH升高也有關。

血脂異常表現(xiàn)為：高甘油三酯，膽固醇正常/輕度升高。

主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解減少。17一、心血管和肺癥狀4、動脈粥樣硬化17一、心血管和肺癥狀5、肺癥狀酸中毒時，呼吸深而長，體液過多可引起肺水腫，尿毒癥毒素可引起“尿毒癥肺炎”，是一種肺充血，由于肺泡毛細血管滲透性增加，肺部X線檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼征”。透析可迅速改善上述癥狀。18一、心血管和肺癥狀5、肺癥狀18二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)1、貧血：是尿毒癥必有的癥狀

正細胞正色素性貧血[腎性貧血原因]：促紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）產生減少鐵的攝入減少血液透析過程失血、頻繁抽血化驗等紅細胞生存時間縮短葉酸缺乏、體內缺乏蛋白質毒素對骨髓的抑制19二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)19二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)2、出血傾向出血時間延長血小板第3因子活力下降血小板聚集和黏附功能異?！肝隹杉m正出血傾向3、白細胞異常中性粒細胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱——易感染，透析后可改善20二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)20三、神經、肌肉系統(tǒng)癥狀1、精神癥狀早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改變：抑郁、記憶力減退、反應淡漠等嚴重者出現(xiàn)精神異常2、神經、肌肉系統(tǒng)癥狀神經肌肉興奮性增強：呃逆、痙攣、抽搐腎衰晚期：周圍神經病變（手套襪子樣感覺異常、“不寧腿綜合癥”）

21三、神經、肌肉系統(tǒng)癥狀1、精神癥狀2、神經、肌肉系統(tǒng)癥狀21四、胃腸道癥狀食欲不振是最早期的表現(xiàn)與毒素潴留刺激胃腸道粘膜，水、電解質、酸堿平衡紊亂有關。體重下降消化道出血，多由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍血透患者肝炎病毒感染22四、胃腸道癥狀22五、皮膚癥狀1、常見難以忍受的皮膚瘙癢鈣鹽在皮膚及神經末梢沉積繼發(fā)性甲旁亢2、尿毒癥面容膚色常較深且萎黃，有輕度浮腫感。23五、皮膚癥狀23六、腎性骨營養(yǎng)不良又稱“腎性骨病”（RenalOsteodystrophy）病因：1,25(OH)2VitD3缺乏

繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進

營養(yǎng)不良

鋁中毒及鐵負荷過多癥狀：骨酸痛、行走不便、自發(fā)性骨折

臨床癥狀出現(xiàn)較晚，早期診斷依靠骨活檢。24六、腎性骨營養(yǎng)不良又稱“腎性骨病”（RenalOste七、內分泌失調1、血漿腎素正?；蛏?、血漿1,25(OH)2D3降低3、血漿促紅細胞生成素降低4、腎是多種激素（胰島素、胰高血糖素、甲狀旁腺激素）的降解場所，腎衰時其作用延長。5、性功能障礙八、代謝紊亂1、基礎代謝率下降（體溫過低）2、低蛋白血癥3、高脂血癥（高甘油三酯，高VLDL、低HLDL）4、高尿酸血癥5、糖耐量異常25七、內分泌失調八、代謝紊亂25九、繼發(fā)感染感染部位：常見肺部感染、尿路感染。常見細菌感染；偶有真菌感染；

血透病人肝炎病毒感染。原因：與病人免疫功能低下、白細胞功能異常等有關是尿毒癥病人主要死亡原因之一。26九、繼發(fā)感染感染部位：常見肺部感染、尿路感染。26十、水、電解質、酸堿平衡失調（1）1、鈉、水平衡失調水鈉潴留：——引起體重增加、高血壓、浮腫、心力衰竭27十、水、電解質、酸堿平衡失調（1）1、鈉、水平衡失調水鈉潴留十、水、電解質、酸堿平衡失調（2）2、鉀平衡[高鉀原因]：

長期使用保鉀利尿劑及ACEI類降壓藥

攝入增加輸庫存血代謝性酸中毒腎衰時低鉀血癥罕見，主要見于腎小管疾患者28十、水、電解質、酸堿平衡失調（2）2、鉀平衡腎衰時低鉀血癥罕高鉀血癥心電圖監(jiān)測：T波高尖P-R間期延長QRS波增寬

房室傳導阻滯，竇房傳導阻滯，

心跳驟停。神經肌肉系統(tǒng)：乏力，遲緩性癱瘓，便秘29高鉀血癥29十、水、電解質、酸堿平衡失調（3）3、代謝性酸中毒[原因]：代謝產物的潴留

腎小管生成銨離子、排泌H+的功能減退

腎小管回吸收重碳酸鹽的能力下降

常有腹瀉導致堿性腸液丟失血AG陰離子間隙增加，血HCO3濃度下降[臨床表現(xiàn)]：患者有食欲不振、惡心嘔吐、虛弱無力重癥酸中毒時，病人疲乏軟弱、感覺遲鈍、呼吸深而長，甚至昏迷。

30十、水、電解質、酸堿平衡失調（3）3、代謝性酸中毒30十、水、電解質、酸堿平衡失調（4）4、鈣、磷代謝紊亂低鈣、高磷血癥

高磷血癥：血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節(jié)，殘余腎功能減少，排磷減少，血磷升高，與血鈣結合成磷酸鈣沉積于組織，使血鈣減少。

低鈣是使甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素增加的主要原因。31十、水、電解質、酸堿平衡失調（4）4、鈣、磷代謝紊亂31診斷32診斷32一、基礎疾病的診斷[診斷]：臨床表現(xiàn)實驗室檢查（如：腎功能、貧血、低鈣高磷、代酸等）

B超檢查（雙腎萎縮、結構模糊、皮髓質分界不清等）[盡可能明確病因]：二、尋找促使腎功能惡化的因素：

1、血容量不足2、感染3、尿路梗阻4、慢性心力衰竭和嚴重心律失常5、腎毒性藥物6、急性應激狀態(tài)7、血壓波動8、高鈣血癥、高磷血癥或轉移性鈣化33一、基礎疾病的診斷[診斷]：臨床表現(xiàn)二、尋找促使腎功能惡化的非透析治療

血液透析

透析療法腎臟替代治療

腹膜透析

腎臟移植慢性腎臟病的治療34非透析治療慢性腎臟病的治療34[治療基礎疾病和腎衰惡化的因素]一、應積極尋找、治療原發(fā)病，改善腎功能，防止發(fā)展為尿毒癥。二、消除誘發(fā)因素：控制感染糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂解除尿路梗阻治療心力衰竭外傷、手術三、不使用損害腎臟的藥物：氨基糖甙類、NSAID等35[治療基礎疾病和腎衰惡化的因素]35[延緩慢性腎衰的發(fā)展]一、飲食治療二、必須氨基酸的應用三、控制全身性和（或）腎小球內高壓力36[延緩慢性腎衰的發(fā)展]36[如何提供低蛋白飲食？]蛋白質攝入量：0.6g/kg/d，其中至少60%，或約2/3為優(yōu)質蛋白足夠的熱卡：大于30kcal/kg/d。全日所供優(yōu)質蛋白的食品均勻分配在三餐中，以利于更好地吸收和利用。優(yōu)質蛋白如：雞蛋、牛奶、魚、瘦肉等作為蛋白質的主要來源。含植物蛋白高的食品，如花生、豆類、豆制品、硬果類等均為限制范圍，糧食亦應計算在內。為限止植物蛋白的比例，可部分采用麥淀粉、玉米、土豆等作為主食。為保證足夠的熱卡，可增加食糖、植物油等的攝入。37[如何提供低蛋白飲食？]37二、低蛋白飲食+必需氨基酸及其-酮酸

混合制劑[目的]維持較好的營養(yǎng)狀態(tài)利用一部分尿素，降低血尿素氮水平減輕殘余腎單位的破壞，延緩尿毒癥的發(fā)生[作用] -酮酸是氨基酸的前體，在體內與氨結合，生成相應的必須氨基酸，必須氨基酸在合成蛋白質過程中，可以利用一部分尿素，減少血中的尿素氮水平，改善尿毒癥癥狀。[處方]開同片，4-8片，每天三次3838三、控制全身性和（或）腎小球內高壓力首選ACE抑制劑或AT-II拮抗劑ACEI通過血流動力學和非血流動力學作用緩解腎小球硬化的發(fā)展，保護腎臟功能。[ACEI對腎小球血流動力學作用]：擴張出球小動脈作用強于入球小動脈，降低腎小球內高壓力、高灌注、高濾過。[ACEI非血流動力學作用]：抑制細胞因子減少蛋白尿和細胞外基質的蓄積39三、控制全身性和（或）腎小球內高壓力首選ACE抑制劑或AT-[慢性腎功能不全并發(fā)癥的治療]40[慢性腎功能不全并發(fā)癥的治療]40一、糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂1、糾正代謝性酸中毒(1)補充碳酸氫鈉

如果酸中毒是由于碳酸氫鈉丟失或體內的無機酸增加

引起的（如腎小管酸中毒），補充碳酸氫鈉是安全

合理的。如果酸中毒是由于有機酸聚集（如乳酸酸

中毒，糖尿病酮癥酸中毒等高AG型酸中毒），是否

補充碳酸氫鹽仍存爭議。

原因：乳酸或酮體會代謝成為碳酸氫鹽，外源性的

補充碳酸氫鹽，可能加重堿負荷。更重要的是HCO3-不能通過細胞膜，細胞外HC03-會轉化成C02，C02易擴散至細胞內，生成H+和HC03-，加重細胞內酸中毒。

41一、糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂41一、糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂1、糾正代謝性酸中毒

大部分的學者仍推薦，嚴重的酸中毒（PH小于7.10）時靜脈補充碳酸氫鹽，PH到7.10-7.20時，停止靜脈應用。

補充碳酸氫鈉的公式：

維持血PH值在7.2時，預計HCO3-=0.38乘以PaCO2

需補充的碳酸氫鈉：

（[預計HC03-]-[實測HC03-])乘以0.4乘以體重（Kg）

通常首劑給予上述劑量的一半，在數(shù)小時內緩慢輸入，

輸注完后復查血PH值和血HC03-。42一、糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂422、高鉀血癥血鉀大于5.5mmol/L時，稱為高鉀血癥。

（1）試管內發(fā)生溶血時，可出現(xiàn)血鉀增高；

（2）判斷是否存在鉀分布異常，如胰島素過

少時，減少鉀向細胞內的轉移，酸中毒

時可促使鉀從細胞內向細胞外移動。

（3）病因診斷：鉀的平衡取決于鉀的攝入和

排出。鉀的排出主要依靠腎臟。真性的

高血鉀多合并腎臟功能的下降，GFR是

鑒別高血鉀原因的重要檢查。

432、高鉀血癥432、高鉀血癥（治療）

首先應該判斷是否有心電圖的異常。如果有異常，

特別出現(xiàn)心律失常時，應給予10%葡萄糖酸鈣20ml-30ml靜推，或30ml-40ml靜脈滴入。鈣劑不能降低血鉀，但可以拮抗鉀離子對心臟的抑制。注意：已應用洋地黃者，不宜給鈣劑。鈣對心臟的作用幾分鐘起效，可維持1小時，在1小時內盡快降低血鉀。

比較快的降鉀方法，糖+胰島素。（50%的葡萄糖50-100ml加胰島素6-12U靜點）（3-4g糖：1u胰島素）。酸中毒時也可使用5%碳酸氫鈉100ml-200ml靜點。

442、高鉀血癥（治療）442、高鉀血癥（治療）

上述緊急處理，僅能暫時改變鉀的分布。

真正降低血鉀，必須促進鉀的排出，減少鉀的

攝入。

腎功能尚可能時，可使用排鉀利尿劑，如呋塞米。

腎功能嚴重受損時，可使用降鉀樹脂（聚苯乙烯磺酸鈣）。

必要時，應緊急血液透析。

452、高鉀血癥（治療）45二、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療1、控制血壓大多為容量依賴性，糾正水、鈉潴留。降壓藥物的使用：血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）。血管緊張素II受體拮抗劑鈣通道阻滯劑-受體阻滯劑4646二、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療

控制血壓的目標

蛋白尿小于1g/d，血壓控制在130/80mmHg，蛋白尿大于1g/d，

血壓控制在125/75mmHg。4747二、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療2、心力衰竭治療限止水、鈉攝入透析超濾3、高脂血癥的治療他汀類（舒降之、來適可等）貝特類（力平脂等）4、心包炎治療48二、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療48三、腎性貧血的治療1、重組人類促紅細胞生成素2、補充鐵劑3、影響療效的因素：缺鐵慢性感染營養(yǎng)不良鋁中毒甲狀旁腺功能亢進49三、腎性貧血的治療49四、腎性骨營養(yǎng)不良的治療1、控制高血磷（限止攝入、磷結合劑、增加清除HF、HDF、）2、補充鈣劑3、活性VitD34、甲狀旁腺切除術（parathyroidectomy)5、鋁中毒的防治（反滲水、避免使用鋁制劑）6、腎臟移植50四、腎性骨營養(yǎng)不良的治療50五、感染

抗生素的選擇和應用原則

選擇腎毒性最小的藥物六、精神和神經肌肉癥狀七、皮膚瘙癢

降低血磷

加強透析

甲狀旁腺次全切除51五、感染51非透析治療

血液透析

透析療法腎臟替代治療

腹膜透析

腎臟移植慢性腎臟病的治療52非透析治療慢性腎臟病的治療52[慢性腎功能衰竭的透析治療]透析指征（肌酐清除率）Ccr=10ml/min左右時即可開始透析。其它參考指標：1、BUN>28.8mmol/L(80mg/dl)。2、SCr>707.2umol/L(8mg/dl)。3、高鉀血癥。4、嚴重代謝性酸中毒。5、水潴留（浮腫、血壓升高、高容量性心衰等）。6、并發(fā)嚴重貧血（Hct<15%)、心包炎、高血壓、消化

道出血、神經精神病變。53[慢性腎功能衰竭的透析治療]535454慢性腎臟病的診斷與治療55慢性腎臟病的診斷與治療1慢性腎臟病(CKD)定義病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷治療56慢性腎臟病(CKD)定義2[慢性腎臟病的定義]1.腎損害≥3個月，有或無GFR下降

腎損害指腎臟的結構或功能異常，表現(xiàn)為下列之一：(1)腎臟形態(tài)學和/或病理異常，或(2)具備腎損害的指標，包括血、尿成分異?；蚰I臟影像學檢查異常。2.GFR小于60ml/（min.1.73m2)≥3個月，有或無腎損害表現(xiàn)。注：僅GFR在60-90ml/（min.1.73m2)一項不能診斷CKD，因在正常老齡、嬰兒、素食者、單側腎等均可引起腎灌注下降。57[慢性腎臟病的定義]1.腎損害≥3個月，有或無GFR下降3[腎功能分期]

分期

血肌酐umol/LGFR減少至正常的%

臨床特點腎功能不全

正常50%-80%

除原發(fā)疾病外，無其他癥

代償期

狀。氮質血癥期

高于正常，<45025%-50%

乏力、食欲減退、夜尿多、（失代償期）

不同程度的貧血。腎衰竭期450-70710%-25%

明顯的尿毒癥癥狀。出現(xiàn)

嚴重貧血、血磷升高、血

鈣下降、代謝性酸中毒、

水、電解質紊亂等。腎衰竭晚期

大于707<10%

酸中毒明顯，明顯的各系（尿毒癥期）

統(tǒng)癥狀，甚至昏迷。

58[腎功能分期]4基于血肌酐的公式最常用的為Cockcroft公式CCr（ml/miu）（140-年齡）x體重（Kg）72x血肌酐（mg/ml）X0.85女性59基于血肌酐的公式最常用的為Cockcroft公式（140-年慢性腎臟病的分期與治療計劃分期 分期描述 GFR治療計劃

(ml/min/1.73m2)

1 腎損傷，GFR正常或 ≧90

病因的診斷和治療2

腎損傷，GFR輕度 60–89

估計疾病是否會進展和進展程度

3

GFR中度

30–59

評價和治療并發(fā)癥

4GFR嚴重

15–29

準備腎臟替代治療5腎衰竭<15

腎臟替代治療60慢性腎臟病的分期與治療計劃分期 分期描述 [病因]

我國常見病因的順序為：腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎病多囊腎梗阻性腎病其他61[病因]7慢性腎衰進行性惡化的機制尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制發(fā)病機制62慢性腎衰進行性惡化的機制發(fā)病機制8一、慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑

腎臟疾病時，一部分腎單位被破壞，失去功能；余下的腎單位受累較輕，基本保持完整的功能，稱為“健存腎單位”63一、慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑腎臟疾病時，一部機體為了維持正常的需要“健存”腎單位增加負荷、加倍工作腎小球毛細血管的高灌注、高壓力和高濾過（腎小球內“三高”）腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化。腎小球內皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導致微血栓形成，損害腎小球而促進硬化。腎小球通透增加，使蛋白尿增加，而損傷腎小管機制。腎功能進一步惡化，發(fā)展至尿毒癥64機體為了維持正常的需要10慢性腎衰進行性惡化的機制尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制發(fā)病機制65慢性腎衰進行性惡化的機制發(fā)病機制11尿毒癥毒素1、小分子含氮物質：(分子量<500)蛋白質代謝產物：尿素、肌酐、尿酸等。胍類代謝產物：甲基胍、胺類、吲哚等。2、中分子物質：分子量在500-5000道爾頓的物質（激素、多肽、甲狀旁腺激素等）3、大分子物質：分子量>5000道爾頓，如生長激素、胰升糖素、β2微球蛋白等。66尿毒癥毒素1、小分子含氮物質：(分子量<500)12尿毒癥毒素由于殘余腎單位，不能充分的排泄代謝廢物（主要是蛋白質和氨基酸代謝廢物）和不能降解某些內分泌激素，致使其在體內蓄積，產生毒性作用，

引起尿毒癥癥狀。67尿毒癥毒素由于殘余腎單位，不能充分的排泄代謝廢物（主要是臨床表現(xiàn)68臨床表現(xiàn)14一、心血管和肺癥狀1、高血壓：大部分患者不同程度高血壓原因：主要水鈉潴留。高血壓可引起動脈硬化、左心室肥大、心力衰竭。2、心力衰竭是常見的死亡原因之一原因：

主要與水鈉潴留、高血壓有關。尿毒癥心肌病，如心臟擴大、持續(xù)性心動過速、

奔馬律、心律失常等。經透析后上述心臟改變

可恢復正常。69一、心血管和肺癥狀1、高血壓：大部分患者不同程度高血壓2、心一、心血管和肺癥狀3、心包炎分為：1.尿毒癥性、2.透析相關性。胸痛、心包摩擦音。嚴重者心包填塞。特征：血性心包積液70一、心血管和肺癥狀3、心包炎16一、心血管和肺癥狀4、動脈粥樣硬化原因：主要由高脂血癥、高血壓所致。

可能與血的PTH升高也有關。

血脂異常表現(xiàn)為：高甘油三酯，膽固醇正常/輕度升高。

主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解減少。71一、心血管和肺癥狀4、動脈粥樣硬化17一、心血管和肺癥狀5、肺癥狀酸中毒時，呼吸深而長，體液過多可引起肺水腫，尿毒癥毒素可引起“尿毒癥肺炎”，是一種肺充血，由于肺泡毛細血管滲透性增加，肺部X線檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼征”。透析可迅速改善上述癥狀。72一、心血管和肺癥狀5、肺癥狀18二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)1、貧血：是尿毒癥必有的癥狀

正細胞正色素性貧血[腎性貧血原因]：促紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）產生減少鐵的攝入減少血液透析過程失血、頻繁抽血化驗等紅細胞生存時間縮短葉酸缺乏、體內缺乏蛋白質毒素對骨髓的抑制73二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)19二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)2、出血傾向出血時間延長血小板第3因子活力下降血小板聚集和黏附功能異?！肝隹杉m正出血傾向3、白細胞異常中性粒細胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱——易感染，透析后可改善74二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)20三、神經、肌肉系統(tǒng)癥狀1、精神癥狀早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改變：抑郁、記憶力減退、反應淡漠等嚴重者出現(xiàn)精神異常2、神經、肌肉系統(tǒng)癥狀神經肌肉興奮性增強：呃逆、痙攣、抽搐腎衰晚期：周圍神經病變（手套襪子樣感覺異常、“不寧腿綜合癥”）

75三、神經、肌肉系統(tǒng)癥狀1、精神癥狀2、神經、肌肉系統(tǒng)癥狀21四、胃腸道癥狀食欲不振是最早期的表現(xiàn)與毒素潴留刺激胃腸道粘膜，水、電解質、酸堿平衡紊亂有關。體重下降消化道出血，多由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍血透患者肝炎病毒感染76四、胃腸道癥狀22五、皮膚癥狀1、常見難以忍受的皮膚瘙癢鈣鹽在皮膚及神經末梢沉積繼發(fā)性甲旁亢2、尿毒癥面容膚色常較深且萎黃，有輕度浮腫感。77五、皮膚癥狀23六、腎性骨營養(yǎng)不良又稱“腎性骨病”（RenalOsteodystrophy）病因：1,25(OH)2VitD3缺乏

繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進

營養(yǎng)不良

鋁中毒及鐵負荷過多癥狀：骨酸痛、行走不便、自發(fā)性骨折

臨床癥狀出現(xiàn)較晚，早期診斷依靠骨活檢。78六、腎性骨營養(yǎng)不良又稱“腎性骨病”（RenalOste七、內分泌失調1、血漿腎素正?；蛏?、血漿1,25(OH)2D3降低3、血漿促紅細胞生成素降低4、腎是多種激素（胰島素、胰高血糖素、甲狀旁腺激素）的降解場所，腎衰時其作用延長。5、性功能障礙八、代謝紊亂1、基礎代謝率下降（體溫過低）2、低蛋白血癥3、高脂血癥（高甘油三酯，高VLDL、低HLDL）4、高尿酸血癥5、糖耐量異常79七、內分泌失調八、代謝紊亂25九、繼發(fā)感染感染部位：常見肺部感染、尿路感染。常見細菌感染；偶有真菌感染；

血透病人肝炎病毒感染。原因：與病人免疫功能低下、白細胞功能異常等有關是尿毒癥病人主要死亡原因之一。80九、繼發(fā)感染感染部位：常見肺部感染、尿路感染。26十、水、電解質、酸堿平衡失調（1）1、鈉、水平衡失調水鈉潴留：——引起體重增加、高血壓、浮腫、心力衰竭81十、水、電解質、酸堿平衡失調（1）1、鈉、水平衡失調水鈉潴留十、水、電解質、酸堿平衡失調（2）2、鉀平衡[高鉀原因]：

長期使用保鉀利尿劑及ACEI類降壓藥

攝入增加輸庫存血代謝性酸中毒腎衰時低鉀血癥罕見，主要見于腎小管疾患者82十、水、電解質、酸堿平衡失調（2）2、鉀平衡腎衰時低鉀血癥罕高鉀血癥心電圖監(jiān)測：T波高尖P-R間期延長QRS波增寬

房室傳導阻滯，竇房傳導阻滯，

心跳驟停。神經肌肉系統(tǒng)：乏力，遲緩性癱瘓，便秘83高鉀血癥29十、水、電解質、酸堿平衡失調（3）3、代謝性酸中毒[原因]：代謝產物的潴留

腎小管生成銨離子、排泌H+的功能減退

腎小管回吸收重碳酸鹽的能力下降

常有腹瀉導致堿性腸液丟失血AG陰離子間隙增加，血HCO3濃度下降[臨床表現(xiàn)]：患者有食欲不振、惡心嘔吐、虛弱無力重癥酸中毒時，病人疲乏軟弱、感覺遲鈍、呼吸深而長，甚至昏迷。

84十、水、電解質、酸堿平衡失調（3）3、代謝性酸中毒30十、水、電解質、酸堿平衡失調（4）4、鈣、磷代謝紊亂低鈣、高磷血癥

高磷血癥：血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節(jié)，殘余腎功能減少，排磷減少，血磷升高，與血鈣結合成磷酸鈣沉積于組織，使血鈣減少。

低鈣是使甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素增加的主要原因。85十、水、電解質、酸堿平衡失調（4）4、鈣、磷代謝紊亂31診斷86診斷32一、基礎疾病的診斷[診斷]：臨床表現(xiàn)實驗室檢查（如：腎功能、貧血、低鈣高磷、代酸等）

B超檢查（雙腎萎縮、結構模糊、皮髓質分界不清等）[盡可能明確病因]：二、尋找促使腎功能惡化的因素：

1、血容量不足2、感染3、尿路梗阻4、慢性心力衰竭和嚴重心律失常5、腎毒性藥物6、急性應激狀態(tài)7、血壓波動8、高鈣血癥、高磷血癥或轉移性鈣化87一、基礎疾病的診斷[診斷]：臨床表現(xiàn)二、尋找促使腎功能惡化的非透析治療

血液透析

透析療法腎臟替代治療

腹膜透析

腎臟移植慢性腎臟病的治療88非透析治療慢性腎臟病的治療34[治療基礎疾病和腎衰惡化的因素]一、應積極尋找、治療原發(fā)病，改善腎功能，防止發(fā)展為尿毒癥。二、消除誘發(fā)因素：控制感染糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂解除尿路梗阻治療心力衰竭外傷、手術三、不使用損害腎臟的藥物：氨基糖甙類、NSAID等89[治療基礎疾病和腎衰惡化的因素]35[延緩慢性腎衰的發(fā)展]一、飲食治療二、必須氨基酸的應用三、控制全身性和（或）腎小球內高壓力90[延緩慢性腎衰的發(fā)展]36[如何提供低蛋白飲食？]蛋白質攝入量：0.6g/kg/d，其中至少60%，或約2/3為優(yōu)質蛋白足夠的熱卡：大于30kcal/kg/d。全日所供優(yōu)質蛋白的食品均勻分配在三餐中，以利于更好地吸收和利用。優(yōu)質蛋白如：雞蛋、牛奶、魚、瘦肉等作為蛋白質的主要來源。含植物蛋白高的食品，如花生、豆類、豆制品、硬果類等均為限制范圍，糧食亦應計算在內。為限止植物蛋白的比例，可部分采用麥淀粉、玉米、土豆等作為主食。為保證足夠的熱卡，可增加食糖、植物油等的攝入。91[如何提供低蛋白飲食？]37二、低蛋白飲食+必需氨基酸及其-酮酸

混合制劑[目的]維持較好的營養(yǎng)狀態(tài)利用一部分尿素，降低血尿素氮水平減輕殘余腎單位的破壞，延緩尿毒癥的發(fā)生[作用] -酮酸是氨基酸的前體，在體內與氨結合，生成相應的必須氨基酸，必須氨基酸在合成蛋白質過程中，可以利用一部分尿素，減少血中的尿素氮水平，改善尿毒癥癥狀。[處方]開同片，4-8片，每天三次9238三、控制全身性和（或）腎小球內高壓力首選ACE抑制劑或AT-II拮抗劑ACEI通過血流動力學和非血流動力學作用緩解腎小球硬化的發(fā)展，保護腎臟功能。[ACEI對腎小球血流動力學作用]：擴張出球小動脈作用強于入球小動脈，降低腎小球內高壓力、高灌注、高濾過。[ACEI非血流動力學作用]：抑制細胞因子減少蛋白尿和細胞外基質的蓄積93三、控制全身性和（或）腎小球內高壓力首選ACE抑制劑或AT-[慢性腎功能不全并發(fā)癥的治療]94[慢性腎功能不全并發(fā)癥的治療]40一、糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂1、糾正代謝性酸中毒(1)補充碳酸氫鈉

如果酸中毒是由于碳酸氫鈉丟失或體內的無機酸增加

引起的（如腎小管酸中毒），補充碳酸氫鈉是安全

合理的。如果酸中毒是由于有機酸聚集（如乳酸酸

中毒，糖尿病酮癥酸中毒等高AG型酸中毒），是否

補充碳酸氫鹽仍存爭議。

原因：乳酸或酮體會代謝成為碳酸氫鹽，外源性的

補充碳酸氫鹽，可能加重堿負荷。更重要的是HCO3-不能通過細胞膜，細胞外HC03-會轉化成C02，C02易擴散至細胞內，生成H+和HC03-，加重細胞內酸中毒。

95一、糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂41一、糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂1、糾正代謝性酸中毒

大部分的學者仍推薦，嚴重的酸中毒（PH小于7.10）時靜脈補充碳酸氫鹽，PH到7.10-7.20時，停止靜脈應用。

補充碳酸氫鈉的公式：

維持血PH值在7.2時，預計HCO3-=0.38乘以PaCO2

需補充的碳酸氫鈉：

（[預計HC03-]-[實測HC03-])乘以0.4乘以體重（Kg）