(實(shí)用)糖尿病急性并發(fā)癥的診斷與治療課件

糖尿病急性并發(fā)癥的診斷與治療梅州市中醫(yī)醫(yī)院門急診張鵬國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)統(tǒng)計(jì)全球糖尿病患病嚴(yán)峻/sites/default/files/ZH_6E_Atlas_full.pdf北美和加勒比中東和北非歐洲西太平洋中美/南美洲非洲東南亞39M25M22M37M52M75M138M單位：百萬（M）患病數(shù)3.87億患病率8.3%46.3%未被診斷糖尿病患者美國糖尿病患病率呈逐年上升趨勢/diabetes/statistics/prev/national年美國CDC報告，自1980年至2011年美國成人(>18歲)糖尿病患病率從3.5%增長至9%，上升157%粗略年齡校正患病率（%）摘要糖尿病急性并發(fā)癥的類型、定義及特點(diǎn)糖尿病急性并發(fā)癥的臨床治療糖尿病急性并發(fā)癥的類型分秒必爭！糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高滲高糖綜合征糖尿病乳酸性酸中毒高血糖定義糖尿病酮癥酸中毒(DKA)：最常見的糖尿病急癥。以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。

高滲高血糖綜合征(HHS)：是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型，以嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點(diǎn)，無明顯酮癥，患者可有不同程度的意識障礙或昏迷(<10%)。部分患者可伴有酮癥。主要見于老年T2DM患者，超過2/3的患者原來無糖尿病病史。第八版內(nèi)科學(xué)糖尿病急性并發(fā)癥的流行病學(xué)特點(diǎn)美國CDC統(tǒng)計(jì)1988年到2009年由于DKA住院的DM患者：增長率達(dá)57%1，其增長率超過新診斷糖尿病增長率T1DM導(dǎo)致DKA占2/3，男女比例相當(dāng)21./diabetes/statistics/dkafirst/fig1.htm

2.KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.3.陳雪峰.中國循證醫(yī)學(xué)雜志,

2008;7:525-528.DKA的年齡分布2國內(nèi)華西醫(yī)院1996至2005年住院DM患者急性并發(fā)癥3：平均發(fā)生率16.8％，總體呈逐年上升趨勢病因中，DKA最常見，為70.4％，HHS占12.2％，乳酸性酸中毒僅為2.2％（其余15.2%為低血糖）DKA和HHS的主要誘因最常見的誘因是感染肺部感染、泌尿系統(tǒng)感染胰島素治療中斷，用量不足與患者精神因素及依從性有關(guān)，1型糖尿病中有20%患者由于精神因素和飲食異常導(dǎo)致DKA發(fā)生，擔(dān)心體重增長、難以控制機(jī)體代謝，擔(dān)心低血糖發(fā)生由于其他疾病停用胰島素治療、慢性疾病的應(yīng)激以及逆反心理等造成患者依從性下降胰腺炎、心肌梗塞、腦卒中等急性疾病誘發(fā)胰島素治療技術(shù)水平低以及患者教育程度不足藥物因素類固醇激素、利尿劑、擬交感神經(jīng)藥物、麻醉藥、β受體阻斷劑、苯妥英鈉和抗精神類等PollockF.AACNAdvCritCare.2013;24(3):314-24.KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.DKA和HHS病理生理改變胰島素絕對缺乏胰島素相對缺乏↑反向調(diào)節(jié)激素?zé)o酮體生成或非常少↑脂肪分解↑游離脂肪酸↑生酮作用↓堿儲備↑酮癥酸中毒甘油三酯高脂血癥

++加速通路↓葡萄糖利用↓蛋白合成，↑蛋白分解↑糖異生底物↑糖異生高血糖高滲性利尿水和電解質(zhì)丟失

脫水?dāng)z水減少腎功能受損

HHSDKA++加速通路高滲狀態(tài)↑肝糖原分解DKA和HHS的診斷標(biāo)準(zhǔn)指標(biāo)DKAHHS輕度中度重度血糖（mmol/L）>13.9>13.9>13.9>33.3動脈血pH7.25-7.307.00-7.25<7.00>7.30血清HCO3-(mmol/L)15-1810-15<10>18尿酮1陽性陽性陽性微量血酮1陽性陽性陽性微量血漿有效滲透壓2可變的可變的可變的＞320mmol/L陰離子間隙3>10>12>12可變精神狀態(tài)清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷中華糖尿病雜志2013;8(5):449-461.注：1.硝普鹽法

2.血漿有效滲透壓的計(jì)算公式=2×([Na+]+[K+])+血糖（mmol/l）

3.陰離子間隙的計(jì)算公式=[Na+]-[Cl-+HCO3-](mmol/l)糖尿病乳酸性酸中毒的臨床特點(diǎn)乳酸性酸中毒：各種原因致機(jī)體乳酸產(chǎn)生過多和（或）其清除減少引起血乳酸明顯升高（≥5mmol/L），大量乳酸在體內(nèi)堆積導(dǎo)致代謝性酸中毒，是糖尿病急性并發(fā)癥之一，病情兇險，病死率高。糖尿病乳酸性酸中毒診斷：糖尿病患者出現(xiàn)昏迷、酸中毒、失水、休克并有服用雙胍類藥物史及伴肝、腎功能不全及慢性缺氧性腦病者，測定血乳酸≥5mmol/L，嚴(yán)重時可高達(dá)20～40mmol/L，動脈血?dú)鈖H＜7.35即可診斷，應(yīng)注意與DKA、HHS及低血糖鑒別。糖尿病合并乳酸性酸中毒的發(fā)生率較低，但死亡率很高輕癥：僅有乏力、惡心、食欲降低、頭昏、嗜睡和呼吸稍深快中至重度：腹痛、惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、疲勞加重、口唇發(fā)紺、無酮味的深大呼吸至潮式呼吸、血壓下降、脫水表現(xiàn)、意識障礙、四肢反射減弱、肌張力下降、體溫下降和瞳孔擴(kuò)大，嚴(yán)重可致昏迷及休克中國1型糖尿病診治指南，2012雙胍類藥物導(dǎo)致乳酸性酸中毒（MALA）雙胍類藥物導(dǎo)致酸中毒的原因尚不清楚，可能由于糖異生的關(guān)鍵酶被抑制，線粒體能量代謝異常，同時增加了胰島細(xì)胞對糖的反應(yīng)性，提高了外周對于葡萄糖的利用，增強(qiáng)了肌肉攝取糖原腎功能異常是導(dǎo)致雙胍類藥物引起酸中毒的主要原因lopezLA.AmJMedSci2013;0(0):1–5.MALA雙胍藥物清除異常急性或慢性腎臟功能不全組織缺氧嚴(yán)重敗血癥感染性休克低血容量休克心衰失代償乳酸代謝異常肝臟衰竭酒精攝入核苷逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑摘要糖尿病急性并發(fā)癥的類型、定義及特點(diǎn)糖尿病急性并發(fā)癥的臨床治療DKA和HHS的治療原則KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43補(bǔ)液糾正誘因和避免并發(fā)癥糾正電解質(zhì)異常和酸中毒---補(bǔ)充鉀鹽恢復(fù)和維持正常糖代謝---胰島素治療DKA和HHS的胰島素治療中國2型糖尿病防治指南（2013版）若血糖第1小時未下降10%，則給予0.14U/kg胰島素靜推后繼續(xù)先前的速度輸注DKAHHS*若無法測血酮，則測HCO3-濃度，使其以3mmol/l/hr速度升高0.1U/kg胰島素靜推0.1U/kg/h胰島素持續(xù)靜脈輸注重癥DKA患者血糖降至16.7mmol/L時，靜脈常規(guī)胰島素減至0.02-0.05U/kg/h，血糖保持在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒0.1U/kg/h胰島素持續(xù)靜脈輸注DKA和HHS患者血糖降至13.9mmol/L時，胰島素減至0.05-0.10U/kg/h；血糖降至11.1mmol/L時，胰島素減至0.02-0.05

U/kg/h，并補(bǔ)充葡萄糖。調(diào)整胰島素和葡萄糖使血糖保持在8.3-11.1

mmol/L直至緩解若血酮降低速度＜0.5mmol/h，則需增加胰島素劑量1U/h*DKA和HHS的補(bǔ)鉀及碳酸氫鹽治療優(yōu)先補(bǔ)鉀無需補(bǔ)鉀，每2h監(jiān)測一次K+濃度在每升液體中加入1.5-3.0g

KCl保持血鉀濃度在4-5mmol/l確定腎功能（尿量>50ml/h）K+

<3.3mmol/LNaHCO38.4g加KCl0.8g，溶于400ml無菌用水中，靜脈輸注2h無需補(bǔ)碳酸氫鹽每2小時重復(fù)一次直至pH>7.0每2小時監(jiān)測血K+碳酸氫鹽K+

>5.2mmol/LK+=3.3-5.2mmol/lpH≥6.9pH<6.9是否補(bǔ)充鉀糖尿病乳酸酸中毒的治療原則中國1型糖尿病診治指南，2012去除誘因，治療原發(fā)病補(bǔ)充生理鹽水，迅速糾正脫水、休克及組織灌注不良糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂根據(jù)血糖水平給予葡萄糖和胰島素液體，以利于機(jī)體對乳酸利用必要時透析治療以及其他支持和對癥治療等小結(jié)DKA、HHS和糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病嚴(yán)重的急性并發(fā)癥DKA和HHS誘發(fā)因素大部分為感染和胰島素治療中斷或者不足，發(fā)病機(jī)制有胰島素絕對或者相對缺乏，升糖調(diào)節(jié)激素升高以及胰島