頸脊髓損傷后低鈉血癥課件

頸脊髓損傷后低鈉血癥頸脊髓損傷后低鈉血癥1（優(yōu)選）頸脊髓損傷后低鈉血癥2022/11/12（優(yōu)選）頸脊髓損傷后低鈉血癥2022/10/232①抗利尿激素分泌異常綜合征

(Syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone,SIADH)頸髓損傷常合并顱腦損傷，下丘腦受到刺激頸髓損傷后迷走神經(jīng)支配占優(yōu)勢(shì)癱肢平面以下血管張力低下，患者有效血容量減少，血壓降低，刺激壓力感受器以上三者均使ADH分泌增加，腎小管對(duì)水重吸收增加，引起稀釋性低鈉血癥（高血容量性低鈉血癥）①抗利尿激素分泌異常綜合征

(Syndromeofina3②腦鹽耗綜合征

(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)

繼發(fā)于急、慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷腎交感神經(jīng)受到抑制腎臟保鈉功能下降腎性失水失鈉低血容量性低鈉血癥②腦鹽耗綜合征

(cerebralsaltwasting4③交感神經(jīng)抑制為主頸椎損傷導(dǎo)致交感神經(jīng)抑制，發(fā)生一系列的植物神經(jīng)功能紊亂引起腎小球旁器合成、釋放腎素減少，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致血漿醛固酮水平下降，致腎性排鈉增多而出現(xiàn)低鈉血癥③交感神經(jīng)抑制為主頸椎損傷導(dǎo)致交感神經(jīng)抑制，發(fā)生一系列的植物5④早期治療不當(dāng)在治療急性頸椎損傷的過程中，特別是合并頭顱外傷時(shí)，因顱內(nèi)壓升高，臨床應(yīng)用脫水劑和強(qiáng)利尿劑不當(dāng)，導(dǎo)致低鈉血癥早期輸入大量低或等滲液體④早期治療不當(dāng)在治療急性頸椎損傷的過程中，特別是合并頭顱外傷6⑤攝入不足食欲降低，鈉攝入量減少，出現(xiàn)低鈉血癥禁食、絕對(duì)臥床或進(jìn)食姿勢(shì)改變胃腸道蠕動(dòng)減弱疼痛的刺激精神上的創(chuàng)傷早期及輕度低鈉血癥時(shí)未能有效地限制水的攝入和及時(shí)補(bǔ)充鈉而導(dǎo)致血鈉的降低⑤攝入不足食欲降低，鈉攝入量減少，出現(xiàn)低鈉血癥7⑥認(rèn)識(shí)不足未根據(jù)病情調(diào)節(jié)并補(bǔ)充電解質(zhì)，加重了水的潴留和低鈉血癥的發(fā)展⑥認(rèn)識(shí)不足未根據(jù)病情調(diào)節(jié)并補(bǔ)充電解質(zhì)，加重了水的潴留和低鈉血8診斷和鑒別診斷SIADH由Chwar于1957年首次提出1967年Batter和Schwartz提出診斷標(biāo)準(zhǔn)①低鈉血癥,血鈉<130mmol/L②血漿滲透壓降低伴尿滲透壓升高,血漿滲透壓<270mmol/L,尿滲透壓大于血漿滲透壓③尿鈉>30mmol/L④臨床無脫水、水腫⑤心、腎、肝、甲狀腺、腎上腺功能正常此外,經(jīng)嚴(yán)格限水后,臨床癥狀減輕有助于診斷診斷和鑒別診斷SIADH由Chwar于1957年首次提9CSWS是指繼發(fā)于急、慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,腎臟保鈉功能下降,血容量沒有增加而引起的低鈉血癥,發(fā)生于腦外傷后CSWS是指繼發(fā)于急、慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,腎臟保鈉功能下降10SIADH還是CSWS臨床很難區(qū)分均表現(xiàn)為多尿、高尿鈉、低血鈉等癥狀,但治療方法卻完全不同前者應(yīng)限水,每天限制在800～1500ml,所缺鈉鹽以補(bǔ)充高滲鹽水為主,并輔以速尿靜推后者必須大量補(bǔ)液擴(kuò)充血容量,在此基礎(chǔ)上再補(bǔ)充丟失的鈉鹽前者是水潴留而后者是水丟失過多SIADH還是CSWS臨床很難區(qū)分11SIADH與CSWS鑒別區(qū)別兩者最簡便方法是檢查中心靜脈壓試驗(yàn)性治療確診SIADH與CSWS鑒別區(qū)別兩者最簡便方法是12試驗(yàn)性治療1.補(bǔ)液試驗(yàn):應(yīng)用等滲鹽水靜脈滴注,如癥狀改善,則為CSWS,如無改善,則為SIADH2.限制液體試驗(yàn):在病情許可的情況下,應(yīng)用限制液體試驗(yàn),如血漿滲透壓增加,尿鈉排出減少,則為SIADH;如癥狀加重則為CSWS特別要強(qiáng)調(diào)的是試驗(yàn)可能加重病情，故不管是補(bǔ)液或限液試驗(yàn)，臨床上均須在密切觀察病情及監(jiān)測下進(jìn)行試驗(yàn)性治療1.補(bǔ)液試驗(yàn):應(yīng)用等滲鹽水靜脈滴注,如癥狀改善,則13發(fā)現(xiàn)低鈉血癥后應(yīng)進(jìn)一步監(jiān)測尿鈉、血滲透壓、尿量及中心靜脈壓實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)以下癥狀:(1)低鈉血癥;(2)尿鈉升高;(3)血滲透壓下降;(4)多尿而尿比重正常;(5)中心靜脈壓下降此時(shí)，不管臨床有否出現(xiàn)水中毒癥狀即可初步診斷csws，補(bǔ)液補(bǔ)鈉后病情改善或?qū)嶒?yàn)室指標(biāo)好轉(zhuǎn)可進(jìn)一步支持診斷發(fā)現(xiàn)低鈉血癥后應(yīng)進(jìn)一步監(jiān)測尿鈉、血滲透壓、尿量及中心靜脈壓14低鈉血癥相關(guān)因素與頸髓損傷的平面與是否合并顱腦損傷與頸髓損傷的程度有關(guān)與合并感染、使用呼吸機(jī)有關(guān)頸髓損傷程度越重,SIADH發(fā)生率越高血鈉越低,臨床表現(xiàn)越嚴(yán)重、越復(fù)雜低血鈉嚴(yán)重程度與頸髓損傷程度及發(fā)熱有關(guān),且治療上血鈉恢復(fù)較緩慢低鈉血癥相關(guān)因素與頸髓損傷的平面頸髓損傷程度越重,SIADH15低鈉血癥對(duì)病情的影響低鈉血癥主要表現(xiàn)為精神萎靡、意識(shí)淡漠、嗜睡、幻聽、幻視等精神癥狀可有煩躁不安、驚厥、抽搐、牙關(guān)緊閉，或食欲缺乏、惡心、嘔吐、多尿等這些表現(xiàn)易被頸髓損傷本身癥狀所掩蓋如果對(duì)頸髓損傷后低鈉血癥缺乏認(rèn)識(shí)，沒有及時(shí)處理，有可能導(dǎo)致嚴(yán)重后果低鈉血癥對(duì)病情的影響低鈉血癥主要表現(xiàn)為精神萎靡、意識(shí)淡漠、嗜16頸髓損傷繼發(fā)的低鈉血癥，不但可引起腦水腫和腦缺血，也可導(dǎo)致脊髓水腫、缺血，從而加重脊髓損傷，給頸髓損傷的治療帶來更大困難頸髓損傷繼發(fā)的低鈉血癥，不但可引起腦水腫和腦缺血，也可導(dǎo)致脊17在具有相關(guān)危險(xiǎn)因素的患者中，應(yīng)密切觀察，預(yù)防并及時(shí)治療低鈉血癥在具有相關(guān)危險(xiǎn)因素的患者中，應(yīng)密切觀察，預(yù)防并及時(shí)治療低鈉血18頸髓損傷后迷走神經(jīng)支配占優(yōu)勢(shì)前者應(yīng)限水,每天限制在800～1500ml,所缺鈉鹽以補(bǔ)充高滲鹽水為主,并輔以速尿靜推此外,經(jīng)嚴(yán)格限水后,臨床癥狀減輕有助于診斷癱肢平面以下血管張力低下，患者有效血容量減少，血壓降低，刺激壓力感受器血鈉越低,臨床表現(xiàn)越嚴(yán)重、越復(fù)雜此外,經(jīng)嚴(yán)格限水后,臨床癥狀減輕有助于診斷早期輸入大量低或等滲液體5mM/h,同時(shí)靜注速尿40～80mg/d以排尿利水和減輕腦水腫引起腎小球旁器合成、釋放腎素減少，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致血漿醛固酮水平下降，致腎性排鈉增多而出現(xiàn)低鈉血癥血鈉越低,臨床表現(xiàn)越嚴(yán)重、越復(fù)雜頸髓損傷繼發(fā)的低鈉血癥，不但可引起腦水腫和腦缺血，也可導(dǎo)致脊髓水腫、缺血，從而加重脊髓損傷，給頸髓損傷的治療帶來更大困難早期及輕度低鈉血癥時(shí)未能有效地限制水的攝入和及時(shí)補(bǔ)充鈉而導(dǎo)致血鈉的降低治療急性頸椎損傷患者傷后可出現(xiàn)低鈉血癥,應(yīng)引起臨床重視有效防治、及時(shí)發(fā)現(xiàn)、及時(shí)治療部分低鈉血癥非常頑固，難以短時(shí)間內(nèi)糾正頸髓損傷后迷走神經(jīng)支配占優(yōu)勢(shì)治療急性頸椎損傷患者傷后可出現(xiàn)低19SIADH的治療緩慢發(fā)生、血鈉在125～134mM（輕型）,適當(dāng)限水血鈉>120mM（中度）,除控制每日液體入量在1000～1500ml外,還需額外補(bǔ)充3%NaCl100～200ml血鈉<120mM（重癥）,每日液體入量應(yīng)控制在800ml左右,并以3%～5%NaCl200～300ml輸注并控制輸液速度為0.5mM/h,同時(shí)靜注速尿40～80mg/d以排尿利水和減輕腦水腫在治療過程中應(yīng)依據(jù)患者的血鈉恢復(fù)程度調(diào)整補(bǔ)液,當(dāng)患者血鈉由重癥恢復(fù)到中度時(shí)即可按中度的補(bǔ)液量進(jìn)行治療SIADH的治療緩慢發(fā)生、血鈉在125～134mM（輕型）20SIADH的治療原則應(yīng)首先治療原發(fā)病灶對(duì)于合并SIADH者,盡早手術(shù)減壓和重建頸椎的穩(wěn)定性對(duì)于控制病情很有幫助SIADH的治療原則應(yīng)首先治療原發(fā)病灶21CSWS的治療是補(bǔ)充血容量及保持鹽正平衡機(jī)體血鈉低于120mmol/L，可出現(xiàn)消化道、神經(jīng)、肌肉癥狀，精神意識(shí)改變當(dāng)血鈉低于100mmol/L，則出現(xiàn)重癥水中毒，如驚厥、癱瘓甚至死亡因此，針對(duì)csws的治療必須是積極、有效的，補(bǔ)液補(bǔ)鈉是最直接有效的方法CSWS的治療是補(bǔ)充血容量及保持鹽正平衡22身體健康，學(xué)習(xí)進(jìn)步！身體健康，頸脊髓損傷后低鈉血癥頸脊髓損傷后低鈉血癥24（優(yōu)選）頸脊髓損傷后低鈉血癥2022/11/125（優(yōu)選）頸脊髓損傷后低鈉血癥2022/10/232①抗利尿激素分泌異常綜合征

(Syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone,SIADH)頸髓損傷常合并顱腦損傷，下丘腦受到刺激頸髓損傷后迷走神經(jīng)支配占優(yōu)勢(shì)癱肢平面以下血管張力低下，患者有效血容量減少，血壓降低，刺激壓力感受器以上三者均使ADH分泌增加，腎小管對(duì)水重吸收增加，引起稀釋性低鈉血癥（高血容量性低鈉血癥）①抗利尿激素分泌異常綜合征

(Syndromeofina26②腦鹽耗綜合征

(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)

繼發(fā)于急、慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷腎交感神經(jīng)受到抑制腎臟保鈉功能下降腎性失水失鈉低血容量性低鈉血癥②腦鹽耗綜合征

(cerebralsaltwasting27③交感神經(jīng)抑制為主頸椎損傷導(dǎo)致交感神經(jīng)抑制，發(fā)生一系列的植物神經(jīng)功能紊亂引起腎小球旁器合成、釋放腎素減少，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致血漿醛固酮水平下降，致腎性排鈉增多而出現(xiàn)低鈉血癥③交感神經(jīng)抑制為主頸椎損傷導(dǎo)致交感神經(jīng)抑制，發(fā)生一系列的植物28④早期治療不當(dāng)在治療急性頸椎損傷的過程中，特別是合并頭顱外傷時(shí)，因顱內(nèi)壓升高，臨床應(yīng)用脫水劑和強(qiáng)利尿劑不當(dāng)，導(dǎo)致低鈉血癥早期輸入大量低或等滲液體④早期治療不當(dāng)在治療急性頸椎損傷的過程中，特別是合并頭顱外傷29⑤攝入不足食欲降低，鈉攝入量減少，出現(xiàn)低鈉血癥禁食、絕對(duì)臥床或進(jìn)食姿勢(shì)改變胃腸道蠕動(dòng)減弱疼痛的刺激精神上的創(chuàng)傷早期及輕度低鈉血癥時(shí)未能有效地限制水的攝入和及時(shí)補(bǔ)充鈉而導(dǎo)致血鈉的降低⑤攝入不足食欲降低，鈉攝入量減少，出現(xiàn)低鈉血癥30⑥認(rèn)識(shí)不足未根據(jù)病情調(diào)節(jié)并補(bǔ)充電解質(zhì)，加重了水的潴留和低鈉血癥的發(fā)展⑥認(rèn)識(shí)不足未根據(jù)病情調(diào)節(jié)并補(bǔ)充電解質(zhì)，加重了水的潴留和低鈉血31診斷和鑒別診斷SIADH由Chwar于1957年首次提出1967年Batter和Schwartz提出診斷標(biāo)準(zhǔn)①低鈉血癥,血鈉<130mmol/L②血漿滲透壓降低伴尿滲透壓升高,血漿滲透壓<270mmol/L,尿滲透壓大于血漿滲透壓③尿鈉>30mmol/L④臨床無脫水、水腫⑤心、腎、肝、甲狀腺、腎上腺功能正常此外,經(jīng)嚴(yán)格限水后,臨床癥狀減輕有助于診斷診斷和鑒別診斷SIADH由Chwar于1957年首次提32CSWS是指繼發(fā)于急、慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,腎臟保鈉功能下降,血容量沒有增加而引起的低鈉血癥,發(fā)生于腦外傷后CSWS是指繼發(fā)于急、慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,腎臟保鈉功能下降33SIADH還是CSWS臨床很難區(qū)分均表現(xiàn)為多尿、高尿鈉、低血鈉等癥狀,但治療方法卻完全不同前者應(yīng)限水,每天限制在800～1500ml,所缺鈉鹽以補(bǔ)充高滲鹽水為主,并輔以速尿靜推后者必須大量補(bǔ)液擴(kuò)充血容量,在此基礎(chǔ)上再補(bǔ)充丟失的鈉鹽前者是水潴留而后者是水丟失過多SIADH還是CSWS臨床很難區(qū)分34SIADH與CSWS鑒別區(qū)別兩者最簡便方法是檢查中心靜脈壓試驗(yàn)性治療確診SIADH與CSWS鑒別區(qū)別兩者最簡便方法是35試驗(yàn)性治療1.補(bǔ)液試驗(yàn):應(yīng)用等滲鹽水靜脈滴注,如癥狀改善,則為CSWS,如無改善,則為SIADH2.限制液體試驗(yàn):在病情許可的情況下,應(yīng)用限制液體試驗(yàn),如血漿滲透壓增加,尿鈉排出減少,則為SIADH;如癥狀加重則為CSWS特別要強(qiáng)調(diào)的是試驗(yàn)可能加重病情，故不管是補(bǔ)液或限液試驗(yàn)，臨床上均須在密切觀察病情及監(jiān)測下進(jìn)行試驗(yàn)性治療1.補(bǔ)液試驗(yàn):應(yīng)用等滲鹽水靜脈滴注,如癥狀改善,則36發(fā)現(xiàn)低鈉血癥后應(yīng)進(jìn)一步監(jiān)測尿鈉、血滲透壓、尿量及中心靜脈壓實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)以下癥狀:(1)低鈉血癥;(2)尿鈉升高;(3)血滲透壓下降;(4)多尿而尿比重正常;(5)中心靜脈壓下降此時(shí)，不管臨床有否出現(xiàn)水中毒癥狀即可初步診斷csws，補(bǔ)液補(bǔ)鈉后病情改善或?qū)嶒?yàn)室指標(biāo)好轉(zhuǎn)可進(jìn)一步支持診斷發(fā)現(xiàn)低鈉血癥后應(yīng)進(jìn)一步監(jiān)測尿鈉、血滲透壓、尿量及中心靜脈壓37低鈉血癥相關(guān)因素與頸髓損傷的平面與是否合并顱腦損傷與頸髓損傷的程度有關(guān)與合并感染、使用呼吸機(jī)有關(guān)頸髓損傷程度越重,SIADH發(fā)生率越高血鈉越低,臨床表現(xiàn)越嚴(yán)重、越復(fù)雜低血鈉嚴(yán)重程度與頸髓損傷程度及發(fā)熱有關(guān),且治療上血鈉恢復(fù)較緩慢低鈉血癥相關(guān)因素與頸髓損傷的平面頸髓損傷程度越重,SIADH38低鈉血癥對(duì)病情的影響低鈉血癥主要表現(xiàn)為精神萎靡、意識(shí)淡漠、嗜睡、幻聽、幻視等精神癥狀可有煩躁不安、驚厥、抽搐、牙關(guān)緊閉，或食欲缺乏、惡心、嘔吐、多尿等這些表現(xiàn)易被頸髓損傷本身癥狀所掩蓋如果對(duì)頸髓損傷后低鈉血癥缺乏認(rèn)識(shí)，沒有及時(shí)處理，有可能導(dǎo)致嚴(yán)重后果低鈉血癥對(duì)病情的影響低鈉血癥主要表現(xiàn)為精神萎靡、意識(shí)淡漠、嗜39頸髓損傷繼發(fā)的低鈉血癥，不但可引起腦水腫和腦缺血，也可導(dǎo)致脊髓水腫、缺血，從而加重脊髓損傷，給頸髓損傷的治療帶來更大困難頸髓損傷繼發(fā)的低鈉血癥，不但可引起腦水腫和腦缺血，也可導(dǎo)致脊40在具有相關(guān)危險(xiǎn)因素的患者中，應(yīng)密切觀察，預(yù)防并及時(shí)治療低鈉血癥在具有相關(guān)危險(xiǎn)因素的患者中，應(yīng)密切觀察，預(yù)防并及時(shí)治療低鈉血41頸髓損傷后迷走神經(jīng)支配占優(yōu)勢(shì)前者應(yīng)限水,每天限制在800～1500ml,所缺鈉鹽以補(bǔ)充高滲鹽水為主,并輔以速尿靜推此外,經(jīng)嚴(yán)格限水后,臨床癥狀減輕有助于診斷癱肢平面以下血管張力低下，患者有效血容量減少，血壓降低，刺激壓力感受器血鈉越低,臨床表現(xiàn)越嚴(yán)重、越復(fù)雜此外,經(jīng)嚴(yán)格限水后,臨床癥狀減輕有助于診斷早期輸入大量低或等滲液體5mM/h,同時(shí)靜注速尿40～80mg/d以排尿利水和減輕腦水腫引起腎小球旁器合成、釋放腎素減少，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致血漿醛固酮水平下降，致腎性排鈉增多而出現(xiàn)低鈉血癥血鈉越低,臨床表現(xiàn)越嚴(yán)重、越復(fù)雜頸髓損傷繼發(fā)的低鈉血癥，不但可引起腦水腫和腦缺血，也可導(dǎo)致脊髓水腫、缺血，從而加重脊髓損傷，給頸髓損傷的治療帶來更大困難早期及輕度低鈉血癥時(shí)未能有效地限制水的攝入和及時(shí)補(bǔ)充鈉而導(dǎo)致血鈉的降低治療急性頸