中國(guó)藥科大學(xué)藥理學(xué)重點(diǎn)及習(xí)題

藥理學(xué)第一章緒論.藥理學(xué)Pharmacology:是研究藥物在人體或動(dòng)物體內(nèi)的化學(xué)反應(yīng)所產(chǎn)生的作用、規(guī)律和機(jī)制的ー門學(xué)科。包括藥代動(dòng)力學(xué)和藥效動(dòng)力學(xué)。.藥物drug:指具有調(diào)節(jié)機(jī)體各種生理功能和生化過程、改變機(jī)體的病理狀態(tài),可用以預(yù)防、治療'診斷疾病的化學(xué)物質(zhì)。.藥效動(dòng)力學(xué)Pharmacodynamics:藥物對(duì)機(jī)體的作用①藥理效應(yīng)②作用機(jī)制③臨床應(yīng)用、不良反應(yīng).藥代動(dòng)力學(xué)Pharmacokinetics：機(jī)體對(duì)藥物的作用:研究藥物在機(jī)體內(nèi)所發(fā)生的變化及其規(guī)律ADME①吸收Absorption②分布Distribution③代謝Metabolism④排泄Excretion第二章藥物代謝動(dòng)力學(xué)掌握藥物代謝動(dòng)力學(xué)的研究?jī)?nèi)容:掌握藥物通過生物膜的決定因素;掌握藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)方式、轉(zhuǎn)運(yùn)體及其特點(diǎn)1.藥物代謝動(dòng)力學(xué)概念：機(jī)體對(duì)藥物的作用。藥物在機(jī)體的影響下發(fā)生的變化及其規(guī)律。研究?jī)?nèi)容：應(yīng)用數(shù)學(xué)原理和動(dòng)力學(xué)模型闡明藥物的體內(nèi)過程（處置）（ADME）及體內(nèi)藥物濃度隨時(shí)間變化的規(guī)律（以數(shù)學(xué)模型與公式定量描述）2.藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)方式及其機(jī)制轉(zhuǎn)運(yùn)形式載體順或逆流耗能競(jìng)爭(zhēng)性抑制飽和現(xiàn)象濾過被動(dòng)-順-「-簡(jiǎn)單擴(kuò)散被動(dòng)-順一-易化擴(kuò)散被動(dòng)+順-++主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)+逆+++△易化擴(kuò)散可以加快藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)率3.藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體:屬于載體ー種,耗能轉(zhuǎn)運(yùn)屬于主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),分為攝取性轉(zhuǎn)運(yùn)體與外排性轉(zhuǎn)運(yùn)體..藥物通過生物膜的決定因素溶解性：脂溶性大的藥物容易通過生物膜解離度:非解離型（分子型）藥物容易通過生物膜（疏水而親脂）：解離型（離子型）藥物不容易通過生物膜（離子障,iontrapping）分子量：分子量小的藥物容易通過生物膜.藥物的解離度對(duì)簡(jiǎn)單擴(kuò)散的影響Handerson-Hasselbalch方程式：弱酸性藥物pH=pKa+log[A]/[HA] 弱堿性藥物pH=pKa-log[BH+]/[B]pKa是弱酸性或弱堿性藥物在50%解離時(shí)溶液的pH值.Handerson-Hasselbalch方程式的臨床意義根據(jù)該方程式的原理可改變藥物的吸收和排泄,對(duì)記弱酸性藥物在酸性環(huán)境下解離度小，容易跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)エ弱堿性藥物在酸性環(huán)境下解離度大,不容易跨膜轉(zhuǎn)蓄弱酸性藥物在礦埔環(huán)搦下解離度大,不容易跨膜轉(zhuǎn)夢(mèng)弱堿性藥物在即環(huán)境で解離度小箱容易跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)毒、髙子 ?<1 弱酸藥 豊V 弱堿藥、ノ分子偏酸 偏堿體液pH對(duì)弱酸或弱堿性藥物解離的影響

掌握吸收、首關(guān)效應(yīng)的概念和意義:掌握藥物與血漿蛋白結(jié)合的特點(diǎn);掌握酶的誘導(dǎo)和抑制的意義熟悉影響藥物從腎小管再吸收的因素:掌握腸肝循環(huán)的概念和意義.吸收Absorption概念:藥物從給藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過程注意,靜脈內(nèi)給藥無吸收過程特點(diǎn):①多數(shù)藥物的吸收為被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),少數(shù)為主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)②藥物吸收的速度主要影響藥物產(chǎn)生作用的快慢,藥物吸收的程度E要影響藥物作用的強(qiáng)弱③藥物的理化性質(zhì)決定藥物吸收的速度和程度藥物的理化性質(zhì)：①脂溶性②解離度③分子量給藥途徑對(duì)吸收的影響：（給藥途徑按吸收速度和程度排序）吸入f舌下一直腸一肌注一皮下f口服一皮膚吸收的分類：消化道內(nèi)吸收（口服）'ロ服給藥：①經(jīng)胃吸收②經(jīng)小腸吸收：吸收面積大;血管淋巴管豐富,吸收迅速③經(jīng)直腸吸收：血管豐富，吸收迅速:首關(guān)效應(yīng)小舌下給藥：血管豐富，吸收迅速;可避免首關(guān)效應(yīng)（首過清除）、直腸給藥；可降低苜關(guān)效應(yīng)※影響藥物從消化道內(nèi)吸收的主要因素*****藥物方面①藥物的崩解速度和溶解速度②藥物的理化性質(zhì)、劑型機(jī)體方面①消化道的pH值（弱酸性藥物在酸性環(huán)境下易吸收）②胃內(nèi)容排空速度和腸蠕動(dòng)③胃內(nèi)食物④同服藥物的影響 厶⑤首關(guān)效應(yīng)（First-passeffect）②胃內(nèi)容排空速度和腸蠕動(dòng)③胃內(nèi)食物④同服藥物的影響 厶⑤首關(guān)效應(yīng)（First-passeffect）⑥藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體首關(guān)效應(yīng):指某些藥物首次通過腸壁或經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟時(shí)被其中的辭代謝，致使進(jìn)入體循環(huán)的藥物量減少的現(xiàn)象消化道外吸收（肌注、皮下、透皮吸收等）特點(diǎn):首關(guān)效應(yīng)的程度與腸黏膜及肝臟的醒活性成正比，為劑量依賴性注射給藥吸入給藥:經(jīng)皮給藥:鼻腔給藥:經(jīng)肺吸收,可避免首關(guān)效應(yīng)促皮吸收劑氮酮可避免首關(guān)效應(yīng)降低首關(guān)效應(yīng)的方法:改變給藥途徑，ロ服給藥,直腸給藥等.分布（Distribution）概念：吸收入血的藥物隨血液循環(huán)向各個(gè)組織器官轉(zhuǎn)運(yùn)的過程③體液的pH和藥物的解離影響藥物分布的主要因③體液的pH和藥物的解離④器官血流量與膜的通透性⑤藥物與組織的親和カ⑥藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體藥物與血漿蛋白結(jié)合的臨床意義①藥物與血漿蛋白結(jié)合的飽和性②競(jìng)爭(zhēng)性抑制現(xiàn)象（藥物相互作用）:競(jìng)爭(zhēng)血漿蛋白結(jié)合位點(diǎn)（置換作用）僅對(duì)蛋白結(jié)合率髙的藥有臨床意如：華法令蛋白結(jié)合率97%,游離型3%,用蛋白結(jié)合率99.8%的藥物置換華法令，若置換出3%,華法令的抗凝作用則加倍③疾病對(duì)藥物和血漿蛋白結(jié)合的影響：肝硬化、腎疾病等游離型（free）藥物和結(jié)合型（bound）藥物處于動(dòng)態(tài)平衡。只有游離型藥物才能透過細(xì)胞膜，オ有藥理學(xué)活性。器官血流量與膜的通透性：器官血流量、膜的通透性與藥物的分布速度成正比.代謝（Metabolism）概念：藥物在體內(nèi)代謝酶的作用下發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)改變場(chǎng)所:肝臟（主）、小腸、腎臟、肺等方式:I相f氧化還原水解II相一結(jié)合基團(tuán)eg乙?；呋?專一性酶ー膽堿酯酶AChE、單胺氧化酶MAO非專一性酶ー肝藥酶酶的誘導(dǎo)和抑制:促進(jìn)或抑制肝藥酶的活性，促進(jìn)或減慢自身或其他藥物的代謝速率代謝的意義：滅活（inactivation）：轉(zhuǎn)化為活性低或無活性代謝產(chǎn)物活化（activation）：轉(zhuǎn)化為有活性代謝產(chǎn)物

毒性:轉(zhuǎn)化為有毒性代謝產(chǎn)物轉(zhuǎn)向:將活性藥物轉(zhuǎn)化為其他活性物質(zhì)毒性:轉(zhuǎn)化為有毒性代謝產(chǎn)物轉(zhuǎn)向:將活性藥物轉(zhuǎn)化為其他活性物質(zhì).排泄概念：體內(nèi)藥物以原型或代謝產(chǎn)物的形式通過排泄器官或分泌器官排出體外的過程藥物消除：排泄+生物轉(zhuǎn)化場(chǎng)所：腎臟（主） （方式：腎臟排泄（游離型藥物或代謝物才能從腎小球?yàn)V過）膽汁排泄：肝腸循環(huán):指經(jīng)膽汁或部分經(jīng)膽汁排入腸道的藥物，在腸道中又重新被吸收,經(jīng)門靜脈又返回肝臟的現(xiàn)象。肝腸循環(huán)的臨床意義：延長(zhǎng)藥物的作用時(shí)間乳汁排泄.藥物動(dòng)力學(xué)模型Ct=Ap-5+B七Ct=Ap-5+B七小.藥物在體內(nèi)的消除速率過程ー級(jí)動(dòng)力學(xué)過程（線性動(dòng)力學(xué)過程）（定比轉(zhuǎn)運(yùn)）特點(diǎn)：①單位時(shí)間內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)率不變,藥物轉(zhuǎn)運(yùn)呈指數(shù)衰減②清除率,速率常數(shù),分布容積,半衰期恒定,不因劑量而改變③AUC與所給劑量成正比零級(jí)動(dòng)力學(xué)過程（定量轉(zhuǎn)運(yùn)過程）特點(diǎn):①轉(zhuǎn)運(yùn)速度與劑量或濃度無關(guān)，藥物按恒量轉(zhuǎn)運(yùn)②清除率，速率常數(shù),分布容積，半衰期不恒定,因劑量而改變③AUC與所給劑量不成正比。屬非線性動(dòng)力學(xué)原因：代謝酶，轉(zhuǎn)運(yùn)載體，蛋白結(jié)合等飽和過程は半衰期概念：藥物在體內(nèi)分布達(dá)到平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時(shí)間意義：代表藥物在體內(nèi)消除快慢的速度.表觀分布容積：分布到組織,臟器中的藥物與血中濃度相同時(shí)所占有的容積.血藥濃度ー時(shí)間曲線下的面積AUC意義:與吸收后體循環(huán)的藥物量成正比，反映進(jìn)入體循環(huán)藥物的相對(duì)量.生物利用度F：藥物活性成分從制劑釋放吸收進(jìn)入全身循環(huán)的程度和速度意義：評(píng)價(jià)藥物制劑質(zhì)量的重要指標(biāo).總體清除率：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)有多少毫升血中所含的藥物被機(jī)體清除。.量效關(guān)系:第三章受體理論與藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué).藥物的基本作用：在機(jī)體原有功能的基礎(chǔ)上升高（興奮）或降低（抑制）這種功能.局部作用、全身作用選擇性兩重性：防治作用與不良反應(yīng)

.不良反應(yīng):副作用、毒性反應(yīng)、過敏反應(yīng)、繼發(fā)性反應(yīng)、后遺效應(yīng)、致畸致癌致突變副作用:應(yīng)用治療劑量藥物后出現(xiàn)的與治療無關(guān)的反應(yīng),稱為副作用.受體:能夠與藥物結(jié)合產(chǎn)生相互作用,發(fā)動(dòng)細(xì)胞反應(yīng)的大分子或大分子復(fù)合物.激動(dòng)劑:與受體既有高親和力,也有高內(nèi)在活性,能產(chǎn)生最大效應(yīng).拮抗劑:與受體結(jié)合后本身不引起生物學(xué)效應(yīng)，但阻斷激動(dòng)劑介導(dǎo)的作用.效價(jià)：藥物產(chǎn)生一定效應(yīng)所需的劑量或濃度。其數(shù)值越小則強(qiáng)度越大.效價(jià)強(qiáng)度:達(dá)到相同效應(yīng)時(shí)所用的藥量,與效價(jià)強(qiáng)度成反比.效能:藥物產(chǎn)生的最大效應(yīng),有時(shí)稱為最大效能.半數(shù)有效量ED50:效應(yīng)達(dá)50%所需要的量.半數(shù)致死量LD50.治療指數(shù)TI：LD50/ED50反應(yīng)藥物安全指標(biāo)之ー第四章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論C自主神經(jīng)系統(tǒng)（換元）（交感神經(jīng)系統(tǒng)傳出神經(jīng)系統(tǒng)第四章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論C自主神經(jīng)系統(tǒng)（換元）（交感神經(jīng)系統(tǒng)傳出神經(jīng)系統(tǒng)（ 1復(fù)交感神經(jīng)系統(tǒng)I

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)（不換元）節(jié)前節(jié)后交感神經(jīng)系統(tǒng)膽堿能神經(jīng)AChNA多ACh少副交感神經(jīng)系統(tǒng)AChACh運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)AChACh注：Ach促進(jìn)腎上腺分泌Adr腎上腺素NA去甲腎上腺素rM受體（毒蕈堿）（膽堿能受體イ rNn分布于神經(jīng)節(jié)IN受體（膽堿）ヽNm分布于神經(jīng)肌肉接頭（抑制一肌肉松弛興奮ー肌肉收縮）受體＜ Ca受體J-a1受體?ta2受體I腎上腺素受體! 「B1受體IB受體イB2受體しB3受體藥物分類：激動(dòng)藥、拮抗藥第五章膽堿能系統(tǒng)激動(dòng)藥和阻斷藥「膽堿酯類：卡巴膽堿、貝膽堿ー激動(dòng)藥ーM膽堿受體I し生物堿類：毛果蕓香堿、西維美林I阻斷藥：阿托品、東萇若堿、山蔗若堿【毛果蕓香堿】一、藥理作用.眼：縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)解痙攣2.腺體：分泌增加 3.心血管系統(tǒng)：心律血壓短暫下降二、臨床應(yīng)用.閉角型青光眼2.虹膜炎 3.治療唾液分泌減少【阿托品】競(jìng)爭(zhēng)受體,無內(nèi)在活性ー、藥理作用.眼：散瞳、升高眼內(nèi)壓'調(diào)解麻痹.腺體分泌減少.內(nèi)臟平滑肌舒張.心臟血管:治療劑量心率短暫輕度減慢,血管無影響 5.中樞：大劑量興奮,過多過度興奮轉(zhuǎn)為抑制大劑量加快心率、血管擴(kuò)張二、臨床應(yīng)用1.虹膜睫狀體炎2.兒童配鏡驗(yàn)光3.麻醉前給藥4.用于緩解各種內(nèi)臟絞痛，解除平滑肌痙攣5.抗心率失常6.感染性體克7.有機(jī)磷酸酯類中度解救三、禁忌癥：青光眼、前列腺肥大、幽門梗阻【東苴若堿】中樞作用強(qiáng),用于麻醉前給藥,防暈止吐【山葭若堿】解除內(nèi)臟平滑肌作用強(qiáng)于阿托品。用于中毒性休克、內(nèi)臟平滑肌絞痛、眩暈癥、血管神經(jīng)性頭痛I易逆行抗膽堿酯酶藥:新斯的明、毗斯的明抗膽堿酯酶藥I難逆行抗膽堿酯酶藥:有機(jī)磷酸酯類【易逆性抗膽堿酯酶藥】ー、藥理作用.縮瞳:降低眼內(nèi)壓'調(diào)節(jié)痙攣.平滑肌:興奮胃腸道平滑肌、促進(jìn)胃酸分泌.骨骼肌：間接/直接激動(dòng)N2受體、使Ach釋放、致骨骼肌收縮カ增強(qiáng).腺體：興奮膽堿能神經(jīng)所致的腺體分泌.心臟：治療量抑制心臟（心臟主要由副交感支配、當(dāng)支/副交同時(shí)興奮、心臟抑制）.中樞]治療量興奮L大劑量抑制二、臨床應(yīng)用.重癥肌無カ.腹氣脹尿潴留【新斯的明】ー、藥理作用抑制AchE活性、使突觸間隙Acht、興奮M、N受體.興奮骨骼肌/平滑肌.增強(qiáng)迷走N對(duì)心臟的抑制作用二、臨床應(yīng)用.重癥肌無カ.術(shù)后腹氣脹、尿潴留.非去極化型（競(jìng)爭(zhēng)性）骨骼肌松弛中毒作用.阿托品中毒（對(duì)中樞作用無效）三、禁忌癥機(jī)械性腸梗阻、尿路梗阻、支氣管哮喘等【難逆性抗AchE藥】有機(jī)磷酸酯類可以AchE牢固結(jié)合、使AchE失去水解Ach能力中毒癥狀：M樣、N樣P87中毒解救：①迅速切斷中毒源②特殊治療：阿托品+解磷定【膽堿酯酶復(fù)活藥】碘解磷定一、臨床應(yīng)用：迅速控制骨骼肌肌顫,對(duì)中樞中毒作用有一定改善作用[N膽堿受體激動(dòng)藥：煙堿（尼古?。o臨床應(yīng)用價(jià)值〔N膽堿受體阻斷藥/非除極化肌松藥（競(jìng)爭(zhēng)型）：阿曲庫(kù)按、維庫(kù)漠錢、筒箭毒堿セ除極化肌松藥：琥珀膽堿【非除極化肌松藥】作用特點(diǎn)：①產(chǎn)生肌松前無肌震顫現(xiàn)象②作用可被同類藥物增強(qiáng)③吸入性全麻藥和氨基糖甘可增強(qiáng)作用④新斯的明課拮抗其肌松作用【筒箭毒堿】ー、藥理作用：肌松作用順序：頭面部〉頸部、喉部、軀干、四肢〉肋間隙、腹肌肌松恢復(fù)時(shí),其順序與肌松相反肌松作用產(chǎn)生略慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)二、臨床應(yīng)用：與全麻藥合用三、禁忌癥：重癥肌無カ、哮喘、嚴(yán)重休克【除極化肌松藥】過量不能用新斯的明解救最初可出現(xiàn)短暫而不協(xié)調(diào)的肌束顫動(dòng)連續(xù)應(yīng)用產(chǎn)生快速耐受性,治療量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用【琥珀膽堿】ー、藥理作用:骨骼肌松弛作用快速而短暫二、臨床應(yīng)用:氣管插管、氣管鏡、食管鏡三、不良反應(yīng)：血鉀升高,持續(xù)除極化導(dǎo)致血K+外流第六章作用于腎上腺素受體上的藥物（aB受體激動(dòng)藥:腎上腺素、多巴胺、麻黃堿rala2受體激動(dòng)藥：去甲腎上腺素、間羥胺腎上腺素受體激動(dòng)藥!a受體激動(dòng)藥ra1受體激動(dòng)藥：去氧腎上腺素1a2受體激動(dòng)藥：羥甲詠琳、可樂定、甲基多巴rB1B2受體激動(dòng)藥:異丙腎上腺素IB受體激動(dòng)藥］受體激動(dòng)藥：多巴酚丁胺1B2受體激動(dòng)藥：沙丁胺醇【腎上腺素】ー、藥理作用.心臟：收縮カt心率t心傳導(dǎo)性t興奮性t?心輸出量t.血管：a受體ー縮血管（皮膚、黏膜、內(nèi)臟）B2受體ー舒血管（骨骼肌、冠狀動(dòng)脈）極小劑量：收縮壓I舒張壓I.血壓治療劑量：收縮壓t舒張壓ー/1大劑量：收縮壓t舒張壓t※若先阻斷a受體再給Adr,則出現(xiàn)升壓作用翻轉(zhuǎn)，產(chǎn)生明顯降壓反應(yīng),表現(xiàn)出Adr對(duì)B2受體激動(dòng)作用.平滑肌:激動(dòng)平滑肌B2受體,擴(kuò)張支氣管,a受體收縮支氣管黏膜血管，清除水腫胃腸道aB受體激動(dòng),松弛膀胱B逼尿肌松弛，a括約肌收縮ー尿潴留.代謝：增加，促進(jìn)糖原和脂肪分解.中樞：大劑量中毒，小劑量不能通過血腦屏障二、臨床應(yīng)用.心臟驟停.過敏性休克.支氣管哮喘急性發(fā)作.局部止血:鼻血、牙齦出血.青光眼三、禁忌癥：高血壓、器質(zhì)性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、腦動(dòng)脈硬化、甲亢、糖尿病患者【多巴胺】口服無效一、藥理作用直接激動(dòng)a和B1受體級(jí)外周的多巴胺D1受體，也能使神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素.血管：低劑量ー擴(kuò)張大劑量一收縮收縮壓t,舒張壓變化不大.心臟：激動(dòng)B1受體,心率加快（大劑量）.腎臟：排鈉利尿,雙重作用：①低劑量激動(dòng)D1受體舒張血管②高劑量激動(dòng)a受體ー腎血管收縮,血流量減少二、臨床應(yīng)用.各種休克.CHF充血性心力衰竭.腎衰【麻黃堿】激動(dòng)a、B受體，比腎上腺素溫和持久一、藥理作用①加強(qiáng)心肌收縮カ②松弛支氣管平滑?、叟d奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)（易產(chǎn)生耐藥性,區(qū)別于腎上腺素）二、臨床作用①防止蛛網(wǎng)腹下腔和硬脊腹外麻醉引起的低血壓②治療輕度支氣管哮喘或防治發(fā)作③治療充血性鼻塞【去甲腎上腺素】al、a2,對(duì)Bl作用弱ー、藥理作用1、血管收縮（皮膚黏膜處最明顯）2、心臟B1心肌收縮カt心輸出量t傳導(dǎo)t耗氧量t（整體心率!因血壓升高引起迷走神經(jīng)興奮）3、血壓:收縮壓、舒張壓t脈壓I二、臨床應(yīng)用1、僅用于早期神經(jīng)性休克2、中毒低血壓3、上消化道止血三、不良反應(yīng)1、局部組織缺血壞死使用酚妥拉明拮抗2、急性腎衰3、停藥后血壓!【間羥胺】:類似麻黃堿,用于各種休克早期及其它低血壓狀態(tài)【去氧腎上腺素］:a1受體,用于低血壓,陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速,擴(kuò)瞳［甲氧明］:用于腰麻或全身麻醉引起的低血壓及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速【羥甲陛林】:外周性a2【可樂定］:中樞a2,治療高血壓【甲基多巴】:中樞a2,治療高血壓【異丙腎上腺素】B1B2ー、藥理作用.心臟:心率t傳導(dǎo)t心肌收縮カt心輸出量t.血管與血壓:舒骨骼肌,心臟冠狀動(dòng)脈舒張,收縮壓t舒張壓，脈壓t.松弛支氣管平滑肌.代謝:增加組織耗氧二、臨床應(yīng)用.支氣管哮喘.房室傳導(dǎo)阻滯.心臟驟停三、不良反應(yīng)、心率失常クa1、a2受體阻斷劑r短效a1a2:酚妥拉明” 妥拉理林< 〔長(zhǎng)效ala2:酚芳明ra受體阻斷劑 a1受體阻斷劑:哌嚶嗪、特拉嗖嗪1a2受體阻斷劑:育亨賓rP1P2受體阻斷劑（無內(nèi)在活性:普蔡洛爾腎上腺素受體阻斷劑?納多洛爾,囈嗎洛爾腎上腺素受體阻斷劑ゝ “有內(nèi)在活性:弓I噪洛爾B受體阻斷劑1 I阿普洛爾，美托洛爾|b1受體阻斷劑r無內(nèi)在活性:阿替洛爾I有內(nèi)在活性：醋丁洛爾具有擴(kuò)血管作用的J兼有a1:拉貝洛爾卡維地洛B受體阻斷劑I兼有B2:賽地洛爾【酚妥拉明】ー、藥理作用.阻斷a!直接松弛血管平滑肌ーBP\.心臟:心率加快,心肌收縮カ增強(qiáng)（原因:BPI一交感t）.擬膽堿作用二、臨床應(yīng)用.治療外周血管痙攣疾病.NA滴往外漏.嗜洛細(xì)胞瘤.高血壓及肺動(dòng)脈高壓.抗休克三、禁忌癥.潰瘍病患者.冠心病患者【B受體阻滯劑】ー、藥理作用.B受體阻斷作用①心臟:抑制作用,血管:對(duì)高血壓患者有降壓作用②支氣管平滑肌:提髙興奮性（對(duì)正常人無影響,對(duì)哮喘患者,誘發(fā)急性發(fā)作）③代謝:抑制脂肪、糖原分解④腎素:抑制釋放⑤眼:降低眼內(nèi)壓.內(nèi)在擬交感活性.膜穩(wěn)定作用:降低細(xì)胞膜對(duì)離子通透性.抗血小板凝集:降低眼內(nèi)壓,抑制肌肉震顫二、臨床應(yīng)用.抗心律失常（室上性/室性）.治療心絞痛和心肌梗死.抗高血壓.治療充血性心衰.甲亢.青光眼三、不良反應(yīng).心臟抑制、加速外周血管、痙攣疾病.誘發(fā)或加劇支氣管哮喘.停藥反跳現(xiàn)象.眼一皮膚黏膜綜合征,少數(shù)低血壓四、禁忌癥：禁用于嚴(yán)重左室心功能不全，竇性心動(dòng)過緩，支氣管哮喘者第八章抗髙血壓藥掌握可樂定、普蔡洛爾、哌噗嗪、利血平、腓屈嗪、硝普鈉、硝苯地平、毗那地爾、ACEI、氯沙坦及氫氯睡嗪等藥的作用,臨床應(yīng)用與不良反應(yīng)。抗髙血壓藥的分類（根據(jù)作用部位和機(jī)制分為五大類）ク（一）中樞性降壓藥:可樂定、甲基多巴（二）神經(jīng)節(jié)阻斷藥:美加明、咪嘎芬（ー、交感神經(jīng)阻滯藥!（三）抗去甲腎上素能神經(jīng)藥:利血平,脈乙咤「1b-R阻斷藥,普蔡洛爾、（四）腎上腺素受體阻斷藥イ2al-R阻斷藥,哌噗嗪-3a和b-R阻斷藥,拉貝洛爾（二、腎素一血管緊張素系統(tǒng)抑制藥I（-）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）:卡托普利ゝ（二）血管緊張素II受體阻斷藥（ARB）:氯沙坦[ACEI藥理作用及機(jī)制] ACEI[ACEI藥理作用及機(jī)制] ACEI血管緊張素原 NO/PG/抗増殖/擴(kuò)血管血管緊張素原 NO/PG/抗増殖/擴(kuò)血管I腎素（R）|A§EI] t血管緊張素I（A） 緩激肽I ACEW化酶 I血管緊張素H（Ankll） 降解產(chǎn)物I [Ang-II受體阻斷藥收縮血管、醛固酮f心肌收縮t、BPt、心肌血管重構(gòu)、靜脈血管，醛固酮ー血壓I1五、血管舒張藥r（~）直接舒張血管藥:肺屈嗪、硝普納ヽ（二）鉀通道開放藥:米諾地爾【血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACE?？ㄍ衅绽`、藥理作用.降壓:高選擇性抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶ACE-AngHー擴(kuò)動(dòng)減少緩激肽水解,促進(jìn)血管內(nèi)皮釋放PGI2及內(nèi)皮依賴性舒張因子NOー擴(kuò)血管ー血壓!；特點(diǎn):不引起反射性心率加快;不出現(xiàn)水鈉滯留;不易產(chǎn)生耐藥性:不影響腎小球?yàn)V過率（擴(kuò)張出球小動(dòng)脈）.器官保護(hù)作用:1）降低前后負(fù)荷、增加心輸出量,改善心功；2）抑制和逆轉(zhuǎn)心肌、血管重構(gòu)；（AngH和醛固酮）3）擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和腦部大血管,增加心腦血流量。4）保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞;減少氧自由基;抑制緩激肽降解，促進(jìn)N0和PGI2,恢復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞依賴的血管擴(kuò)張功能。5）腎保護(hù)作用;降低動(dòng)脈壓和擴(kuò)張出球小動(dòng)脈;抑制腎小球血管間質(zhì)細(xì)胞增生及基質(zhì)蛋白聚積，降低腎小球Cap壓カ。.抗動(dòng)脈粥樣硬化作用:降低LDL的氧化、泡沫細(xì)胞形成、抑制血管平滑肌細(xì)胞的增生和遷移。.代謝:調(diào)血脂、改善胰島素抵抗。二、作用機(jī)制.抑制循環(huán)及局部組織中的ACE.抑制緩激肽的降解;緩激肽激動(dòng)Bz受體，NO,PGL增加:.抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放;NE；.清除自由基；三、臨床應(yīng)用.高血壓:各期;對(duì)高腎素型高血壓好;.CHF：優(yōu)于強(qiáng)心藥及其他擴(kuò)血管藥;.急性心肌梗死與預(yù)防腦血管意外;.糖尿病腎病及其他腎病:但禁用于腎動(dòng)脈阻塞或腎動(dòng)脈硬化造成的雙側(cè)腎血管病四、不良反應(yīng)（發(fā)生率低,患者耐受好）1咳嗽：刺激性干咳,停藥后可消失;與ACEI使緩激肽、P物質(zhì)及前列腺素等在肺組織內(nèi)蓄積有關(guān)。2首劑低血壓:口服吸收快、生物利用度高的，如卡托普利:3髙血鉀;醛固酮降低;低血糖:ACE!增強(qiáng)胰島素的敏感性:4急性腎功能衰竭:禁用于腎動(dòng)脈阻塞或腎動(dòng)脈硬化造成的雙側(cè)腎血管病患者。心衰和腎功能不全者慎用。5血管神經(jīng)性水腫:可選Adr,抗組胺藥，腎上腺糖皮質(zhì)激素對(duì)癥:6影響胎兒:發(fā)育不全、生長(zhǎng)遲緩甚至死亡;【氯（洛）沙坦】AT1-R阻斷藥ー、藥理作用及機(jī)制.阻斷AngH與ATI受體結(jié)合f血管舒張,醛固酮分泌!ー降壓;.逆轉(zhuǎn)心肌和血管重構(gòu):拮抗Angll促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)的作用:.增加腎小球?yàn)V過率,腎保護(hù);.促進(jìn)尿酸排泄;.活性代謝產(chǎn)物EXP-3174;比氯沙坦作用強(qiáng)!0-40倍。二、臨床應(yīng)用.高血壓;.改善左室心肌肥厚:高血壓伴左心肥厚（ー線藥物）；.CHF:高血壓合并CHF；.防治心肌梗塞.防治腎病,如糖尿病高血壓預(yù)防腎病?！锯}通道阻滯藥CCB】硝苯地平ー、藥理作用L平滑肌松弛。阻斷鈣通道,抑制鈣內(nèi)流,小動(dòng)脈血管平滑肌松弛,外周阻カI(xiàn),BPI。.二氫毗呢類對(duì)血管平滑肌選擇性高:硝苯地平對(duì)外周血管作用好,尼莫地平對(duì)腦血管選擇性高.對(duì)心肌的影響:負(fù)性肌力、負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用.對(duì)缺血、缺氧損傷組織的保護(hù)作用二、臨床應(yīng)用.各級(jí)高血壓。優(yōu)先考慮:老年高血壓;單純收縮期高血壓;外周血管痙攣性病合并髙血壓;妊娠髙血壓。.心絞痛:變異型心絞痛:.快速型心律失常:如室上性心律失常、房撲、房顫;維拉帕米,地爾硫卓（阻斷慢鈣通道）。.慢性心衰:.肥厚型心肌病:高血壓、心衰.其他:偏頭痛（維拉帕米、桂利嗪、氟桂利嗪）:腦血管功能障礙性疾?。崮仄健夤鹄海?、雷諾?。ǘ渫露割悾??！練渎热锣篐CT】利尿藥最常用的基礎(chǔ)降壓藥，除利尿作用外,有溫和持久的降壓作用ー、藥理作用機(jī)制.初期:利尿??血容量I一心輸出量!ー血壓!.長(zhǎng)期：血管壁細(xì)胞內(nèi)Na+If促進(jìn)Na+-Ca2+交換,細(xì)胞內(nèi)Ca2+I:血管壁擴(kuò)血管物質(zhì)增多一血管擴(kuò)張。.誘導(dǎo)動(dòng)脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)二、臨床應(yīng)用單用輕度髙血壓首選,與其他降壓藥合用于中、重度高血壓。但能提高腎素活性,使AngH和醛固酮升高,不利降壓（可合用B阻斷藥、AGED,（B受體阻斷藥】普蔡洛爾ー、作用機(jī)制1阻斷心臟bl-R,心輸出量I2阻斷腎小球旁器bl-R,腎素分泌II交感神經(jīng)末梢突觸前膜b2-R,NA釋放I4阻斷中樞b-R,I外周交感神經(jīng)活性二、臨床應(yīng)用1尤適用于HP伴高交感活性,腎素t或心絞痛,甲亢2髙血壓伴心絞痛選,伴哮喘不選※三、不良反應(yīng).抑制心臟：阻斷引起重度心功能不全、竇性心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯乃至心跳驟停等嚴(yán)重后果。.外周血管收縮痙攣:阻斷B2受體;四肢發(fā)冷、皮膚蒼白或發(fā)笫,雷諾病等。.誘發(fā)和加重支氣管哮喘:阻斷支氣管平滑肌B2受體:選擇性B1受體阻斷藥一般不引起此不良反應(yīng)。.反跳現(xiàn)象:故長(zhǎng)期用藥者應(yīng)逐漸減量至停藥。[a1受體阻斷藥】哌H坐嗪ー、藥理作用.髙度選擇性阻斷血管平滑肌a1受體ー小動(dòng)、靜脈擴(kuò)張ー外周阻カI(xiàn)、回心血量If血壓!?特點(diǎn):1）不引起心率加快2）對(duì)腎血流和濾過率無影響;3）對(duì)糖耐量無影響;.降低血中三酰甘油、LDL、VLDL.對(duì)提髙HDL含量。.阻斷al受體一松弛膀胱頸及尿道平滑肌二、臨床應(yīng)用.各級(jí)高血壓,尤適用于合并有前列腺肥大的老年患者。.充血性心力衰竭。三、不良反應(yīng)首劑現(xiàn)象:體位性低血壓ー暈厥,意識(shí)喪失。應(yīng)小量、睡前服。【a和b受體阻斷藥】卡維地洛:降壓作用迅速,持久,用于高血壓、冠心病、輕中度心功能不全。拉貝洛爾:降壓作用溫和，可用于各型高血壓?！究蓸范ā恐袠行钥贵{血壓藥ー、藥理作用.激活延腦孤束核突觸后膜的a2受體及延腦腹外側(cè)核吻側(cè)端I1ー咪ロ坐咻受體ー外周阻カト心收縮カI(xiàn),心輸出量I—血壓I；.腎血流、腎小球?yàn)V過率不變。特點(diǎn)：中等偏強(qiáng)，抑制胃腸道蠕動(dòng)和胃酸分泌，適用于兼患有潰瘍病的※二、臨床應(yīng)用.其它藥無效的中度高血壓:伴有腎功不良或潰瘍者。.靜點(diǎn)治療高血壓危象。.試用于嗎啡成癮者戒毒?！炯谆喟汀恳恢袠行钥贵{血壓藥。用于中度髙血壓,腎性高血壓,尤伴腎功能不良者【利血平】ー抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥。抑制囊泡對(duì)NA的儲(chǔ)存和再攝取一遞質(zhì)耗竭一交感傳導(dǎo)受阻ー擴(kuò)血管,血壓に可引起抑郁癥。【脈乙咤】ー抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥。代替NA儲(chǔ)存于囊泡ー遞質(zhì)耗竭ー血壓I【腫屈嗪】一直接舒張血管藥。直接擴(kuò)張小動(dòng)脈，外周血管阻カ!,伴Pt,COt,腎素t,水鈉潴留。與b受體阻斷藥、利尿藥合用于中、重度高血壓。不良反應(yīng):體位性低血壓、水鈉滯留、紅斑狼瘡綜合癥及風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。【硝普鈉】直接松弛小動(dòng)、靜脈血管平滑肌。使血管平滑肌內(nèi)皮細(xì)胞釋放N0-?激活鳥甘酸環(huán)化酶ーcGMP增高ー平滑肌松弛特點(diǎn):快、強(qiáng)、短。臨床應(yīng)用：主要用于髙血壓危象、髙血壓腦病、伴有急性心?；蛐乃サ捏{血壓。神經(jīng)調(diào)節(jié):交感神經(jīng)系統(tǒng)中樞一?神經(jīng)節(jié)一春聾覇一番整是一可樂定美加明a甲基多巴莫索尼定利血平口普蔡洛爾

脈乙咤%哌陛嗪血管平滑肌

臍屈嗪硝苯地平〇!陲貝洛爾米諾地爾體液調(diào)節(jié):腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)腎臟鄰球旁器 k腎素轉(zhuǎn)化酶血管緊|血管緊|血管緊張素原一張素I-"張素IIACEI小動(dòng)脈收縮

氯沙坦醛固酮分泌ー

水鈉潴留氯沙坦利尿藥第九章抗心絞痛藥△心絞痛原因:心室壁張カ、心肌收縮カ、心率tf心肌耗氧〉供氧f缺血f心絞痛勞累性心絞痛:可由心肌需氧量增加的情況誘發(fā)。易為硝酸甘油緩解。自發(fā)性心絞痛:與心肌需氧增加無明顯關(guān)系,與冠狀動(dòng)脈血流貯備量的減少有關(guān)。不易為硝酸甘油緩解?！髦委煵呗裕孩俳档托募『难趿竣谠黾有募⊙髁坑绕涫侨毖獏^(qū),硝酸酯類：硝酸甘油（NTG）抗心絞痛藥物分類dB-受體阻斷藥:普蔡洛爾（心得安）I鈣通道阻滯藥：硝苯地平（心痛定）維拉帕米、地爾硫卓【硝酸甘油（NTG）】ー、藥理作用基本作用:松弛血管平滑肌 特點(diǎn):擴(kuò)張靜脈〉擴(kuò)張動(dòng)脈機(jī)制：硝酸酯進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞一生成N0f平滑肌松弛.降低心肌耗氧量,降低心臟前后負(fù)荷.降低左室舒張末期壓カ、選擇性增加心內(nèi)膜下層血供和P02ー缺血區(qū)P02t3,改變心肌的血液分布??缺血區(qū)的供血t△硝酸甘油松弛血管平滑肌的作用不依賴于血管內(nèi)皮細(xì)胞,故對(duì)內(nèi)皮功能障礙的血管仍可發(fā)揮舒張作用。二、臨床應(yīng)用.防治各種類型心絞痛.急性心肌梗死：坐位含服.充血性心衰.控制血壓：與硝普鈉合用于外科手術(shù)時(shí)血壓控制【普秦洛爾】ー、藥理作用.降低心肌耗氧量：阻斷心肌B!受體一心肌收縮カI(xiàn)、心率I、血壓I,心肌耗氧量\\。.改善心肌缺血區(qū)供血3,改善心肌代謝.促進(jìn)氧合血紅蛋白解離，增加組織供氧。二、臨床應(yīng)用.主要用于對(duì)硝酸酯類不敏感或療效差的穩(wěn)定型心絞痛,對(duì)伴有心率快及髙血壓者尤為適用。冠狀動(dòng)脈痙攣誘發(fā)的變異型心絞痛不宜應(yīng)用。.心肌梗死：縮小梗死區(qū)（抑制心肌收縮カ，不宜常用）【硝苯地平】ー、藥理作用.降低心肌耗氧量:擴(kuò)張小動(dòng)脈，減輕心臟負(fù)荷:抑制心肌收縮カ，減慢心率.增加缺血區(qū)供血:擴(kuò)張冠脈:是目前作用最強(qiáng)的冠脈擴(kuò)張藥:促進(jìn)側(cè)支循環(huán)開放.保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞：通過阻滯Ca2+內(nèi)流從而減輕“鈣超載”: 還可抑制氧自由基的生成。.抑制血小板聚集二、臨床應(yīng)用.變異型心絞痛:首選;穩(wěn)定型心絞痛及心肌梗塞也有效。特點(diǎn)：抑制心肌作用弱，尤其是二氫哦咤類;松弛支氣管平滑肌,可用于伴有支氣管哮喘者。.外周血管痙攣性疾病:伴髙血壓者尤為適用【維拉帕米】對(duì)穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型心絞痛，尤適用于伴心律失常者?！镜貭柫蜃俊孔儺愋汀⒎€(wěn)定型、不穩(wěn)定型心絞痛都可應(yīng)用,其作用強(qiáng)度介于上述兩藥之間[ACEI]——其他類。擴(kuò)冠脈&抑制血小板聚集&心肌保護(hù)1.B受體阻斷藥與硝酸酯類合用優(yōu)點(diǎn)：1）作用協(xié)同。2）彼此抵消單用時(shí)繼發(fā)性耗氧量增加因素:B受體阻斷藥能對(duì)抗硝酸酯類引起的反射性心率加快和心肌收縮カ增強(qiáng);硝酸酯類可縮小B受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)。3）各自用量減少、不良反應(yīng)減輕。.硝酸酯類與鈣拮抗劑合用優(yōu)點(diǎn):均有較強(qiáng)的擴(kuò)冠脈作用。.鈣拮抗劑與P受體阻斷藥合用優(yōu)點(diǎn):協(xié)同降低心肌耗氧量。P受體阻斷藥可降低CCB反射性心率加快:CCB可抵消P受體阻斷藥的縮冠脈血管作用。注意對(duì)心臟的抑制作用。第十章抗心力衰竭藥要求:掌握強(qiáng)心昔的作用、臨床應(yīng)用、毒性反應(yīng)及防治。掌握ACEI在治療CHF中的作用和應(yīng)用慢性心功能不全主要由于心排血量不足,而排血量不足是因?yàn)樾呐K收縮性降低,心臟負(fù)荷加重而引起。(正性肌力藥物：強(qiáng)心甘c血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)&ARB治療藥物(減負(fù)荷藥!利尿藥| !擴(kuò)血管藥I鈣通道阻滯藥【作用于Bー受體的藥物fBー受體阻斷藥1Bー受體激動(dòng)藥(I類:非選擇性B受體阻斷藥］IA類:無內(nèi)在擬交感活性;普蔡洛爾,賽嗎洛爾IIB類:有內(nèi)在擬交感活性:用味洛爾,索他洛爾B受體阻斷藥｛II類:選擇性受體阻斷藥［IIA類:無內(nèi)在擬交感活性;美托洛爾,比索洛爾IHB類:有內(nèi)在擬交感活性:醋丁洛爾,普拉洛爾1III類:a,B受體阻斷藥拉貝洛爾、卡維地洛【B受體阻斷藥】ー、藥理作用.對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌的作用:拮抗交感神經(jīng);.對(duì)血液動(dòng)力學(xué)的作用：抑制RAAS,擴(kuò)血管&減輕水鈉滯留,降低心臟前后負(fù)荷.對(duì)心功能及預(yù)后的改善二、臨床應(yīng)用輕、中、Illa或IVa級(jí)心衰△選擇無內(nèi)在擬交感活性及可擴(kuò)張血管減輕心臟負(fù)荷的B受體阻斷藥,即ロA類和III類藥物【血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥ACEI］是CHF的基礎(chǔ)治療藥物。ー、藥理作用.抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)ー血管緊張素n、醛固酮Iー擴(kuò)張小動(dòng)、靜脈,增加水鹽排泄一降低心臟前、后負(fù)荷ー緩解CHF；.減少緩激肽水解,促進(jìn)內(nèi)皮依賴性舒張因子N0釋放ー擴(kuò)血管ー血壓Iー心臟負(fù)荷I.抑制和逆轉(zhuǎn)心肌、血管重構(gòu)ー降低病死率。二、臨床應(yīng)用所有左室收縮功能不全者,無論有無癥狀均應(yīng)使用ACEL【血管緊張素!!受體阻斷藥(ARB)］ー、藥理作用.阻斷ACE途徑和非ACE途徑產(chǎn)生的Angll;.作用于交感神經(jīng)突觸前膜AT!受體,NA釋放I；二、臨床應(yīng)用用于RAS活性增高的CHF和LVEF減低又不能耐受ACEI者。【利尿藥】主要用于輕度或中度心衰的患者，尤其是前負(fù)荷升高且易發(fā)生強(qiáng)心背中毒者【血管擴(kuò)張藥】.肺靜脈壓升高、肺淤血顯著:硝酸酯類，擴(kuò)靜脈為主:.外周阻カ升髙、心輸出量明顯減少:駢屈嗪,擴(kuò)小動(dòng)脈為主:.肺靜脈壓和外周阻カ均升高:選動(dòng)靜脈均衡擴(kuò)張的哌嗖嗪、卡托普利，或硝酸酯類合用朋屈嗪。△主要用于C1IF的聯(lián)合治療或正性肌力藥物和利尿藥無效時(shí)。【鈣通道阻滯劑】主要用于CHF合并心絞痛或高血壓時(shí)硝苯地平、地爾硫卓:加重心衰,慎用【強(qiáng)心昔（洋地黃、地高辛）】正性肌力藥物ー、藥理作用:L對(duì)心臟的作用（1）正性肌力作用特點(diǎn):i:直接性、高選擇性ii.心肌纖維縮短速度t,心室收縮期I,舒張期相對(duì)t一心肌供血和回心血量t。iii.增加心肌收縮カ的同時(shí),不改變或降低心肌耗氧量iv.增加心功能不全患者的心輸出量△中毒機(jī)制:抑制心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶。（2）負(fù)性頻率作用特點(diǎn):i.對(duì)心功能不全伴心率加快者;.心率減慢マ延長(zhǎng)舒張期「增加心肌供血I降低耗氧量）.機(jī)制：心收縮力加強(qiáng)反射性興奮迷走神經(jīng);增加心臟對(duì)迷走神經(jīng)的敏感性。（過量致慢速型心律失常用阿托品）（3）負(fù)性傳導(dǎo)：增強(qiáng)迷走神經(jīng),降低交感神經(jīng)（4）心電圖：S-T下降,魚鉤狀;T波低平,Q-T間期縮短而P-R間期延長(zhǎng).利尿作用:增加CO致腎血流量、腎小球?yàn)V過率增加。.血管：對(duì)正常人：血管收縮,外周阻カ增加;△對(duì)心衰者：反射性抑制交感神經(jīng)，外周阻カ下降或不變。二、臨床應(yīng)用.慢性心功能不全：最好:伴房顫和室率快的CHF；較好：瓣膜病、先心病、風(fēng)心病、冠心病、髙血壓致CHF,esp.心臟擴(kuò)大失代償者;.某些心律失常:房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速三、毒性反應(yīng)（治療指數(shù)低，安全范圍小,個(gè)體差異大）.胃腸道：最常見的早期中毒癥狀，興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū);.CNS:失眠，疲倦，擔(dān)妄;停藥指征:視覺障礙（中毒先兆）3,各種心律失常四、中毒治療.停用強(qiáng)心普及排鉀利尿藥:.抗心律失常：（D快速型：KC1用于房性、房室結(jié)性、室性心動(dòng)過速:苯妥英鈉:重癥快速型心律失常，頻發(fā)室早、二聯(lián)律、室性心動(dòng)過速利多卡因:嚴(yán)重的室性心動(dòng)過速和室顫（2）慢速型:阿托品.地高辛抗體:地高辛中毒五、給藥方法.負(fù)荷量法:短期大劑量以出現(xiàn)足夠療效，再逐日給維持量，以補(bǔ)充每日消除的劑量.維持量法:每日給小劑量，經(jīng)4-5個(gè)半衰期。六、藥物的相互作用肝藥酶誘導(dǎo)劑能使洋地黃代謝增加,如聯(lián)合使用,適當(dāng)增加洋地黃量。【氨カ農(nóng)】磷酸二酯酶抑制藥ー一非強(qiáng)心昔類正性肌力藥物。用于對(duì)強(qiáng)心甘、利尿藥等治療無效的難治充血性心衰

第十一章抗心律失常藥抗第十一章抗心律失常藥抗心律失常藥的作用機(jī)制（1）直接作用在心肌的離子通道,影響心肌細(xì)胞膜對(duì)Na+、K+、Ca2+的通透性（2）阻斷心肌的受體,改變心肌的自律性、傳導(dǎo)性,而恢復(fù)心臟的正常節(jié)律（主）抗快速型心律失常藥根據(jù)藥物對(duì)心肌電生理的作用:「動(dòng)"成W5I）沖S身障號(hào)正常自律機(jī)制改變自律細(xì)胞4期自發(fā)去極異常自律機(jī)制形成4—非自律細(xì)胞（RP<-60mV）心律失常發(fā)生機(jī)制.單純傳導(dǎo)障礙（減慢、阻滯）〔并行心律折返激動(dòng)甲仄W返（?早海ノ連續(xù)折返（心動(dòng)過速）、多個(gè)折返（撲動(dòng)、顫動(dòng)）.第I類:鈉通道阻滯藥，IA,廣譜（奎尼?。?；IB窄譜室性（利多卡因、苯妥英鈉），IC廣譜室性（普羅帕酮）類藥物;.笫II類:B腎上腺素受體阻斷藥ー膜穩(wěn)定作用（普蔡洛爾）室上性，竇速最好.笫in類:延長(zhǎng)APD和ERP藥,阻滯K+通道（胺碘酮）廣譜,室上性.第IV類:鈣拮抗藥（維拉帕米）陣發(fā)性室上性首選藥理作用.降低傳導(dǎo)性:〇期Na+內(nèi)流I.降低自律性:4期Ca2+內(nèi)流I或4期Na+內(nèi)流!——4期舒張電位負(fù)電位!或斜度!.延長(zhǎng)ERP或縮短ERP（利多卡因、苯妥英鈉,加快復(fù)極）.【奎尼丁］IA類ー、藥理作用阻滯心肌Na.通道,抑制K’タト流、Ca"內(nèi)流。.降低自律性.延長(zhǎng)APD和ERP：3期K’外流I-復(fù)極慢.降低傳導(dǎo)性.心電圖:Q-T延長(zhǎng)（心室復(fù)極慢），QRS增寬二、臨床應(yīng)用.廣譜、用于各種心律失常。（急、慢性室上性、室性心律失常,房撲、房顫）。.治療房顫時(shí)多與地高辛合用，防止心室率加快。三、禁忌癥:禁用于III度房室傳導(dǎo)阻滯?！纠嗫ㄒ颉糠乐涡墓Ｊ倚孕穆墒СＳ行幬铹`、藥理作用.降低自律性:Na.內(nèi)流!、K.外流t一浦肯野纖維自律性I.縮短APD,相對(duì)延長(zhǎng)ERP.降低心梗區(qū)傳導(dǎo)性:Na,內(nèi)流!一消除折返二、臨床應(yīng)用窄譜室性心律失常（開胸術(shù),洋地黃中毒，急性心梗）；防治急性心梗室性心律失常,首選;特別適用于急救。三、禁忌癥1【、in度阻滯禁用【苯妥英鈉】ー、藥理作用.縮短APD,相對(duì)延長(zhǎng)ERP.降低自律性:促K’外流.改善傳導(dǎo)二、臨床應(yīng)用強(qiáng)心昔中毒室性心律失常:首選【普羅帕酮】廣譜：適用于室上性，室性心律失常。僅限于急救【普蔡洛爾】

ー、藥理作用阻斷心肌B;抑制Na,內(nèi)流;膜穩(wěn)定作用.降低竇房結(jié)自律性:減慢心率.減慢傳導(dǎo)二、臨床應(yīng)用:主要用于室上性心律失常,竇速最好【胺碘酮】阻滯K?、Na’、Ca?通道;室上性心律失常,尤其是預(yù)激綜合征【維拉怕米】阻斷慢Cポ通道;主要對(duì)兩結(jié):竇房結(jié),房室結(jié)起作用室上性,房室結(jié)折返引起的心律失常,陣發(fā)性室上性首選,房顫一室率下降。第十三章利尿藥分類:按作用部位和效能.高效能利尿藥：吹塞米、布美他尼.中效能利尿藥:噬嗪類、氯囈酮等.低效能利尿藥:螺內(nèi)酯、氨苯蝶咤乙酰哇胺【吠塞米】速尿、吠喃苯胺酸分類:按作用部位和效能.高效能利尿藥：吹塞米、布美他尼.中效能利尿藥:噬嗪類、氯囈酮等.低效能利尿藥:螺內(nèi)酯、氨苯蝶咤乙酰哇胺【吠塞米】速尿、吠喃苯胺酸一、藥理作用機(jī)制：作用部位：遠(yuǎn)曲小管近端Na-Cl共同轉(zhuǎn)運(yùn)體作用部位：遠(yuǎn)曲小管、集合管作用于近曲小管(1)特異性地抑制髓祥升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部Na-K,-2Cl共轉(zhuǎn)運(yùn)載體ー抑制重吸收一尿中Na',K',Clt!腎臟稀釋及濃縮功能If水重吸收II-尿量tt(2)醛固酮分泌t-ズ排出t；⑶Ca2\Mg2’重吸收I、排出t；二、藥理作用.利尿：特點(diǎn):強(qiáng)、快、短;尿量tt,Na*,K',Cl-,Mg”,Ca24t.擴(kuò)張血管(1)擴(kuò)張腎血管f增加腎血流量;(2)擴(kuò)張小靜脈一ICHF的左室充盈壓一肺淤血!,三、臨床應(yīng)用.其他藥無效的嚴(yán)重水腫：心、肝、腎水腫;.急性肺水腫和腦水腫:首選.急、慢性腎功能衰竭.加速毒物的排泄.其他:高血壓危象:急性高鈣血癥四、不良反應(yīng).水和電解質(zhì)紊亂:低血鉀(最為常見,會(huì)誘發(fā)強(qiáng)心貳中毒,應(yīng)注意及時(shí)補(bǔ)鉀。加服留鉀利尿藥有一定預(yù)防作用).耳毒性.胃腸道反應(yīng).高尿酸血癥:可誘發(fā)痛風(fēng)五、藥物的相互作用.與氨基昔類合用,增加耳毒性;.與蛋白結(jié)合率高的藥物合用,作用增強(qiáng)?！靖锣侯悺繗渎葒亦?應(yīng)用最廣泛的口服利尿藥和基礎(chǔ)降壓藥)、氯睫嗪ー、作用機(jī)制抑制皮質(zhì)部遠(yuǎn)曲小管近端Na=C「共同轉(zhuǎn)運(yùn)載體一抑制NaC!的重吸收;促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管K7Na’交換一尿中Na*t、K*t、Cl-t.促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管甲狀旁腺激素調(diào)節(jié)的Ca2+的重吸收f尿中的Ca2+I〇二、藥理作用.利尿：溫和，持久。尿量t,Na't,K't、Clt.降壓：減少血容量、擴(kuò)血管所致。

.抗利尿作用三、臨床應(yīng)用.水腫可用于各種原因所致的水腫。心源性輕、中度水腫首選,為CHF的主要治療措施之一;.原發(fā)性高血壓:基礎(chǔ)降壓藥;輕度髙血壓首選.其他:尿崩癥、高尿鈣伴腎結(jié)石四、不良反應(yīng).電解質(zhì)紊亂.高尿酸血癥.代謝變化:可導(dǎo)致高血糖、高血脂【螺內(nèi)酯】保鉀利尿藥ー低效能利尿藥ー、作用機(jī)制為醛固酮的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑;在遠(yuǎn)曲小管、集合管與醛固酮競(jìng)爭(zhēng)受體ー抑制ズー^交換ー排Na，t排（I二、藥理作用：保鉀利尿。特點(diǎn):弱、慢、久。三、臨床應(yīng)用1.醛固酮增多的頑固性水腫：肝硬化、腎病、心功能不全、腎性髙血壓;2,充血性心力衰竭（CHF）：防止低血鉀3.高血壓的輔助治療【氨苯喋咤】直接抑制遠(yuǎn)曲小管、集合管Na+重吸收,減少Na+—K’交換,K’排出減少。禁用于高血鉀【甘露醇】滲透性利尿藥ー、藥理作用.脫水2.利尿特性:i.v.后不易通過Cap.進(jìn)入組織;可經(jīng)腎小球?yàn)V過:不被或少被腎小管重吸收:在體內(nèi)不被或很少被代謝。二、臨床應(yīng)用1.腦水腫：首選藥.預(yù)防急性腎衰.青光眼抗癲癇與抗驚厥藥.第十六章鎮(zhèn)靜催眠藥小劑量鎮(zhèn)靜,大劑量催眠“苯二氮卓:長(zhǎng)效一地西泮、中效ー硝西泮、短效一三噗侖分類《巴比妥1其他與受體結(jié)合一CI通道開放頻率t-CI內(nèi)流ー膜超極地西泮與巴比妥:①停藥后出現(xiàn)反跳性快波睡眠②不引起麻醉安全范圍大③對(duì)肝藥酶幾乎無誘導(dǎo)作用④依賴性,戒斷反應(yīng)【苯二氮卓】ー、作用機(jī)制與GABA,、特異性位點(diǎn)結(jié)合一激動(dòng)誘導(dǎo)構(gòu)象改變ー促進(jìn)GABA化f神經(jīng)元興奮性降與受體結(jié)合一CI通道開放頻率t-CI內(nèi)流ー膜超極地西泮與巴比妥:①停藥后出現(xiàn)反跳性快波睡眠②不引起麻醉安全范圍大③對(duì)肝藥酶幾乎無誘導(dǎo)作用④依賴性,戒斷反應(yīng).鎮(zhèn)靜和催眠作用（無麻醉作用）一失眠、麻醉前給藥3.抗驚厥抗癲癇,癲癇大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)首選藥4.中樞性肌肉松弛作用ー緩解肌肉強(qiáng)直、痙攣5,治療癒癥【巴比妥】ー、作用機(jī)制激動(dòng)GABA受體,延長(zhǎng)CA通道開放時(shí)間,CI內(nèi)流一膜超極化—神經(jīng)元興奮性降低二、藥理作用1.鎮(zhèn)靜催眠作用.抗驚厥,可治療癲癇大發(fā)作持續(xù)狀態(tài).麻醉及麻醉前給藥.增強(qiáng)中樞抑制藥的作用三、不良反應(yīng).易產(chǎn)生耐受性依賴性.肝藥酶誘導(dǎo)作用第十七章抗癲癇與抗驚厥小發(fā)作:意識(shí)喪失大發(fā)作:意識(shí)喪失,強(qiáng)直陣攣藥物ー種直接抑制病灶神經(jīng)元過渡放電,另ー種作用于病灶周圍正常腦組織,防止異常放電的擴(kuò)散【苯妥英鈉】大發(fā)作（癲癇強(qiáng)直陣攣性）發(fā)作首選強(qiáng)心昔過量中毒首選解救【苯巴比妥】癲癇強(qiáng)直陣攣性發(fā)作首選【卡馬西平】癲癇復(fù)雜部分性發(fā)作首選【乙琥胺】小發(fā)作（失神性）首選第十八章抗精神病藥【氯丙嗪】ー吩睡嗪類ー、藥理作用與臨床應(yīng)用.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：抗精神病作用、鎮(zhèn)吐作用（大劑量）、體溫調(diào)節(jié)作用（降低）、加強(qiáng)中樞抑制藥的作用.自主神經(jīng)系統(tǒng)：阻斷a受體，可翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓作用.內(nèi)分泌神經(jīng)系統(tǒng):阻斷あ受體,催乳素分泌增加二、不良反應(yīng).一般不良反應(yīng)：中樞抑制,阿托品樣作用,局部刺激性.錐體外系不良反應(yīng):藥源性帕金森綜合癥;靜坐不能:急性肌張カ障礙:遲發(fā)型運(yùn)動(dòng)障礙.心血管系統(tǒng):體位性低血壓【丁螺環(huán)酮】抗焦慮癥藥，5-HT"受體部分激動(dòng)劑，第十九章鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛藥:作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),選擇性減輕或消除疼痛以及疼痛引起的謹(jǐn)慎緊張和煩躁不安等情緒反應(yīng),但不影響意識(shí)及其他感覺的藥物。特點(diǎn):鎮(zhèn)痛作用強(qiáng),反復(fù)應(yīng)用易成癮【嗎啡】阿片受體激動(dòng)劑ー、藥理作用.中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用：鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜（各種類型疼痛）,抑制呼吸（治療量）,鎮(zhèn)咳，催吐，縮瞳，體溫.興奮平滑肌:胃腸道、膽道、其他.心血管系統(tǒng)：擴(kuò)張阻カ血管引起直立性低血壓。嗎啡抑制呼吸，引起腦血管擴(kuò)張顱內(nèi)高壓.免疫系統(tǒng):抑制淋巴細(xì)胞增殖等二、臨床應(yīng)用.鎮(zhèn)痛：用于其他鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛。內(nèi)臟絞痛應(yīng)與解痙阿托品合用。.心源性哮喘:抑制呼吸中樞,降低外周阻カ三、不良反應(yīng).治療量嗎啡可引起惡心、嘔吐、眩暈、意識(shí)模糊、不安、便秘、尿潴留、低血壓、呼吸抑制.連續(xù)多次易產(chǎn)生耐受性和成癮性四、禁忌癥禁用于分娩止痛、哺乳期婦女止痛、支氣管哮喘、肺心病患者、顱腦損傷致顱內(nèi)高壓者、肝功能嚴(yán)重受損及新生兒【可待因】用于無痰干咳【哌替咤】與嗎啡相似，作用比嗎啡弱,無鎮(zhèn)咳作用。用于麻醉前給藥，人工冬眠，心源性哮喘,肺水腫【芬太尼】術(shù)后、產(chǎn)后疼痛強(qiáng)效鎮(zhèn)痛是嗎啡的100倍第二十章治療神經(jīng)退行性疾病的藥物【左旋多巴】抗帕金森首選藥藥動(dòng)學(xué):生物利用度低ー、藥理作用.抗帕金森病:在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?。特點(diǎn)：對(duì)輕癥療效好:對(duì)肌肉僵直療效好,起效慢:對(duì)抗精神病藥如吩睡嗪類引起的椎體外系反應(yīng)無效.心血管系統(tǒng)：可引起直立性低血壓.內(nèi)分泌系統(tǒng)：減少催乳素釋放.治療肝性腦病二、不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、心血管反應(yīng)、精神障礙、異常不隨意運(yùn)動(dòng)第二十二章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥、抗風(fēng)濕病要與抗痛風(fēng)藥掌握阿司匹林、對(duì)乙酰氨基酚、保泰松的作用、應(yīng)用及主要不良反應(yīng)解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥:非脩體抗炎藥是ー類具有解熱、鎮(zhèn)痛作用，絕大數(shù)兼有抗炎抗風(fēng)濕作用的藥物。細(xì)胞膜號(hào)脂 （），磷脂博Aクニー畐體激素約花牛あ烯酸（AA）共同作用及機(jī)制ー、解熱作用抑制下丘腦COXfPGEz合成下降f體溫調(diào)定點(diǎn)降至正常,散熱增加一體溫\（僅對(duì)內(nèi)生致熱原所致發(fā)熱有效）特點(diǎn):降低發(fā)熱者的體溫，對(duì)正常體溫幾無影響二、鎮(zhèn)痛作用抑制炎癥局部COX,抑制PG合成一止痛特點(diǎn)：對(duì)中度慢性鈍痛有良效久用無成癮性三、抗炎、抗風(fēng)濕作用抑制PG合成，緩解紅、腫、熱、痛癥狀。脂弱酶! ____環(huán)氧博上と非館體類抗炎藥V （PGGz）5-HPETE ?（5-氧過氧化廿瑞四烯酸） 1PGh介—— —i,?如厶‘前列環(huán)素合成的 前列腺素合成險(xiǎn) 血栓素合成防5?屈釈合髙 （血管內(nèi)皮） （異構(gòu)曲、還原梅），血小板、【 ノ、、 14812ゝ” （PGh） （PGE,） （PGFzJ （TXA2）紀(jì)統(tǒng)￥ 抑制血小板聚夂誘發(fā)炎癥收縮支氣管鷺嬲集霜器軟 ガ張血管 發(fā)熱致痛收縮血管收縮血管我替化 舒張支氣管收縮子宮房發(fā)炎疥 け北面筲收縮胃腸平滑肌 逢豔保護(hù)睚膜圖!9-I花生四烯酸代謝途件、主要代謝物的活性及藥物作用環(huán)節(jié)共同作用機(jī)制:抑制PG合成所需的環(huán)氧酶（COX）ー抑制PG合成一解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風(fēng)濕解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥分類：,水楊酸類:阿司匹林（乙酰水楊酸）非選擇性COX抑制劑,苯胺類：對(duì)乙酰氨基酚（撲熱息痛）"n比噗酮類：保泰松（布他酮）,其他有機(jī)酸類:呵跺美辛（消炎痛）選擇性C0X2抑制劑:塞來昔布、尼美舒利、美洛昔康、羅非昔布、伐地昔布（退市）等【阿司匹林（乙酰水楊酸）】.解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風(fēng)濕;輕、中度慢性鈍痛及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（首選）.影響血栓形成小劑量:抑制C0X-TXA2合成!大劑量:抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞fPGL合成降低ー血小板凝集血栓形成不良反應(yīng):1.胃腸道反應(yīng)2.出血和凝血障礙:出血傾向3.水楊酸反應(yīng)（過量中毒反應(yīng)）4.過敏【對(duì)乙酰氨基酚】與阿司匹林作用相似,幾乎不具有抗炎抗風(fēng)濕作用,無明顯胃腸刺激:過量：急性中毒,肝損傷【選擇性C0X2抑制劑】用于治療風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)炎及其他炎癥性疼痛第二十三章組胺受體阻斷藥H1受體效應(yīng):支氣管,胃腸,子宮等平滑肌收縮:皮膚血管擴(kuò)張;心房、房室結(jié),收縮增強(qiáng),傳導(dǎo)減慢:H2受體效應(yīng):胃壁細(xì)胞,分泌增多;血管擴(kuò)張;心室、竇房結(jié),收縮增強(qiáng),心率減慢【H1受體阻斷藥】苯海拉明，異丙嗪等;有中樞抑制和抗膽堿作用【H2受體阻斷藥】西咪替丁,抑制胃酸分泌,用于潰瘍第二十五章呼吸系統(tǒng)藥物平喘藥支氣管舒張藥;①擬腎上腺素藥;②茶堿類:③M膽堿受體阻斷藥抗炎、抗過敏平喘藥;④糖皮質(zhì)激素;⑤白三烯受體阻斷藥;⑥肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥;⑦抗組胺藥【糖皮質(zhì)激素】搶救哮喘持續(xù)狀態(tài)或危重發(fā)作。治療哮喘最有效的藥物,局部用藥（吸入）鎮(zhèn)咳藥中樞性鎮(zhèn)咳藥;可待因,噴托維林,右美沙芬。抑制延髓咳嗽中樞。禁忌:痰多者外周性鎮(zhèn)咳藥;苯丙哌林祛痰藥;澳己新聯(lián)合用藥:鎮(zhèn)咳+祛痰+平喘第二十六章消化系統(tǒng)藥物【質(zhì)子泵抑制劑（PPD!代表藥:奧美拉喋蘭索拉哇最有效的抗消化性潰瘍藥物ー、機(jī)制:選擇性抑制胃壁細(xì)胞H’泵的作用ーー壁細(xì)胞泌H’減少 減少胃酸分泌二、臨床應(yīng)用:.消化性潰瘍;2.胃食管反流病3.上消化道出血4.根除幽門螺桿菌OCA方案5.胃泌素瘤和NSAID誘發(fā)的胃潰瘍【ル受體阻斷藥】西咪替丁雷尼替丁法莫替丁ー、機(jī)制：高度選擇競(jìng)爭(zhēng)性抑制ル受體一胃酸分泌I二、臨床應(yīng)用：消化性潰瘍反流性食道炎三、特點(diǎn)：抑制基礎(chǔ)和夜間的酸分泌【米索前列醇】黏膜保護(hù)藥一、作用及作用機(jī)制：前列腺素衍生物，提高黏液和HCOs分泌,促進(jìn)受損細(xì)胞增殖,增加胃黏膜血流?！骺褂拈T螺桿菌藥：聯(lián)合用藥.奧美拉哇阿莫西林甲硝ロ坐.奧美拉喋克拉霉素阿莫西林.四環(huán)素甲硝嚟 枸椽酸鈿鉀【止吐藥】多巴胺受體阻斷藥苯甲酰胺類:甲氧氯普胺苯咪噗類:多潘立酮5-HT3受體拮抗藥:昂丹司瓊第二十七章腎上腺皮質(zhì)激素類藥物生理分泌節(jié)律ー日周期節(jié)律波動(dòng),最高:早晨8?10時(shí);最低:午夜12時(shí)生理情況下所分泌的糖皮質(zhì)激素主要影響物質(zhì)代謝過程,超生理劑量的糖皮質(zhì)激素則還有抗炎、抗免疫等藥理作用ー、生理作用①糖代謝：升高血糖:②蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)分解,抑制蛋白質(zhì)合成;③脂肪代謝：促進(jìn)脂肪分解,抑制其合成，脂肪重新分布;④水鹽代謝:潴鈉排鉀排鈣;二、藥理作用.抗炎作用;對(duì)各種原因引發(fā)的炎癥,炎癥各個(gè)階段均有抑制作用.免疫抑制作用與抗過敏作用;小劑量抑制細(xì)胞免疫;大劑量干擾體液免疫.抗休克作用;大劑量對(duì)各種休克（感染中毒性休克）都有一定療效。.抗毒作用;提高機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的耐受力，能迅速退熱并緩解毒血癥狀.對(duì)物質(zhì)代謝的影響（見生理作用）6,允許作用7.其他作用;影響血液和造血系統(tǒng)、增加CNS興奮性、胃酸和胃蛋白酶分泌增多、促進(jìn)食欲、誘發(fā)潰瘍。一、臨床應(yīng)用.嚴(yán)重感染或預(yù)防炎癥后遺癥（病毒性感染一般不用糖皮質(zhì)激素，因其無抗病毒作用）.自身免疫性疾病、器官移植排斥和過敏性疾病;支氣管哮喘,首選藥.抗休克治療;過敏性休克,可與首選藥腎上腺素合用.替代療法.局部應(yīng)用；皮膚病、眼科疾病.血液病.其他二、不良反應(yīng).長(zhǎng)期大量應(yīng)用;①類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（庫(kù)欣綜合征）；②誘發(fā)或加重潰瘍;③誘發(fā)或加重感染；④心血管系統(tǒng)并發(fā)癥；⑤骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮，傷口愈合遲緩;⑥誘發(fā)癲癇和精神失常.停藥反應(yīng);類腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退癥;反跳現(xiàn)象和停藥癥狀△反跳現(xiàn)象;長(zhǎng)期用藥因減量太快或突然停藥所致原病復(fù)發(fā)或加重的現(xiàn)象,其原因可能是病人對(duì)糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生了依賴性或病情未充分控制所致?！魍Ｋ幇Y狀:長(zhǎng)期用藥因減量太快或突然停藥時(shí)出現(xiàn)原來疾病沒有的癥狀。三、禁忌癥.嚴(yán)重的精神病、癲癇.活動(dòng)性消化性潰瘍病.新近胃腸吻合術(shù)、骨折、創(chuàng)傷修復(fù)期、角膜潰瘍.腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥.嚴(yán)重高血壓、糖尿病.孕婦.抗菌藥物不能控制的病毒感染如水痘、麻疹以及霉菌感染四、療法;隔日療法隔日療法符合生理分泌節(jié)律，可產(chǎn)生兩個(gè)有利影響;給予外源性皮質(zhì)激素正值生理分泌高峰,對(duì)皮質(zhì)功能影響較小;外源性激素藥峰時(shí)間與內(nèi)源性分泌高峰時(shí)間重疊，產(chǎn)生藥效協(xié)同作用第二十八章胰島素及降血糖藥胰島素依賴型糖尿病ー兒童（I型）非胰島素依賴型糖尿病ー成人（H型）【胰島素】ー、藥理作用:糖代謝、促進(jìn)脂肪分解、蛋白質(zhì)代謝、加速心率二、臨床應(yīng)用:各型糖尿?。↖型糖尿病、重度II型糖尿病、經(jīng)飲食和口服降糖藥無效的糖尿病）三、胰島素抵抗性（耐受性）急性型：加大胰島素劑量慢性型：更換制劑或改用口服降糖藥’磺酰眼類：刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素,對(duì)正常人及胰島功能尚存的糖尿病人有降血糖作用【ロ服降血糖藥“雙臟類：二甲雙脈,對(duì)胰島功能喪失與否的糖尿病患者均有降血糖作用.正常人則沒有作用.囈噗烷二酮類：羅格列酮、環(huán)格列酮,胰島素增敏藥1a-葡萄糖甘酶抑制劑：阿卡波糖第二十九章甲狀腺激素與抗甲狀腺激素【甲狀腺激素】ー、生理作用：調(diào)控生長(zhǎng)發(fā)育、對(duì)代謝的影響、心血管效應(yīng).二、臨床應(yīng)用：呆小?。蛳兕惲蜓蹩孱惣琢蜓蹩澹阂种萍谞钕龠^氧化物酶，重癥甲亢、甲亢危象時(shí)首選丙硫氧喀咤甲筑咪嗖卡比馬噗＜咪哇類抗甲狀腺藥］碘及碘化物放射性碘IP受體阻斷藥第三十一章第五節(jié)子宮平滑肌興奮藥掌握縮宮素和麥角生物堿作用、應(yīng)用及用藥注意事項(xiàng)【縮宮素（催產(chǎn)素）】ー、機(jī)制：Ca"釋放t;二、藥理作用：選擇性興奮子宮平滑肌ー收縮カt、頻率t作用強(qiáng)度取決于劑量和子宮的生理狀態(tài)。臨產(chǎn)時(shí)最敏感［小劑量：有節(jié)律,宮體收縮,宮頸松弛1大劑量：子宮強(qiáng)直收縮三、臨床應(yīng)用:催產(chǎn)、引產(chǎn);產(chǎn)后止血;縮短第三產(chǎn)程四、禁用于：產(chǎn)道異常、胎位不正、頭盆不稱、前置胎盤、三次妊娠以上的經(jīng)產(chǎn)婦有剖宮產(chǎn)史者【麥角新堿】不能用于催產(chǎn),用于子宮出血、產(chǎn)后子宮復(fù)原、偏頭痛冬眠合劑:麥角新堿與異丙嗪、哌替咤合用【前列腺素】可用于足月引產(chǎn),更適用于流產(chǎn)。第三十四章作用于血液系統(tǒng)的藥物要求:掌握肝素、雙香豆素、維生素K的作用、機(jī)制、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)【肝素】抗凝血藥體內(nèi)、體外均有效ー、機(jī)制：肝素可使ATIH滅活凝血因子的活性提高二、藥理作用1.抗凝作用2.降血脂3.抗炎三、臨床應(yīng)用：主要用于防治血栓栓塞性基本（不能溶解己形成的血栓）、治療早期DIC、體外抗凝四、不良反應(yīng)：自發(fā)性出血,防治：特效解毒劑ー魚精蛋白【低分子量肝素】主要用于髙?；颊哽o脈血栓栓塞、肺動(dòng)脈栓塞、不穩(wěn)定型心絞痛血栓形成【水蛭素】對(duì)已形成的血栓有溶栓作用【口服抗凝血藥香豆素類：華法林、雙香豆素、醋硝香豆素】?jī)H體內(nèi)有效,體外無效;抗凝作用起效較慢

【抗血小板藥】ー、影響血小板代謝酶的藥物環(huán)氧酶抑制劑:阿司匹林(aspirin)TXA2合成酶抑制劑和TXA2受體阻斷劑:利多格雷PDE抑制劑:增加血小板內(nèi)cAMP的藥物,雙喀達(dá)莫前列腺素類:依前列醇PGI2的人工合成品二、抑制ADP介導(dǎo)的血小板活化:曬氯匹定、氯n比格雷三、血小板GPHb/HIa受體拮抗劑:阿昔單抗、依替巴肽、替羅非班【促凝血藥】維生素K腸道菌產(chǎn)生,主要用于出血性疾患第三十五章抗貧血藥【鐵劑】口服鐵劑:硫酸亞鐵、枸椽酸鐵錢注射鐵劑:右旋糖酢鐵、山梨醇鐵△鐵與線粒體原口卜咻結(jié)合形成血紅素,再與珠蛋白結(jié)合形成血紅蛋白?！救~酸】葉酸ー四氫葉酸ー參與噂吟、喀咤等核甘酸的合成可用于各種原因所致的巨幼紅細(xì)胞性貧血對(duì)VB12缺乏導(dǎo)致的“惡性貧血”,以VB12為主,葉酸為輔[VB12I用于惡性貧血和其他巨幼紅細(xì)胞性貧血第三十七章人工合成抗菌藥物掌握唾諾酮類和磺胺類藥物的抗菌譜、抗菌作用機(jī)制、臨床應(yīng)用。掌握甲氧節(jié)咤的作用機(jī)理與應(yīng)用,與磺胺類合用的根據(jù)。喳諾酮類△嘎諾酮四代第一代蔡咤酸能抑制部分Gー菌感染，抗菌譜窄、口服吸收差、血藥濃度低、易產(chǎn)生耐藥性及不良反應(yīng)多等缺點(diǎn)第二代以毗哌酸為代表對(duì)抗銅綠假單胞菌，臨床用于尿路感染及腸道感染第三代氟喳諾酮類諾氟沙星 增強(qiáng)了抗菌活性第四代新氟喳諾酮類 增強(qiáng)抗革蘭陽(yáng)性細(xì)菌活性,對(duì)抗耐藥性嚴(yán)重的肺炎鏈球菌△第三、四代噎諾酮類與第一、二代比較,具有以下特點(diǎn):①抗菌譜廣:G'菌:金葡菌及產(chǎn)酶金葡菌G菌:包括綠膿桿菌有強(qiáng)大的殺滅作用。②口服吸收較好,部分可靜滴給藥。③無交叉耐藥性④臨床應(yīng)用廣泛⑤不良反應(yīng)少△抗菌機(jī)制：影響DNA合成△耐藥機(jī)制：細(xì)菌DNA螺旋酶A亞單位進(jìn)行突變(選擇)【諾氟沙星】各種難治的尿路感染和腸道感染【環(huán)丙沙星】體外抗菌活性最高;可進(jìn)入腦脊液,Gー細(xì)菌:銅綠假單胞菌【氧氟沙星】【左氧氟沙星】該藥增加肌腱炎，腱斷裂作用機(jī)制L一谷氨酸+PABA+ニ氫喋咤作用機(jī)制L一谷氨酸+PABA+ニ氫喋咤、】凰葉酸還原酹t(TMP)四戻港!ー成基團(tuán)活化型四氫葉酸前體丄嚓吟、嗜碇ー碳轉(zhuǎn)移酶磺胺類藥物是人類最早用于治療全身性感染的人工合成抗菌藥ー、抗菌譜:抗菌譜廣,抑菌藥,對(duì)多種G+和Gー均有抑制作用敏感菌:肺炎球菌和溶血性鏈球菌、腦膜炎球菌、淋球菌,鼠疫桿菌次敏感:痢疾桿菌,變形桿菌等。SML與SD-Ag對(duì)綠膿桿菌有效。對(duì)立克次體、病毒、支原體、螺旋體,G+桿菌無效。二、耐藥性：原因可能與細(xì)菌改變代謝途徑有關(guān)各種磺胺藥之間有交叉耐藥性。三、臨床應(yīng)用.全身性感染如流行性腦脊髓膜炎、泌尿系統(tǒng)感染、呼吸系統(tǒng)感染等,可選用腸道易吸收類磺胺治療.腸道感染:治療潰瘍性結(jié)腸炎.局部應(yīng)用:用于眼部感染如細(xì)菌性結(jié)膜炎、角膜炎和砂眼等。用于燒傷面感染四、不良反應(yīng)①泌尿系統(tǒng)損傷:主要經(jīng)腎臟排泄,尿中濃度高,某些磺胺及其乙?；锬蛑腥芙舛鹊?容易析出結(jié)晶,造成腎損傷。該藥的溶解度與尿液的pH有關(guān)，pH越低，溶解度越小。所以應(yīng)同服NaHC03堿化尿液并多飲水②造血系統(tǒng)③過敏反應(yīng)④黃疸⑤其他反應(yīng):嘔吐、惡心、頭痛五、禁忌:新生兒，兩歲以下嬰兒,臨產(chǎn)婦禁用△SMZ磺胺甲惡嚶新諾明△SD磺胺嗜咤易擴(kuò)散至組織及腦脊液中，是治療流行性腦脊髓膜炎的首選藥物。缺點(diǎn):溶解度低，易在尿中析出結(jié)晶。注意腎損傷?！鲝?fù)方新諾明SMZ（磺胺甲惡喋）+TMP（甲氧葦咤）TMP,磺胺增效劑,為廣譜抗菌劑,抗菌譜與磺胺藥相似而作用更強(qiáng)（雙重阻斷作用）臨床應(yīng)用:主要適應(yīng)癥為敏感細(xì)菌引起的呼吸道感染、泌尿道生殖道，胃腸道感染【吠喃哇酮】主治腸炎，菌痢第三十八章B-內(nèi)酰胺類和其他作用于細(xì)胞壁的抗生素掌握:Bー內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌機(jī)制掌握:青霉素與半合成青霉素的抗菌譜、適應(yīng)證、不良反應(yīng)及其防治【B-內(nèi)酰胺類】△抗菌機(jī)制：抑制轉(zhuǎn)肽前,從而抑制細(xì)菌細(xì)胞壁粘肽合成,導(dǎo)致菌體胞壁缺損（G+球菌:葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、草綠色鏈球菌G+桿菌：白喉?xiàng)U菌、破傷風(fēng)桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、炭疽桿菌抗菌譜｛G-球菌:腦膜炎球菌、淋球菌螺旋體、〔放線菌ロ訣:溶肺腦葡破白炭淋莢螺放線△臨床應(yīng)用：氣性壞疽、梅毒、鼠咬熱首選;草綠色鏈球菌心內(nèi)膜炎首選;放線菌、鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱等及預(yù)防心內(nèi)膜炎首選△不良反應(yīng)：過敏反應(yīng)△如何預(yù)防青霉素過敏反應(yīng)：詳細(xì)詢問過敏史f皮試：初次用藥或停藥3天以上或換批號(hào)后;20min后陽(yáng)性禁用搶救:皮下或肌注腎上腺素,必要時(shí)加糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥物半合成青霉素耐酸、耐酶或廣譜,與天然青霉素有交叉過敏1耐酸青霉素:青霉素V及苯氧乙基青霉素’主要用于耐青霉素的金葡菌感染2耐酸耐酶青霉素：苯哇西林用于耐青霉素的金葡菌感染3廣譜青霉素:氨葦西林，阿莫西林:用于傷寒、副傷寒、尿路感染和呼吸道感染阿莫西林用于下呼吸道感染治療4抗綠膿桿菌廣譜青霉素:殻節(jié)西林,磺葦西林,替卡西林,映葦西林5抗革蘭陰性桿菌青霉素:美西林，對(duì)G+弱【頭抱菌素類】抗菌機(jī)制：阻礙細(xì)胞壁的合成，與青霉素有部分交叉過敏藥物G+菌Gー菌耐酶性腎毒性銅綠假單胞菌第一代+++++有無效

第二代++++++降低無也第三代+++++++基本無毒有效第四代比第三代更好無有效四代頭抱菌素作用比較【碳青霉烯類】亞胺培南:高效、抗菌譜廣、

耐酶。穩(wěn)定性好,可靜滴。具有抗生素后效應(yīng)。【頭霉素類】代表藥物為頭抱西丁,對(duì)Gー菌作

用較好。【氧頭抱烯類】拉氧頭抱，對(duì)G+、G-及厭氧菌，尤其是脆弱擬桿菌作用強(qiáng)【單環(huán)Bー內(nèi)酰胺類】氨曲南，對(duì)需氧Gー菌有強(qiáng)效第三十九章氨基糖昔類與多黏菌素類抗生素天然:鏈霉素，慶大霉素,妥布霉素,卡那霉素半合成：奈替米星,異帕米星等△藥理作用：與核糖體30s亞基（70s）結(jié)合△氨基音類抗生素共性.化學(xué)性質(zhì)相似:極性大,解離度大,難跨膜.體內(nèi)過程相似:肌注，原形排出,不易過血腦屏障，易過胎盤。.抗菌譜相似G-桿菌，某些G+球菌.抗菌機(jī)制相似抑制細(xì)菌體蛋白質(zhì)合成,靜止期殺菌藥。.不良反應(yīng)相似:可不同程度引起耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉麻痹.細(xì)菌對(duì)本類藥物均有交叉耐藥或者單向交叉耐藥△體內(nèi)過程.極性高，胃腸道吸收少,肌肉注射吸收迅速.主要分布細(xì)胞外液。腎皮質(zhì)、內(nèi)耳內(nèi)外淋巴液.體內(nèi)不被代謝85%-95%原型通過腎小球?yàn)V出。尿液濃度高?！骺咕V相似，除鏈霉素外,均為廣譜1對(duì)需氧Gー桿菌具高度抗菌活性，對(duì)G-球菌作用差,多耐藥2單獨(dú)應(yīng)用嚴(yán)重感染時(shí)療效差,需要合并其他抗G-的抗生素△不良反應(yīng)耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉阻滯（用葡萄糖酸鈣加新斯的明解救）、過敏反應(yīng)禁忌癥：不能與有耳毒性藥物合用，如強(qiáng)效利尿藥（映塞米）、第一代頭抱菌素。不能與其他具有腎毒性藥物合用,如強(qiáng)效利尿藥（吠塞米）合用會(huì)較易發(fā)生耳毒性、腎毒性【鏈霉素】.對(duì)結(jié)核桿菌和鼠疫桿菌有強(qiáng)效殺菌作用.對(duì)某些G+球菌，如肺炎球菌有效臨床主要用于治療各種結(jié)核病，可作為鼠疫和兔熱病的首選藥物。與青霉素合用可用于草綠色鏈球菌所致心內(nèi)膜炎【慶大霉素】ー、藥理作用抗菌范圍廣，作用強(qiáng)。對(duì)Gー菌，綠膿桿菌作用強(qiáng)。對(duì)部分G+作用較強(qiáng)，如肺炎桿菌二、臨床應(yīng)用:用于各種嚴(yán)重的Gー菌感染。與粉羊青霉素合用治療綠膿桿菌感染。與廣譜青霉素合用治療Gー菌混合感染。ロ服用于胃腸道感染或腹部手術(shù)前準(zhǔn)備。第四十章 大環(huán)內(nèi)酯類及其他抗生素天然的：紅霉素,麥迪霉素，乙酰螺旋霉素 半合成：克拉霉素,羅紅霉素，阿奇霉素等【紅霉素】ー、作用機(jī)制：與核糖核蛋白體50s亞基結(jié)合，抑制肽?；D(zhuǎn)移酶，抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成二、耐藥機(jī)制：抗菌藥物作用靶位改變:外排作用增強(qiáng):細(xì)菌產(chǎn)生酶類使大環(huán)內(nèi)酯類藥物結(jié)構(gòu)改變

三、臨床應(yīng)用:（1）臨床用于耐青霉素的金葡菌感染感染（2）不宜使用青霉素者（青霉素過敏）①溶血性鏈球菌、肺炎球菌的敏感菌株導(dǎo)致上下呼吸道四、不良反應(yīng):②敏感溶血性鏈球菌引起猩紅熱及蜂窩織炎③白喉及白喉帶菌者（3）軍團(tuán)菌?。?）支原體屬、衣原體屬所致呼吸道及泌尿生殖系統(tǒng)感染（5）其他:口腔感染,空腸彎曲菌腸炎,百日咳口服大劑量有胃腸道反應(yīng).肝損傷,轉(zhuǎn)氨酶升髙,黃疸等，停藥后可恢復(fù)靜脈滴注濃度過高或過快時(shí)可引起血栓性靜脈炎。【林可霉素和克林霉素】治療金葡菌性骨髓炎,首選【阿奇霉素】支原體肺炎首選【氯霉素】ー廣譜ー、作用機(jī)制二、抗菌譜:似四環(huán)素,對(duì)革蘭陰性菌的作用較對(duì)革蘭陽(yáng)性強(qiáng)傷寒沙門菌,立克次體、支原體、衣原體對(duì)本品敏感,對(duì)分枝桿菌屬、病毒、真菌無效。三、臨床應(yīng)用:由于氯霉素對(duì)造血系統(tǒng)存在不良反應(yīng),故嚴(yán)格限制其臨床應(yīng)用。傷寒、副傷寒,首選藥四、不良反應(yīng):抑制骨髓造血機(jī)能、灰嬰綜合征△二重感染:廣譜抗生素長(zhǎng)期使用，使敏感菌受到抑制,而不敏感菌沉積在體內(nèi)繁殖生長(zhǎng)造成二重感染第四十一章抗結(jié)核病藥及抗麻風(fēng)病藥掌握:第一線抗結(jié)核藥異煙腓、利福平、乙胺丁醇、毗嗪酰胺、鏈霉素等的抗結(jié)核作用、作用特點(diǎn)、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。結(jié)核病的防治原則。ー線藥物:異煙朋、利福平、鏈霉素、乙胺丁醇、毗嗪酰胺;療效好且毒性較小，能有效地治療大部分結(jié)核病人。（2010簡(jiǎn)答）二線藥物:PAS（對(duì)氨基水楊酸）、卷曲霉素、乙硫異煙胺、利福噴丁、利福定。療效差毒性大。僅用于對(duì)ー線藥物抗藥者或與其它抗結(jié)核藥配伍應(yīng)用?？菇Y(jié)核病藥應(yīng)用原則:早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合【異煙陰】ー、抗菌機(jī)制：抑制結(jié)核桿菌分枝菌酸合成酶,進(jìn)而抑制分枝菌酸的合成,該酸為分枝桿菌胞壁的重要組成部分二、藥理作用與臨床應(yīng)用1對(duì)結(jié)核桿菌有強(qiáng)大抗菌作用,體內(nèi)分布廣泛2高效。對(duì)生長(zhǎng)繁殖期和靜止期均有效。3低濃度抑菌，高濃度殺菌。4易產(chǎn)生抗藥性,聯(lián)合用藥可延緩抗藥性的產(chǎn)生。三、不良反應(yīng).神經(jīng)系統(tǒng)毒性。周圍神經(jīng)炎，原因：異煙酸結(jié)構(gòu)類似于VB-,而競(jìng)爭(zhēng)同一酶系或二者結(jié)合成腺排出體外,降低了限的利用,宜用V氏治療.與其代謝產(chǎn)物乙酰月井有關(guān).肝病患者慎用。【利福平】橘紅色。尿液紅色ー、抗菌機(jī)制：抑制細(xì)菌依賴于DNA的RNA多聚酶,阻礙mRNA合成,對(duì)動(dòng)物細(xì)胞的RNA多聚酶無影響。二、臨床應(yīng)用：結(jié)核病、麻風(fēng)病、細(xì)菌感染、眼科感染【乙胺丁醇】人工合成,機(jī)制：干擾結(jié)合分枝桿菌的RNA合成，不良反應(yīng)：球后視神經(jīng)炎【鏈霉素】第一個(gè)有效的抗結(jié)核病藥。低濃抑菌,高濃殺菌。不易進(jìn)入細(xì)胞膜和血腦屏障。容易產(chǎn)生耐藥性。堿性環(huán)境中作用好第四十二章抗真菌藥淺部感染治療藥物：灰黃霉素、制菌霉素、咪康嗖和克霉嗖。深部感染治療藥物：兩性霉素B（多烯類）及咪喋類抗真菌藥?！緝尚悦顾谺】臨床：用于全身深部真菌感染,真菌性肺炎，心內(nèi)膜炎腦膜炎尿路感染?！痉道怼空婢阅X膜炎作為首選第四十三章抗病毒藥【金剛烷胺】阻止病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)脫殼，用于甲流（2010選擇）【阿昔洛韋】核昔類抗DNA病毒藥，治療皰疹【碘昔（皰疹凈）】?jī)H限于局部用藥,對(duì)急性上皮型皰疹性角膜炎療效最好。第四十五章抗惡性腫瘤藥抗腫瘤藥不良反應(yīng)基本都有骨髄抑制（2010選擇）抗腫瘤藥物的分類（一）周期特異性藥物:僅對(duì)增殖周期的某ー期有較強(qiáng)的作用。如:作用于S期:羥基脈,阿糖胞昔,MTX作用于M期:長(zhǎng)春新堿,長(zhǎng)春堿作用于G2,M期:紫杉醇（-）周期非特異性藥物：可殺滅各期細(xì)胞。如：烷化劑,抗癌抗生素【甲氨蝶吟】抗代謝藥,影響DNA、蛋白質(zhì)合成,周期特異性（S期）藥物。急性淋巴細(xì)胞白血病【氟尿喀咤】對(duì)多種腫瘤有效，尤實(shí)體瘤【放線菌素D】抑制RNA,蛋白質(zhì)合成【環(huán)磷酰胺】干擾DNA（S期）和RNA合成及功能【博萊霉素】阻止DNA復(fù)制,主要用于鱗狀上皮癌【喜樹堿】抑制DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶I一破壞DNA轉(zhuǎn)錄，復(fù)制fS期重點(diǎn)習(xí)題第一章緒論(-)名次解釋.藥物(drug).藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)(pharmacodynamics).藥物代謝動(dòng)力學(xué)(pharmacokinetics)(-)選擇題[A型題].藥物A,能干擾細(xì)胞代謝活動(dòng)的化學(xué)物質(zhì)B,是具有滋補(bǔ)營(yíng)養(yǎng)、保健康復(fù)作用的物質(zhì)C.可改變或查明機(jī)體的生理功能及病理狀態(tài),用以防治及診斷疾病的化學(xué)物質(zhì)D.能影響機(jī)體生理功能的物質(zhì).藥理學(xué)是重要的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課程,是因?yàn)樗?A.具有橋梁科學(xué)的性質(zhì)B,闡明藥物作用機(jī)理C,改善藥物質(zhì)量,提高療效D.為指導(dǎo)臨床合理用藥提供理論基礎(chǔ)E.可為開發(fā)新藥提供實(shí)驗(yàn)資料與理論論據(jù).藥理學(xué)A.是研究藥物代謝動(dòng)力學(xué)的科學(xué)B,是研究藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)的科學(xué)C,是研究藥物與機(jī)體相互作用及其作用規(guī)律學(xué)科D.是與藥物有關(guān)的生理科學(xué)E,是研究藥物的學(xué)科.藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)(藥效學(xué))研究的內(nèi)容是:A.藥物的臨床效果B.藥物對(duì)機(jī)體的作用及其作用機(jī)制C.藥物在體內(nèi)的過程D.影響藥物療效的因素E.藥物的作用機(jī)理.藥動(dòng)學(xué)研究的是：A,藥物在體內(nèi)的變化B.藥物作用的動(dòng)態(tài)規(guī)律C.藥物作用的動(dòng)能來源D.藥物作用強(qiáng)度隨時(shí)間、劑量變化的消除規(guī)律E.藥物在機(jī)體影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律.新藥臨床評(píng)價(jià)的主要任務(wù)是:A.實(shí)行雙盲給藥B.選擇病人C.進(jìn)行I?H期的臨床試驗(yàn)D.合理應(yīng)用ー個(gè)藥物E.計(jì)算有關(guān)試驗(yàn)數(shù)據(jù)[B型題]A.有效活性成分B,生藥C.制劑D.藥物植物E,人工合成同類藥.罌粟.阿片.阿片酊.嗎啡.哌替咤A.《神農(nóng)本草經(jīng)》B.《神農(nóng)本草經(jīng)集注》C.《本草綱目》D.《本草綱目拾遺》E.《新修本草》.我國(guó)第一部具有現(xiàn)代藥典意義的藥物學(xué)典籍是.我國(guó)最早的藥物專著是.明代杰出醫(yī)藥學(xué)家李時(shí)珍的巨著是[C型題]A.藥物對(duì)機(jī)體的作用及其原理B.機(jī)體對(duì)藥物的影響及其規(guī)律C.兩者均是D.兩者均不是.藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)是研究:.藥物代謝動(dòng)力學(xué)是研究:.藥理學(xué)是研究:[X型題].藥理學(xué)的學(xué)科任務(wù)是:A.闡明藥物作用及其作用機(jī)B.為臨床合理用藥提供理論依據(jù)C.研究開發(fā)新藥D.合成新的化學(xué)藥物E.創(chuàng)造適用于臨床應(yīng)用的藥物劑型.新藥進(jìn)行臨床試驗(yàn)必須提供：A.系統(tǒng)藥理研究數(shù)據(jù)B.慢性毒性實(shí)驗(yàn)結(jié)果C.LD50D.臨床前研究資料E.核算藥物成本20.新藥開發(fā)研究的重要性在于：A.為人們提供更多的藥物?B.發(fā)掘效果優(yōu)于舊藥的新藥C.研究具有肯定藥理效應(yīng)的藥物,不一定具有臨床高效的藥物D.開發(fā)祖國(guó)醫(yī)藥寶庫(kù)E.可以探索生命奧秘(四)問答題.試簡(jiǎn)述藥理學(xué)在生命科學(xué)中的作用和地位。.試簡(jiǎn)述藥理學(xué)在新藥開發(fā)中的作用和地位。.試論述藥理學(xué)在防、治、診斷疾病中的意義。.試論述藥物代謝動(dòng)力學(xué)及藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)的規(guī)律對(duì)應(yīng)用藥物的重要意義。第二章藥物代謝動(dòng)力學(xué)(-)名詞解釋.首關(guān)消除(firstpasselimination).細(xì)胞色素P450(cytochromeP450).肝腸循環(huán)(hepatoenteralcirculation).開放性二室模型(two-compartmentopenmodel).ー級(jí)消除動(dòng)力學(xué)(first-ordereliminationkinetics).零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)(zero-ordereliminatio