ddd階梯治療修改

2DDD疾病概述DDD階梯治療DDD藥物治療的臨床椎間盤退變疾?。―DD）Sobajima

S,

et

al.

Gene

Ther.2004

Feb;11(4):390-401.王書友等.現(xiàn)代醫(yī)學.2010；38(6):689-92.DDD多種原因綜合作用導致椎間盤組織生物學變性椎間盤力學特性改變，鄰近骨關節(jié)、韌帶相應變化，脊柱不穩(wěn)脊髓、神經(jīng)根、椎動脈引起相應臨床癥狀和體征DDD是臨一組疾病的總稱，包括椎間盤突出癥、盤源性腰痛和退行性椎管狹窄等疾病1

2

33DDD分期.

醫(yī)學,2004;25(4):357.等.浙江臨床醫(yī)學2010;(1):86-89.早期因椎間盤 結構和代謝功能異常，纖維環(huán)應力分布失衡和內(nèi)層纖維環(huán)破裂而引起疼痛主要表現(xiàn)為椎間盤內(nèi)紊亂（IDD）中期退變波及纖維環(huán)和終板，纖維環(huán)破裂，髓核向外突出或脫出， 神經(jīng)根、馬尾神經(jīng)，引起疼痛或麻木主要表現(xiàn)為腰椎間盤突出癥(LDH)晚期關節(jié)突關節(jié)及相鄰椎間盤所構成的三關節(jié)復合體發(fā)生退變，引起脊柱運動單位不穩(wěn)定主要表現(xiàn)為節(jié)段性不穩(wěn)定4早期發(fā)病機制5等.中華醫(yī)學雜志.2013.;93(19):1514-6.等.脊柱外科雜志

2012;10(5):299-303.Reeves

RR,et

al.P&T.2005;30:518–524.Takebayashi

T,

et

al.

J

Bone

Joint

Surg

Br,

2006,

88(4):554-57.促進神經(jīng)長入輕微機械壓力刺激即可出現(xiàn)神經(jīng)沖動痙攣|疼痛|痙攣惡性循環(huán)神經(jīng)纖維增多炎性介質增多肌肉痙攣長入到纖維環(huán)內(nèi)層和髓核作用于端的神經(jīng)末感受器導致電生理變化誘發(fā)腰痛椎間盤退變中期發(fā)病機制6等.中國醫(yī)師進修雜志.2006.;29(12B):56-8.炎性介質增多神經(jīng)纖維增多退變波及纖維環(huán)及終板纖維環(huán)破裂髓核膨出、突出或脫出神經(jīng)根、馬尾神經(jīng)誘發(fā)腰痛促進炎性反應破壞椎間盤嚴密性疼痛刺激交感和運動神經(jīng)引起血管或肌肉收縮椎間盤退變中期晚期發(fā)病機制7病變節(jié)段失穩(wěn)促進炎性反應椎間盤及關節(jié)囊纖維化疼痛增加骨贅形成脊柱畸形神經(jīng)組織造成損傷Rahme

R,

Moussa

R.

AJNR

Am

J

Neuroradiol.

2008

May;29(5):838-42.王華東等.繼續(xù)醫(yī)學教育2005.07.15;19(7):46-48.中華醫(yī)學會骨科學分會脊柱外科學組.中華外科雜志2008;46(2):85-89..中國脊柱脊髓雜志1992;2(6):278-280.使脊柱趨于形成新穩(wěn)定三關節(jié)復合體：由關節(jié)突關節(jié)及相鄰椎間盤構成椎間盤退變晚期小關節(jié)退變炎性介質增多三關節(jié)復合體退變椎間盤退變與疼痛關系多種因素綜合作用椎間盤內(nèi)環(huán)境改變椎間盤營養(yǎng)損害Ⅱ型膠原減少蛋白多糖和水含量下降椎間盤膨出椎間盤退變髓核突出椎間高度下降椎體后緣及小關節(jié)增生炎性介質神經(jīng)根機械刺激腰椎不穩(wěn)小關節(jié)炎椎管狹窄纖維環(huán)內(nèi)破裂8產(chǎn)生疼痛腰椎退行性疾患學術資料匯編..椎間盤源性腰痛——一個充滿爭議的話題.2007等.中國醫(yī)師進修雜志.2006.;29(12B):56-8..

醫(yī)學,2004;25(4):357.9DDD疾病概述DDD階梯治療DDD藥物治療的臨床DDD階梯治療介入治療射頻或激光髓核成形術PLDD經(jīng)皮激光減壓術非融合治療人工髓核置換人工椎間盤置換融合治療后側或后外側融合術椎間融合術360°融合術等.2008年中華中學會骨傷分會第四屆第三次學術年會暨國家中醫(yī)管理局“十一五”重點專科(專病)建設骨傷協(xié)作組經(jīng)驗交流會 匯編.王書友等.現(xiàn)代醫(yī)學.2010；38(6)689-92.Chou

R

et

al

Spine

(Phila

Pa

1976)

2009

May

1;34(10):1094-109階梯治療指從保守治療依次到介入治療、非融合固定、融合固定的治療階梯間盤源性間盤膨出間盤突出脊柱不穩(wěn)對個例來說必須考慮愈后、、風險、花費及患者意愿的平衡10保守治療藥物/臥床休息牽引/體療等DDD保守治療包括理療、藥物、心理干預、臥床、體療、針灸、等急慢性患者經(jīng)積極、正規(guī)、系統(tǒng)的非手術治療均可獲得80%～90%的滿意效果更好地保持腰部解剖結構與功能活動完整性加之腰背部功能鍛煉，降低復發(fā)率11王書友等.現(xiàn)代醫(yī)學.2010；38(6):689-92.保守治療的效果與手術遠期效果一致12一項為期10年的前瞻性隨機單盲試驗中，64例脊椎型頸椎病患者接受保守治療或手術治療對的治療結果Kadaňka

Z,

et

al.

Eur

Spine

J.

2011

Sep;20(9):1533-8.13.51414.515保守治療組手術治療組77.17.27.3保守治療組手術治療組治療后的mJOA評分（分）治療后的10米步行時間（s）P=0.114P=0.207保守治療和手術治療組患者的mJOA評分、10米步行時間均無顯著差異mJOA：改良的 骨科學會（JOA）評分藥物治療是保守治療最重要的方法之一13NSAIDs松弛痙攣肌肉，舒緩肌緊張，改善關節(jié)活動度擴張血管、增加血流量、抑制疼痛反射通路阻斷炎性介質鎮(zhèn)痛彌可保?妙納?抑制異常神經(jīng)放電改善根性癥狀修復受損神經(jīng)根Mense

S.

Dtsch

Arztebl

Int

2008;105:214-9.Chandanwale

AS,

et

al.J

Postgrad

Med.

2011Oct-Dec;57(4):278-85.等.中華風濕病學雜志.2004

Jan15;8(1):30-33.等.中國現(xiàn)代藥物應用.2010;(19):112-113.多種不同作用機制的藥物聯(lián)用可達到“廣譜”鎮(zhèn)痛效果，增強療效減少不良反應DDD的藥物治療方案早期藥物治療有效、且是最主要的方法在NSAIDs治療基礎上，加用妙納?可進一步改善疼痛，提高活動度中期藥物治療是首選，且使用頻率最高在妙納?+NSAIDs治療基礎上，聯(lián)用彌可保?療效更高，并能修復神經(jīng)根性損傷晚期藥物治療仍然是非常重要的輔助療法妙納?+NSAIDs+彌可保?聯(lián)用有利于促進術后恢復14王書友等.現(xiàn)代醫(yī)學.2010；38(6):689-92.,

等.

骨傷科雜志.

2011;

19(9):

34-35.等.中國現(xiàn)代藥物應用.2010;(19)112-113.藥物療法在DDD早中晚期的治療中均適用15早期椎間盤退變炎性介質增加纖維環(huán)破裂輕微機械刺激即可誘發(fā)腰痛髓核膨出或突出神經(jīng)根椎間隙變窄腰椎不穩(wěn)椎體后緣及小關節(jié)增生小關節(jié)炎椎管狹窄中期晚期藥物包括：彌可保

、妙納

和NSAIDs藥物/ 藥物/理療等 介入治療王華東等.繼續(xù)醫(yī)學教育2005.07.15;19(7):46-48.中華醫(yī)學會骨科學分會脊柱外科學組.中華外科雜志2008;46(2):85-89.王書友等.現(xiàn)代醫(yī)學.2010；38(6)689-92.等浙江臨床醫(yī)學藥物/非融合手術藥物/融合手術16DDD疾病概述DDD階梯治療

DDD藥物治療的臨床妙納?單用——可在3日內(nèi)迅速起效1.81.61.41.210.80.60.40.20基線

3日

7日

14日一項隨機雙盲、安慰劑對照試驗中，240例急性骨骼肌痙攣伴下腰痛患者接受乙哌立松或安慰劑治療的結果Chandanwale

AS,

et

al.

Minerva

Med

2008;99:347-52.乙哌立松組 安慰劑組腰背部肌張力過度評分（分）***17接受乙哌立松治療3日，即可迅速、顯著緩解腰背部肌張力過度*P<0.001妙納?單用——顯著緩解疼痛1801234567基線 3日 10日自發(fā)痛VAS評分（分）17%46%876543210基線 3日 10日運動痛VAS評分（分）16%44%****乙哌立松治療3起效，并顯著緩解患者的運動痛、自發(fā)痛*P<0.01一項系列病例研究中，100例中重度急性或復發(fā)性下腰痛患者單度服用乙哌立松的治療結果Sartini

S,

Guerra

L.Adv

Ther.2008

Oct;25(10):1010-8.妙納?單用——顯著改善患者活動度1416基線

14日乙哌立松組 安慰劑組“手指-地面”距離（cm）72.53%21.62%201003040506070基線

14日乙哌立松組 安慰劑組腰椎VAS評分（分）68.88%33.47%一項隨機雙盲、安慰劑對照試驗中，240例急性骨骼肌痙攣伴下腰痛患者接受乙哌立松或安慰劑治療的結果Chandanwale

AS,

et

al.

Minerva

Med

2008;99:347-52.乙哌立松治療顯著縮短患者 指-地面”距離，和降低腰椎VAS評分*P<0.001**妙納?單用——顯著改善椎旁肌血流效應20乙哌立松治療可顯著增加氧合Hb相對變化，降低脫氧Hb相對變化*P<0.01，**

P＜

0.0500.0050.010.0150.020.0250

2 4

（對照組

EMPP組

McKenzie療法組氧合Hb相對變化（任意單位）*>Sakai

Y,

et

al.

Spine

(Phila

Pa

1976).

2008

Mar

15;33(6):581-7.一項隨機雙盲、安慰劑對照試驗中，74例LBP患者接受乙哌立松、物理治療或McKenzie療法的結果0.060.040.020-0.02-0.04-0.06-0.08-0.102對照組

EMPP組

McKenzie療法組脫氧Hb相對變化（任意單位）**4

（

）妙納?單用——顯著減少鎮(zhèn)痛藥用量21020406080100使用鎮(zhèn)痛藥的患者數(shù)（例）5432108763日

7日

14日

3日

7日

14日一項隨機雙盲、安慰劑對照試驗中，240例急性骨骼肌痙攣伴下腰痛患者接受乙哌立松或安慰劑治療的結果Chandanwale

AS,

et

al.

Minerva

Med

2008;99:347-52.乙哌立松組 安慰劑組 乙哌立松組 安慰劑組鎮(zhèn)痛藥用量（片）*********乙哌立松治療顯著降低使用鎮(zhèn)痛藥的患者數(shù)和患者服用鎮(zhèn)痛藥片數(shù)，*P<0.001；**P=0.06

；***P=0.01妙納?單用——安全、耐受性好50454035302520151050總乏力 下肢肌無力 嗜睡大于18歲、伴有中至重度痙攣性麻痹患者接受乙哌立乙哌立松組 巴氯芬組22一項隨機雙盲、對照研究中，松或巴氯芬治療的結果與巴氯芬相比，乙哌立松治療痙攣性麻痹患者安全、副作用輕微Bresolin

N,

et

al.

Adv

Ther.

2009

May;26(5):563-73.%妙納?單用——長期用藥也安全00.511.522.53＜15日

＜30日

＜60日

＜180日

≥180日（療程）1月妙納?上市后針對11296例患者進行的監(jiān)測報告結果23乙哌立松治療的副作用發(fā)生率隨療程增加而降低，當療程≥180日時，副作用發(fā)生率僅為0.57%；*P<0.0011月妙納?上市后檢測報告%*****妙納?

+NSAIDs治療進一步改善疼痛246420181614121080分 1-3分

4-6分

7-10分雙氯芬酸+乙哌立松組 雙氯芬酸組不同VAS評分段的患者數(shù)（例）876543210治療前 治療后雙氯芬酸+乙哌立松組 雙氯芬酸組VAS疼痛評分（分）一項病例對照研究中，78例慢性腰腿痛患者接受乙哌立松+雙氯芬酸治療的結果治療后，雙氯芬酸+乙哌立松組患者的VAS疼痛評分顯著降低P<0.01高中偉.中國醫(yī)學創(chuàng)新2011;

8(11):43-5.*妙納?

+NSAIDs治療提高關節(jié)活動度252.53塞來昔布+乙哌立松組塞來昔布組頸肩部活動度VAS評分（分）21.510.50一項隨機對照試驗中，30例急性頸肩部軟組織損傷門診患者服用乙哌立松+塞來昔布后的治療結果乙哌立松聯(lián)合NSAIDs可迅速改善患者的關節(jié)活動度P<0.01于衛(wèi)等.醫(yī)學,

2004,25(12):1415-1416.

使用VAS-10