《藥物毒理學(xué)》復(fù)習(xí)要點(diǎn)

《藥物毒理學(xué)》復(fù)習(xí)要點(diǎn)整理許華老師部分1究不可缺少的內(nèi)容之一。是研究藥物對(duì)生命有機(jī)體有害作用的科學(xué)是毒理學(xué)的分支學(xué)科之一是一門(mén)與藥學(xué)、藥理學(xué)、臨床藥物治療學(xué)密切相關(guān)和交叉的藥學(xué)邊緣學(xué)科。2的病理改變，甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)。3（DNA、微絲蛋白、脂質(zhì)）反應(yīng)或嚴(yán)重地改變生物學(xué)（微）啟動(dòng)結(jié)構(gòu)和（或）功能而表現(xiàn)出毒性的物質(zhì)。4、治療指數(shù)LD50ED50(therapeuticindex,TI全性。TI=LD50/ED50此值越大越安全。但僅僅用TI5、毒性反應(yīng)：在劑量過(guò)大、用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或體內(nèi)藥物蓄積過(guò)多時(shí)對(duì)機(jī)體的危害性的反應(yīng).如異煙肼－肝損傷；氯霉素－灰嬰綜合征等.6、毒代動(dòng)力學(xué):運(yùn)用藥代動(dòng)力學(xué)的原理和方法，定量地研究毒性劑量下藥物在動(dòng)物體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄過(guò)程及其特點(diǎn)，進(jìn)而探討藥物毒性發(fā)生和發(fā)展規(guī)律性的一門(mén)學(xué)科。7LD502450亡的劑量.8、安全范圍:LD5和ED95的比值，稱(chēng)作安全范圍。MOS=LD5/ED9越大越安全9(MTD24的最大給藥量的試驗(yàn)。10、停藥反應(yīng):長(zhǎng)期用藥因減量太快或突然停藥時(shí)引起的不良反應(yīng)，包括“反跳現(xiàn)象"（原病復(fù)發(fā)或加重）及“停藥癥狀”(病人出現(xiàn)一些原來(lái)疾病沒(méi)有的癥狀）.11Analgesicnephropathy，AN性小管間質(zhì)損害和（或）腎乳頭壞死，此種疾病被稱(chēng)為鎮(zhèn)痛劑腎病。如對(duì)乙酰氨基酚、布洛芬、消炎痛、阿司匹林等。12。中和抗體（neutralizingantibodyrhbFGFrhbFGF3rhbFGFrhbFGFNIH3T3細(xì)胞增殖的作用。二、簡(jiǎn)答題毒理學(xué)研究的三個(gè)主要研究領(lǐng)域：（1）.描述性毒理學(xué)：對(duì)某化合物/藥物的毒性鑒定。（2）.機(jī)理毒理學(xué)：通過(guò)式驗(yàn),闡明化學(xué)物/藥物產(chǎn)生毒性的細(xì)胞或組織的生理生化改變，確定并闡明對(duì)肌體產(chǎn)生毒性的機(jī)制.（3定某受試物是否具有毒性,以確?；瘜W(xué)物、藥品、食品等進(jìn)入市場(chǎng)足夠安全。2。藥物毒理學(xué)的基本目的是什么？(1）指導(dǎo)臨床合理用藥 (2)指導(dǎo)藥物合（3)降低藥物的毒副作用(4）減少因毒性導(dǎo)致的新藥研發(fā)失敗3變態(tài)反應(yīng)(allergicreaction）某些作為半抗原（hapten)的化學(xué)物質(zhì)與機(jī)體接觸后，與內(nèi)源性蛋白結(jié)合為抗原并激發(fā)抗體產(chǎn)生（稱(chēng)為致敏損害表現(xiàn)多種多樣，輕者僅有皮膚癥狀，重者休克，甚至死亡。如青霉素過(guò)敏反應(yīng)。特點(diǎn):反應(yīng)及輕重因藥因人而異反應(yīng)性質(zhì)與藥物固有的效應(yīng)及所用劑量無(wú)關(guān)用藥理拮抗藥解救無(wú)效.（idiosyncrasy）指由遺傳所決定的特異性體質(zhì)對(duì)某種毒物的異常反應(yīng)性。特點(diǎn)：與藥物的固有藥理作用基本一致藥理拮抗藥解救可能有效4.簡(jiǎn)述藥物導(dǎo)致毒性作用的四個(gè)作用步驟(1)藥物到達(dá)靶組織（2)與靶器官相互作用（3)細(xì)胞功能失調(diào)導(dǎo)致的毒性(4)修復(fù)不全或錯(cuò)誤修復(fù)5。藥物（毒物)在組織中的儲(chǔ)存部位有哪些？舉例說(shuō)明.(1)、血漿蛋白作為貯存庫(kù)：甲苯磺丁脲、華法林（2)、肝和腎作為貯存庫(kù)：金屬離子鎘、鉛，有機(jī)酸類(lèi)(3)、脂肪組織作為貯存庫(kù)：如硫噴妥、DDT(4)、骨骼組織作為貯存庫(kù)：如四環(huán)素、氟喹諾酮類(lèi)等6、肝毒物按照其毒性機(jī)制可為哪幾類(lèi)？舉例藥物按毒性機(jī)制分為：1、體質(zhì)依賴(lài)性肝毒物：多見(jiàn)于藥物,如磺胺、異煙肼。2、真性肝毒物：多見(jiàn)化學(xué)物，個(gè)別藥物。①直接肝毒物：如抗腫瘤藥等?？芍苯幼饔糜诟渭?xì)胞膜、細(xì)胞器膜或生物大分子的化學(xué)毒物，可導(dǎo)致肝細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化、膜蛋白變形，使膜結(jié)構(gòu)破壞，細(xì)胞死亡。②間接肝毒物：如乙醇、黃曲霉毒素等.具有干擾細(xì)胞酶活性從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝紊亂的化學(xué)物,使細(xì)胞功能發(fā)生變化的化學(xué)物,進(jìn)而導(dǎo)致肝毒性等.如乙醇誘導(dǎo)甘油三酯合成酶合成，導(dǎo)致脂肪酸合成增多,出現(xiàn)脂肪肝。7、藥物性肝損傷類(lèi)型有哪些？（1）.肝細(xì)胞死亡（2).脂肪變性(3)。膽汁瘀積（4。肝纖維化與肝硬變(5).肝血管損傷（6)。腫瘤8、簡(jiǎn)述藥物/毒物引起肝細(xì)胞壞死的機(jī)制有哪些?舉例藥物.1）肝細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化：如CCl4、對(duì)乙酰氨基酚2）與生物大分子結(jié)合：如抗腫瘤藥、對(duì)乙酰氨基酚、可卡因等。3)免疫反應(yīng)：如氟烷類(lèi)麻醉劑、利尿劑替尼酸、醋氨酚、呋喃坦丁等。4）鈣內(nèi)環(huán)境平衡失調(diào)：鉛、鎘等重金屬5)影響肝細(xì)胞呼吸鏈酶蛋白的合成：如藥物非阿尿苷、多種化學(xué)毒物。6）損害細(xì)胞骨架：如CCl49、常見(jiàn)的藥源性血液病類(lèi)型哪些？1。再生障礙性貧血 2。白細(xì)胞減少或粒細(xì)胞缺乏癥3.藥源性血小板減少癥4。藥源性溶血性貧血5。其它藥物性血液病10、藥物腎損害機(jī)制主要有哪幾方面？（一）細(xì)胞毒作用損傷而造成腎損害.這種損害通常與藥物劑量有關(guān)。（二)免疫損害藥物（半抗原）＋腎組織蛋白→全抗原→變態(tài)反應(yīng)（Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)或Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）→腎小球或腎小管的損害（三）降低腎血流量非甾體抗炎藥物能抑制腎臟前列腺素合成，降低腎血流量，影響腎功能，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致不可逆的腎毒性，稱(chēng)為“鎮(zhèn)痛劑腎病”.如該類(lèi)藥物引起的腎乳頭壞死，可能和乳頭部位慢性缺血繼發(fā)腎血管收縮有關(guān)。1953-年（歐美）非那西汀腎--2000多人腎功能衰竭（四）機(jī)械性損害難溶解的藥物結(jié)晶，沉著在腎小管，引起腎損害。如磺胺結(jié)晶引起的血尿。12、生物藥物的特殊性包括哪幾方面?(1)結(jié)構(gòu)確證不完全性（2)種屬特異性（3)多功能性（4）免疫原性和免疫毒性三、論述題:1、藥物毒性作用包括哪些？舉例藥物.①毒性反應(yīng)（toxicreaction）在劑量過(guò)大、用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或體內(nèi)藥物蓄積過(guò)多時(shí)對(duì)機(jī)體的危害性的反應(yīng)。如異煙肼－肝損傷；氯霉素－灰嬰綜合征等。②變態(tài)反應(yīng)(allergicreaction）某些作為半抗原（hapten）的化學(xué)物質(zhì)與機(jī)體接觸后，與內(nèi)源性蛋白結(jié)合為抗原并激發(fā)抗體產(chǎn)生(稱(chēng)為致敏損害表現(xiàn)多種多樣，輕者僅有皮膚癥狀，重者休克，甚至死亡.如青霉素過(guò)敏反應(yīng)。③特異質(zhì)反應(yīng)（idiosyncrasy）指由遺傳所決定的特異性體質(zhì)對(duì)某種毒物的異常反應(yīng)性。 如遺傳性膽堿酯酶缺陷者:琥珀酰膽堿毒性，持續(xù)的肌肉松弛和呼吸暫停④致癌性carcinogenesis傷途徑產(chǎn)生腫瘤。如化療藥物；還可以是遲發(fā)效應(yīng)產(chǎn)生腫瘤如己烯雌酚……。⑤生殖毒性和發(fā)育毒性(reproductiveanddevelopmentaltoxicity)生殖毒性:對(duì)育齡人群用藥后產(chǎn)生的對(duì)生殖系統(tǒng)及與生育相關(guān)的神經(jīng)或內(nèi)分泌系統(tǒng)產(chǎn)生的毒性.如精子卵子異常、不育不孕、流產(chǎn)等。發(fā)育毒性:指藥物對(duì)胚胎的直接影響(胚胎器官形成器及其他發(fā)育階段）所導(dǎo)致的胎兒毒性。如胎兒畸形、發(fā)育遲緩、功能異常、死亡。如反應(yīng)停、抗癲癇藥物、抗過(guò)敏藥、抗凝藥等，可致胎兒畸形、流產(chǎn)、死亡。⑥致突變與遺傳毒性（mutagenesisandgenetictoxicity：藥物損傷遺傳物質(zhì)而發(fā)生突變作用,產(chǎn)生對(duì)人類(lèi)本身（致癌毒性）及后代的影響（致畸毒性瘤藥物.2簡(jiǎn)述終毒物是否與靶分子反應(yīng)產(chǎn)生毒性取決哪些因素?藥物對(duì)靶分子的毒性效應(yīng)有那些？舉例說(shuō)明藥物（毒物）與靶分子共價(jià)鍵結(jié)合后的作用特點(diǎn)是什么？舉例藥物。2）3）/藥物對(duì)靶分子的效應(yīng)四個(gè)作用步驟：（一）藥物到達(dá)靶組織直接毒性作用如磺胺尿道結(jié)晶藥物毒性的強(qiáng)度主要取決于終毒物在作用部位的濃度及其持續(xù)時(shí)間。（二)與靶器官相互作用毒物/藥物與靶分子作用后產(chǎn)生毒性.是否激發(fā)毒性，取決以下因素:1)終毒物與靶分子反應(yīng)的類(lèi)型：(見(jiàn)教材)非共價(jià)鍵結(jié)合:藥物通過(guò)非極性交互作用或氫鍵與離子鍵的形成與靶分子作用。如毒物與膜受體、細(xì)胞內(nèi)受體、離子通道以及酶等靶分子的交互作用.因?yàn)殒I能相對(duì)低，通常是可逆的或可解救。例如：筒箭毒堿和N2受體結(jié)合，中毒時(shí)可用新斯的明解救.共價(jià)鍵結(jié)合發(fā)生共價(jià)結(jié)合，使其喪失活性或使DNA亡，或?qū)ζ渌?xì)胞發(fā)生毒性。特點(diǎn):根本上改變生物大分子具有不可逆性發(fā)揮高效和持續(xù)的治療/毒性作用去氫反應(yīng)N過(guò)氧化降解,導(dǎo)致肝細(xì)胞膜的破壞。電子轉(zhuǎn)移：非那西丁使血紅蛋白氧化產(chǎn)生高鐵血紅蛋白。酶促反應(yīng)：蓖麻蛋白導(dǎo)致和核蛋白體水解破壞;蛇毒含的水解酶可以造成組織損傷。2）靶分子的屬性（見(jiàn)教材）所用內(nèi)源性分子均是終毒物（如藥物及其活性代謝物）的潛在作用靶點(diǎn)。如酶、受體、蛋白DNA等。①靶分子的反應(yīng)性/空間構(gòu)型終毒物是否容易和靶分子結(jié)合，如黃曲霉素容易與DNA形成加成物，導(dǎo)致基因突變而產(chǎn)生致癌性。②靶分子的易感性靶分子是否容易被終毒物所影響,某些線(xiàn)粒體酶如丙酮酸脫氫酶、細(xì)胞色素C氧化酶等極易成為腎毒物的巰基結(jié)合靶點(diǎn)。③靶分子的關(guān)鍵功能靶分子的關(guān)鍵功能決定其毒性大小，如甲氨喋呤與二氫葉酸還原酶作用,發(fā)揮抗腫瘤作用,同時(shí)引起骨髓、毛發(fā)、胃腸道等毒性。3)毒物/藥物對(duì)靶分子的毒性效應(yīng)（見(jiàn)教材）（1)功能紊亂:M(2）結(jié)構(gòu)破壞：如阿霉素：嵌入腫瘤細(xì)胞DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)，與DNA分子形成加成物,破壞了DNA結(jié)構(gòu)。又如氮芥:能與細(xì)胞骨架蛋白、DNA或DNA與蛋白形成交叉聯(lián)接,通過(guò)交叉聯(lián)結(jié)等使靶分子結(jié)構(gòu)破壞。（3）新抗原生成:氟烷：在肝藥酶作用下轉(zhuǎn)為三氟乙?；?蛋白→全抗原→肝炎樣綜合征（三)細(xì)胞功能失調(diào)導(dǎo)致的毒性(見(jiàn)教材）(四)修復(fù)不全或錯(cuò)誤修復(fù)（見(jiàn)教材）3、藥物毒代動(dòng)力學(xué)的概念和研究目的是什么？毒物代謝動(dòng)力學(xué)：運(yùn)用藥代動(dòng)力學(xué)的原理和方法，定量地研究毒性劑量下藥物在動(dòng)物體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄過(guò)程及其特點(diǎn),進(jìn)而探討藥物毒性發(fā)生和發(fā)展規(guī)律性的一門(mén)學(xué)科。毒代動(dòng)力學(xué)研究目的：1、闡述機(jī)體與藥物（在毒性劑量條件下）接觸的強(qiáng)度和時(shí)間與藥物毒性發(fā)生發(fā)展的內(nèi)在關(guān)系,明確引起毒性反應(yīng)的量效關(guān)系和時(shí)效關(guān)系。2、預(yù)測(cè)藥物毒性作用的靶器官（組織),并解釋中毒機(jī)制.3、明確是原形藥物還是某種特定產(chǎn)物引起的毒性反應(yīng)，以及毒性反應(yīng)種屬間的差異的關(guān)系。4、探索毒性反應(yīng)種屬之間的差異，明確動(dòng)物毒性劑量與臨床劑量之間的關(guān)系，為臨床安全用藥提供依據(jù)。5、為臨床前毒性研究的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)（如動(dòng)物種屬,試驗(yàn)劑量和用藥方案的設(shè)計(jì)）提供依據(jù)。4、理解下圖，敘述治療指數(shù)（TI）毒性大?。恐委熤笖?shù)(therapeuticindex，TI)藥物的LD50

和ED50

的比值稱(chēng)為治療指數(shù)（therapeuticindex,TI),用以表示藥物的安全性.TI=LD/50ED此值越大越安全。但僅僅用TI來(lái)判斷兩個(gè)藥物的安全性并完全可靠50安全范圍LD5和ED95

的比值，稱(chēng)作安全范圍。MOS=LD/ED5 95

越大越安全可靠安全系數(shù)CSF=LD/ED1 99安全系數(shù)〈1，說(shuō)明有效劑量與致死量有重疊,是不安全的.5。藥物長(zhǎng)期毒性試驗(yàn)檢測(cè)的項(xiàng)目包括哪些？設(shè)立恢復(fù)性觀察的目的是什么?檢測(cè)指標(biāo)一般狀況觀察血液學(xué)指標(biāo)血液生化學(xué)指標(biāo)尿液分析指標(biāo)病理組織學(xué)檢查指標(biāo)心電圖Ⅱ?qū)?lián)恢復(fù)觀察：了解毒性反應(yīng)的可逆程度和可能出現(xiàn)的延遲毒性。研究生“藥物毒理學(xué)”復(fù)習(xí)要點(diǎn)整理莫雪梅部分第一章：藥物致癌作用一．。直接致癌物,間接致癌物的概念及列舉一些例子1(directcarcinoge不需經(jīng)代謝活化子作用而誘發(fā)細(xì)胞癌變的化學(xué)物質(zhì)。如大部分烷化劑和某些金屬致癌物（鉻、鎳、砷等）等。2、間接致癌物：指進(jìn)入機(jī)體后需經(jīng)細(xì)胞內(nèi)微粒體混合功能氧化酶系統(tǒng)等代謝活化后才具有致癌性的化學(xué)物質(zhì).如黃曲霉毒素、環(huán)孢素、硝基雜烷類(lèi)等;3。促癌物二．遺傳毒性致癌物和非遺傳毒性致癌物的概念是什么？非遺傳毒性致癌物包括哪六類(lèi)？1（genotoxiccarcinoge：大多數(shù)化學(xué)致癌物進(jìn)入細(xì)胞后與DNA合，引起基因突變或染色體結(jié)構(gòu)和數(shù)目的改變，最終導(dǎo)致癌變。因其作用靶部位是機(jī)體的遺傳物質(zhì)，故稱(chēng)為遺傳毒性致癌物。非遺傳毒性致癌物非遺傳毒性致癌物－可分為六類(lèi)1）促癌劑：（膀胱癌。（2）細(xì)胞毒物（(3）：己烯雌酚（3）（4）免疫抑制劑6－巰基嘌呤、環(huán)孢素（5）特殊固態(tài)物質(zhì)）（6）三．根據(jù)藥物藥理作用，致癌藥物分為幾大類(lèi)?各舉3個(gè)或以上例子。1、解熱鎮(zhèn)痛藥：吲哚美辛、保泰松（（膀胱癌、阿司匹林（膀胱癌等。2：甲睪酮、美雄酮、庚酸睪酮（肝癌（（（宮頸癌；絕經(jīng)期和絕經(jīng)后婦女使用雌激素，易患；3、抗腫瘤藥：氟尿嘧啶、氮芥、苯丁酸氮芥、阿霉素等。4、免疫抑制藥:硫唑嘌呤、6—巰基嘌呤、5—氟尿嘧啶、阿糖胞苷、環(huán)孢素、抗淋巴細(xì)胞球蛋白、腎上腺皮質(zhì)激素等?？砂l(fā)生白血病、惡性淋巴瘤、宮頸癌、鱗癌等。5、其他藥物：苯妥英（孕期服用,新生兒患神經(jīng)纖維母細(xì)胞瘤)；氯霉素（可引起再生障礙（（向癌癥發(fā)展，此類(lèi)患者禁用；右旋糖酐鐵注射給藥，可能致注射部位軟組織肉瘤，貧血患第二章:藥物生殖和發(fā)育毒性?一:藥物生殖和發(fā)育毒性的概念??藥物可對(duì)以上過(guò)程單個(gè)或多個(gè)階段產(chǎn)生影響,造成生殖過(guò)程損害性后果.研究藥物對(duì)生殖過(guò)程的影響及其規(guī)律的學(xué)科,稱(chēng)為生殖毒理學(xué)；相應(yīng)的評(píng)價(jià)方法，稱(chēng)為藥物生殖毒性試驗(yàn);?藥物生殖毒性，除與生殖系統(tǒng)直接相關(guān)外，還與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)密切相關(guān)。發(fā)育毒性學(xué)：著重關(guān)注母體給藥后，藥物對(duì)胚胎發(fā)育的影響及其規(guī)律，包括胚胎在器官發(fā)生期接觸藥物后，引起出生后永久性結(jié)構(gòu)或功能畸形；相應(yīng)評(píng)價(jià)方法稱(chēng)為藥物的致畸性試驗(yàn)；二：掌握藥物致畸敏感期藥物致畸敏感期3懷孕后第6~15天；孕期3三：掌握發(fā)育毒性常用的術(shù)語(yǔ)。1、致畸性指胚胎在器官發(fā)育期接觸藥物后，能造成永久性結(jié)構(gòu)或功能畸形。2、致畸劑具有致畸性并使出生缺陷發(fā)生率明顯增加的物質(zhì)。3、胚胎毒性4、胚胎毒物具有胚胎毒性的物質(zhì)；不一定是致畸劑.5、母體毒性指對(duì)懷孕動(dòng)物的毒性。6（LD5四:掌握藥物致畸作用的常見(jiàn)機(jī)制,以及能例出一些相應(yīng)的致畸劑。1（孕婦妊?第7；2、干預(yù)組織發(fā)育的嚴(yán)格時(shí)空關(guān)系-異維A酸3、顱面骨異常、四肢改變及生長(zhǎng)學(xué)習(xí)障礙—苯妥英（乙內(nèi)酰脲類(lèi)藥)、丙戊酸等抗癲癇藥4、與致癌相關(guān)的致畸劑：己烯雌酚:5、其他致畸劑如:鋰鹽、四環(huán)素族、氨基蝶呤、香豆素類(lèi)抗凝血藥；白消安和環(huán)磷酰胺等。第三章：藥物遺傳毒性一．藥物遺傳毒性的概念藥物遺傳毒性效應(yīng)。(一、體細(xì)胞突變的后果1.致癌：最受關(guān)注；2。胚胎細(xì)胞發(fā)生突變：可能導(dǎo)致畸胎等發(fā)育毒性(但有約20%畸胎與親代生殖細(xì)胞突變有關(guān))；3。與動(dòng)脈硬化相關(guān)；4。細(xì)胞衰老：老化;（二、生殖細(xì)胞突變的后果1。遺傳?。合忍煊扌?，血友病,白化病2.影響遺傳負(fù)荷，3。生殖毒性；三：掌握常見(jiàn)具有致突變作用的藥物例子。（1)某些抗腫瘤藥物：如：氮芥、環(huán)磷酰胺、噻替派、絲裂霉素C等可造成染色體的斷裂；抗癲癇藥苯妥英鈉：可使病人淋巴細(xì)胞多倍體比例增高；治療血吸蟲(chóng)病藥：呋喃丙胺能誘發(fā)大鼠骨髓細(xì)胞染色體畸變；治療陰道滴蟲(chóng)的甲硝唑能誘發(fā)淋巴細(xì)胞染色體畸變；（誘發(fā)糖尿病病人染色體畸變和染色單體互換；第四章:藥物對(duì)免疫系統(tǒng)的毒性作用一:掌握免疫系統(tǒng)概念及免疫系統(tǒng)基本組成部分.系。免疫系統(tǒng):由免疫器官、免疫細(xì)胞以及免疫分子組成，散布于全身各處；(一）免疫器官:中樞免疫器官：骨髓、胸腺；外周免疫器官：淋巴結(jié)、脾（二)免疫細(xì)胞淋巴細(xì)胞:T細(xì)胞、B細(xì)胞、NK細(xì)胞（自然殺傷細(xì)胞）等；免疫輔佐細(xì)胞:單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞(DC）(提呈抗原）等；（三）免疫分子：免疫球蛋白；補(bǔ)體；細(xì)胞因子。二：掌握藥物對(duì)免疫系統(tǒng)的毒性作用(一）藥物引起免疫抑制；）藥物引起超敏反應(yīng)；(三)藥物引起自身免疫反應(yīng)；三：藥物引發(fā)的超敏反應(yīng)主要包括拿些類(lèi)型?各舉一些藥物例子。（一)I型超敏反應(yīng)：又稱(chēng)?速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)；特點(diǎn)：反應(yīng)迅速，消退也快,一般僅造成功能紊亂而不引起組織損傷;誘發(fā)藥物:（尤其是青霉素等β－內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素子量的蛋白類(lèi)制劑和疫苗等；（二）II型超敏反應(yīng):又稱(chēng)細(xì)胞溶解型變態(tài)反應(yīng)或細(xì)胞毒型變態(tài)反應(yīng)誘發(fā)藥物：（治療關(guān)節(jié)炎及止痛、安乃近（一般不做首選用藥、非那西丁、異煙肼等；（三）III型超敏反應(yīng)：又稱(chēng)免疫復(fù)合物型變態(tài)反應(yīng)注射抗原(如：狂犬病疫苗、胰島素、青霉素等）后，局部可出現(xiàn)水腫、出血、壞死等炎癥反應(yīng);（四)IV型超敏反應(yīng):又稱(chēng)遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng),由T細(xì)胞介導(dǎo)誘發(fā)藥物：磺胺（治療細(xì)菌性感染，易起藥疹、青霉素（第五章:藥物對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的毒性作用一：掌握藥物對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)毒性作用的類(lèi)型及常見(jiàn)藥物（一）藥物對(duì)甲狀腺的毒性作用α；(二）藥物對(duì)腎上腺毒性作用1.促激素源性萎縮；長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素(腎上腺皮質(zhì)激素）2。損傷性萎縮;米托坦3。腎上腺髓質(zhì)增生；尼古丁三)藥物對(duì)性腺的毒性作用(四）藥物對(duì)下丘腦及垂體的毒性作用降鈣素（降低血鈣水平、咖啡因、舒必利（糖皮質(zhì)激素、促腎上腺皮質(zhì)激素（（五）藥物對(duì)胰腺的毒性作用1、藥物對(duì)胰島的毒性作用典型藥物：鏈脲佐菌素(STZ