電解質(zhì)平衡醫(yī)學課件

外科病人的

體液和酸堿平衡失調(diào)1.

外科病人的

體液和酸堿平衡失調(diào)1.概述2.概述2.

一、體液常識

水和電解質(zhì)是體液的主要成分。體液可分為細胞內(nèi)液和細胞外液兩部分。

細胞內(nèi)液細胞外液

體液陽離子：Na+陰離子：CL-、HCO3-蛋白質(zhì)陽離了：K﹢、Mg2+陰離子：HPO42-

、蛋白質(zhì)3.一、體液常識水和電解質(zhì)是體液的主要成分。體液可分為細胞內(nèi)體液常識正常血漿滲透壓290-310mmol/L.快速估算病人血漿滲透壓計算方法：（K++Na+）×2+BS+BUN4.體液常識正常血漿滲透壓290-310mmol/L.4.基本概念功能性細胞外液無動能性細胞外液5.基本概念功能性細胞外液5.二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的：

體液正常滲通壓：下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素

血容量：腎素－醛固酮系統(tǒng)6.二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)－內(nèi)分6

體液正常滲通壓調(diào)節(jié)：失水→滲透壓↑

→

下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)↑→口渴→飲水遠曲小管和集合管上皮細胞再吸收↑→尿量↓反之亦然血容量調(diào)節(jié)：血容量或血壓↓→腎素－醛固酮系統(tǒng)→遠曲小管Na＋再吸收↑和K+、H+的排泄。體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)7.體液正常滲通壓調(diào)節(jié)：體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)7.體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)此兩系統(tǒng)共同作用于腎、調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的吸收及排泄。從而達到維持體液平衡，使體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定之目的。血容量比滲透壓對機體更為重要：當血容量銳壓又兼有血漿滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用8.體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)此兩系統(tǒng)共同作用于腎、調(diào)節(jié)水及鈉等電解三、酸堿平衡的維持（PH:7.35～7.45）緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄HCO3-/H2CO3=20:1肺：排出CO2腎：最重要，Na+-H+

交換，排H+；HCO3－重吸收；NH3與H+結(jié)合NH4+排出；尿的酸化，排H+9.三、酸堿平衡的維持（PH:7.35～7.45）緩沖系統(tǒng)、肺的第二節(jié)

體液代謝的失調(diào)10.第二節(jié)

體液代謝的失調(diào)10.基本概念體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn):容量失調(diào)濃度失調(diào)成分失調(diào)11.基本概念體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn):11.一、水鈉的代謝紊亂

1、等滲性缺水

（急性缺水、混合性缺水）水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外的滲透壓也保持正常。細胞外液減少代償機制：腎素-醛固酮系統(tǒng)病因：

1）消化液的急性喪失：腸外瘺、大量嘔吐

2）體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)：腸梗阻、腹腔內(nèi)或腹膜后感染、燒傷等。12.一、水鈉的代謝紊亂12.

等滲性缺水

臨床表現(xiàn)：尿少、惡心、厭食、乏力、直立暈倒、舌干燥，眼球下陷、皮膚干燥松弛、不口渴。

5﹪脈搏細速，血壓不穩(wěn)→6~7%休克化驗：血清鈉135~145mmol/l

紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容增高，尿比重增高13.等滲性缺水臨床表現(xiàn)：13.

診斷：病因+臨床表現(xiàn)+化驗治療：1、病因治療2、補充體液---平衡鹽液或生理鹽水2/3林格氏液液+1/3乳酸鈉2/3生理鹽水+1/31.25%碳酸氫鈉3、預防低鉀血癥（見尿補鉀：尿>40ml/h）注意：補充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好是根據(jù)中心靜壓補等滲性缺水14.診斷：病因+臨床表現(xiàn)+化驗等滲性缺水14.2、低滲性缺水

特點:水和鈉同時缺失，但失鈉＞失水血清鈉濃度＜135mmol/l

代償機制：早期：機體抗利尿激素的分泌↓→腎小管再吸收水↓→尿量排出↑→細胞外的滲透壓↑后期：腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮以維持血容量。15.2、低滲性缺水特點:水和鈉同時缺失，但失鈉＞失水低滲性缺水病因：1、胃腸道消化液持續(xù)丟失（幽門梗阻、反復嘔吐、胃腸減壓）2、大創(chuàng)面的慢性滲液3、排鈉利尿劑

4、出汗+喝水16.低滲性缺水病因：16.

低滲性缺水（繼發(fā)性缺水、慢性缺水）理論上說，低滲性缺水應無口渴，且應為其特點之一，但事實上除輕度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有學者認為可能與血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激腎素—血管緊張素系統(tǒng)有關。17.低滲性缺水（繼發(fā)性缺水、慢性缺水）17.臨床表現(xiàn)除低血容量共同表現(xiàn)外，隨缺鈉程度而表現(xiàn)出不同的臨床表現(xiàn)。輕度缺鈉：疲乏、頭暈、手足麻木，尿鈉減少。中度缺鈉：惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)定，脈壓變小，視力模糊，站立性暈倒。尿少。重度缺鈉：病人神志不清，肌痙攣抽痛，腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。18.臨床表現(xiàn)除低血容量共同表現(xiàn)外，隨缺鈉程度而表現(xiàn)出不同的臨床表

重度：肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，木僵，昏迷臨床表現(xiàn)19.重度：肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，木僵，昏迷臨床表現(xiàn)

化驗：尿比重＜1.010血清鈉＜135mmol/l

尿Na+、尿Cl-下降紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容增高，血尿素氮值均有增高。診斷：病因+臨床表現(xiàn)+化驗臨床表現(xiàn)20.化驗：尿比重＜1.010臨床表現(xiàn)20.治療：

補液原則：先快后慢，分次完成1、治療原發(fā)病2、輕、中度：5﹪G.N.S3、重度（休克）首先用膠晶體溶液補充血容量、膠晶體比例為1：3接下來用5﹪N.S200~300ml（﹤100~150ml/h）21.治療：補液原則：先快后慢，分次完成21.補氯化鈉量：

1：臨床估計：

輕:0.5g/kg中:0.7g/kg重:1.0g/kg2：公式法：

補鈉量(g)=（血鈉正常值-測量值）×體重（kg）×0.6（女0.5）÷17

當日僅補計算量的1/2+日需量，其中2/3的量以5﹪NS輸給,余的量補等滲鹽水

22.補氯化鈉量：1：臨床估計：22.高滲性缺水（原發(fā)性缺水）失水＞失鈉血清鈉＞150mmol/l

細胞內(nèi)脫水

病因：1、攝入水不夠

2、補鈉過多（如醫(yī)源性補高滲鹽水過多）

3、失水過多（如持續(xù)高熱，大量出汗,糖尿病病人）23.高滲性缺水（原發(fā)性缺水）失水＞失鈉血清鈉＞150m臨床表現(xiàn)：

口渴為最早癥狀

24.臨床表現(xiàn)：口渴為最早癥狀24.

化驗：血鈉＞150mmol/l

尿比重＞1.030診斷：病因+臨床表現(xiàn)+化驗25.

化驗：血鈉＞150mmol/l25.

治療：

5﹪G﹒S或0.45﹪N﹒S

補液量：

一：1、臨床估計法：輕、中、重：3﹪、6﹪、9﹪（體重）26.

治療：26.

2、公式法：補水量（ml）=（血鈉測定值—142）×體重×常數(shù)（常數(shù)：女性3男性4嬰兒5）二：1％---400～500ml

當日先補估計量的1/2~2/3+日需量27.

2、公式法：27.水中毒（稀釋性低血鈉）病因：抗利尿激素分泌過多、腎功能不全、攝入水份過多。臨床表現(xiàn)：起病急，顱內(nèi)壓增高，紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容、血漿蛋白量降低，治療；停止水攝入，利尿28.水中毒（稀釋性低血鈉）病因：抗利尿激素分泌過多、腎功能不全、二、

鉀代謝失調(diào)

PotassiumMatebolismImbalance29.二、鉀代謝失調(diào)

PotassiumMatebolism鉀的特點細胞內(nèi)液的主要成分

——合成代謝需求大腎臟不吃也排

——不忘補充腎衰——高鉀

——見尿補鉀細胞膜電位

——影響心博

注意安全+++外滲細胞膜靜息電位Na+K+K+K+K+GAANa+Na+Na+泵156430.鉀的特點細胞內(nèi)液的主要成分

——合成代謝需求大+++外滲細胞體內(nèi)鉀的相關知識1、體內(nèi)鉀含量98%存在于細胞內(nèi)，2%存在于細胞外。2、正常血鉀濃度為3.5-5.5mmol/L3、鉀的生理功能：參與、維持細胞的正常代謝，維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性，以及心肌正常功能等。31.體內(nèi)鉀的相關知識1、體內(nèi)鉀含量98%存在于細胞內(nèi)，2%存在（一）、低鉀血癥(Hypokalemia)

1、原因1)攝取不足

2)鉀缺失(1)胃腸道丟失(2)尿丟失利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能(3)皮膚創(chuàng)面丟失3)稀釋性低鉀4)K+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移堿中毒

細胞內(nèi)外的氫鉀交換

G.S+InsulinVD5)需求增加,補給不足(合成代謝)........................K+32.（一）、低鉀血癥(Hypokalemia)

1、原因1)攝血鉀紊亂與酸堿中毒低鉀血癥堿中毒酸中毒高鉀血癥細胞外細胞內(nèi)腎臟排K+增減細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移K+Na+H+H+3K+2Na+體內(nèi)體外反常性酸性尿33.血鉀紊亂與酸堿中毒低鉀血癥堿中毒酸中毒高鉀血癥細胞外細胞內(nèi)腎2、臨床表現(xiàn)：抑制的表現(xiàn)（1）精神狀態(tài)異常：疲倦、淡漠，重者可昏睡（2）骨骼肌無力，肌張力減退及腱反射減弱，重者可呼吸困難和紫紺（3）平消滑肌張力減弱：厭食、惡心嘔吐、腹脹、腹痛和腸麻痹（4）心臟受累：傳導阻滯和節(jié)律異常34.2、臨床表現(xiàn)：抑制的表現(xiàn)（1）精神狀態(tài)異常：疲倦、淡漠，正常T波變平U3、檢查檢驗心電圖：T波變平，進而倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和出現(xiàn)U波，QRS綜合波增寬。但低鉀不一定有心電圖的改變。血清鉀低于3.5mmol/L。K35.正常T波變平U3、檢查檢驗心電圖：T波變平，進而倒置，隨后出補鉀原則

分次補鉀、邊治療邊觀察1、濃度小于40mmol(3

‰,3gKCl)

2、速度小于20mmol/h(1.5gKCl/h)3、總量100－200mmol/d12-16gKCl4、見尿補鉀40ml/h注：出現(xiàn)下列高鉀血癥表現(xiàn)者（手、足、舌、臉感覺異常；心率減慢、心音減低等），立即停用

注意糾正堿中毒禁止靜脈注射鉀鹽36.補鉀原則分次補鉀、邊治療邊觀察禁止靜脈注射鉀鹽36.補鉀方式第一級初出茅廬1.口服補鉀如枸櫞酸鉀、磷酸鉀缺點：部分患者胃腸道反應2.10%kcl30ml加入1000ml液體，優(yōu)點安全，大靜脈即可，缺點補液量較大37.補鉀方式第一級初出茅廬37.

第二級融會貫通

10%kcl15ml微量泵加入35ml液體，小于8ml/h，優(yōu)點安全，大靜脈即可，補液量小，但補鉀量不多

第三級爐火純青

1、10%kcl15ml微量泵加至35ml液體2、8-20ml/h3、優(yōu)點安全，補液量小，補鉀量多，對血管有刺激一般需要中心靜脈(CVC)，必要時心電監(jiān)護。38.第二級融會貫通

10第四級登峰造極10%kcl30ml微量泵加至20ml液體速度：10-50ml/h即氯化鉀0.74g/h--3g/h(極量)，注意：心電監(jiān)護，每小時測血氣，每小時測電解質(zhì)，配備搶救藥品。39.第四級登峰造極10%kcl30ml微量泵加至20ml臨床上補鉀3,6,9的學說輕度缺鉀，需補鉀100mmol（相當于氯化鉀8g），每天額外補充氯化鉀3g中度缺鉀，需補鉀300mmol（相當于氯化鉀24g），每天額外補充氯化鉀6g重度缺鉀,需補鉀500mmol（相當于氯化鉀40g），每天額外補充氯化鉀9g40.臨床上補鉀3,6,9的學說輕度缺鉀，需補鉀100mmol（相(二)、高鉀血癥

Hyperkalemia

>5.5mmol/L41.(二)、高鉀血癥

Hyperkalemia

>5.5m1、高鉀血癥的原因靜脈口肛門腎臟排泄障礙腎衰細胞內(nèi)液泵細胞外液攝入增多輸入過多鉀鹽青霉素鉀庫血細胞內(nèi)移出酸中毒創(chuàng)傷后病細胞

綜合癥(Na-K泵)組織創(chuàng)傷破壞溶血......分解代謝假性高血鉀42.1、高鉀血癥的原因靜脈口肛門腎臟排泄障礙細胞泵細胞外液攝入增2、臨床表現(xiàn)多無特殊表現(xiàn)抑制性

輕度神志模糊或淡漠、感覺異常四肢軟弱心跳緩慢或心律不齊血鉀超過7mmol/L:ECG改變超過9mmol/L:心臟停博于舒張期

正常T波高而尖QT間期延長QRS波增寬43.2、臨床表現(xiàn)多無特殊表現(xiàn)抑制性正常T波高而尖QRS3、治療停止補充急救——對抗鉀對細胞膜的作用10%葡萄糖酸鈣促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移堿性藥物:糾正酸中毒(NaHCO3100ml)葡萄糖+胰島素透析法：Pk>7mmol/L，血透，腹透離子交換樹脂，口服或灌腸，臨床少用44.3、治療停止補充44.（三）體內(nèi)鈣的異?；境ＷR：

1、機體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。

2、細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%，其中約半數(shù)為蛋白結(jié)合鈣，5%為與有機酸結(jié)合的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣。3、細胞外液鈣僅45%為離子化鈣，這部分鈣著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。45.（三）體內(nèi)鈣的異?；境ＷR：45.（三）體內(nèi)鈣的異常4、離子化和非離子化鈣的比率受到PH的影響，PH降低可使離子化鈣增加，PH上升可使離子化鈣減少。

5、鈣與鉀有對抗作用。血鈣正常值：2.25-2.75mmol/L46.（三）體內(nèi)鈣的異常46.四、體內(nèi)鎂的異常常識：鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子。成人體內(nèi)總量約為1000mmol,即23.5g。一半在骨骼內(nèi)，其余幾乎都存在于細胞內(nèi)，僅有1%存在于細胞外液中。生理功能：對神經(jīng)活動的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌收縮、心臟激動性及血管張力等方面均具有重要作用。正常值：0.70-1.10mmol/L。47.四、體內(nèi)鎂的異常常識：47.五、體內(nèi)磷的異常常識：

1、機體約85%的磷存在于骨骼中，細胞外液中含磷僅2%。正常血清無機磷濃度為0.96-1.62mmol/L。

2、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸鍵的成分之一，磷還參與蛋白的磷酸化、參與細胞膜的組成，以及參與酸堿平衡等。高磷血癥臨床極少發(fā)生，急性腎衰伴明顯高磷時，可作透析48.五、體內(nèi)磷的異常常識：48.第三節(jié)酸堿平衡紊亂7.357.45代謝呼吸緩沖系統(tǒng)pH值酸中毒堿中毒代謝產(chǎn)酸、產(chǎn)堿腎臟排酸、排堿，重吸收HCO3-慢！肺呼出CO2快!NaHCO3H2CO3KHbHHb碳酸酐酶Na-proteinH-proteinNa2HPO4NaH2PO4pK=6.1[H2CO3]=0.03×PaCO249.第三節(jié)酸堿平衡紊亂7.357.45代謝呼吸緩沖系統(tǒng)pH值酸酸堿失衡的基本形式代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合性酸堿失衡50.酸堿失衡的基本形式代謝性酸中毒50.酸堿平衡失調(diào)的危害代謝酸中毒：酸性物質(zhì)過多或HCO3-↓

1、降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性：病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。

2、血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)：紅細胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引直彌散性血管內(nèi)凝血。51.酸堿平衡失調(diào)的危害代謝酸中毒：酸性物質(zhì)過多或HCO3-↓51酸堿平衡失調(diào)的危害代謝性堿中毒：體內(nèi)H+丟失或HCO3-

↑

1）呼吸中樞抑制：堿中毒導致血漿中H+濃度下降，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢。

2）氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋出。52.酸堿平衡失調(diào)的危害代謝性堿中毒：體內(nèi)H+丟失或HCO3-↑........................K+一、代謝性酸中毒

Metabolicacidosis1.產(chǎn)生或補入過多(1)進食或輸入酸(2)代謝產(chǎn)酸休克缺氧→乳酸饑餓.糖尿病→丙酮酸2.腎臟排出減少

腎衰碳酸酐酶受抑制泌氫功能障礙3.堿丟失、腹瀉等AG增大AG不變AG=Na+-(HCO3-+Cl-)(8~16mmol/L)重點原因53.........K+一、代謝性酸中毒

Metabo代謝性酸中毒的代償腎臟代償：腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。呼吸代償：H+濃充氣增高刺激呼吸中樞，使呼吸加快，加速CO2的呼出，使PaCO2↓,HCO3-/H2CO3接近20：1。54.代謝性酸中毒的代償54.臨床表現(xiàn)1、輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。2、最明顯表現(xiàn)：呼吸變得深快，可高達40-50次/分。呼出氣酮味。3、病人面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低。4、重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。甚至出現(xiàn)腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。55.臨床表現(xiàn)1、輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。55.2、診斷是否存在、是否代償分析病因、臨床表現(xiàn)血氣分析、生化檢查紊亂類型、有否混合一般地：PH和HCO3-明顯下降，代償期的血PH可在正常范圍，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。CO2CP（正常值25mmol/L）↓56.2、診斷是否存在、是否代3、治療原則預防為主對因治療為主，藥物矯正為輔糾正組織缺氧，減少酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生杜絕或減少堿性液體丟失糾正措施選擇藥物、劑量、速度邊糾邊查、防止過度寧酸勿堿57.3、治療原則預防為主57.寧酸勿堿氧離曲線圖10070100HbO2%PO250P5050↓PCO2↑pH↓DPG↓溫度↑PCO2↓pH↑DPG↑溫度偏酸時氧氣易從血紅蛋白上解離下來緩解組織缺氧偏堿時容易發(fā)生組織缺氧O2O2RBC58.寧酸勿堿氧離曲線圖10070100HbO2%PO250P50治療5%NaHCO3(1)直接提供NaHCO3－，中和酸的作用快

H++HCO3－←→H2CO3→CO2↑+H2O(2)含鈉→限鈉、限水者不宜使用呼吸排出，呼吸功能不全（通氣障礙）時慎用糾酸后補鉀、補鈣59.治療5%NaHCO359.抗酸治療注意事項1.邊治療邊監(jiān)測，少量多次2.注意補K+,補Ca++酸中毒→K+

→胞外→Pk↑→尿中排出

(血pH↓0.1,Pk↑0.6mmol/L)[H+]↑[H+]↓[Ca++]↑→尿中排出Ca++→Ca++→[Ca++]↓←Ca++←Ca++

血漿蛋白血漿蛋白↑↓H+→H+H+H+K+H+Ca+Ca+H+堿性液體糾正后→Pk↓→需要補充堿性液體糾正后→PCa++↓→需要補充K+H+60.抗酸治療注意事項1.邊治療邊監(jiān)測，少量多次[Ca++]二、代謝性堿中毒1、原因丟酸過多吐胃液腎臟：利尿、疾病低鉀血癥(細胞內(nèi)移)補堿過多[HCO3-]原發(fā)性升高61.二、代謝性堿中毒1、原因61.二、代謝性堿中毒代償：1、呼吸代償：堿中毒導致血漿中H+濃度下降，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢。

2、腎的代償：腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。62.二、代謝性堿中毒代償：62.二、代謝性堿中毒1、臨床表現(xiàn)：

一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異常。低鉀血癥等2、血氣：pH↑、PCO2代償↑CO2CP↑3、治療治療原發(fā)病為主NaCl、HCl(稀0.1mmol/l)25％鹽酸精氨酸

80ml\VD+10%G.S500ml/qd—3~5d4、注意事項注意復查血氣、補鉀以防過量致酸中毒63.二、代謝性堿中毒1、臨床表現(xiàn)：3、治療63.三、呼吸性酸中毒1、原因氣道阻塞呼吸中樞抑制呼吸神經(jīng)和肌肉缺陷胸廓運動障礙肺部疾病2、臨床表現(xiàn)與病情發(fā)展快慢有關顱內(nèi)壓升高表現(xiàn)PCO2>80mmHg時昏迷3、血氣分析通氣不足，CO2排出障礙、缺氧PCO2↑pH↓，AB>SB，變化幅度小CO2CP代償↑4、治療解除氣道梗阻、輔助機械通氣氧療,注意呼吸抑制及氧中毒THAMAB實際碳酸氫鹽含量；SB標準碳酸氫鹽含量64.三、呼吸性酸中毒1、原因3、血氣分析AB實際碳酸氫鹽含量；四、呼吸性堿中毒1、原因：過度通氣感染、發(fā)熱、高溫疼痛、緊張人工機械通氣大哭、吹號2、臨床表現(xiàn)：氣悶、眩暈、感覺過敏、感覺異常意識變化低鈣表現(xiàn)3、治療：增加死腔降低潮氣量降低呼吸頻率65.四、呼吸性堿中毒1、原因：過度通氣3、治療：增加死腔65.可能合并的電解質(zhì)紊亂高血K+可能呼酸或代酸低血K+可能呼堿或代堿高血Cl-可能代酸低血Cl-可能代堿Cl-HCO3-H+K+66.可能合并的電解質(zhì)紊亂高血K+可能呼酸或代酸Cl-第一步：看PH值

正常值7.35-7.45

（正常、代償期、混合型）67.第一步：看PH值

正常值7.35-7.45

（正常、代償期、第二步：看PaCO2

（35-45mmgh）

PaCO2代表呼吸性因素

PaCO2原發(fā)性升高——呼吸性酸中毒

PaCO2原發(fā)性降低——呼吸性堿中毒

68.第二步：看PaCO2

（35-45mmgh）

PaCO2代表第三步：看HCO3-

（22-26mmgh）

HCO3-代表代謝性因素

HCO3-原發(fā)性升高——代謝性堿中毒

HCO3-原發(fā)性降低——代謝性酸中毒

69.第三步：看HCO3-

（22-26mmgh）

HCO3-代表AB>SB——呼酸

愛(A)大S,汪小菲吃醋（酸）

SB>AB——呼堿70.AB>SB——呼酸

愛(A)大S,汪小菲吃醋（酸）

SB第四步：看原發(fā)失衡

PH=7.15偏酸

PaCO2=15mmgh偏堿

HCO3-=15mmgh偏酸原發(fā)失衡因素為代謝性酸中毒

71.第四步：看原發(fā)失衡

PH=7.15第五步：看BE值（-3,+3）堿剩余就是堿多，代謝性原因

72.第五步：看BE值（-3,+3）72.最后記?。旱外浀吐刃詨A中毒73.最后記?。?3.74.74.80

．女性，60

歲，慢性咳喘18

年，加重1

周，血氣分析結(jié)果如下：pH

7.35

,

Pa

O2

55mmHg

,

PaCo2

75

mmHg

,

AB

4.2mmo/L，K

+2.8

mmo/L，cl

一80

mmo/L?？紤]診斷為

A

．代謝性酸中毒失代償

B

．呼吸性酸中毒失代償

C

．呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒

D

．呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒

75.80

．女性，60

歲，慢性咳喘18

年，加重1

周，血氣分80

．女性，60

歲，慢性咳喘18

年，加重1

周，血氣分析結(jié)果如下：pH

7.35

,

Pa

O2

55mmHg

,

PaCo2

75

mmHg

,

AB

42mmo/L，K

+2.8

mmo/L，cl

一80

mmo/L?？紤]診斷為

A

．代謝性酸中毒失代償

B

．呼吸性酸中毒失代償

C

．呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒

D

．呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒

76.80

．女性，60

歲，慢性咳喘18

年，加重1

周，血氣分96~98題共用題干）

男性，60歲。反復哮喘

40余年，活動后氣短

10余年，間斷雙下肢水腫

5年，加重

1天入院，吸煙史

40年。查體：嗜睡，口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，雙肺可聞及干濕啰音，心率

110次/分，心率整，肝肋下

3.0cm，雙下肢水腫。血氣分析示

pH7.26，PaO2

45mmHg，PaCO2

75mmHg。

77.96~98題共用題干）

男性，60歲。反復哮喘

40余年，

96.下列治療措施錯誤的是

A.積極控制感染

B.應用無創(chuàng)呼吸機改普通氣

C.應用

5%碳酸氫鈉糾正酸中毒

D.應用支氣管舒張劑

78.

96.下列治療措施錯誤的是

A.積極控制感染

96~98題共用題干）

男性，60歲。反復哮喘

40余年，活動后氣短

10余年，間斷雙下肢水腫

5年，加重

1天入院，吸煙史

40年。查體：嗜睡，口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，雙肺可聞及干濕啰音，心率

110次/分，心率整，肝肋下

3.0cm，雙下肢水腫。血氣分析示

pH7.26，PaO2

45mmHg，PaCO2

75mmHg。

79.96~98題共用題干）

男性，60歲。反復哮喘

40余年，

96.下列治療措施錯誤的是

A.積極控制感染

B.應用無創(chuàng)呼吸機改普通氣

C.應用

5%碳酸氫鈉糾正酸中毒

D.應用支氣管舒張劑

80.

96.下列治療措施錯誤的是

A.積極控制感染

97.經(jīng)治療后病情有好轉(zhuǎn)，神志清醒。數(shù)日后出現(xiàn)煩躁，有時抽搐，血氣分析

pH7.49，PaO2

66mmHg，PaCO2

55mmHg，BE

+15mmol/L，上述情況最可能是

A.失代償性代謝性堿中毒

B.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

C.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

D.失代償性呼吸性酸中毒

81.97.經(jīng)治療后病情有好轉(zhuǎn)，神志清醒。數(shù)日后出現(xiàn)煩躁，有時抽搐96~98題共用題干）

男性，60歲。反復哮喘

40余年，活動后氣短

10余年，間斷雙下肢水腫

5年，加重

1天入院，吸煙史

40年。查體：嗜睡，口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，雙肺可聞及干濕啰音，心率

110次/分，心率整，肝肋下

3.0cm，雙下肢水腫。血氣分析示

pH7.26，PaO2

45mmHg，PaCO2

75mmHg。

82.96~98題共用題干）

男性，60歲。反復哮喘

40余年，97.經(jīng)治療后病情有好轉(zhuǎn)，神志清醒。數(shù)日后出現(xiàn)煩躁，有時抽搐，血氣分析

pH7.49，PaO2

66mmHg，PaCO2

55mmHg，BE

+15mmol/L，上述情況最可能是

A.失代償性代謝性堿中毒

B.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

C.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

D.失代償性呼吸性酸中毒

83.97.經(jīng)治療后病情有好轉(zhuǎn)，神志清醒。數(shù)日后出現(xiàn)煩躁，有時抽搐

98.經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)出院，出院后應采取的措施不包括

A.長期口福小劑量糖皮質(zhì)激素

B.戒煙

C.長期使用長效支氣管舒張劑

D.長期家庭氧療84.

98.經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)出院，出院后應采取的措施不包括

96~98題共用題干）

男性，60歲。反復哮喘

40余年，活動后氣短

10余年，間斷雙下肢水腫

5年，加重

1天入院，吸煙史

40年。查體：嗜睡，口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，雙肺可聞及干濕啰音，心率

110次/分，心率整，肝肋下

3.0cm，雙下肢水腫。血氣分析示

pH7.26，PaO2

45mmHg，PaCO2

75mmHg。

85.96~98題共用題干）

男性，60歲。反復哮喘

40余年，

98.經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)出院，出院后應采取的措施不包括

A.長期口福小劑量糖皮質(zhì)激素

B.戒煙

C.長期使用長效支氣管舒張劑

D.長期家庭氧療86.

98.經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)出院，出院后應采取的措施不包括

外科病人的

體液和酸堿平衡失調(diào)87.

外科病人的

體液和酸堿平衡失調(diào)1.概述88.概述2.

一、體液常識

水和電解質(zhì)是體液的主要成分。體液可分為細胞內(nèi)液和細胞外液兩部分。

細胞內(nèi)液細胞外液

體液陽離子：Na+陰離子：CL-、HCO3-蛋白質(zhì)陽離了：K﹢、Mg2+陰離子：HPO42-

、蛋白質(zhì)89.一、體液常識水和電解質(zhì)是體液的主要成分。體液可分為細胞內(nèi)體液常識正常血漿滲透壓290-310mmol/L.快速估算病人血漿滲透壓計算方法：（K++Na+）×2+BS+BUN90.體液常識正常血漿滲透壓290-310mmol/L.4.基本概念功能性細胞外液無動能性細胞外液91.基本概念功能性細胞外液5.二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的：

體液正常滲通壓：下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素

血容量：腎素－醛固酮系統(tǒng)92.二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)－內(nèi)分6

體液正常滲通壓調(diào)節(jié)：失水→滲透壓↑

→

下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)↑→口渴→飲水遠曲小管和集合管上皮細胞再吸收↑→尿量↓反之亦然血容量調(diào)節(jié)：血容量或血壓↓→腎素－醛固酮系統(tǒng)→遠曲小管Na＋再吸收↑和K+、H+的排泄。體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)93.體液正常滲通壓調(diào)節(jié)：體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)7.體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)此兩系統(tǒng)共同作用于腎、調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的吸收及排泄。從而達到維持體液平衡，使體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定之目的。血容量比滲透壓對機體更為重要：當血容量銳壓又兼有血漿滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用94.體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)此兩系統(tǒng)共同作用于腎、調(diào)節(jié)水及鈉等電解三、酸堿平衡的維持（PH:7.35～7.45）緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄HCO3-/H2CO3=20:1肺：排出CO2腎：最重要，Na+-H+

交換，排H+；HCO3－重吸收；NH3與H+結(jié)合NH4+排出；尿的酸化，排H+95.三、酸堿平衡的維持（PH:7.35～7.45）緩沖系統(tǒng)、肺的第二節(jié)

體液代謝的失調(diào)96.第二節(jié)

體液代謝的失調(diào)10.基本概念體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn):容量失調(diào)濃度失調(diào)成分失調(diào)97.基本概念體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn):11.一、水鈉的代謝紊亂

1、等滲性缺水

（急性缺水、混合性缺水）水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外的滲透壓也保持正常。細胞外液減少代償機制：腎素-醛固酮系統(tǒng)病因：

1）消化液的急性喪失：腸外瘺、大量嘔吐

2）體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)：腸梗阻、腹腔內(nèi)或腹膜后感染、燒傷等。98.一、水鈉的代謝紊亂12.

等滲性缺水

臨床表現(xiàn)：尿少、惡心、厭食、乏力、直立暈倒、舌干燥，眼球下陷、皮膚干燥松弛、不口渴。

5﹪脈搏細速，血壓不穩(wěn)→6~7%休克化驗：血清鈉135~145mmol/l

紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容增高，尿比重增高99.等滲性缺水臨床表現(xiàn)：13.

診斷：病因+臨床表現(xiàn)+化驗治療：1、病因治療2、補充體液---平衡鹽液或生理鹽水2/3林格氏液液+1/3乳酸鈉2/3生理鹽水+1/31.25%碳酸氫鈉3、預防低鉀血癥（見尿補鉀：尿>40ml/h）注意：補充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好是根據(jù)中心靜壓補等滲性缺水100.診斷：病因+臨床表現(xiàn)+化驗等滲性缺水14.2、低滲性缺水

特點:水和鈉同時缺失，但失鈉＞失水血清鈉濃度＜135mmol/l

代償機制：早期：機體抗利尿激素的分泌↓→腎小管再吸收水↓→尿量排出↑→細胞外的滲透壓↑后期：腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮以維持血容量。101.2、低滲性缺水特點:水和鈉同時缺失，但失鈉＞失水低滲性缺水病因：1、胃腸道消化液持續(xù)丟失（幽門梗阻、反復嘔吐、胃腸減壓）2、大創(chuàng)面的慢性滲液3、排鈉利尿劑

4、出汗+喝水102.低滲性缺水病因：16.

低滲性缺水（繼發(fā)性缺水、慢性缺水）理論上說，低滲性缺水應無口渴，且應為其特點之一，但事實上除輕度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有學者認為可能與血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激腎素—血管緊張素系統(tǒng)有關。103.低滲性缺水（繼發(fā)性缺水、慢性缺水）17.臨床表現(xiàn)除低血容量共同表現(xiàn)外，隨缺鈉程度而表現(xiàn)出不同的臨床表現(xiàn)。輕度缺鈉：疲乏、頭暈、手足麻木，尿鈉減少。中度缺鈉：惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)定，脈壓變小，視力模糊，站立性暈倒。尿少。重度缺鈉：病人神志不清，肌痙攣抽痛，腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。104.臨床表現(xiàn)除低血容量共同表現(xiàn)外，隨缺鈉程度而表現(xiàn)出不同的臨床表

重度：肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，木僵，昏迷臨床表現(xiàn)105.重度：肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，木僵，昏迷臨床表現(xiàn)

化驗：尿比重＜1.010血清鈉＜135mmol/l

尿Na+、尿Cl-下降紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容增高，血尿素氮值均有增高。診斷：病因+臨床表現(xiàn)+化驗臨床表現(xiàn)106.化驗：尿比重＜1.010臨床表現(xiàn)20.治療：

補液原則：先快后慢，分次完成1、治療原發(fā)病2、輕、中度：5﹪G.N.S3、重度（休克）首先用膠晶體溶液補充血容量、膠晶體比例為1：3接下來用5﹪N.S200~300ml（﹤100~150ml/h）107.治療：補液原則：先快后慢，分次完成21.補氯化鈉量：

1：臨床估計：

輕:0.5g/kg中:0.7g/kg重:1.0g/kg2：公式法：

補鈉量(g)=（血鈉正常值-測量值）×體重（kg）×0.6（女0.5）÷17

當日僅補計算量的1/2+日需量，其中2/3的量以5﹪NS輸給,余的量補等滲鹽水

108.補氯化鈉量：1：臨床估計：22.高滲性缺水（原發(fā)性缺水）失水＞失鈉血清鈉＞150mmol/l

細胞內(nèi)脫水

病因：1、攝入水不夠

2、補鈉過多（如醫(yī)源性補高滲鹽水過多）

3、失水過多（如持續(xù)高熱，大量出汗,糖尿病病人）109.高滲性缺水（原發(fā)性缺水）失水＞失鈉血清鈉＞150m臨床表現(xiàn)：

口渴為最早癥狀

110.臨床表現(xiàn)：口渴為最早癥狀24.

化驗：血鈉＞150mmol/l

尿比重＞1.030診斷：病因+臨床表現(xiàn)+化驗111.

化驗：血鈉＞150mmol/l25.

治療：

5﹪G﹒S或0.45﹪N﹒S

補液量：

一：1、臨床估計法：輕、中、重：3﹪、6﹪、9﹪（體重）112.

治療：26.

2、公式法：補水量（ml）=（血鈉測定值—142）×體重×常數(shù)（常數(shù)：女性3男性4嬰兒5）二：1％---400～500ml

當日先補估計量的1/2~2/3+日需量113.

2、公式法：27.水中毒（稀釋性低血鈉）病因：抗利尿激素分泌過多、腎功能不全、攝入水份過多。臨床表現(xiàn)：起病急，顱內(nèi)壓增高，紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容、血漿蛋白量降低，治療；停止水攝入，利尿114.水中毒（稀釋性低血鈉）病因：抗利尿激素分泌過多、腎功能不全、二、

鉀代謝失調(diào)

PotassiumMatebolismImbalance115.二、鉀代謝失調(diào)

PotassiumMatebolism鉀的特點細胞內(nèi)液的主要成分

——合成代謝需求大腎臟不吃也排

——不忘補充腎衰——高鉀

——見尿補鉀細胞膜電位

——影響心博

注意安全+++外滲細胞膜靜息電位Na+K+K+K+K+GAANa+Na+Na+泵1564116.鉀的特點細胞內(nèi)液的主要成分

——合成代謝需求大+++外滲細胞體內(nèi)鉀的相關知識1、體內(nèi)鉀含量98%存在于細胞內(nèi)，2%存在于細胞外。2、正常血鉀濃度為3.5-5.5mmol/L3、鉀的生理功能：參與、維持細胞的正常代謝，維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性，以及心肌正常功能等。117.體內(nèi)鉀的相關知識1、體內(nèi)鉀含量98%存在于細胞內(nèi)，2%存在（一）、低鉀血癥(Hypokalemia)

1、原因1)攝取不足

2)鉀缺失(1)胃腸道丟失(2)尿丟失利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能(3)皮膚創(chuàng)面丟失3)稀釋性低鉀4)K+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移堿中毒

細胞內(nèi)外的氫鉀交換

G.S+InsulinVD5)需求增加,補給不足(合成代謝)........................K+118.（一）、低鉀血癥(Hypokalemia)

1、原因1)攝血鉀紊亂與酸堿中毒低鉀血癥堿中毒酸中毒高鉀血癥細胞外細胞內(nèi)腎臟排K+增減細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移K+Na+H+H+3K+2Na+體內(nèi)體外反常性酸性尿119.血鉀紊亂與酸堿中毒低鉀血癥堿中毒酸中毒高鉀血癥細胞外細胞內(nèi)腎2、臨床表現(xiàn)：抑制的表現(xiàn)（1）精神狀態(tài)異常：疲倦、淡漠，重者可昏睡（2）骨骼肌無力，肌張力減退及腱反射減弱，重者可呼吸困難和紫紺（3）平消滑肌張力減弱：厭食、惡心嘔吐、腹脹、腹痛和腸麻痹（4）心臟受累：傳導阻滯和節(jié)律異常120.2、臨床表現(xiàn)：抑制的表現(xiàn)（1）精神狀態(tài)異常：疲倦、淡漠，正常T波變平U3、檢查檢驗心電圖：T波變平，進而倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和出現(xiàn)U波，QRS綜合波增寬。但低鉀不一定有心電圖的改變。血清鉀低于3.5mmol/L。K121.正常T波變平U3、檢查檢驗心電圖：T波變平，進而倒置，隨后出補鉀原則

分次補鉀、邊治療邊觀察1、濃度小于40mmol(3

‰,3gKCl)

2、速度小于20mmol/h(1.5gKCl/h)3、總量100－200mmol/d12-16gKCl4、見尿補鉀40ml/h注：出現(xiàn)下列高鉀血癥表現(xiàn)者（手、足、舌、臉感覺異常；心率減慢、心音減低等），立即停用

注意糾正堿中毒禁止靜脈注射鉀鹽122.補鉀原則分次補鉀、邊治療邊觀察禁止靜脈注射鉀鹽36.補鉀方式第一級初出茅廬1.口服補鉀如枸櫞酸鉀、磷酸鉀缺點：部分患者胃腸道反應2.10%kcl30ml加入1000ml液體，優(yōu)點安全，大靜脈即可，缺點補液量較大123.補鉀方式第一級初出茅廬37.

第二級融會貫通

10%kcl15ml微量泵加入35ml液體，小于8ml/h，優(yōu)點安全，大靜脈即可，補液量小，但補鉀量不多

第三級爐火純青

1、10%kcl15ml微量泵加至35ml液體2、8-20ml/h3、優(yōu)點安全，補液量小，補鉀量多，對血管有刺激一般需要中心靜脈(CVC)，必要時心電監(jiān)護。124.第二級融會貫通

10第四級登峰造極10%kcl30ml微量泵加至20ml液體速度：10-50ml/h即氯化鉀0.74g/h--3g/h(極量)，注意：心電監(jiān)護，每小時測血氣，每小時測電解質(zhì)，配備搶救藥品。125.第四級登峰造極10%kcl30ml微量泵加至20ml臨床上補鉀3,6,9的學說輕度缺鉀，需補鉀100mmol（相當于氯化鉀8g），每天額外補充氯化鉀3g中度缺鉀，需補鉀300mmol（相當于氯化鉀24g），每天額外補充氯化鉀6g重度缺鉀,需補鉀500mmol（相當于氯化鉀40g），每天額外補充氯化鉀9g126.臨床上補鉀3,6,9的學說輕度缺鉀，需補鉀100mmol（相(二)、高鉀血癥

Hyperkalemia

>5.5mmol/L127.(二)、高鉀血癥

Hyperkalemia

>5.5m1、高鉀血癥的原因靜脈口肛門腎臟排泄障礙腎衰細胞內(nèi)液泵細胞外液攝入增多輸入過多鉀鹽青霉素鉀庫血細胞內(nèi)移出酸中毒創(chuàng)傷后病細胞

綜合癥(Na-K泵)組織創(chuàng)傷破壞溶血......分解代謝假性高血鉀128.1、高鉀血癥的原因靜脈口肛門腎臟排泄障礙細胞泵細胞外液攝入增2、臨床表現(xiàn)多無特殊表現(xiàn)抑制性

輕度神志模糊或淡漠、感覺異常四肢軟弱心跳緩慢或心律不齊血鉀超過7mmol/L:ECG改變超過9mmol/L:心臟停博于舒張期

正常T波高而尖QT間期延長QRS波增寬129.2、臨床表現(xiàn)多無特殊表現(xiàn)抑制性正常T波高而尖QRS3、治療停止補充急救——對抗鉀對細胞膜的作用10%葡萄糖酸鈣促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移堿性藥物:糾正酸中毒(NaHCO3100ml)葡萄糖+胰島素透析法：Pk>7mmol/L，血透，腹透離子交換樹脂，口服或灌腸，臨床少用130.3、治療停止補充44.（三）體內(nèi)鈣的異?；境ＷR：

1、機體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。

2、細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%，其中約半數(shù)為蛋白結(jié)合鈣，5%為與有機酸結(jié)合的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣。3、細胞外液鈣僅45%為離子化鈣，這部分鈣著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。131.（三）體內(nèi)鈣的異?；境ＷR：45.（三）體內(nèi)鈣的異常4、離子化和非離子化鈣的比率受到PH的影響，PH降低可使離子化鈣增加，PH上升可使離子化鈣減少。

5、鈣與鉀有對抗作用。血鈣正常值：2.25-2.75mmol/L132.（三）體內(nèi)鈣的異常46.四、體內(nèi)鎂的異常常識：鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽離子。成人體內(nèi)總量約為1000mmol,即23.5g。一半在骨骼內(nèi)，其余幾乎都存在于細胞內(nèi)，僅有1%存在于細胞外液中。生理功能：對神經(jīng)活動的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌收縮、心臟激動性及血管張力等方面均具有重要作用。正常值：0.70-1.10mmol/L。133.四、體內(nèi)鎂的異常常識：47.五、體內(nèi)磷的異常常識：

1、機體約85%的磷存在于骨骼中，細胞外液中含磷僅2%。正常血清無機磷濃度為0.96-1.62mmol/L。

2、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸鍵的成分之一，磷還參與蛋白的磷酸化、參與細胞膜的組成，以及參與酸堿平衡等。高磷血癥臨床極少發(fā)生，急性腎衰伴明顯高磷時，可作透析134.五、體內(nèi)磷的異常常識：48.第三節(jié)酸堿平衡紊亂7.357.45代謝呼吸緩沖系統(tǒng)pH值酸中毒堿中毒代謝產(chǎn)酸、產(chǎn)堿腎臟排酸、排堿，重吸收HCO3-慢！肺呼出CO2快!NaHCO3H2CO3KHbHHb碳酸酐酶Na-proteinH-proteinNa2HPO4NaH2PO4pK=6.1[H2CO3]=0.03×PaCO2135.第三節(jié)酸堿平衡紊亂7.357.45代謝呼吸緩沖系統(tǒng)pH值酸酸堿失衡的基本形式代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合性酸堿失衡136.酸堿失衡的基本形式代謝性酸中毒50.酸堿平衡失調(diào)的危害代謝酸中毒：酸性物質(zhì)過多或HCO3-↓

1、降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性：病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。

2、血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)：紅細胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引直彌散性血管內(nèi)凝血。137.酸堿平衡失調(diào)的危害代謝酸中毒：酸性物質(zhì)過多或HCO3-↓51酸堿平衡失調(diào)的危害代謝性堿中毒：體內(nèi)H+丟失或HCO3-

↑

1）呼吸中樞抑制：堿中毒導致血漿中H+濃度下降，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢。

2）氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋出。138.酸堿平衡失調(diào)的危害代謝性堿中毒：體內(nèi)H+丟失或HCO3-↑........................K+一、代謝性酸中毒

Metabolicacidosis1.產(chǎn)生或補入過多(1)進食或輸入酸(2)代謝產(chǎn)酸休克缺氧→乳酸饑餓.糖尿病→丙酮酸2.腎臟排出減少

腎衰碳酸酐酶受抑制泌氫功能障礙3.堿丟失、腹瀉等AG增大AG不變AG=Na+-(HCO3-+Cl-)(8~16mmol/L)重點原因139.........K+一、代謝性酸中毒

Metabo代謝性酸中毒的代償腎臟代償：腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。呼吸代償：H+濃充氣增高刺激呼吸中樞，使呼吸加快，加速CO2的呼出，使PaCO2↓,HCO3-/H2CO3接近20：1。140.代謝性酸中毒的代償54.臨床表現(xiàn)1、輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。2、最明顯表現(xiàn)：呼吸變得深快，可高達40-50次/分。呼出氣酮味。3、病人面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低。4、重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。甚至出現(xiàn)腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。141.臨床表現(xiàn)1、輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。55.2、診斷是否存在、是否代償分析病因、臨床表現(xiàn)血氣分析、生化檢查紊亂類型、有否混合一般地：PH和HCO3-明顯下降，代償期的血PH可在正常范圍，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。CO2CP（正常值25mmol/L）↓142.2、診斷是否存在、是否代3、治療原則預防為主對因治療為主，藥物矯正為輔糾正組織缺氧，減少酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生杜絕或減少堿性液體丟失糾正措施選擇藥物、劑量、速度邊糾邊查、防止過度寧酸勿堿143.3、治療原則預防為主57.寧酸勿堿氧離曲線圖10070100HbO2%PO250P5050↓PCO2↑pH↓DPG↓溫度↑PCO2↓pH↑DPG↑溫度偏酸時氧氣易從血紅蛋白上解離下來緩解組織缺氧偏堿時容易發(fā)生組織缺氧O2O2RBC144.寧酸勿堿氧離曲線圖10070100HbO2%PO250P50治療5%NaHCO3(1)直接提供NaHCO3－，中和酸的作用快

H++HCO3－←→H2CO3→CO2↑+H2O(2)含鈉→限鈉、限水者不宜使用呼吸排出，呼吸功能不全（通氣障礙）時慎用糾酸后補鉀、補鈣145.治療5%NaHCO359.抗酸治療注意事項1.邊治療邊監(jiān)測，少量多次2.注意補K+,補Ca++酸中毒→K+

→胞外→Pk↑→尿中排出

(血pH↓0.1,Pk↑0.6mmol/L)[H+]↑[H+]↓[Ca++]↑→尿中排出Ca++→Ca++→[Ca++]↓←Ca++←Ca++

血漿蛋白血漿蛋白↑↓H+→H+H+H+K+H+Ca+Ca+H+堿性液體糾正后→Pk↓→需要補充堿性液體糾正后→PCa++↓→需要補充K+H+146.抗酸治療注意事項1.邊治療邊監(jiān)測，少量多次[Ca++]二、代謝性堿中毒1、原因丟酸過多吐胃液腎臟：利尿、疾病低鉀血癥(細胞內(nèi)移)補堿過多[HCO3-]原發(fā)性升高147.二、代謝性堿中毒1、原因61.二、代謝性堿中毒代償：1、呼吸代償：堿中毒導致血漿中H+濃度下降，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢。

2、腎的代償：腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。148.二、代謝性堿中毒代償：62.二、代謝性堿中毒1、臨床表現(xiàn)：

一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異常。低鉀血癥等2、血氣：pH↑、PCO2代償↑CO2CP↑3、治療治療原發(fā)病為主NaCl、HCl(稀0.1mmol/l)25％鹽酸精氨酸

80ml\VD+10%G.S500ml/qd—3~5d4、注意事項注意復查血氣、補鉀以防過量致酸中毒149.二、代謝性堿中毒1、臨床表現(xiàn)：3、治療63.三、呼吸性酸中毒1、原因氣道阻塞呼吸中樞抑制呼吸神經(jīng)和肌肉缺陷胸廓運動障礙肺部疾病2、臨床表現(xiàn)與病情發(fā)展快慢有關顱內(nèi)壓升高表現(xiàn)PCO2>80mmHg時昏迷3、血氣分析通氣不足，CO2排出障礙、缺氧PCO2↑pH↓，AB>SB，變化幅度小CO2CP代償↑4、治療解除氣道梗阻、輔助機械通氣氧療,注意呼吸抑制及氧中毒THAMAB實際碳酸氫鹽含量；SB標準碳酸氫鹽含量150.三、呼吸性酸中毒1、原因3、血氣分析AB實際碳酸氫鹽含量；四、呼吸性堿中毒1、原因：過度通氣感染、發(fā)熱、高溫疼痛、緊張人工機械通氣大哭、吹號2、臨床表現(xiàn)：氣悶、眩暈、感覺過敏、感覺異常意識變化低鈣表現(xiàn)3、治療：增加死腔降低潮氣量降低呼吸頻率151.四、呼吸性堿中毒1、原因：過度通氣3、治療：增加死腔65.可能合并的電解質(zhì)紊亂高血K+可能呼酸或代酸低血K+可能呼堿或代堿高血Cl-可能代酸低血Cl-可能代堿Cl-HCO3-H+K+152.可能合并的電解質(zhì)紊亂高血K+可能呼酸或代酸Cl-第一步：看PH值

正常值7.35-7.45

（正常、代償期、混合型）153.第一步：看PH值

正常值7.35-7.45

（正常、代償期、第二步：看PaCO2

（35-45mmgh）

PaCO2代表呼吸性因素

PaCO2原發(fā)性升高——呼吸性酸中毒

PaCO2原發(fā)性降低——呼吸性堿中毒

154.第二步：看PaCO2

（35-45mmgh）

PaCO2代表第三步：看HCO3-

（22-26mmgh）

HCO3-代表代謝性因素

HCO3-原發(fā)性升高——代謝性堿中毒

HCO3-原發(fā)性降低——代謝性酸中毒

155.第三步：看HCO3-

（22-26mmgh）

HCO3-代表AB>SB——呼酸

愛(A)大S,汪小菲吃醋（酸）

SB>AB——呼堿1