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文檔簡介
心血管危急重癥臨床超聲心動圖識讀超聲心動圖的作用已經(jīng)在心血管臨床得到廣泛應用,由于具有操作簡便、快捷,易于重復,耗費較低等優(yōu)點在心血管危急重診的診斷和鑒別診斷中發(fā)揮越來越重要的作用。心血管危重急診超聲心動圖適應癥超聲心動圖由于其能迅速提供有價值的信息,可以幫助臨床對心血管危重急診進行快速決策。其主要適應癥:不明原因的暈厥或昏迷不明原因的急性持續(xù)性胸痛急性心肌梗塞合并機械并發(fā)癥急性血流動力學不穩(wěn)定不明原因的呼氣困難急性左心功能衰竭不明原因的暈厥或昏迷急性高危肺動脈栓塞嚴重主動脈狹窄肥厚梗阻型心肌病主動脈夾層左房黏液瘤乏氏竇瘤破裂不明原因的急性持續(xù)性胸痛急性心肌梗死急性肺栓塞主動脈夾層食管疾病急性心肌梗死合并機械并發(fā)癥室間隔穿孔乳頭肌功能不全腱索斷裂假性室壁瘤急性血流動力學不穩(wěn)定急性危重肺栓塞急性心肌梗死乏氏竇瘤破裂二尖瓣腱索斷裂不明原因的呼氣困難急性左心衰竭大量心包積液縮窄性心包炎左側大量胸腔積液肥厚型心肌病左房腫瘤急性心肌梗死急性心肌梗死超聲心動圖的主要表現(xiàn)包括以下三個方面:1.急性心肌梗死早期局部心肌收縮功能障礙2.室壁厚度的改變3.左室收縮和舒張功能改變急性心肌梗死一旦出現(xiàn)機械并發(fā)癥,將嚴重威脅到病人的生命,因此快速明確診斷,對于治療決策有著非常重要的意義。1.乳頭肌功能不全2.腱索/乳頭肌斷裂3.室間隔穿孔臨床需要的信息?較為精確的左室收縮功能評估-simpson’s法。2.二尖瓣脫垂的分區(qū)。3.室間隔穿孔的部位與周圍結構的關系。4.瓣膜反流的嚴重程度臨床價值:M型超聲心動圖評估左室收縮功能是一種非常簡單、實用的無創(chuàng)方法。在心臟室壁運動正常時,M型超聲心動圖評估左室整體功能與左心室造影有良好的相關性,由于M型超聲心動圖是將局部的心功能代替整體心功能,也就是將左室室間隔基底段與左室后壁基底段的收縮功能代替左室整體心功能。當左室心肌缺血,局部心肌收縮功能降低時,尤其是非測量部位的室壁運動減低或消失時,測量部位的心肌出現(xiàn)代償性收縮增強,因此,M型超聲心動圖所測的左室收縮功能,即射血分數(shù),往往是高估的。如果是下、后壁心肌缺血導致運動減低或消失,M型超聲心動圖常常低估左室射血分數(shù)二維超聲心動圖:二維超聲心動圖可以顯示心臟的剖面結構,清晰地顯示心室腔大小的變化,根據(jù)收縮期和舒張期心室腔大小的變化,可以算出射血分數(shù),即對心臟的整體收縮功能進行評估,標準的測量方法,即在心尖四腔切面選擇面積長軸法或Simpson`s法。改良Simpson`s法在面積---長度法的基礎上,將左室腔從基底到心尖進行等距離橫切,然后計算每一層的容量,并將其疊加,形成一立體容積。此方法在很大程度上彌補了面積---長度法的不足,是超聲心動圖評估左室整體收縮功能的理想方法。腱索斷裂臨床需要的信息?腱索斷裂的部位受累的瓣葉受累瓣膜功能的改變房室大小心室功能二尖瓣垂的分區(qū)室間隔穿孔臨床需要的信息室間隔穿孔的部位穿孔的大小和數(shù)目與周圍比鄰組織之間的關系是否合并真性室壁瘤?心功能是否累及乳頭???主動脈夾層概述主動脈夾層(AorticDissection,AD)定義:發(fā)生于主動脈壁中層的夾層血腫,這種剝離性血腫可沿主動脈壁及其分支延伸一定的距離臨床表現(xiàn):劇烈疼痛、休克、壓迫癥狀、缺血癥狀以及心功能不全癥狀等臨床特點:起病急、變化快、死亡率高,早期診斷和治療對其預后非常重要
二主動脈夾層剝離常見病因主動脈夾層是由于主動脈中層囊性壞死,內膜撕裂,血液進人中層形成血腫。馬凡氏綜合征、高血壓、妊娠、主動脈狹窄和縮窄、外傷、感染、介入治療等可促發(fā)或造成主動脈發(fā)生夾層剝離。病理分型DeBakey分型:Ⅰ型:起源于升主動脈,其血腫波及至主動脈弓,并常波及至更遠部位Ⅱ型:起源于升主動脈,其血腫只局限于升主動脈Ⅲ型:由主動脈的左鎖骨下動脈起源處開始形成血腫,向下擴展至胸降主動脈(Ⅲa)或腹主動脈(Ⅲb)Stanford分型A型:無論起源于哪一部位,只要累及升主動脈者稱為A型;B型:夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型。
DeBakey分型ⅠⅡⅢStanford分型AAB(a,b)
本病的診斷主要依據(jù)影像技術,即CT、MRI和超聲診斷。超聲心動圖是診斷主動脈夾層的首選方法MRI觀察內容:1.主動脈根部及近端升主動脈;2.胸降主動脈(部分病人可觀察到);3.并發(fā)癥:心包積液與主動脈瓣返流1CDFI
區(qū)分真腔與假腔(TL:血流速度快,顏色鮮艷;FL:血流緩慢,顏色暗淡,有時甚至無血流信號出現(xiàn))并發(fā)癥:主動脈瓣返流
升主動脈夾層胸骨旁短軸觀:撕裂的內膜將主動脈腔分為真腔(TL)與假腔(FL)短軸切面上真腔形態(tài)相對規(guī)則,呈環(huán)形;彩色多普勒顯示真腔收縮期血流速度快,顏色鮮亮TEE能夠準確的探查主動脈夾層的入口與再入口上圖為胸降主動脈夾層:可見主動脈腔顯著擴張,撕裂的血管內膜將其分為真、假腔,真腔較小、假腔較大,彩色多普勒可見收縮期血流經(jīng)入口由真腔流入假腔假腔血流緩慢、淤滯,可見云霧影或附壁血栓3.1主動脈壁內血腫(intramuralhematoma,ITH)
圖中箭頭所示局限于主動脈側壁的血腫,未見撕裂的血管內膜,血腫回聲較均一依據(jù)主動脈夾層的起源部位對其進行分型。DeBakey分型:Ⅰ型:起源于升主動脈,其血腫波及至主動脈弓,并常波及至更遠部位。Ⅱ型:起源于升主動脈,其血腫只局限于升主動脈。III型:由主動脈的左鎖骨下動脈起源處開始形成血腫,向下擴展至胸降主動脈(IIIa)或腹主動脈(IIIb)。Stanford分型A型:無論起源于哪一部位,只要累及升主動脈者稱為A型。B型:夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型。臨床需要哪些信息?明確是否有主動脈夾層判斷病變范圍及類型識別入口與再入口區(qū)別真腔與假腔判斷假腔中有無血栓形成判斷有無主動脈瓣關閉不全及程度肺栓塞需要超聲心動圖提供的信息
病因自體循環(huán)靜脈或右側心臟栓子機械性阻塞肺動脈,肺實質血液供應受阻所致。肺梗死(門)為血栓栓塞件肺功脈堵塞所造成的肺實質出血性、壞死性實變,見于各種疾病導致的深靜脈血栓形成,如下肢靜脈曲張,糖尿病,血液疾病,腫瘤,術后的長期臥床,介入治療后局部壓迫等?;A疾病與誘因(1)深靜脈血栓性靜脈炎(DVT)主要是下肢骨盆部位的靜脈炎(74.3%),DVT發(fā)生PE的機率高達44.7%--62.9%,故可以認為DVT是發(fā)生PE的高危因素。(2)外科手術后,特別是人工關節(jié)置換術后,髖、膝部矯形術后PE發(fā)生率可達5%~10%。創(chuàng)傷(骨折)慢性心臟病心力衰竭惡性腫瘤長期臥床突然起床靜脈留置導管口服避孕藥(為正常人的4~7倍)肥胖、高脂血癥腎病綜合征糖尿病、高血壓妊娠,特別是分娩、剖腹產后(為正常者7倍)真性紅細胞增多癥肺栓塞及其超聲心動圖診斷定義肺栓塞(pulmonaryembolismPE):是內源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征肺梗死(pulmonaryinfarction):PE發(fā)生肺出血,或壞死者肺栓塞及其超聲心動圖診斷大塊肺栓塞(massivePE):栓塞2個肺葉或以上者,或小于2個肺葉伴血壓下降者(<90mmHg或下降>40mmHg/15分鐘以上)非大塊肺栓塞(non-MPE)與次大塊肺栓塞,右室運動機能減退者肺動脈血栓形成。肺動脈原位血栓形成2008年10月30日,歐洲心臟病學會(ESC)公布了最新急性肺栓塞(PE)的診斷和治療指南。新指南強調臨床應當重視DVT和PE的疾病譜。并建議在臨床評估確定PE可能性的基礎上,進一步確定檢查方案。檢查的方法包括:血清學標志D-二聚體、超聲、CT或肺通氣/灌注掃描等。指南推薦可用病死率危險評估(以PE死亡風險表示)決定臨床診斷原則。對可疑VTE的患者應當進行PE可能性評估,PE發(fā)生的可能性分為低、中、高三個等級。高?;颊撸ㄋ劳雎剩?5%)是指那些有休克臨床表現(xiàn)或是低血壓伴或不伴超聲心動圖檢測發(fā)現(xiàn)的右心室功能異常,或是有肌鈣蛋白升高的患者。那些臨床上沒有休克或是低血壓表現(xiàn)的患者,如果也沒有超聲右心室功能障礙及肌鈣蛋白升高表現(xiàn)的,就屬于低危組(死亡率<1%)。超聲示右心室功能障礙伴或不伴肌鈣蛋白升高的患者屬于中危組(死亡率3%~15%)。
肺栓塞的臨床診斷心電圖-Is,IIIq,IIIt血氣分析-O2分壓減低血生化-D-二聚體升高影像學證據(jù)影像學診斷肺動脈造影-金標準核醫(yī)學-肺通氣灌注掃描螺旋CT超聲心動肺動脈造影CTCT血管造影肺灌注掃描肺栓塞的超聲心動圖表現(xiàn):肺栓塞的直接征象為超聲心動圖觀察到肺動脈內的血栓。常見于肺動脈主干極其左右分支。目前僅有個案報道。
肺栓塞的超聲心動圖間接征象:慢性肺栓塞的超聲心動圖特征:1右心擴大2肺動脈擴張3肺動脈高壓4右室壁肥厚5下腔靜脈擴張急性肺栓塞的超聲心動圖特征1肺動脈高壓2右心擴大3右室舒張末期內徑/左室舒張末期內徑>0.64室間隔運動消失或室間隔與左室后壁呈逆向運動5下腔靜脈搏動消失6右室室壁運動異常超聲心動圖診斷肺栓塞的適應癥:1懷疑肺栓塞的病人2不明原因的暈厥病人3血流動力學不穩(wěn)定的病人4急性胸痛或呼吸困難,不能除外肺栓塞的病人超聲心動圖在肺栓塞診斷中的作用和意義:1協(xié)助診斷肺栓塞2評價肺栓塞的血流動力學變化3對肺栓塞進行初步的危險分層4評價肺栓塞治療的療效超聲心動圖在肺栓塞診斷中的價值
需解決的問題:1肺栓塞面積的大小或栓塞相關血管的大小與超聲心動圖結構變化之間的關系2肺栓塞面積的大小或栓塞相關血管的大小與超聲心動圖血流動力學變化之間的關系3臨床診斷肺栓塞,血流動力學穩(wěn)定,不伴有肺動脈高壓時,超聲心動圖如何診斷。心臟其他危重急診急性二尖瓣關閉不全急性二尖瓣關閉不全可因腱索斷裂、急性感染性心內膜炎、急性下壁心肌梗塞伴后乳頭肌功能不全(見急性心肌梗死)、外傷等引起。急性二尖瓣反流導致左心房壓和肺毛細血管嵌頓壓顯著升高,肺血管床的壓力負荷過重而引起急性肺水腫。急性主動脈瓣關閉不全急性主動脈瓣關閉不全的病因有外傷、主動脈夾層剎離、主動脈瓣自發(fā)性斷裂和脫垂等。超聲心動圖有助于明確病因、評估左心室大小和功能以及反流的嚴重程度。法氏竇瘤破裂法氏竇由三個冠狀竇組成,分別為左冠狀竇,右冠狀竇和無冠狀竇,冠狀竇可由于中層彈性纖維退化,可引起其擴張,形成法氏竇瘤,由于主動脈壓力的關系,進一步發(fā)展可出現(xiàn)瘤體破裂。由于主動脈收縮壓和舒張壓均高于右房壓和右室壓,所以一旦法氏竇瘤破裂,血流從主動脈進入右房或右室,都可以聞及收縮期和舒張期的連續(xù)性雜音。大量的血液從主動脈分流到右房或右室,可導致急性右室收縮功能不全,患者可出現(xiàn)低血壓,休克和暈厥等癥狀,嚴重者可危及生命,因此需要床邊超聲心動圖進行明確診斷。呼吸困難的鑒別診斷肺部感染急性左心衰竭大量心包積液大量胸腔積液左房巨大腫瘤肥厚性心肌病急性左心衰感染性心內膜炎感染性心內膜炎(infectiveendocarditis)指因細菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥,有別于由于風濕熱、類風濕、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內膜炎。感染性心內膜炎典型的臨床表現(xiàn),有發(fā)熱、雜音、貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大和血培養(yǎng)陽性等。有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的病史。有不明原因發(fā)熱達1周以上,應懷疑本病的可能。陽性血培養(yǎng)具有決定性診斷價值,并為抗生素的選擇提供依據(jù)。如兼有貧血、周圍栓塞現(xiàn)象和雜音出現(xiàn),應考慮本病的診斷。超聲心動圖檢查,對診斷本病重要意義。臨床需要的信息?贅生物所在部位、大小、數(shù)目和形態(tài)。測瓣膜破壞的程度或穿孔,腱索的斷裂,連枷的二尖瓣或三尖瓣。感染性的主動脈瘤和因感
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