內(nèi)科學(xué)：呼吸衰竭課件

呼吸衰竭呼吸衰竭由于哮喘和醫(yī)生的束手無(wú)策而死于維也納貝多芬1770-1827由于哮喘和醫(yī)生的束手無(wú)策而死于維也納貝多芬哮喘死于呼吸衰竭和心力衰竭哮喘死于呼吸衰竭和心力衰竭

前沿呼吸功能外呼吸內(nèi)呼吸血液攜帶

呼吸是機(jī)體與外界環(huán)境進(jìn)行的氣體交換的過(guò)程－－－外呼吸通常的呼吸衰竭－－－－外呼吸功能障礙單細(xì)胞生物-通過(guò)彌散，從周?chē)h(huán)境獲得氧氣，排出二氧化碳。大機(jī)體的生物（多細(xì)胞）-呼吸過(guò)程復(fù)雜。生物體直徑>1mm的不能單靠擴(kuò)散，因?yàn)闄C(jī)體存在許多生物屏障。呼吸是機(jī)體與外界環(huán)境進(jìn)行的氣體交換的過(guò)程－－－外呼吸

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征?？陀^(guān)指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定義概述各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，使靜息狀呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、或通氣/血流比例失調(diào)（氣體分布不均勻）PaO2↓

PaCO2↑甚至呼吸衰竭（一）氣道阻塞性疾?。ǘ┓谓M織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動(dòng)靜脈樣分流、V/Q失調(diào)

→PaO2↓（二）肺組織病變（四）、心臟疾病各種缺血性心臟疾病、嚴(yán)重心瓣膜病、心肌病、心包疾病、嚴(yán)重心律失?！夂蛽Q氣功能障礙→PaO2↓或/和PaCO2↑（四）、心臟疾?。ㄎ澹┬乩∽儦庑亍⑿厍环e液、外傷通氣減少PaO2↓（六）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓（五）胸廓病變非典患者非典患者晚期肺癌患者晚期肺癌患者重癥肺炎重癥肺炎肺心病伴呼衰肺心病伴呼衰嚴(yán)重肺氣腫伴慢性呼衰嚴(yán)重肺氣腫伴慢性呼衰【分類(lèi)】一、根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治觯孩裥秃粑ソ撸篜aO2<8kPa(60mmHg)

低氧性呼吸困難Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<8kPa(60mmHg)和PaCO2>6.67kPa(50mmHg)。高碳酸性呼吸困難【分類(lèi)】一、根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治觯悍诸?lèi)二、根據(jù)發(fā)病急緩：急性呼衰慢性呼衰分類(lèi)二、根據(jù)發(fā)病急緩：分類(lèi)按照發(fā)病機(jī)制分：通氣性呼吸衰竭（泵衰竭）Ⅱ型換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）Ⅰ型分類(lèi)按照發(fā)病機(jī)制分：呼衰的發(fā)病機(jī)制呼衰的發(fā)病機(jī)制低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制發(fā)病機(jī)制在通氣障礙流行季節(jié)氧氣攝入和消耗異常通氣/血流比例失調(diào)

個(gè)在彌散障礙流行季節(jié)肺動(dòng)靜脈樣分流低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制發(fā)病機(jī)制在通氣障礙流行季節(jié)氧氣內(nèi)科學(xué)：呼吸衰竭課件內(nèi)科學(xué)：呼吸衰竭課件彌散障礙：常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的21倍彌散障礙：常產(chǎn)生I型呼衰

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差彌散速度∞氣體通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無(wú)效腔效應(yīng)肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰維持正常氣體（O2

、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量氧耗量↑缺氧發(fā)熱機(jī)低氧.高碳酸血癥對(duì)機(jī)體有下列影響：低氧.高碳酸血癥對(duì)機(jī)體有下列影響：

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)PaCO2↑內(nèi)科學(xué)：呼吸衰竭課件PaO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周?chē)惺芷鞣瓷溥t鈍②pH無(wú)明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸：PaO2↓PaCO2↑呼吸：PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過(guò)、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)PaO2↓PaCO2↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無(wú)氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無(wú)機(jī)磷↑（氧化磷酸化過(guò)程抑制）

PaCO2↑急性：對(duì)pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時(shí)HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓臨床表現(xiàn)內(nèi)科學(xué)：呼吸衰竭課件呼吸困難是呼吸衰竭時(shí)可能最早出現(xiàn)的癥狀，可輕可重也可無(wú)。肺、氣道及胸廓病變所致的呼吸困難最明顯。中樞神經(jīng)病變、藥物中毒及二氧化碳麻醉時(shí)可無(wú)呼吸困難癥狀。呼吸困難是呼吸衰竭時(shí)可能最早出現(xiàn)的癥狀，可輕可重也可無(wú)。紫紺是缺氧的典型癥狀。還原型血紅蛋白絕對(duì)值≥50g/L，血氧飽和度≤75%時(shí)出現(xiàn)紫紺，在口唇，顏面及肢端易察。并非所有的缺氧患者都有紫紺，如嚴(yán)重貧血時(shí)還原血紅蛋白絕對(duì)值不能達(dá)到50g/L，可無(wú)紫紺或無(wú)明顯紫紺。紫紺是缺氧的典型癥狀。精神神經(jīng)癥狀急性嚴(yán)重缺氧可立即出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、甚至昏迷、抽搐。慢性缺氧僅有智力，定向功能的障礙，常不易察覺(jué)。二氧化碳麻醉即“肺性腦病”.精神神經(jīng)癥狀并不一定與PaCO2完全呈正相關(guān)，其發(fā)生速度，血pH值，缺氧程度均對(duì)此有明顯的影響。二氧化碳潴留時(shí)還可有腱反射減弱或者消失，錐體束征陽(yáng)性。精神神經(jīng)癥狀急性嚴(yán)重缺氧可立即出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、甚至昏迷、

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35（三）PaCO2七.治療七.治療治療原則

糾正缺氧改善通氣維持酸堿和電解質(zhì)平衡去除病因控制感染防治并發(fā)癥治療原則建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開(kāi)咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴(kuò)張劑原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，給氧方式（一）鼻導(dǎo)管給氧

（二）鼻塞給氧

（三）簡(jiǎn)單面罩給氧

（四）通氣面罩給氧五.高壓氧療法鼻導(dǎo)管給氧時(shí)氧濃度計(jì)算

FIO2=氧流量X421（％）給氧方式（一）鼻導(dǎo)管給氧（二）鼻塞給氧（三）簡(jiǎn)單面罩給氧控制呼吸道感染是治療慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭的根本性措施。慢性肺部感染中革蘭氏陰性桿菌感染更多見(jiàn)，且很多患者感染的是耐藥菌株。控制感染（病因治療）控制呼吸道感染是治療慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭的根本性措1、合理使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑

增加通氣量、減少CO2潴留增加通氣量、減少CO2潴留b.適應(yīng)證效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無(wú)效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）b.適應(yīng)證機(jī)械通氣目的：

能增加肺通氣量擴(kuò)張肺泡改善通氣/血流比例減少肺靜動(dòng)脈分流減少呼吸運(yùn)動(dòng)的耗氧機(jī)械通氣目的：我科第一臺(tái)呼吸機(jī)我科第一臺(tái)呼吸機(jī)有創(chuàng)呼吸機(jī)并在纖支鏡灌洗中有創(chuàng)呼吸機(jī)并在纖支鏡灌洗中無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)使用在COPD伴呼吸衰竭患者無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)使用在COPD伴呼吸衰竭患者復(fù)習(xí)思考題1.呼吸衰竭分為哪兩型？?jī)尚偷陌l(fā)病機(jī)制有何異同？2.試述慢性呼吸衰竭的處理原則。復(fù)習(xí)思考題

謝謝大家！

謝謝大家！呼吸衰竭呼吸衰竭由于哮喘和醫(yī)生的束手無(wú)策而死于維也納貝多芬1770-1827由于哮喘和醫(yī)生的束手無(wú)策而死于維也納貝多芬哮喘死于呼吸衰竭和心力衰竭哮喘死于呼吸衰竭和心力衰竭

前沿呼吸功能外呼吸內(nèi)呼吸血液攜帶

呼吸是機(jī)體與外界環(huán)境進(jìn)行的氣體交換的過(guò)程－－－外呼吸通常的呼吸衰竭－－－－外呼吸功能障礙單細(xì)胞生物-通過(guò)彌散，從周?chē)h(huán)境獲得氧氣，排出二氧化碳。大機(jī)體的生物（多細(xì)胞）-呼吸過(guò)程復(fù)雜。生物體直徑>1mm的不能單靠擴(kuò)散，因?yàn)闄C(jī)體存在許多生物屏障。呼吸是機(jī)體與外界環(huán)境進(jìn)行的氣體交換的過(guò)程－－－外呼吸

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征?？陀^(guān)指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定義概述各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，使靜息狀呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、或通氣/血流比例失調(diào)（氣體分布不均勻）PaO2↓

PaCO2↑甚至呼吸衰竭（一）氣道阻塞性疾?。ǘ┓谓M織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動(dòng)靜脈樣分流、V/Q失調(diào)

→PaO2↓（二）肺組織病變（四）、心臟疾病各種缺血性心臟疾病、嚴(yán)重心瓣膜病、心肌病、心包疾病、嚴(yán)重心律失常→通氣和換氣功能障礙→PaO2↓或/和PaCO2↑（四）、心臟疾?。ㄎ澹┬乩∽儦庑?、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（六）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓（五）胸廓病變非典患者非典患者晚期肺癌患者晚期肺癌患者重癥肺炎重癥肺炎肺心病伴呼衰肺心病伴呼衰嚴(yán)重肺氣腫伴慢性呼衰嚴(yán)重肺氣腫伴慢性呼衰【分類(lèi)】一、根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治觯孩裥秃粑ソ撸篜aO2<8kPa(60mmHg)

低氧性呼吸困難Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<8kPa(60mmHg)和PaCO2>6.67kPa(50mmHg)。高碳酸性呼吸困難【分類(lèi)】一、根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治觯悍诸?lèi)二、根據(jù)發(fā)病急緩：急性呼衰慢性呼衰分類(lèi)二、根據(jù)發(fā)病急緩：分類(lèi)按照發(fā)病機(jī)制分：通氣性呼吸衰竭（泵衰竭）Ⅱ型換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）Ⅰ型分類(lèi)按照發(fā)病機(jī)制分：呼衰的發(fā)病機(jī)制呼衰的發(fā)病機(jī)制低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制發(fā)病機(jī)制在通氣障礙流行季節(jié)氧氣攝入和消耗異常通氣/血流比例失調(diào)

個(gè)在彌散障礙流行季節(jié)肺動(dòng)靜脈樣分流低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制發(fā)病機(jī)制在通氣障礙流行季節(jié)氧氣內(nèi)科學(xué)：呼吸衰竭課件內(nèi)科學(xué)：呼吸衰竭課件彌散障礙：常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的21倍彌散障礙：常產(chǎn)生I型呼衰

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差彌散速度∞氣體通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無(wú)效腔效應(yīng)肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰維持正常氣體（O2

、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量氧耗量↑缺氧發(fā)熱機(jī)低氧.高碳酸血癥對(duì)機(jī)體有下列影響：低氧.高碳酸血癥對(duì)機(jī)體有下列影響：

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)PaCO2↑內(nèi)科學(xué)：呼吸衰竭課件PaO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周?chē)惺芷鞣瓷溥t鈍②pH無(wú)明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸：PaO2↓PaCO2↑呼吸：PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過(guò)、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)PaO2↓PaCO2↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無(wú)氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無(wú)機(jī)磷↑（氧化磷酸化過(guò)程抑制）

PaCO2↑急性：對(duì)pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時(shí)HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓臨床表現(xiàn)內(nèi)科學(xué)：呼吸衰竭課件呼吸困難是呼吸衰竭時(shí)可能最早出現(xiàn)的癥狀，可輕可重也可無(wú)。肺、氣道及胸廓病變所致的呼吸困難最明顯。中樞神經(jīng)病變、藥物中毒及二氧化碳麻醉時(shí)可無(wú)呼吸困難癥狀。呼吸困難是呼吸衰竭時(shí)可能最早出現(xiàn)的癥狀，可輕可重也可無(wú)。紫紺是缺氧的典型癥狀。還原型血紅蛋白絕對(duì)值≥50g/L，血氧飽和度≤75%時(shí)出現(xiàn)紫紺，在口唇，顏面及肢端易察。并非所有的缺氧患者都有紫紺，如嚴(yán)重貧血時(shí)還原血紅蛋白絕對(duì)值不能達(dá)到50g/L，可無(wú)紫紺或無(wú)明顯紫紺。紫紺是缺氧的典型癥狀。精神神經(jīng)癥狀急性嚴(yán)重缺氧可立即出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、甚至昏迷、抽搐。慢性缺氧僅有智力，定向功能的障礙，常不易察覺(jué)。二氧化碳麻醉即“肺性腦病”.精神神經(jīng)癥狀并不一定與PaCO2完全呈正相關(guān)，其發(fā)生速度，血pH值，缺氧程度均對(duì)此有明顯的影響。二氧化碳潴留時(shí)還可有腱反射減弱或者消失，錐體束征陽(yáng)性。精神神經(jīng)癥狀急性嚴(yán)重缺氧可立即出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、甚至昏迷、

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35（三）PaCO2七.治療七.治療治療原則

糾正缺氧改善通氣維持酸堿和電解質(zhì)平衡去除病因控制感染防治并發(fā)癥治療原則建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開(kāi)咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激