糖尿病急性并發(fā)癥

關(guān)于糖尿病急性并發(fā)癥第1頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五

急性并發(fā)癥1.糖尿病酮癥酸中毒(DKA)2.高滲性非酮癥昏迷(NHDC)3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）第2頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）胰島素嚴(yán)重不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)第3頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五“雙激素病”胰島素分泌不足，高血糖不能刺激胰島素分泌對抗胰島素的升糖激素高血糖不能抑制升糖激素分泌第4頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五誘因感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)手術(shù)創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等第5頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五病理生理

一、酮體乙酰乙酸強有機酸β－羥丁酸還原產(chǎn)物，強有機酸，70％丙酮脫羧產(chǎn)物中性，最少，可從呼吸道排出－爛蘋果氣味第6頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五葡萄糖β羥丁酸丙酮三羧酸循環(huán)乙酰乙酸酮體產(chǎn)生的機理酮體丙酮酸草酰乙酸脂肪酸乙酰CoA×2劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1390，圖38-3第7頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五脂肪酸β氧化的產(chǎn)物乙酰CoA，既是酮體的前身物，又是酮體消除的必然途徑乙酰CoA與糖代謝產(chǎn)物草酰乙酸結(jié)合，形成檸檬酸，然后進入三羧酸循環(huán)如無充足的草酰乙酸，則酮體的消除出現(xiàn)障礙第8頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五二、酸中毒

有機酸酮酸、乳酸

無機酸硫酸、磷酸脫水、休克－機體排酸障礙

pH<7.2Kussmaul呼吸

pH<7.0

呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無力第9頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五

三、脫水

血糖、血酮升高，血滲透壓升高－細(xì)胞內(nèi)脫水滲透性利尿－經(jīng)腎失水呼吸深快－經(jīng)肺失水厭食、惡心、嘔吐、腹瀉－經(jīng)消化道

水?dāng)z入減少、丟失過多第10頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五

滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮血鈉一般正常

血鉀缺乏明顯早期細(xì)胞內(nèi)鉀外移，血鉀正?；蚱摺Ｑa充血容量、使用胰島素、糾酸后，

嚴(yán)重低血鉀低血磷－細(xì)胞分解代謝四、電解質(zhì)平衡紊亂第11頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五

糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加酸中毒時，pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降五、攜氧系統(tǒng)失常第12頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五臨床表現(xiàn)

糖尿病癥狀加重?zé)┛?、多飲、多尿、乏?/p>

胃腸道癥狀食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛

呼吸改變呼吸深快、爛蘋果味

脫水休克皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細(xì)速、血壓下降、尿量減少

神志改變頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷第13頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五實驗室檢查一、尿尿糖、尿酮強陽性可有蛋白尿尿酮主要測定乙酰乙酸酮癥消退時，β－羥丁酸轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴Ｒ宜嵬w下降而測定假性增高缺氧時，乙酰乙酸轉(zhuǎn)變?yōu)棣拢u丁酸酮體增多而測定假性下降第14頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五

二、血

血糖16.7～33.3mmol/L

血酮體

HCO3-

血氣分析血鉀

BUN、Cr血容量不足，腎灌注不足，蛋白分解增加

血清淀粉酶血漿滲透壓

WBC+DC血液濃縮、感染、腎上腺皮質(zhì)功能增強第15頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五診斷和鑒別診斷

對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應(yīng)考慮DKA

DKA昏迷者應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別第16頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點糖尿病的類型，如T1DM發(fā)病急驟者；T2DM合并急性感染或出于應(yīng)激狀態(tài)者有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者血糖中度升高，血滲透壓正常或稍高尿酮體陽性或強陽性，或血酮升高酸中毒劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1394第17頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五防治一、預(yù)防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因二、搶救（一）輸液失水達(dá)體重10%以上最初2h1000～2000ml

最初24h4000～5000ml

如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克第18頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五（二）胰島素治療小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險，胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h

，血糖下降4～6mmol/L/h

血糖降至14mmol/L，改為葡萄糖加胰島素，2～4：1

開始進食后，皮下注射胰島素若血糖太高，靜脈注射胰島素12～20U第19頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五（三）糾正電解質(zhì)補鉀根據(jù)尿量及血鉀水平（四）糾正酸中毒

pH<7.1,HCO3-<10mmol/L補堿

補堿過多過快的不利影響：

1.腦脊液pH反常性降低，腦細(xì)胞酸中毒

2.血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧

3.促進鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移第20頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五（五）處理誘因和防治并發(fā)癥

1.休克

2.嚴(yán)重感染

3.心力衰竭

4.腎功能衰竭

5.腦水腫

6.胃腸道表現(xiàn)第21頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五（六）護理清潔口腔、皮膚預(yù)防褥瘡上尿管者，膀胱沖洗第22頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五高滲性非酮癥糖尿病昏迷

（NHDC）多見于老年人，好發(fā)年齡50～70歲約2/3病人發(fā)病前無糖尿病病史病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達(dá)40%第23頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五誘因應(yīng)激和感染：外傷、手術(shù)等應(yīng)激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常見攝水不足：老年人口渴中樞敏感性下降，幼兒不能主動攝水失水過多和脫水：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，大面積燒傷，透析治療高糖攝入和輸入：攝入大量含糖飲料、高糖食物，診斷不明時或漏診時靜脈輸入大量葡萄糖液藥物：大量使用糖皮質(zhì)激素、利尿藥等其他：急慢性腎功衰竭劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1400第24頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五

未明年老、極度高血糖、嚴(yán)重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細(xì)胞脫水，

導(dǎo)致神經(jīng)精神癥狀發(fā)病機制第25頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五NHDC時胰島素不足相對較輕，足以抑制脂肪分解和酮體生成，但不能抑制血糖升高升糖激素增高不多，促進脂肪分解和生酮作用有限NHDC與DKA發(fā)病基礎(chǔ)均為胰島素不足，但NHDC無酮癥的主要表現(xiàn)第26頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五

多尿、多飲、但多食不明顯

1.嚴(yán)重失水唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數(shù)患者休克，少尿或無尿

2.神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語、肢體癱瘓、昏迷臨床表現(xiàn)第27頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五

血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl)

血鈉>155mmol/L

血滲透壓>350mmol/L

血滲透壓=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN

尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性

BUN、Cr升高

實驗室檢查第28頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五中老年病人出現(xiàn)以下情況時，要考慮NHDC的可能：1.進行性意識障礙伴脫水2.合并感染、手術(shù)等應(yīng)激時出現(xiàn)多尿3.大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現(xiàn)多尿和意識障礙4.水入量不足，失水或應(yīng)用利尿劑，脫水治療及透析治療者診斷和鑒別診斷第29頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五NHDC診斷要點中、老年人有進行性意識障礙和嚴(yán)重脫水，而無明顯Kussmaul呼吸有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征血糖及血漿滲透壓明顯升高無酸中毒尿糖強陽性，尿酮體弱陽性或陰性劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1404第30頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五早期診斷，積極搶救一、補液

治療前已休克，先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液如無休克或休克已糾正，可輸?shù)蜐B鹽水(0.6%)補液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫失水程度超過體重的1/10以上，2～3日補足5％葡萄糖278mmol/L

等滲，糖濃度為正常血糖50倍5%葡萄糖鹽水586mmol/L

高滲兩者早期均不宜使用治療第31頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五二、胰島素首日在100U以下，稍小于DKA時用量。劑量過大，血糖下降太快，可造成腦水腫血糖降至16.7mmol/L以下，血滲透壓<330mmol/L,補液可用5％葡萄糖＋胰島素第32頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五三、補鉀四、治療誘因及并發(fā)癥控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預(yù)防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的護理及各種對癥治療第33頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五乳酸性酸中毒各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒被稱為糖尿病乳酸性酸中毒劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1409第34頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五誘因不適當(dāng)?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物，尤其是降糖靈（苯乙雙胍）其他重要臟器的疾?。焊?、腎其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1410第35頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五糖尿病易發(fā)生乳酸性酸中毒的機理糖代謝障礙糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時，可造成乳酸堆積，誘發(fā)酸中毒糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時，造成組織器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝腎功能障礙又可影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄，進而導(dǎo)致乳酸性酸中毒劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1410第36頁，共41頁，2022年，5月20日，16點0分，星期五診斷要點糖尿病患者多數(shù)血糖不甚高，

沒有顯著的酮癥酸中毒酸中毒的證據(jù)pH＜7.35[HCO3-]＜20mmol/L陰離子間隙＞18mmol/L