2022年醫(yī)學(xué)專題-第二章-第15節(jié)-呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征3

1第二章呼吸系統(tǒng)疾病(jíbìng)病人的護(hù)理

第十五節(jié)呼吸衰竭

和急性呼吸窘迫綜合征第一頁，共七十二頁。2一、呼吸衰竭（RespiratoryFailure）第二頁，共七十二頁。3（一）定義(dìngyì)

呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致(yǐzhì)在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）二氧化碳潴留，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。第三頁，共七十二頁。4（二）病因(bìngyīn)與發(fā)病機(jī)制第四頁，共七十二頁。5『病因(bìngyīn)』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜(xiōngmó)病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病氣管－支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物引起氣道阻塞，或伴有通氣(tōngqì)/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和CO2潴留第五頁，共七十二頁。6『病因(bìngyīn)』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)及呼吸肌肉疾病肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、ARDS、矽肺等，引起肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低(jiǎndī)，通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留第六頁，共七十二頁。7『病因(bìngyīn)』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸(hūxī)肌肉疾病肺動脈栓塞(shuānsè)，引起通氣/血流比例失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，發(fā)生低氧血癥。第七頁，共七十二頁。8『病因(bìngyīn)』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓(xiōngkuò)胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病

胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液，影響胸廓活動(huódòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不均，影響換氣功能。第八頁，共七十二頁。9『病因(bìngyīn)』呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)及呼吸肌肉疾病

腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒直接或間接(jiànjiē)抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)神經(jīng)炎、重癥肌無力導(dǎo)致呼吸肌無力或疲勞，引起通氣不足。第九頁，共七十二頁。10『發(fā)病(fābìng)機(jī)制』1.低氧和高碳酸血癥的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制2.低氧和高碳酸血癥對機(jī)體(jītǐ)的影響第十頁，共七十二頁。11『發(fā)病(fābìng)機(jī)制』（1）肺通氣(tōngqì)功能不足（hypoventilation）（2）彌散障礙（diffusionabnormality）（3）通氣/血流比例失調(diào)（mismatch）（4）肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加（increasedshunt）（5）氧耗量增加（increasedO2consumption）1.低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制第十一頁，共七十二頁。12『發(fā)病(fābìng)機(jī)制』（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響(yǐngxiǎng)（2）對循環(huán)系統(tǒng)的影響（3）對呼吸中樞的影響（4）對消化系統(tǒng)和腎功能的影響（5）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響2.低氧和高碳酸血癥對機(jī)體的影響

第十二頁，共七十二頁。13（1）對中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)的影響PaO2（mmHg）臨床表現(xiàn)＜60注意力不集中、視力和智力輕度減退40~50頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡、譫妄＜30神志喪失甚至昏迷＜20數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷缺氧程度對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)的影響

第十三頁，共七十二頁。14（1）對中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)的影響1）對大腦皮層的影響輕度潴留間接興奮皮質(zhì)失眠(shīmián)、精神興奮、煩躁不安、言語不清、精神錯亂嚴(yán)重潴留腦脊液H+濃度增加抑制皮質(zhì)肺性腦病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）對腦血管的影響腦血管擴(kuò)張、通透性增加腦間質(zhì)水腫、顱內(nèi)壓增高CO2潴留程度(chéngdù)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

第十四頁，共七十二頁。15（2）對循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)的影響缺氧(quēyǎnɡ)CO2潴留（輕中度）

心率加快心肌(xīnjī)收縮力增強(qiáng)

缺氧CO2潴留（嚴(yán)重）

反射性心輸出量↑

交感神經(jīng)興奮皮膚內(nèi)臟血管收縮冠狀血管擴(kuò)張酸性代謝產(chǎn)物↑心臟受抑血管擴(kuò)張血壓下降心律失常急性嚴(yán)重缺氧長期慢性缺氧心室顫動心臟驟停心肌纖維化、硬化死亡肺動脈高壓肺心病第十五頁，共七十二頁。16（3）對呼吸(hūxī)中樞的影響特點(diǎn)：雙向性缺氧對呼吸中樞的影響PaO2＜60mmHg反射性興奮呼吸中樞PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中樞

CO2對呼吸中樞的影響興奮(xīngfèn)作用PaCO2＞80mmHg呼吸中樞抑制和麻痹第十六頁，共七十二頁。17（4）對消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)和腎功能的影響1）對消化系統(tǒng)的影響胃壁血管(xuèguǎn)收縮，胃黏膜屏障作用降低胃酸分泌增多潰瘍等損害肝細(xì)胞丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升2）對腎功能的影響 腎血管痙攣腎功能不全→尿量減少第十七頁，共七十二頁。18（5）對酸堿平衡(pínghéng)和電解質(zhì)的影響1）嚴(yán)重缺氧(quēyǎnɡ)

代謝性酸中毒高鉀血癥2）慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血癥第十八頁，共七十二頁。19（三）分類(fēnlèi)1.血?dú)夥治觯?）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg（2）Ⅱ型呼衰，缺O(jiān)2伴CO2潴留：（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg），單純通氣(tōngqì)不足，缺O(jiān)2和CO2潴留是平行的，若伴有換氣功能損害，則缺氧更為嚴(yán)重2.病程：急性/慢性3.病理生理分析：泵衰竭（神經(jīng)肌肉病變）/肺衰竭（呼吸器官病變引起）第十九頁，共七十二頁。20（四）臨床表現(xiàn)呼吸困難：頻率、節(jié)律、幅度中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻痹時出現(xiàn)淺慢呼吸。發(fā)紺：缺氧當(dāng)動脈血氧飽和度<90%或PaO2<50mmHg時，即可呈現(xiàn)紫紺時以口唇、指甲(zhǐjia)明顯。嚴(yán)重貧血病人紫紺可不明顯第二十頁，共七十二頁。213.精神-神經(jīng)(shénjīng)癥狀（1）急性呼衰精神紊亂、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰:定向力障礙早期—興奮煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫妄后期，CO2潴留加重—抑制表情(biǎoqíng)淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷第二十一頁，共七十二頁。224.循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)癥狀早期

心血管中樞及交感N興奮----兒茶酚胺↑

心率快、心輸出量↑

皮膚、內(nèi)臟血管(xuèguǎn)收縮血壓升高、脈洪大、皮膚(pífū)充血、溫暖晚期

心率升高、血壓下降---末梢循環(huán)衰竭肺小A痙攣→肺A壓↑→肺心病→右心衰第二十二頁，共七十二頁。235.酸堿失衡(shīhénɡ)及電解質(zhì)紊亂

酸堿失衡發(fā)生率高、表現(xiàn)類型復(fù)雜多樣(duōyànɡ)、變化迅速、死亡率高呼吸衰竭----CO2↑------呼酸缺氧-----無氧代謝(dàixiè)↑----酸性代謝物↑----代謝呼酸＋代酸納差、惡心、嘔吐輸注糖液、皮質(zhì)激素利尿劑→低鉀低氯→代堿第二十三頁，共七十二頁。24（五）實(shí)驗室及其他檢查(jiǎnchá)血?dú)夥治鯬aO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH正常(zhèngcháng)或降低影像學(xué)檢查—分析呼衰的原因X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描其他檢查肺功能檢查、纖維支氣管鏡檢查第二十四頁，共七十二頁。25（六）診斷(zhěnduàn)要點(diǎn)有導(dǎo)致呼吸衰竭的病因(bìngyīn)或誘因低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)動脈血?dú)夥治?可確診呼吸衰竭條件：在海平面大氣壓下，靜息狀態(tài)呼吸空氣時診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排除量降低等第二十五頁，共七十二頁。26（六）診斷(zhěnduàn)要點(diǎn)血液PH值：7.35-7.45PaCO2：35-45mmHg;

〈35提示(tíshì)呼堿；〉45提示呼酸，二氧化碳潴留

PaO2：80-100mmHgHCO3：22-27mmol/L

BE：-3-3mmol/L

血?dú)夥治鼋Y(jié)果的判斷：酸堿失衡的診斷；確定呼吸衰竭的類型第二十六頁，共七十二頁。27（七）治療(zhìliáo)要點(diǎn)保持呼吸道通暢氧療增加通氣量，減少CO2潴留控制感染(gǎnrǎn)，積極治療原發(fā)病糾正酸堿平衡紊亂病因治療重要臟器功能的監(jiān)測與支持第二十七頁，共七十二頁。清除呼吸道分泌物及異物昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道緩解(huǎnjiě)支氣管痙攣：支氣管舒張藥建立人工氣道281.保持(bǎochí)呼吸道通暢第二十八頁，共七十二頁。292.氧療急性呼吸衰竭的氧療原則在保證PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2達(dá)90％以上的前提下，盡量(jǐnliàng)降低吸氧濃度I型呼吸衰竭高濃度吸氧，35％＜FiO2

＜50%II型呼吸衰竭低濃度持續(xù)吸氧,FiO2<35％第二十九頁，共七十二頁。303.增加通氣量、改善(gǎishàn)CO2潴留①呼吸興奮劑使用原則：必須保持氣道通暢。是要適用于以中樞抑制為主，通氣量不啼引起(yǐnqǐ)的呼衰,用藥時要適當(dāng)提高氧流量。常用藥：尼可剎米、洛貝林、多沙普侖等。②機(jī)械通氣

對呼衰嚴(yán)重經(jīng)上述處理不能有效地改善缺氧和CO2潴留需考慮機(jī)械通氣。第三十頁，共七十二頁。31二、急性(jíxìng)呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）第三十一頁，共七十二頁。32（一）定義(dìngyì)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是急性肺損傷（ALI）的嚴(yán)重階段，兩者為同一疾病的兩個階段，是由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭，英文簡稱”ARDS”。臨床特點(diǎn)：呼吸窘迫、難治性低氧血癥病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白質(zhì)滲出性肺水腫、透明膜形成病理生理改變：肺容積(róngjī)減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)第三十二頁，共七十二頁。33（二）病因與發(fā)病(fābìng)機(jī)制1.病因及危險因素（1）肺內(nèi)因素—即對肺直接損傷的因素①化學(xué)性因素：如吸入胃內(nèi)容物、毒氣等②物理性因素：如肺挫傷、淹溺③生物性因素：如重癥肺炎（2）肺外因素---間接損傷因素休克、敗血癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血(shūxuè)、急性重癥胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等第三十三頁，共七十二頁。34損傷(sǔnshāng)因素中性(zhōngxìng)粒細(xì)胞聚集、激活氧自由基蛋白酶

炎性介質(zhì)(jièzhì)

抗炎介質(zhì)抗炎性激素

巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)抗炎反應(yīng)SIRS2、發(fā)病機(jī)制第三十四頁，共七十二頁。35（三）臨床表現(xiàn)常在受到發(fā)病因素攻擊后12~48小時內(nèi)發(fā)生1、原發(fā)病表現(xiàn)：敗血癥、誤吸、創(chuàng)傷(chuāngshāng)2、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，伴煩躁、焦慮、出汗、氧療效果不好3、體征早期：無或少量細(xì)濕啰音后期：水泡音及管狀呼吸音第三十五頁，共七十二頁。36（四）實(shí)驗室及其他檢查(jiǎnchá)X線胸片：斑片狀浸潤陰影，有時稱“白肺”動脈血?dú)夥治龅湫?diǎnxíng)表現(xiàn)：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空氣時（FiO20.21）PaO2<60mmHg氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）：ALI≤300mmHg，ARDS≤200mmHg后期：PaCO2升高和pH降低血流動力學(xué)監(jiān)測：肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）＞18mmHg，則支持左心衰的診斷第三十六頁，共七十二頁。37（五）診斷(zhěnduàn)要點(diǎn)有ALI和（或）ARDS的高危因素急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫低氧血癥，氧合指數(shù)≤300時為ALI，≤200時為ARDS胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影(yīnyǐng)PCWP≤18mmHg或臨床上能排除心源性肺水腫第三十七頁，共七十二頁。38（六）治療(zhìliáo)要點(diǎn)治療原發(fā)病氧療機(jī)械(jīxiè)通氣液體管理營養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)其他治療原則：面罩給氧、機(jī)械(jīxiè)通氣高濃度：FiO2＞50%使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。原則：早期：高濃度氧療無效時肺保護(hù)性通氣小潮氣量壓力控制通氣加用PEEP第三十八頁，共七十二頁。39（六）治療(zhìliáo)要點(diǎn)治療原發(fā)病氧療機(jī)械通氣液體管理營養(yǎng)支持(zhīchí)與監(jiān)護(hù)其他治療原則：以較低循環(huán)容量維持有效循環(huán)早期不輸膠體液輸血：新鮮血優(yōu)先，庫存血應(yīng)加用微過濾器原則：補(bǔ)充足夠的營養(yǎng)，宜期開始胃腸營養(yǎng)嚴(yán)密監(jiān)測呼吸、循環(huán)、水、電解質(zhì)、酸堿平衡等糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)替代治療、吸入一氧化氮第三十九頁，共七十二頁。40（七）預(yù)后(yùhòu)病死率：30%～70%多數(shù)（49%）死于多器官功能障礙綜合征存活(cúnhuó)者大多在1年內(nèi)肺功能恢復(fù)到接近正常第四十頁，共七十二頁。41三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫(jiǒngpò)

綜合征病人的護(hù)理

（NursingCareofPatientswithRF&ARDS）第四十一頁，共七十二頁。42（1）體位(tǐwèi)、休息與活動（2）給氧（3）促進(jìn)有效通氣（4）用藥護(hù)理（5）心理支持（6）病情監(jiān)測（7）配合搶救1.潛在并發(fā)癥：重要器官缺氧性損傷(一）常用(chánɡyònɡ)護(hù)理診斷、措施第四十二頁，共七十二頁。43（2）給氧1）給氧方法(fāngfǎ)

無重吸面罩(miànzhào)文丘里面罩(miànzhào)第四十三頁，共七十二頁。44（2）給氧2）效果觀察有效指標(biāo)：呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢3）注意事項保持吸入氧氣的濕化妥善固定給氧氣的導(dǎo)管、面罩、氣管導(dǎo)管等保持給氧管道(guǎndào)和面罩的清潔與通暢囑病人及家屬不擅自停止吸氧或變動氧流量第四十四頁，共七十二頁。45（1）體位(tǐwèi)、休息與活動（2）給氧（3）促進(jìn)有效通氣（4）用藥護(hù)理1.潛在并發(fā)癥：重要器官缺氧性損傷針對II呼吸衰竭病人指導(dǎo)縮唇呼吸、腹式呼吸按醫(yī)囑及時準(zhǔn)確給藥觀察療效及不良反應(yīng)使用呼吸興奮劑保證呼吸道通暢情況下給予緩慢靜脈點(diǎn)滴出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢等現(xiàn)象時減慢滴速出現(xiàn)肌肉抽搐時及時通知醫(yī)生(一）常用護(hù)理診斷(zhěnduàn)、措施第四十五頁，共七十二頁。46（5）心理(xīnlǐ)支持了解(liǎojiě)和關(guān)心病人的心理狀況對建立人工氣道和使用機(jī)械通氣的病人應(yīng)經(jīng)常巡視鼓勵病人說出或?qū)懗鲆鸹蚣觿〗箲]的因素指導(dǎo)病人應(yīng)用放松、分散注意力和引導(dǎo)性想象技術(shù)第四十六頁，共七十二頁。47（6）病情(bìngqíng)監(jiān)測呼吸狀況：呼吸頻率、節(jié)律和深度，使用輔助呼吸肌呼吸的情況，呼吸困難的程度缺氧及CO2潴留情況：發(fā)紺、球結(jié)膜水腫、肺部異常呼吸音及啰音循環(huán)狀況：心率、心律、血壓(xuèyā)、血流動力學(xué)意識狀況及神經(jīng)精神癥狀：肺性腦病的表現(xiàn)，昏迷者應(yīng)評估瞳孔、肌張力、腱反射及病理反射液體平衡狀態(tài)：每小時尿量和液體出入量實(shí)驗檢查結(jié)果：動脈血?dú)夥治?、生化檢查結(jié)果等第四十七頁，共七十二頁。48(一）常用護(hù)理(hùlǐ)診斷、措施（1）保持呼吸道通暢，促進(jìn)痰液引流指導(dǎo)并協(xié)助有效的咳嗽、咳痰協(xié)助翻身(fānshēn)、扣背負(fù)壓吸痰濕化和稀釋痰液：飲水、口服或霧化吸入祛痰藥（2）痰的觀察與記錄（3）應(yīng)用抗生素的護(hù)理2.清理呼吸道無效第四十八頁，共七十二頁。49（二）其他護(hù)理(hùlǐ)診斷/問題低效性呼吸型態(tài)與不能進(jìn)行有效(yǒuxiào)呼吸有關(guān)焦慮與呼吸窘迫、疾病危重以及對環(huán)境和事態(tài)失去自主控制有關(guān)自理缺陷與嚴(yán)重缺氧、呼吸困難、機(jī)械通氣有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量與氣管插管和代謝增高有關(guān)言語溝通障礙與建立人工氣道、極度衰弱有關(guān)潛在并發(fā)癥：誤吸、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷等第四十九頁，共七十二頁。50（三）健康(jiànkāng)指導(dǎo)疾病知識指導(dǎo)康復(fù)指導(dǎo)用藥(yònɡyào)指導(dǎo)與病情監(jiān)測第五十頁，共七十二頁。51第十六節(jié)機(jī)械(jīxiè)通氣第五十一頁，共七十二頁。52定義(dìngyì)機(jī)械通氣是指在病人自然通氣和(或)氧合功能出現(xiàn)障礙時，運(yùn)用器械(qìxiè)使病人恢復(fù)有效通氣并改善氧合的方法。根據(jù)是否建立人工氣道分為有創(chuàng)機(jī)械通氣和無創(chuàng)機(jī)械通氣。第五十二頁，共七十二頁。53氣管(qìguǎn)插管第五十三頁，共七十二頁。54第五十四頁，共七十二頁。55機(jī)械(jīxiè)通氣的目的

1.維持適當(dāng)?shù)耐饬?，使肺?fèipào)通氣量滿足機(jī)體需要。

2.改善氣體交換功能，維持有效的氣體交換。

3.減少呼吸肌的作功。

4.肺內(nèi)霧化吸入治療。

5.預(yù)防性機(jī)械通氣，用于開胸術(shù)后或敗血癥、休克、嚴(yán)重情況下的呼吸衰竭預(yù)防性治療。第五十五頁，共七十二頁。小結(jié)(xiǎojié)1、血?dú)?xuèqì)分析報告單

PH

7.24

PaCO2

95mmHg

PO2

51.5mmHg

BE

10.9mmol/L

HCO3－41mmol/L

提問(tíwèn)：何種呼衰？何種酸堿失衡？

答：Ⅱ型呼衰；呼酸代堿第五十六頁，共七十二頁。小結(jié)(xiǎojié)1、慢性肺源性心臟病肺、心功能失代償期最突出的表現(xiàn)是A.休克(xiūkè)B.出血C.昏迷D.呼吸衰竭E.心力衰竭第五十七頁，共七十二頁。小結(jié)(xiǎojié)2、患者男性，75歲，診斷為Ⅱ型呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸困難，發(fā)紺(fāgàn)明顯，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為Pa0250mmHg、PaCO276mmHg，該患者的氧療方式足應(yīng)A.2～4L／min鼻導(dǎo)管吸氧B.2～4L／min間歇吸氧C.1～2L／min持續(xù)鼻導(dǎo)管吸氧D.低流量間歇吸氧E.4～6L／min酒精濕化吸氧第五十八頁，共七十二頁。小結(jié)(xiǎojié)3、患者男性，60歲，有慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫病史10余年，近3年來反復(fù)雙下肢水腫，此次病情加重(jiāzhòng)，口唇發(fā)紺，神志恍惚，雙下肺聞干、濕啰音，心率120次／分，有早搏。確定該患者有無呼吸衰竭，下列哪項最有意義A.動脈血?dú)夥治鯞.發(fā)紺C.神志變化D.心律失常E.呼吸困難第五十九頁，共七十二頁。小結(jié)(xiǎojié)4、患者男性，77歲，反復(fù)咳嗽、咳痰伴喘息20年，6年前出現(xiàn)逐漸(zhújiàn)加重的呼吸困難，診斷為COPD，日前處于緩解期。為防止發(fā)生呼吸衰竭，應(yīng)指導(dǎo)患者

A.少鹽飲食

B.避免肺部感染

C.低脂飲食

D.戒酒

E.臥床休息

第六十頁，共七十二頁。小結(jié)(xiǎojié)5、患者男性，63歲。因呼吸衰竭入院，應(yīng)用輔助呼吸和呼吸興奮劑過程(guòchéng)中，出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面頰潮紅、肌肉顫動等現(xiàn)象?？紤]為A.肺性腦病先兆B.呼吸興奮劑過量C.痰液堵塞D.通氣量不足E.呼吸性堿中毒第六十一頁，共七十二頁。小結(jié)(xiǎojié)6、呼吸(hūxī)衰竭患者出現(xiàn)下列哪種情況可考慮使用呼吸(hūxī)興奮劑A.吸氧后仍有呼吸困難B.吸氧后仍有嗜睡、神志恍惚現(xiàn)象C.吸氧后心率增快、血壓下降明顯D.吸氧后呼吸明顯受到抑制，通氣量不足時E.導(dǎo)致呼吸衰竭的原發(fā)病因為COPD第六十二頁，共七十二頁。63結(jié)束第六十三頁，共七十二頁。小結(jié)(xiǎojié)1、慢性(mànxìng)肺源性心臟病肺、心功能失代償期最突出的表現(xiàn)是A.休克B.出血C.昏迷D.呼吸衰竭E.心力衰竭D第六十四頁，共七十二頁。小結(jié)(xiǎojié)2、患者男性，75歲，診斷為Ⅱ型呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸困難，發(fā)紺明顯，血?dú)?xuèqì)分析結(jié)果為Pa0250mmHg、PaCO276mmHg，該患者的氧療方式足應(yīng)A.2～4L／min鼻導(dǎo)管吸氧B.2～4L／min間歇吸氧C.1～2L／min持續(xù)鼻導(dǎo)管吸氧D.低流量間歇吸氧E.4～6L／min酒精濕化吸氧CⅠ型呼衰:2~4L／min。Ⅱ型呼衰：低濃度（25%～