廣外科學(xué)總論課件MODS

廣外科學(xué)總論課件MODS廣外科學(xué)總論課件MODS1主要內(nèi)容四、診斷及鑒別診斷三、臨床表現(xiàn)二、發(fā)病機(jī)制一、定義及概念五、治療方案主要內(nèi)容四、診斷及鑒別診斷三、臨床表現(xiàn)2概述MODS可以是一種致病原因使多個(gè)臟器受損，也可以某一臟器首先受累而誘發(fā)其它臟器受損。預(yù)后較差，病死率高達(dá)50%～90%涉及面廣，影響重大，現(xiàn)已成為全球醫(yī)學(xué)中的研究重點(diǎn)和熱點(diǎn)是當(dāng)今重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重要課題概述MODS可以是一種致病原因使多個(gè)臟器受損，也可以某一臟3一、定義及概念多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）指嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、大面積燒傷、外科大手

術(shù)和病理產(chǎn)科等原發(fā)

病發(fā)生

24小時(shí)后，

同時(shí)或序貫發(fā)生

兩個(gè)或以上臟器

功能障礙以至衰

竭，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征一、定義及概念多器官功能障礙綜合征指嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、大面4MODS概念的演變TilneyBaueEisemanBoneACCP/SCCMsequntialsystemfailure序貫性系統(tǒng)衰竭18例腹主動(dòng)脈瘤破裂，手術(shù)成功，病情穩(wěn)定后不久出現(xiàn)腎衰竭，全身感染，心、肺、肝、胃腸、胰腺、CNS衰竭multipleprogressiveorsequentialsystemfailure進(jìn)行性或序貫性多系統(tǒng)衰竭結(jié)腸切除術(shù)吻合口瘺，急性腹膜炎。尸檢：肝壞死、腎小管壞死、腎上腺溶解、肺炎和肺纖維化等損害multipleorganfailure,MOF多器官功能衰竭不同原發(fā)疾病導(dǎo)致的多個(gè)器官相繼發(fā)生功能衰竭的綜合征sepsissyndrome全身感染綜合征感染引起的全身反應(yīng)，揭示了MOF發(fā)病過程中的病理生理特征SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)全身炎性反應(yīng)綜合征19731975197719891991MODS概念的演變TilneyBaueEisemanBone5與MODS相關(guān)的概念感染：

微生物侵入人體組織后引起的炎癥反應(yīng)菌血癥：

循環(huán)血液中存在有活性的細(xì)菌，以此類推，其它病原體相應(yīng)稱為病毒血癥、真菌血癥、寄生蟲血癥、或其它病原體血癥等與MODS相關(guān)的概念感染：6與MODS相關(guān)的概念毒血癥：宿主感染而產(chǎn)生全身性炎癥反應(yīng)過程即“感染+SIRS”

嚴(yán)重毒血癥：毒血癥癥狀伴有器官功能不全，低灌注狀態(tài)或低血壓（包括乳酸性酸中毒、少尿、急性精神狀態(tài)改變）毒血性休克：毒血癥患者充分補(bǔ)液后仍存在難以糾正的低血壓，同時(shí)伴有低灌注表現(xiàn)（乳酸性酸中毒、少尿、精神狀態(tài)改變）與MODS相關(guān)的概念毒血癥：宿主感染而產(chǎn)生全身性炎癥反應(yīng)過程7與MODS相關(guān)的概念毒血性低血壓：收縮壓<12kPa(90mmHg)，或比基礎(chǔ)血壓下降>5.3kPa(40mmHg)，無(wú)其它低血壓原因與MODS相關(guān)的概念毒血性低血壓：8全身性炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome)各種致病因素作用于機(jī)體所引起的一

種失控的全身炎

癥反應(yīng)的統(tǒng)稱，

是MODS的早

期表現(xiàn)，并貫

穿MODS全過程，是MODS的實(shí)質(zhì)與MODS相關(guān)的概念SIRS全身性炎癥反應(yīng)綜合征各種致病因素作用于機(jī)體所引起的一與M9多器官功能衰竭(multipleorganfailure)不同原發(fā)疾病導(dǎo)致

的多個(gè)器官相繼

發(fā)生功能衰竭的

綜合征與MODS相關(guān)的概念MOFEiseman,1977多器官功能衰竭不同原發(fā)疾病導(dǎo)致與MODS相關(guān)的概念MOFEi10SIRS、MODS與MOF的關(guān)系

SIRS是MODS發(fā)生的基礎(chǔ)

MODS是SIRS連續(xù)發(fā)展過程中的嚴(yán)重階段

MOF是MODS最嚴(yán)重階段MODSSIRSMOF

早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)SIRS,是防治MODS的關(guān)鍵冰山SIRS、MODS與MOF的關(guān)系SIRS是MODS發(fā)生的11全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）SIRS是機(jī)體對(duì)感染、外傷、燒傷、胰腺炎等多種侵襲的常見反應(yīng)，是疾病的發(fā)生和發(fā)展的病理基礎(chǔ)指全身性的炎癥反應(yīng)處于亢進(jìn)狀態(tài)，其特征是炎性介質(zhì)誘導(dǎo)出現(xiàn)的高炎癥介質(zhì)血癥血管內(nèi)皮細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞(PMN)被血液中高濃度的炎癥介質(zhì)所活化，導(dǎo)致PMN向全身遠(yuǎn)距離其他的重要臟器集結(jié)，PMN產(chǎn)生彈性蛋白酶(PMNE)、氧自由基，引發(fā)器官功能損傷，向器官功能不全發(fā)展全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）SIRS是機(jī)體對(duì)感染、外傷、12SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上的表現(xiàn)：

①體溫>38℃，或<36℃②心率>90次/

分③呼吸急促,R>20次/分,過度通氣(PaCO2<4.3kPa,35mmHg)④WBC>12×109/L,或<4×109/L,未成熟中性WBC>0.1SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上的表現(xiàn)：13誘發(fā)SIRS的主要原因主要從三種病源狀態(tài)發(fā)展而來：

⑴嚴(yán)重感染：由細(xì)菌、病毒、寄生蟲及真菌等引起⑵機(jī)體防御屏障破壞后細(xì)菌向體內(nèi)播散

⑶非感染：包括創(chuàng)傷、燒傷、休克、自身免

疫應(yīng)、肝硬化及胰腺炎等引起重

度炎癥反應(yīng)誘發(fā)SIRS的主要原因主要從三種病源狀態(tài)發(fā)展而來：14SIRS可由感染或非感染引起膿毒癥/毒血癥感染+SIRS創(chuàng)傷燒傷胰腺炎缺血SIRS膿毒癥嚴(yán)重膿毒癥細(xì)菌其他病毒原蟲真菌其他感染SIRS可由感染或非感染引起膿毒癥/毒血癥15SIRS過程的四個(gè)階段二級(jí)炎癥介質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷階段細(xì)胞因子連鎖反應(yīng)階段細(xì)胞因子合成分泌階段誘導(dǎo)階段SIRS過程的四個(gè)階段二級(jí)炎癥介質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷階段16MODS分類原發(fā)性MODS:病因直接作用的結(jié)果，早期出現(xiàn)，與廣泛組織損傷、缺氧、缺血--再灌注綜合征有關(guān)繼發(fā)性MODS:異常的宿主炎癥反應(yīng)的結(jié)果，經(jīng)過一段潛伏期才出現(xiàn)，與SIRS的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，如感染和毒血癥后引起的MODSMODS分類原發(fā)性MODS:病因直接作用的結(jié)果，早期出現(xiàn)，與17MODS發(fā)病率和病死率外科急癥手術(shù)后MODS發(fā)生率為7%～22%，腹腔感染手術(shù)后發(fā)生MODS為30%～50%老年人、基礎(chǔ)疾病嚴(yán)重者發(fā)生率更高M(jìn)ODS病死率與受累器官的數(shù)目、臟器衰竭時(shí)間呈正相關(guān)，衰竭臟器越多，衰竭時(shí)間越長(zhǎng)，病死率越高M(jìn)ODS發(fā)病率和病死率外科急癥手術(shù)后MODS發(fā)生率為7%～18MODS發(fā)病率和病死率致死性組合包括：

①呼吸衰竭與代謝功能衰竭并存②腎功能衰竭與呼吸衰竭并存③心功能衰竭與呼吸衰竭共存

這些組合使病死率明顯增加MODS發(fā)病率和病死率致死性組合包括：19器官的相關(guān)現(xiàn)象一個(gè)器官衰竭可導(dǎo)致另一器官的衰竭。器官衰竭首先累及肺，其次肝、胃腸、腎，血流動(dòng)力學(xué)紊亂和心臟衰竭是后期的表現(xiàn)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累可早可晚。器官的相關(guān)現(xiàn)象一個(gè)器官衰竭可導(dǎo)致另一器20MODS的病因和誘因嚴(yán)重感染：約占50%，細(xì)菌、病毒、真菌和寄生蟲感染等MODS的病因和誘因嚴(yán)重感染：21MODS的病因和誘因非感染因素：50%無(wú)明顯感染灶，大量壞死組織替

代細(xì)菌刺激機(jī)體發(fā)生SIRS①大面積燒傷、晚期腫瘤、胰腺炎、DIC、嚴(yán)重中毒等②嚴(yán)重代謝性損傷：由創(chuàng)傷或大手術(shù)所致③某些醫(yī)源性因素：過量輸液、大量多次輸庫(kù)存血、內(nèi)窺鏡檢查造成胃腸穿孔、導(dǎo)管置入、氧中毒等④低血流灌注狀態(tài)MODS的病因和誘因非感染因素：50%無(wú)明顯感染灶，大量壞死22誘發(fā)SIRS與MODS的高危險(xiǎn)性因素不充分的、遲延復(fù)蘇 營(yíng)養(yǎng)不良感染病灶的持續(xù)存在 腸道缺血性梗死炎癥病灶的持續(xù)存在 外科手術(shù)意外事故基礎(chǔ)臟器功能失常（如腎衰） 糖尿病年齡≥65歲 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用嗜酒 腫瘤誘發(fā)SIRS與MODS的高危險(xiǎn)性因素不充分的、遲延復(fù)蘇 營(yíng)23MODS的發(fā)生非感染因素感染因素機(jī)體損傷SIRS原發(fā)性MODS繼發(fā)性MODS結(jié)果恢復(fù)死亡燒傷癌腫胰腺炎DIC大手術(shù)中毒等MODS的發(fā)生非感染因素感染因素機(jī)體損傷SIRS原發(fā)性MOD24二、發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，各種假說。多系統(tǒng)器官同時(shí)或先后出現(xiàn)功能衰竭，可能存在共同的發(fā)病途徑，也可能是器官間相互影響的結(jié)果外來因子侵犯

啟動(dòng)

機(jī)體的非特異防御反應(yīng)，同時(shí)也損害了宿主自身。在內(nèi)外因素共同打擊下，發(fā)生多米諾牌骨效應(yīng)，最終導(dǎo)致MODS二、發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，各種假說。多系統(tǒng)器官同時(shí)或先后出現(xiàn)25機(jī)制1：細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)的失控性釋放類別：免疫細(xì)胞:嗜中性細(xì)胞,巨噬細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞因子:TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8,PAF炎性介質(zhì):補(bǔ)體激活產(chǎn)物C5a,白三烯,氧自由基,脂過氧化物,環(huán)氧化酶產(chǎn)物,蛋白水解酶,緩激肽,組織胺,5HT機(jī)制1：細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)的失控性釋放類別：26代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）機(jī)體在受到細(xì)菌毒素或創(chuàng)傷打擊后可出現(xiàn)一過性的細(xì)胞免疫功能降低，細(xì)胞因子釋放能力下降和對(duì)感染易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）機(jī)體在27炎性介質(zhì)的失控性釋放炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)

病情加重SIRSMODS炎性介質(zhì)的失控性釋放炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)病情加重S28炎性介質(zhì)的失控性釋放炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)

病情好轉(zhuǎn)SIRSMODS××炎性介質(zhì)的失控性釋放炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)病情好轉(zhuǎn)29炎性介質(zhì)的失控性釋放炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)

免疫系統(tǒng)抑制

頑固感染

危及生命炎性介質(zhì)的失控性釋放炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)免疫系統(tǒng)抑制30SIRS及MODS過程局部炎癥反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度對(duì)等，僅形成局部反應(yīng)。有限的全身反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度加重形成全身反應(yīng)，但仍能保持平衡失控的全身反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)不能保持平衡，形成過度炎癥反應(yīng)即SIRS過度免疫抑制：過量炎性介質(zhì)導(dǎo)致免疫功能降低對(duì)感染易感性增加引起全身感染加重。免疫失衡，導(dǎo)致MODSSIRS及MODS過程局部炎癥反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程31機(jī)制2：微循環(huán)障礙機(jī)體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克和感染時(shí)，產(chǎn)生強(qiáng)烈應(yīng)激刺激病人的重要器官和組織微循環(huán)血液灌注減少，微血管的白細(xì)胞粘附造成廣泛微血栓形成組織缺氧能量代謝障礙，細(xì)胞線粒體氧化磷酸化功能發(fā)生障礙溶酶體酶活性升高等，可導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙，甚至造成細(xì)胞壞死機(jī)制2：微循環(huán)障礙機(jī)體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克和感染時(shí)，產(chǎn)生強(qiáng)烈32機(jī)制3：缺血---再灌注損傷心臟驟停、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克時(shí)器官缺血，當(dāng)血液循環(huán)恢復(fù)，組織器官恢復(fù)血液灌注，產(chǎn)生缺血-再灌注損傷細(xì)胞線粒體內(nèi)呼吸鏈?zhǔn)軗p，氧自由基泄漏，中性粒細(xì)胞激活后產(chǎn)生大量氧自由基當(dāng)細(xì)胞蛋白質(zhì)受氧自由基攻擊，膜流體性喪失，促酶功能損害繼而細(xì)胞器或整個(gè)細(xì)胞破壞，引起Ca2+內(nèi)流，細(xì)胞進(jìn)一步損傷機(jī)制3：缺血---再灌注損傷心臟驟停、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克時(shí)器官缺33機(jī)制3：缺血---再灌注損傷組織器官低灌注組織缺氧無(wú)氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細(xì)胞功能障礙炎癥反應(yīng)/全身性感染MODS機(jī)制3：缺血---再灌注損傷組織器官低灌注組織缺氧無(wú)氧代謝血34機(jī)制4：腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素的易位內(nèi)毒素血癥可致MODS，其來源為：⑴明確感染灶的細(xì)菌釋放⑵抗生素對(duì)革蘭氏陰性菌感染治療后菌體被殺滅潰解后，可釋放出內(nèi)毒素；抗生素殺滅的革蘭氏陰性菌越多，生成的內(nèi)毒素也越多，對(duì)人體的危害也越大⑶腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素的易位機(jī)制4：腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素的易位內(nèi)毒素血癥可致MODS，其來35機(jī)制4：腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素的易位腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素易位進(jìn)入體循環(huán)，必須具備兩個(gè)病理?xiàng)l件：

①腸道粘膜屏障功能的損害 ②肝臟枯否氏細(xì)胞清除功能被阻斷 如腸道運(yùn)動(dòng)麻痹、H2受體阻斷、胃酸分泌減少、抗生素使腸道菌群失調(diào)、腸道粘膜缺血和營(yíng)養(yǎng)不良等都能破壞腸道屏障功能機(jī)制4：腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素的易位腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素易位36機(jī)制5：基因誘導(dǎo)假說缺血-再灌注和SIRS能促進(jìn)應(yīng)激基因的表達(dá)細(xì)胞凋亡（apoptosis）相關(guān)基因如胸腺細(xì)胞ICE基因在傷后1h開始表達(dá)，6h量高，與細(xì)胞凋亡增強(qiáng)相一致MODS發(fā)病過程既有缺血-再灌注、內(nèi)毒素等攻擊細(xì)胞受損形成“他殺”而死，亦有細(xì)胞內(nèi)部基因調(diào)控“自殺”而亡機(jī)制5：基因誘導(dǎo)假說缺血-再灌注和SIRS能促進(jìn)應(yīng)激基因的表37機(jī)制6：“二次打擊”學(xué)說首次打擊嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克、嚴(yán)重感染、大手術(shù)、缺血再灌注、大量輸血自穩(wěn)態(tài)失衡，激活狀態(tài)二次打擊感染、缺氧、組織壞死、細(xì)菌移位失控的SIRS，產(chǎn)生細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)激活補(bǔ)體、凝血、纖溶瀑布效應(yīng)（cascadeeffect）機(jī)制6：“二次打擊”學(xué)說首次打擊嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克、嚴(yán)38機(jī)制6：“二次打擊”學(xué)說第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷

嚴(yán)重的SIRSSIRSMODS第二次打擊休克、感染、缺氧康復(fù)SIRS康復(fù)MODS機(jī)制6：“二次打擊”學(xué)說第一次打擊嚴(yán)重的SIRSSIRSMO39第三、臨床表現(xiàn)1、原發(fā)病的表現(xiàn)2、SIRS表現(xiàn)：發(fā)熱，高動(dòng)力循環(huán)和高分解代謝狀態(tài)3、序貫性發(fā)生器官功能不全或衰竭，最早受累肺臟，依次肝臟，胃腸，腎臟，血流動(dòng)力學(xué)和心力衰竭較晚出現(xiàn)第三、臨床表現(xiàn)1、原發(fā)病的表現(xiàn)40臨床表現(xiàn)：MODS分期第一期：臨床表現(xiàn)不明顯，僅見輕度呼吸性堿中毒和早期腎功能改變，此時(shí)不易作出診斷第二期：出現(xiàn)病態(tài)，內(nèi)環(huán)境不太恒定，有氣急、缺氧、低碳酸血癥、輕度氮質(zhì)血癥，代謝以分解為主，此時(shí)應(yīng)提高警惕臨床表現(xiàn)：MODS分期第一期：臨床表現(xiàn)不明顯，僅見輕度呼吸性41臨床表現(xiàn)：MODS分期第三期：臨床癥狀明顯，內(nèi)環(huán)境不恒定，出現(xiàn)休克、心排出量減少、嚴(yán)重缺氧、氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高血糖、黃疸和凝血機(jī)能障礙，此時(shí)是搶救的關(guān)鍵時(shí)機(jī)第四期：如任憑病情繼續(xù)發(fā)展，出現(xiàn)瀕死狀態(tài)，心肌收縮無(wú)力、血容量超負(fù)荷、高碳酸血癥、呼吸困難、少尿、重度酸中毒、肝性腦病和昏迷，終至死亡臨床表現(xiàn)：MODS分期第三期：臨床癥狀明顯，內(nèi)環(huán)境不恒定，出42臨床表現(xiàn)：MODS分期

器官系統(tǒng)1期2期3期4期

一般表現(xiàn)無(wú)明顯體征病情相對(duì)穩(wěn)定病情不穩(wěn)定終末期表現(xiàn)

心血管補(bǔ)液量增大高排容量依賴休克，心排出心肌收縮力下降量減少，水腫血容量超負(fù)荷

呼吸輕度呼吸性呼吸增快，低高碳酸血癥酸中毒碳酸血癥，缺氧嚴(yán)重缺氧氣壓傷

腎反應(yīng)受限尿量固定，輕度氮質(zhì)血癥少尿氮質(zhì)血癥

代謝胰島素需嚴(yán)重分解代謝代謝性酸中毒嚴(yán)重酸中毒要量增加高血糖癥耗氧量增加

肝實(shí)驗(yàn)室黃疸臨床黃疸肝性腦病血液血小板減少凝血障礙幼稚細(xì)胞WBC增加或減少神經(jīng)系統(tǒng)精神恍惚變化不定有一定反應(yīng)昏迷臨床表現(xiàn)：MODS分期43第四、MODS的診斷目前診斷標(biāo)準(zhǔn)未完全統(tǒng)一普遍公認(rèn)衰竭器官包括肺臟、心血管、肝、腎、胃腸、血液、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病史臨床癥狀與體征實(shí)驗(yàn)室及其它輔助檢查第四、MODS的診斷目前診斷標(biāo)準(zhǔn)未完全統(tǒng)一44Fry的MOF診斷標(biāo)準(zhǔn)肺衰竭：機(jī)械通氣支持5天或5天以上，維持FiO2>40％肝衰竭：血清總膽紅素>34μmol／L，AST、ALT>正常值2倍胃腸衰竭：上消化道出血100ml以上腎衰竭：血肌酐>176.8μmol／L，不論其尿量多少Fry的MOF診斷標(biāo)準(zhǔn)肺衰竭：機(jī)械通氣支持5天或5天以上，維45Knaus的MOF標(biāo)準(zhǔn)心血管系統(tǒng)衰竭（一項(xiàng)或幾項(xiàng)）：（1）HR≤54次/min；（2）MAP≤6.53kPa（49mmHg）；（3）發(fā)生心動(dòng)過速和/或心室纖顫；（4）血pH≤7.24，PaCO2≥6.54kPa（49.49mmHg）。呼吸系統(tǒng)衰竭：（1）R≤5次/min，或≥49次/min；（2）PaCO2≥6.67kPa（50mmHg）；（3）A-aDO2≥46.7kPa（350mmHg）；（4）連續(xù)4天依賴呼吸機(jī)。肝衰竭：凝血酶原時(shí)間>對(duì)照4s；膽紅素>102μmol／LKnaus的MOF標(biāo)準(zhǔn)心血管系統(tǒng)衰竭（一項(xiàng)或幾項(xiàng)）：46Marshall的MODS分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)

01234呼吸系統(tǒng)（PaO2/FiO2）300226~300151~22576~150≤75腎臟（Cr：μmol/L）≤100101~200201~350351~500>500肝臟（TBIL：μmol/L）≤2021~6061~120121~240>240心血管（PAR：bpm）≤10.010.1~15.015.1~20.020.1~30.0>30.0血液（PLT：×109/L）>12081~12051~8021~50≤20中樞神經(jīng)系統(tǒng)（Glasgow評(píng)分）1513~1410~127~9≤6

注：1、PAR（壓力調(diào)整后心率）＝心率×右心房壓（或中心靜脈壓）/平均動(dòng)脈壓；

2、計(jì)算PaO2/FiO2不考慮是否使用機(jī)械通氣及機(jī)械通氣的方式，也不考慮是否應(yīng)用呼氣末正壓（Peep）及Peep的大??；

3、計(jì)算血肌酐時(shí)，不考慮是否接受透析治療；

4、GCS對(duì)于接受鎮(zhèn)靜劑或肌松劑的患者，可假定其神經(jīng)功能正常，除非有意識(shí)障礙的證據(jù)。Marshall的MODS分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)47中國(guó)標(biāo)準(zhǔn)：廬山會(huì)議分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)1995年廬山全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的《MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》基本內(nèi)容與Marshall分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)相似共包括外周循環(huán)、心、肺、腎、肝、消化道、凝血機(jī)能、腦和代謝九個(gè)系統(tǒng)器官中國(guó)標(biāo)準(zhǔn)：廬山會(huì)議分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)1995年廬山全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)48MODS診斷注意點(diǎn)1.原發(fā)的致病因素是急性的，繼發(fā)的受損器官遠(yuǎn)離原發(fā)損害部位2.原發(fā)損害和MODS有時(shí)間間隔（>24hr）3.受損器官原來功能基本正常4.各受損器官功能損害程度可以不同步5.強(qiáng)調(diào)對(duì)MODS的早期發(fā)現(xiàn)和早期防治，不能等到器官衰竭再作處理6.MODS的變化具有雙相性，一方面可以逆轉(zhuǎn)，另一方面也可以惡化、衰竭7.MODS是一個(gè)連續(xù)的、進(jìn)行性發(fā)展的病理生理過程MODS診斷注意點(diǎn)1.原發(fā)的致病因素是急性的，繼發(fā)的受損器官49MODS的鑒別診斷其他器官衰竭性疾病波及兩個(gè)臟器損害的多發(fā)性損傷互不相關(guān)的幾種疾病MODS的鑒別診斷其他器官衰竭性疾病50第五、MODS的防治原則積極治療原發(fā)疾病重點(diǎn)監(jiān)測(cè)病人的生命體征防治感染改善全身情況和免疫調(diào)理治療保護(hù)腸黏膜的屏障功能及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官第五、MODS的防治原則積極治療原發(fā)疾病51原發(fā)病處理預(yù)防為主，積極治療原發(fā)疾病，消除誘發(fā)因素

*加強(qiáng)對(duì)休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理，把治療的重點(diǎn)放在第一次打擊階段，以消除產(chǎn)生過度炎性反應(yīng)的條件

*早期清除和控制引起敗血癥的炎癥和感染，予以徹底清創(chuàng)排膿、隔離燒傷創(chuàng)面、早期骨折固定，根據(jù)感染部位、致病菌種類與藥敏結(jié)果選擇高效廣譜抗生素；大面積燒傷在休克期即施行切痂，減少壞死組織對(duì)機(jī)體的毒性作用原發(fā)病處理預(yù)防為主，積極治療原發(fā)疾病，消除誘發(fā)因素52拮抗細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)應(yīng)用單抗針對(duì)因子和受體應(yīng)用針對(duì)因子和受體的拮抗劑增加抗炎因子的表達(dá)IL-4,IL-10清除細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)（CBP/CRRT透析/濾過/吸附）非類固醇類抗炎藥（NSAID）糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用拮抗細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)應(yīng)用單抗針對(duì)因子和受體53針對(duì)腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素移位改善腸道供血和供氧選擇性腸道去污口服/靜脈應(yīng)用抗感染藥物盲腸造口和結(jié)腸灌洗腸道喂養(yǎng)改善營(yíng)養(yǎng)抗內(nèi)毒素單抗或多抗CRRT加吸附高流量，大面積濾膜針對(duì)腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素移位改善腸道供血和供氧54微循環(huán)血管活性藥物使用抗凝劑應(yīng)用，防治DIC微循環(huán)血管活性藥物使用55細(xì)胞代謝維持有效循環(huán)，改善組織灌注提供有效氧供，改善局部氧輸送糾正酸中毒營(yíng)養(yǎng)支持細(xì)胞代謝維持有效循環(huán)，改善組織灌注56自由基清除氧自由基，脂質(zhì)過氧化物，NO抑制氧自由基生成別嘌呤醇清除自由基的酶SOD清除自由基的物質(zhì)維生素A、C、E，葡萄糖中藥丹參自由基清除氧自由基，脂質(zhì)過氧化物，NO57呼吸功能檢測(cè)一般監(jiān)護(hù)呼吸的頻率和幅度；臨床聽、叩診；胸部X線檢查；動(dòng)脈血?dú)夥治龇雾槕?yīng)性監(jiān)測(cè)分為靜態(tài)順應(yīng)性（Cst）和動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)氣道阻力檢測(cè)食管壓可反映肺內(nèi)壓，故肺內(nèi)壓能通過食道測(cè)壓導(dǎo)管和流量?jī)x進(jìn)行監(jiān)測(cè)氧合監(jiān)測(cè)PaO2、PaCO2評(píng)價(jià)氧和二氧化碳運(yùn)輸?shù)闹笜?biāo)呼吸功能檢測(cè)一般監(jiān)護(hù)呼吸的頻率和幅度；臨床聽、叩診；58呼吸系統(tǒng)支持保持氣道通暢氧療機(jī)械通氣PEEP小潮氣量允許性高碳酸血癥體外膜肺（ECMO）呼吸系統(tǒng)支持保持氣道通暢59心血管系統(tǒng)監(jiān)測(cè)心臟心率，血壓循環(huán)尿量、胃腸黏膜pH經(jīng)皮氧張力(tcPO2),經(jīng)皮二氧化碳張力(tcPCO2),脈搏氧飽和度(SpO2)

有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)直接指標(biāo):中心靜脈壓(CVP),心排出量(CO),右心房壓(RAP),右心室壓(RVP),肺動(dòng)脈壓(PAP)和肺動(dòng)脈嵌入壓(PAWP)間接指標(biāo):心排指數(shù)(CI),每搏指數(shù)(SVI),體循環(huán)阻力指數(shù)(SVRI),肺循環(huán)阻力指數(shù)(PVRI)心血管系統(tǒng)監(jiān)測(cè)心臟心率，血壓60心血管系統(tǒng)支持維持有效血容量血管活性藥物防治心律失常心血管系統(tǒng)支持維持有效血容量61消化系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè)胃腸黏膜pH(pHi)肝功能酶AST，ALT凝血功能蛋白質(zhì)合成消化系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè)胃腸黏膜pH(pHi)62消化系統(tǒng)支持飲食低脂肪、低蛋白、高糖類流質(zhì)/半流胃腸外營(yíng)養(yǎng)制酸劑保護(hù)肝功能新鮮血漿、白蛋白，護(hù)肝藥物防治肝性腦病人工肝消化系統(tǒng)支持飲食低脂肪、低蛋白、高糖類流質(zhì)/半流63腎功能監(jiān)測(cè)尿量尿比重，尿內(nèi)容物血尿素氮、肌酐電解質(zhì)腎功能監(jiān)測(cè)尿量64腎功能支持維持有效血容量利尿劑維持水、電解質(zhì)平衡透析療法腎功能支持維持有效血容量65腦功能監(jiān)測(cè)臨床觀察意識(shí)呼吸的類型眼球活動(dòng)瞳孔的變化病理反射的改變腦電監(jiān)測(cè)自發(fā)腦電誘發(fā)電位（聽覺、視覺）腦功能監(jiān)測(cè)臨床觀察意識(shí)66腦功能支持復(fù)蘇等急救過程中注意腦保護(hù)降低腦氧耗鎮(zhèn)靜、止痙，控制性低溫增加氧輸送脫水、利尿劑應(yīng)用腦功能支持復(fù)蘇等急救過程中注意腦保護(hù)67凝血功能監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)、PT、APTT、TT纖維蛋白原濃度、3P試驗(yàn)、FDP濃度、D-D凝血因子的測(cè)定凝血功能監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)、PT、APTT、TT68凝血系統(tǒng)功能支持依據(jù)凝血系統(tǒng)功能狀況使用肝素，低分子肝素輸注血漿、纖維蛋白原凝血系統(tǒng)功能支持依據(jù)凝血系統(tǒng)功能狀況使用69代謝支持糾正胰島素抵抗應(yīng)用胰島素控制血糖增加能量供給，保持正氮平衡靜脈應(yīng)用復(fù)方氨基酸、脂肪乳、維生素、微量元素盡可能經(jīng)過胃腸道攝入營(yíng)養(yǎng)代謝支持糾正胰島素抵抗應(yīng)用胰島素控制血糖70急性腎衰竭

（acuterenalfailure,ARF）

是指由各種原因引起的腎功能損害，在短時(shí)間（幾小時(shí)至幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥，是一種嚴(yán)重的臨床綜合征。急性腎衰竭

（acuterenalfailure,ARF71急性腎衰竭少尿期急性腎衰竭表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿，成人24小時(shí)尿量非少尿期急性腎衰竭既無(wú)少尿或無(wú)尿表現(xiàn)，有24小時(shí)尿量超過800ml，但血中肌酐，尿素氮進(jìn)行性升高少于400ml為少尿（Oliguria）●●不足100ml為無(wú)尿（anuria）急性腎衰竭少尿期急性腎衰竭非少尿期急性腎衰竭少于400ml72病因與分類根據(jù)不同病因臨床上將急性腎衰竭分為腎前性腎性腎后性病因與分類根據(jù)不同病因臨床上將急性腎衰竭分為73腎前性ARF脫水、出血、休克全身性疾病（如肝腎綜合征、嚴(yán)重膿毒血癥）心臟疾患、腎血管病變心排出量不足各種原因引起血壓下降血容量腎血液灌注不足少尿、無(wú)尿腎前性ARF脫水、出血、休克血容量腎少74腎后性ARF雙側(cè)輸尿管或弧立腎完全性梗阻腎功能少尿或無(wú)尿腎后性ARF雙側(cè)輸尿管或弧立腎完全性梗阻腎功能75腎性ARF約3/4腎缺血：大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)等腎中毒：抗菌藥物、生物毒素、有機(jī)溶劑腎缺血、中毒并存：大面積深度燒傷、擠壓綜合征、感染性休克約60%的急性腎衰竭與創(chuàng)傷和手術(shù)相關(guān)。腎性ARF約3/476ARF發(fā)病機(jī)制循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動(dòng)脈阻力增高再灌注損傷腎缺血腎小球?yàn)V過率降低腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARFARF發(fā)病機(jī)制循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動(dòng)脈阻力增高再灌注771.腎缺血腎血流量腎灌注壓力腎小球?yàn)V過率(GFR)

當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至<90mmHg(12kPa)GFR下降，當(dāng)下降至60mmHg(8kPa)，GFR下降一半。1.腎缺血腎血流量腎灌注壓力腎小球?yàn)V過率(G782.腎小管上皮細(xì)胞變性壞死

腎毒素物質(zhì)或腎持續(xù)缺血可使腎小管變性壞死，導(dǎo)致腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞，是ARF持續(xù)存在的主要因素。腎細(xì)胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流胞漿內(nèi)鈣離子氧化氮合成酶鈣依賴性細(xì)胞溶解蛋白酶磷酸解脂酶A2(PLA2)激活腎小管低氧性損傷細(xì)胞壞死氧自由基腎小管直接損害2.腎小管上皮細(xì)胞變性壞死腎毒素物質(zhì)或腎持續(xù)缺血可793.腎小管機(jī)械性堵塞脫落粘膜細(xì)胞碎片Tamm-Horstall蛋白擠壓傷溶血腎小管堵塞血紅蛋白、肌紅蛋白

腎小管堵塞3.腎小管機(jī)械性堵塞脫落粘膜擠壓傷腎小管堵塞血紅蛋白、肌紅蛋804.缺血－再灌注損傷

腎缺血再灌注將加重器官的損害血管內(nèi)中性粒細(xì)胞隔離氮化物質(zhì)和其它有害物質(zhì)的釋放氧自由基的釋放腎實(shí)質(zhì)損害腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化細(xì)胞功能障礙、死亡再灌注損傷血管功能異常5.非少尿型急性腎衰竭4.缺血－再灌注損傷血管內(nèi)中性粒細(xì)胞隔離氧自由基的釋放81臨床表現(xiàn)

急性腎衰竭在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個(gè)階段。臨床上表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿和多尿兩個(gè)不同時(shí)期。(一)少尿和無(wú)尿期1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（三高、三低、二中毒）2.代謝廢物積聚3.出血傾向臨床表現(xiàn)急性腎衰竭在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個(gè)階段82三高高鉀血癥：是急性腎衰竭死亡的常見原因。血鉀升高時(shí)往往并無(wú)明顯臨床表現(xiàn)。最初心電圖變化QT間期縮短T波高尖；當(dāng)血鉀升高至6.5mmol/L以上，出現(xiàn)

QRS間期延長(zhǎng)，PR間期增寬，P波降低，心肌纖顫，心跳驟停。高鎂血癥：神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，低血壓，呼吸抑制、麻木、肌力或弱、昏迷，心臟停博，心電圖P－R間期延長(zhǎng)，QRS增寬，

T波增高。高磷血癥：常與低鈣血癥伴存三高鉀血癥：是急性腎衰竭死亡的常見原因。血鉀83三低低鈣血癥：肌抽搐，加重高血鉀對(duì)心肌的毒性作用低鈉血癥：丟失多、攝入少；“鈉泵”效應(yīng)下降；鈉再吸收↓低氯血癥：嘔吐，丟失過多三低鈣血癥：肌抽搐，加重高血鉀對(duì)心肌的毒性作用84水中毒：內(nèi)生水?dāng)z入水高血壓、心衰、肺、腦水腫惡心、嘔吐頭暈、心悸、呼吸困難嗜睡、昏迷水中毒：內(nèi)生水高血壓、心衰、肺、腦水腫惡心、嘔吐85酸中毒：酸性代謝產(chǎn)物排出↓堿鹽和鈉鹽丟失無(wú)氧代謝↑→鉀↑呼吸深而快、酮味、胸悶、氣急、嗜睡、昏迷、血壓↓心律失常、心臟停搏酸中毒：酸性代謝產(chǎn)物排出↓呼吸深而快、酮味、862.代謝廢物積聚蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱氮質(zhì)血癥。2.代謝廢物積聚蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于873.出血傾向由于血小板質(zhì)量下降，多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，有出血傾向。3.出血傾向由于血小板質(zhì)量下降，多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆88二、多尿期24小時(shí)尿量增加至400ml以上，即進(jìn)入多尿期。尿量不斷增加，可達(dá)3000ml以上。一般歷時(shí)14天。（1）由于腎小管再生上皮的再吸收和濃縮功能尚未健全（2）少尿或無(wú)尿造成體內(nèi)積聚大量尿素，起滲透利尿作用（3）電解質(zhì)和水潴留過多機(jī)理二、多尿期24小時(shí)尿量增加至400ml以上，即進(jìn)入89低血鉀低血鈣低血鎂脫水感染并發(fā)癥形式：突然增加逐步增加緩慢增加表現(xiàn)：體質(zhì)虛弱營(yíng)養(yǎng)失調(diào)消瘦、乏力低血鉀低血鈣低血鎂脫水并形式：突然增90非少尿型急性腎衰竭無(wú)少尿或無(wú)尿，每日尿量常超過800

ml。但血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比其升高幅度低。水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，消化道出血和神經(jīng)癥狀少見，感染率較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)程緩慢，臨床上不可忽視非少尿型急性腎衰竭無(wú)少尿或無(wú)尿，每日尿量常超過800ml91ARF的診斷一、病史及體格檢查：①病因②有無(wú)腎前因

素③有無(wú)腎后因素二、尿量及尿液檢查：①尿量②尿液的物理性狀

③尿比重或尿滲透壓測(cè)定④尿常規(guī)檢查三、血液檢查：①血常規(guī)②血尿素氮和肌酐③血

清電解質(zhì)測(cè)定四、腎前性和腎性ARF的鑒別：見后頁(yè)五、腎性與腎后性ARF的鑒別：①B超②腹部平片或與輸尿管插管③磁共振ARF的診斷一、病史及體格檢查：①病因②有無(wú)腎前因92四、腎前性和腎性ARF的鑒別1.補(bǔ)液試驗(yàn)心肺功能不全者不宜應(yīng)用方法：應(yīng)用液體為5％葡萄糖或葡萄糖鹽水250～500ml，于30～60分鐘內(nèi)靜脈輸入。四、腎前性和腎性ARF的鑒別1.補(bǔ)液試驗(yàn)心肺功能不全者不93尿少、血肌酐升高中心靜脈壓低輸液＊有反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液無(wú)反應(yīng)甘露醇無(wú)反應(yīng)高利尿劑＊有反應(yīng)＊有反應(yīng)無(wú)反應(yīng)正常繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇繼續(xù)應(yīng)用利尿劑按ARF處補(bǔ)液試驗(yàn)▲輸液：30－60分鐘內(nèi)輸入250－500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水＊有反應(yīng)：尿量超過40－60ml/h甘露醇：12.5-25g，10-15分種內(nèi)輸入利尿劑：呋塞米4mg/kg靜注▲尿少、血肌酐升高中心靜脈壓低輸液＊有反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液無(wú)反應(yīng)甘露醇94四、腎前性和腎性ARF的鑒別2.血液及尿液檢查指標(biāo)項(xiàng)目腎前性腎性ARF尿比重＞1.0201.010~1.014尿滲透壓＞500＜400尿常規(guī)正常腎衰管型尿鈉（mmol／L）＜20＞40尿肌酐／血肌酐＞301＜201FENa（％）＊＜1＞1RFI＊＊＜1＞1血細(xì)胞比容升高下降自由水清除率（mlh）＜－20＜－1＊濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)=（Una／PCr）×（PCr

／UCr）×100＊＊腎衰指數(shù)＝UNa×（PCr／UCr）四、腎前性和腎性ARF的鑒別2.血液及尿液檢查指標(biāo)項(xiàng)95ARF的預(yù)防1.注意高危因素2.積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，避免腎性ARF發(fā)生。3.對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時(shí)，5％硫酸氫鈉250ml堿化尿液或甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管。4.在進(jìn)行影響腎血流手術(shù)前、應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，保護(hù)腎功能。5.出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)。ARF的預(yù)防1.注意高危因素96ARF的治療計(jì)出入水量，防止高血鉀，維持營(yíng)養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。一、少尿期治療：原則是維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定二、多尿期治療：原則是保持水電解質(zhì)平衡，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥發(fā)生ARF的治療計(jì)出入水量，防止高血鉀，維持營(yíng)養(yǎng)和熱量供給，97少尿期治療1.限制水分和電解質(zhì)，嚴(yán)格記錄24小時(shí)出入量原則：量出為入，寧少勿多方法：每日補(bǔ)液量：

顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)失水以每日體重減少0.5kg為佳嚴(yán)禁鉀的攝入，注意鈣的補(bǔ)充少尿期治療1.限制水分和電解質(zhì)，嚴(yán)格記錄24小時(shí)出入量98少尿期治療2.維持營(yíng)養(yǎng)供給熱量目的：減少蛋白質(zhì)分解代謝，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀方法：高熱量（碳水化合物），適當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)，維生素少尿期治療2.維持營(yíng)養(yǎng)供給熱量99少尿期治療3.預(yù)防和治療高血鉀（高血鉀是少尿期死亡的主要原因）①嚴(yán)格控制鉀的攝入②供給足夠熱量③控制感染，消除壞死組織④糾正酸中毒⑤不輸庫(kù)存血少尿期治療3.預(yù)防和治療高血鉀（高血鉀是少尿期死亡的主要原因100⑥藥物：當(dāng)高鉀超過5.5mmol／L應(yīng)采取a.10％葡萄糖酸鈣20ml或加葡萄糖溶液b.5％碳酸氫鈉125mlc.25%葡萄糖+胰島素d.鈣型樹脂e.透析⑥藥物：當(dāng)高鉀超過5.5mmol／L應(yīng)采取101少尿期治療4.糾正酸中毒在血漿[HCO3-]低于15mmol／L時(shí)才應(yīng)碳

酸氫鹽治療5.嚴(yán)格控制感染少尿期治療4.糾正酸中毒102少尿期治療6.血液凈化

指征：血肌酐超過442μmol／L，血鉀超過6.5mmol／L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征

常用的方法：血液透析

腹膜透析

連續(xù)性腎替代治療少尿期治療6.血液凈化103多尿期治療①補(bǔ)充液體：以前一天尿量的2／3或1／2。②補(bǔ)充電解質(zhì)：根據(jù)血中水平及臨床體征。③補(bǔ)充鉀鹽：當(dāng)尿量超過3000ml，應(yīng)補(bǔ)充3～5g。④補(bǔ)充膠體：以提高膠體滲透壓。⑤應(yīng)用抗生素預(yù)防感染，增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)充蛋白質(zhì)。多尿期治療①補(bǔ)充液體：以前一天尿量的2／3或1／2。104急性呼吸窘迫綜合征（Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）ARDS：是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)

致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)

以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥

為特征。急性肺損傷（Acutelunginjury，ALI）：發(fā)生ARDS的患者必然經(jīng)歷ALI，但并非所有的ALI都是或都要發(fā)展為ARDS急性呼吸窘迫綜合征（Acuterespiratoryd105ARDS病因直接原因：誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣或煙霧、肺挫傷、肺炎及機(jī)械通氣引起的肺損傷

間接原因：各類休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫(kù)存血、脂肪栓塞及體外循環(huán)ARDS病因直接原因：誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣或煙霧、肺挫106ARDS病理病理改變：肺廣泛充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜

形成病理過程：滲出起、增生期、纖維化期鏡下所見：肺為紫紅色或暗紅色，水腫、出

血、充血、微血栓形成、間質(zhì)和

肺泡水腫、透明膜形成ARDS病理病理改變：肺廣泛充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜107ARDS病理生理改變：濕肺正常肺ARDS肺ARDS病理生理改變：濕肺正常肺ARDS肺108ARDS病理生理改變肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。ARDS病理生理改變肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的109ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.急性起病2.氧合指數(shù)：PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）3.肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤(rùn)4.肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或無(wú)心源性肺水腫臨床證據(jù)5.存在誘發(fā)ARDS的危險(xiǎn)因素ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：在ALI的診斷基礎(chǔ)上，只要PaO2/FiO2≤200mmHg即可診斷為ARDS，反映肺損傷的程度更為嚴(yán)重。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)：110ARDS的臨床表現(xiàn)ARDS一般在原發(fā)病后12-72小時(shí)發(fā)生。主要表現(xiàn)為：嚴(yán)重呼吸困難和頑固低氧血癥，氣道阻力增加和肺順應(yīng)性降低，血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管楔壓正常，而肺血管阻力和肺動(dòng)脈壓升高，X線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤(rùn)和非心源性肺水腫。2周后開始恢復(fù)；2-4周內(nèi)死亡率最高ARDS的臨床表現(xiàn)ARDS一般在原發(fā)病后12-72小時(shí)發(fā)生。111ARDS的臨床分期I期：除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征外，出現(xiàn)自發(fā)性過度通氣，呼吸頻率稍增快，PaCO2偏低。胸片正常。II期：發(fā)病后24-48小時(shí)，表現(xiàn)為呼吸急促，淺而快，呼吸困難，發(fā)紺有加重，肺聽診和X線片仍顯示正常。晚期肺部出現(xiàn)細(xì)小啰音，呼吸音粗糙，X線片顯示兩肺紋理增多及輕度肺間質(zhì)水腫。輕度低氧血癥和低碳酸血癥。肺內(nèi)分流15%-20%。III期：進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯，兩肺散在干濕啰音，X線顯示兩肺彌漫性小斑點(diǎn)片狀浸潤(rùn)，周邊為重。中度以上低氧血癥，明顯呼吸性堿中毒。肺內(nèi)分流20%-25%。IV期：呼吸極度困難，因缺氧而引起腦功能障礙，表現(xiàn)為神志障礙或昏迷，肺部啰音明顯增多，可出現(xiàn)管狀呼吸音。X線片顯示兩肺有小片狀陰影，并融合形成大片狀。中毒低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒同時(shí)存在。肺內(nèi)分流25%以上。ARDS的臨床分期I期：除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征外，出現(xiàn)自發(fā)112ARDS的治療原則1.原發(fā)病的治療：預(yù)防ALI/ARDS的發(fā)生發(fā)展2.循環(huán)支持治療：目的是恢復(fù)提高組織氧供3.呼吸支持治療：糾正低氧血癥及改善換氣4.肺血管舒張劑的應(yīng)用：利于改善低氧血癥5.體位治療：仰臥位改為俯臥位6.營(yíng)養(yǎng)支持：盡早開始，最好用腸道營(yíng)養(yǎng)7.糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用ARDS的治療原則1.原發(fā)病的治療：預(yù)防ALI/ARDS的發(fā)113應(yīng)激性潰瘍（Stressulcer）定義：是指繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克和其它嚴(yán)

重的全身病變?nèi)缧募」Ｋ赖鹊囊环N胃、

十二指腸粘膜病變，病變過程可出現(xiàn)粘膜急

性炎癥、糜爛或潰瘍，主要表現(xiàn)為消化道大

出血或穿孔。Curling潰瘍：中、重度燒傷，可繼發(fā)十二指腸、胃粘膜炎癥或潰瘍，又稱為柯林潰瘍。Cushing潰瘍：顱腦損傷、顱內(nèi)手術(shù)或腦病變，可繼發(fā)食管、胃及十二指腸炎癥或潰瘍，又稱為庫(kù)欣潰瘍。應(yīng)激性潰瘍（Stressulcer）定義：是指繼發(fā)114應(yīng)激性潰瘍（Stressulcer）發(fā)病機(jī)制：胃腸粘膜缺血、胃酸作用病理：食管、胃及十二指腸粘膜的充血、水腫、糜爛、潰瘍，嚴(yán)重時(shí)穿孔臨床表現(xiàn)：無(wú)明顯胃腸道癥狀，重癥病人出現(xiàn)嘔血或排柏油樣大便；反復(fù)、大量出血可致休克、貧血；潰瘍穿孔可致急性腹膜炎應(yīng)激性潰瘍（Stressulcer）發(fā)病機(jī)制：胃腸粘膜缺115應(yīng)激性潰瘍（Stressulcer）預(yù)防：積極治療原發(fā)??；維持胃液PH>4；胃腸

減壓吸除胃液及膽汁，改善胃粘膜血運(yùn)大出血的治療：補(bǔ)充血容量、止血藥物、加強(qiáng)監(jiān)測(cè)。非手術(shù)治療包括a.經(jīng)鼻胃管以冷凍鹽水洗胃b.內(nèi)鏡下電凝或激光止血c.選擇性腹腔動(dòng)脈插管注入垂體后葉加壓素或其它血管收縮藥d.靜脈滴注生長(zhǎng)抑素，應(yīng)用前列腺素抑制胃酸分泌e.靜脈滴注雷尼替丁或奧美拉唑抑制胃酸分泌大出血保守治療無(wú)效、合并穿孔時(shí)需手術(shù)治療應(yīng)激性潰瘍（Stressulcer）預(yù)防：積極治療原發(fā)病116急性肝衰竭（Acutehepaticfailure,AHF）可在急性或慢性肝病、肝腫瘤、外傷、肝臟手術(shù)后、中毒癥、其它系統(tǒng)器官衰竭等疾病的過程中發(fā)生，如不及早診斷救治、則治療困難、預(yù)后較差發(fā)病基礎(chǔ)：病毒性肝炎：多見病因化學(xué)物中毒：藥物如對(duì)乙酰氨基酚、甲基多巴、硫異

煙肼、吡嗪酰胺外科疾?。焊尉薮竽[瘤、肝外傷、肝臟手術(shù)其它：膿毒癥、肝豆?fàn)詈俗冃?、妊娠期急性脂肪肝急性肝衰竭（Acutehepaticfailure,117AHF臨床表現(xiàn)和診斷1、早期癥狀：初期為非特異性表現(xiàn)，如惡心、嘔吐、腹痛、缺水及黃疸2、意識(shí)障礙：主要是肝性腦病，可分為四度3、肝臭：呼氣有特殊氣味（似爛水果味），可能為血中硫醇增多引起4、出血：纖維蛋白原及凝血因子減少、DIC或消耗性凝血病5、其它器官系統(tǒng)功能障礙：體循環(huán)、腦水腫及顱內(nèi)壓增高、肺水腫、腎衰竭、并發(fā)和加重感染6、實(shí)驗(yàn)室檢查：轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素、白細(xì)胞升高，電解質(zhì)異常，多為代謝性酸中毒，肌酐及尿素氮可能升高，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋白原、血小板減少AHF臨床表現(xiàn)和診斷1、早期癥狀：初期為非特異性表現(xiàn)，如惡心118AHF預(yù)防1、注意藥物對(duì)肝臟的損害2、肝手術(shù)前評(píng)估肝儲(chǔ)備功能3、積極治療肝原發(fā)病4、出現(xiàn)休克、缺氧、膿毒癥、ARDS等嚴(yán)重病癥時(shí)注意監(jiān)測(cè)肝功能5、膽紅素持續(xù)升高且伴隨已升高的轉(zhuǎn)氨酶下降，說明已經(jīng)發(fā)生AHF，應(yīng)及時(shí)積極治療。AHF預(yù)防1、注意藥物對(duì)肝臟的損害119AHF治療一般治療：1、腸外營(yíng)養(yǎng)支持不能使用一般氨基酸，須用富含支鏈氨基酸的制劑和葡萄糖，脂肪乳選用中/長(zhǎng)鏈脂肪乳，盡量腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)2、補(bǔ)充血清白蛋白3、口服乳果糖軟化大便，也可灌腸，口服腸道抗菌藥物4、靜脈滴注乙酰谷酰胺、谷氨酸鈉/鉀、精氨酸或絡(luò)氨酸以降低血氨5、靜滴左旋多巴，可能利于恢復(fù)大腦功能6、全身使用廣譜抗生素，包括抗真菌藥物7、防治其它臟器功能衰竭AHF治療一般治療：120AHF治療肝性腦病治療：1、應(yīng)用硫噴妥鈉，可抗氧化劑和抗驚厥、抑制腦血管痙攣、減輕腦水腫和大腦氧代謝率2、過度換氣，減少二氧化碳張力和顱內(nèi)壓力，并使用甘露醇3、體溫降至32-33°C，以降低顱內(nèi)壓，增加腦血流量和腦灌注壓。肝移植：治療AHF、特別是肝病變引起的AHF唯一有效的方法。肝功能的直接支持：非生物人工肝；復(fù)合型人工肝；肝細(xì)胞移植。AHF治療肝性腦病治療：121Thanksforyouattention!Thanksforyouattention!122廣外科學(xué)總論課件MODS廣外科學(xué)總論課件MODS123主要內(nèi)容四、診斷及鑒別診斷三、臨床表現(xiàn)二、發(fā)病機(jī)制一、定義及概念五、治療方案主要內(nèi)容四、診斷及鑒別診斷三、臨床表現(xiàn)124概述MODS可以是一種致病原因使多個(gè)臟器受損，也可以某一臟器首先受累而誘發(fā)其它臟器受損。預(yù)后較差，病死率高達(dá)50%～90%涉及面廣，影響重大，現(xiàn)已成為全球醫(yī)學(xué)中的研究重點(diǎn)和熱點(diǎn)是當(dāng)今重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重要課題概述MODS可以是一種致病原因使多個(gè)臟器受損，也可以某一臟125一、定義及概念多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）指嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、大面積燒傷、外科大手

術(shù)和病理產(chǎn)科等原發(fā)

病發(fā)生

24小時(shí)后，

同時(shí)或序貫發(fā)生

兩個(gè)或以上臟器

功能障礙以至衰

竭，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征一、定義及概念多器官功能障礙綜合征指嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、大面126MODS概念的演變TilneyBaueEisemanBoneACCP/SCCMsequntialsystemfailure序貫性系統(tǒng)衰竭18例腹主動(dòng)脈瘤破裂，手術(shù)成功，病情穩(wěn)定后不久出現(xiàn)腎衰竭，全身感染，心、肺、肝、胃腸、胰腺、CNS衰竭multipleprogressiveorsequentialsystemfailure進(jìn)行性或序貫性多系統(tǒng)衰竭結(jié)腸切除術(shù)吻合口瘺，急性腹膜炎。尸檢：肝壞死、腎小管壞死、腎上腺溶解、肺炎和肺纖維化等損害multipleorganfailure,MOF多器官功能衰竭不同原發(fā)疾病導(dǎo)致的多個(gè)器官相繼發(fā)生功能衰竭的綜合征sepsissyndrome全身感染綜合征感染引起的全身反應(yīng)，揭示了MOF發(fā)病過程中的病理生理特征SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)全身炎性反應(yīng)綜合征19731975197719891991MODS概念的演變TilneyBaueEisemanBone127與MODS相關(guān)的概念感染：

微生物侵入人體組織后引起的炎癥反應(yīng)菌血癥：

循環(huán)血液中存在有活性的細(xì)菌，以此類推，其它病原體相應(yīng)稱為病毒血癥、真菌血癥、寄生蟲血癥、或其它病原體血癥等與MODS相關(guān)的概念感染：128與MODS相關(guān)的概念毒血癥：宿主感染而產(chǎn)生全身性炎癥反應(yīng)過程即“感染+SIRS”

嚴(yán)重毒血癥：毒血癥癥狀伴有器官功能不全，低灌注狀態(tài)或低血壓（包括乳酸性酸中毒、少尿、急性精神狀態(tài)改變）毒血性休克：毒血癥患者充分補(bǔ)液后仍存在難以糾正的低血壓，同時(shí)伴有低灌注表現(xiàn)（乳酸性酸中毒、少尿、精神狀態(tài)改變）與MODS相關(guān)的概念毒血癥：宿主感染而產(chǎn)生全身性炎癥反應(yīng)過程129與MODS相關(guān)的概念毒血性低血壓：收縮壓<12kPa(90mmHg)，或比基礎(chǔ)血壓下降>5.3kPa(40mmHg)，無(wú)其它低血壓原因與MODS相關(guān)的概念毒血性低血壓：130全身性炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome)各種致病因素作用于機(jī)體所引起的一

種失控的全身炎

癥反應(yīng)的統(tǒng)稱，

是MODS的早

期表現(xiàn)，并貫

穿MODS全過程，是MODS的實(shí)質(zhì)與MODS相關(guān)的概念SIRS全身性炎癥反應(yīng)綜合征各種致病因素作用于機(jī)體所引起的一與M131多器官功能衰竭(multipleorganfailure)不同原發(fā)疾病導(dǎo)致

的多個(gè)器官相繼

發(fā)生功能衰竭的

綜合征與MODS相關(guān)的概念MOFEiseman,1977多器官功能衰竭不同原發(fā)疾病導(dǎo)致與MODS相關(guān)的概念MOFEi132SIRS、MODS與MOF的關(guān)系

SIRS是MODS發(fā)生的基礎(chǔ)

MODS是SIRS連續(xù)發(fā)展過程中的嚴(yán)重階段

MOF是MODS最嚴(yán)重階段MODSSIRSMOF

早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)SIRS,是防治MODS的關(guān)鍵冰山SIRS、MODS與MOF的關(guān)系SIRS是MODS發(fā)生的133全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）SIRS是機(jī)體對(duì)感染、外傷、燒傷、胰腺炎等多種侵襲的常見反應(yīng)，是疾病的發(fā)生和發(fā)展的病理基礎(chǔ)指全身性的炎癥反應(yīng)處于亢進(jìn)狀態(tài)，其特征是炎性介質(zhì)誘導(dǎo)出現(xiàn)的高炎癥介質(zhì)血癥血管內(nèi)皮細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞(PMN)被血液中高濃度的炎癥介質(zhì)所活化，導(dǎo)致PMN向全身遠(yuǎn)距離其他的重要臟器集結(jié)，PMN產(chǎn)生彈性蛋白酶(PMNE)、氧自由基，引發(fā)器官功能損傷，向器官功能不全發(fā)展全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）SIRS是機(jī)體對(duì)感染、外傷、134SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上的表現(xiàn)：

①體溫>38℃，或<36℃②心率>90次/

分③呼吸急促,R>20次/分,過度通氣(PaCO2<4.3kPa,35mmHg)④WBC>12×109/L,或<4×109/L,未成熟中性WBC>0.1SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上的表現(xiàn)：135誘發(fā)SIRS的主要原因主要從三種病源狀態(tài)發(fā)展而來：

⑴嚴(yán)重感染：由細(xì)菌、病毒、寄生蟲及真菌等引起⑵機(jī)體防御屏障破壞后細(xì)菌向體內(nèi)播散

⑶非感染：包括創(chuàng)傷、燒傷、休克、自身免

疫應(yīng)、肝硬化及胰腺炎等引起重

度炎癥反應(yīng)誘發(fā)SIRS的主要原因主要從三種病源狀態(tài)發(fā)展而來：136SIRS可由感染或非感染引起膿毒癥/毒血癥感染+SIRS創(chuàng)傷燒傷胰腺炎缺血SIRS膿毒癥嚴(yán)重膿毒癥細(xì)菌其他病毒原蟲真菌其他感染SIRS可由感染或非感染引起膿毒癥/毒血癥137SIRS過程的四個(gè)階段二級(jí)炎癥介質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷階段細(xì)胞因子連鎖反應(yīng)階段細(xì)胞因子合成分泌階段誘導(dǎo)階段SIRS過程的四個(gè)階段二級(jí)炎癥介質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷階段138MODS分類原發(fā)性MODS:病因直接作用的結(jié)果，早期出現(xiàn)，與廣泛組織損傷、缺氧、缺血--再灌注綜合征有關(guān)繼發(fā)性MODS:異常的宿主炎癥反應(yīng)的結(jié)果，經(jīng)過一段潛伏期才出現(xiàn)，與SIRS的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，如感染和毒血癥后引起的MODSMODS分類原發(fā)性MODS:病因直接作用的結(jié)果，早期出現(xiàn)，與139MODS發(fā)病率和病死率外科急癥手術(shù)后MODS發(fā)生率為7%～22%，腹腔感染手術(shù)后發(fā)生MODS為30%～50%老年人、基礎(chǔ)疾病嚴(yán)重者發(fā)生率更高M(jìn)ODS病死率與受累器官的數(shù)目、臟器衰竭時(shí)間呈正相關(guān)，衰竭臟器越多，衰竭時(shí)間越長(zhǎng)，病死率越高M(jìn)ODS發(fā)病率和病死率外科急癥手術(shù)后MODS發(fā)生率為7%～140MODS發(fā)病率和病死率致死性組合包括：

①呼吸衰竭與代謝功能衰竭并存②腎功能衰竭與呼吸衰竭并存③心功能衰竭與呼吸衰竭共存

這些組合使病死率明顯增加MODS發(fā)病率和病死率致死性組合包括：141器官的相關(guān)現(xiàn)象一個(gè)器官衰竭可導(dǎo)致另一器官的衰竭。器官衰竭首先累及肺，其次肝、胃腸、腎，血流動(dòng)力學(xué)紊亂和心臟衰竭是后期的表現(xiàn)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累可早可晚。器官的相關(guān)現(xiàn)象一個(gè)器官衰竭可導(dǎo)致另一器142MODS的病因和誘因嚴(yán)重感染：約占50%，細(xì)菌、病毒、真菌和寄生蟲感染等MODS的病因和誘因嚴(yán)重感染：143MODS的病因和誘因非感染因素：50%無(wú)明顯感染灶，大量壞死組織替

代細(xì)菌刺激機(jī)體發(fā)生SIRS①大面積燒傷、晚期腫瘤、胰腺炎、DIC、嚴(yán)重中毒等②嚴(yán)重代謝性損傷：由創(chuàng)傷或大手術(shù)所致③某些醫(yī)源性因素：過量輸液、大量多次輸庫(kù)存血、內(nèi)窺鏡檢查造成胃腸穿孔、導(dǎo)管置入、氧中毒等④低血流灌注狀態(tài)MODS的病因和誘因非感染因素：50%無(wú)明顯感染灶，大量壞死144誘發(fā)SIRS與MODS的高危險(xiǎn)性因素不充分的、遲延復(fù)蘇 營(yíng)養(yǎng)不良感染病灶的持續(xù)存在 腸道缺血性梗死炎癥病灶的持續(xù)存在 外科手術(shù)意外事故基礎(chǔ)臟器功能失常（如腎衰） 糖尿病年齡≥65歲 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用嗜酒 腫瘤誘發(fā)SIRS與MODS的高危險(xiǎn)性因素不充分的、遲延復(fù)蘇 營(yíng)145MODS的發(fā)生非感染因素感染因素機(jī)體損傷SIRS原發(fā)性MODS繼發(fā)性MODS結(jié)果恢復(fù)死亡燒傷癌腫胰腺炎DIC大手術(shù)中毒等MODS的發(fā)生非感染因素感染因素機(jī)體損傷SIRS原發(fā)性MOD146二、發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，各種假說。多系統(tǒng)器官同時(shí)或先后出現(xiàn)功能衰竭，可能存在共同的發(fā)病途徑，也可能是器官間相互影響的結(jié)果外來因子侵犯

啟動(dòng)

機(jī)體的非特異防御反應(yīng)，同時(shí)也損害了宿主自身。在內(nèi)外因素共同打擊下，發(fā)生多米諾牌骨效應(yīng)，最終導(dǎo)致MODS二、發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，各種假說。多系統(tǒng)器官同時(shí)或先后出現(xiàn)147機(jī)制1：細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)的失控性釋放類別：免疫細(xì)胞:嗜中性細(xì)胞,巨噬細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞因子:TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8,PAF炎性介質(zhì):補(bǔ)體激活產(chǎn)物C5a,白三烯,氧自由基,脂過氧化物,環(huán)氧化酶產(chǎn)物,蛋白水解酶,緩激肽,組織胺,5HT機(jī)制1：細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)的失控性釋放類別：148代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）機(jī)體在受到細(xì)菌毒素或創(chuàng)傷打擊后可出現(xiàn)一過性的細(xì)胞免疫功能降低，細(xì)胞因子釋放能力下降和對(duì)感染易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）機(jī)體在149炎性介質(zhì)的失控性釋放炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)

病情加重SIRSMODS炎性介質(zhì)的失控性釋放炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)病情加重S150炎性介質(zhì)的失控性釋放炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)

病情好轉(zhuǎn)SIRSMODS××炎性介質(zhì)的失控性釋放炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)病情好轉(zhuǎn)151炎性介質(zhì)的失控性釋放炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)

免疫系統(tǒng)抑制

頑固感染

危及生命炎性介質(zhì)的失控性釋放炎性介質(zhì)抗炎介質(zhì)免疫系統(tǒng)抑制152SIRS及MODS過程局部炎癥反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度對(duì)等，僅形成局部反應(yīng)。有限的全身反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度加重形成全身反應(yīng)，但仍能保持平衡失控的全身反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)不能保持平衡，形成過度炎癥反應(yīng)即SIRS過度免疫抑制：過量炎性介質(zhì)導(dǎo)致免疫功能降低對(duì)感染易感性增加引起全身感染加重。免疫失衡，導(dǎo)致MODSSIRS及MODS過程局部炎癥反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程153機(jī)制2：微循環(huán)障礙機(jī)體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克和感染時(shí)，產(chǎn)生強(qiáng)烈應(yīng)激刺激病人的重要器官和組織微循環(huán)血液灌注減少，微血管的白細(xì)胞粘附造成廣泛微血栓形