病理生理學(xué)-第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室

Questions:

導(dǎo)致患者死亡的病理過程可能有哪些？患者血清[K+]出現(xiàn)什么樣改變？為什么？患者：男，51歲。主訴：發(fā)熱、胸痛、咳濃痰三天。入院時神志清，面色蒼白、呼吸急促。肺聽診：右肺呼吸音減弱，左肺底部有濕羅音，血壓80/60mmHg，尿少。胸部X線檢查：右肺呈大葉性致密陰影，左肺下野紋理增粗。實驗室檢查：pH7.3，SB16.2mmol/L，PaCO255mmHg，

PaO258mmHg，[K+]5.2mmol/L。痰液菌培養(yǎng)陽性。入院后：立即給氧，抗感染、以及其他急救治療。4天后，患者突然出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常，血壓降至60/30mmHg，SB9.8mmol/L,PaCO261.5mmHg,pH7.1，[K+]7.2mmol/L,尿量100ml/24h。雖經(jīng)積極救治，但因患者出現(xiàn)心跳停止，隨后呼吸停止，至死亡。

Casestudy

人體適宜的酸堿度用動脈血pH表示是7.35-7.45，平均值為7.40。這種維持體液相對穩(wěn)定的過程，稱為酸堿平衡(acid-basebalance)。

酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)：有些病理情況可引起酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿的概念及酸堿的來源和調(diào)節(jié)第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及反映酸堿平衡常用指標(biāo)第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂第五節(jié)分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理基礎(chǔ)內(nèi)容提綱

酸堿H2CO3←→H++HCO3—HPr←→H++Pr—

酸堿的概念、來源及調(diào)節(jié)酸堿的概念、來源及調(diào)節(jié)酸揮發(fā)酸（H2CO3）固定酸代謝食物

釋放H+的物質(zhì)呼吸性調(diào)節(jié)腎性調(diào)節(jié)經(jīng)肺呼出CO2:200ml/minCO2＋H2OH2CO3CA來自物質(zhì)代謝終產(chǎn)物產(chǎn)量高揮發(fā)酸特點：300－400LCO2/天/人,13--15molH+固定酸50~100mmol/天經(jīng)腎排出含硫蛋白：H2SO4糖代謝：乳酸、丙酮酸等脂肪代謝：酮體含磷蛋白：H3PO4來自物質(zhì)代謝的中間產(chǎn)物堿有機(jī)酸鹽氨食物代謝接受H+的物質(zhì)酸堿的概念、來源及調(diào)節(jié)

血液緩沖H2CO3HCO3－HPrPr－H2PO

4HPO42-－酸堿的概念、來源及調(diào)節(jié)緩沖機(jī)制

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或釋放H+

，減輕pH變動的程度特點含量多；反應(yīng)快(瞬間完成)；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。

肺調(diào)節(jié)

血液緩沖通過改變呼吸運動，調(diào)節(jié)CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度

肺調(diào)節(jié)

血液緩沖

腎調(diào)節(jié)排酸保堿，調(diào)節(jié)固定酸特點作用慢、強(qiáng)、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑Na＋－H＋交換、重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。途徑一：泌氫重吸收NaHCO3HCO3－Na+HCO3－H+H2CO3H2OCO2CAHCO3－K+K+Na+Na+近端腎單位(85%~90%)－CO2H2OH2CO3CAH+HCO3集合管上皮細(xì)胞

(閏細(xì)胞）管腔膜基側(cè)膜腎小管腔

管周毛細(xì)血管Cl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2遠(yuǎn)端腎單位H2CO3HCO3-CA集合管上皮細(xì)胞

(閏細(xì)胞）管腔膜基側(cè)膜腎小管腔

管周毛細(xì)血管Cl-H+-ATP酶H+H+HPO42-H2PO4-遠(yuǎn)端腎單位H2CO3HCO3-CA途徑三：泌NH4+,重吸收NaHCO3（主要發(fā)生在近曲小管）

NH4+谷氨酰胺NH4+Na+

HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+Na+H+NH3－H2CO3H+HCO3谷氨酰胺－→NH3＋谷氨酸―→2NH3＋α－酮戊二酸（谷氨酰胺酶）（谷氨酸脫氫酶）2HCO3—

血液緩沖

細(xì)胞緩沖(2～4小時完成)RBC肌細(xì)胞2H+K+Na+

肺調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)HCO3-Cl-特點反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4慢性酸中毒時，骨骼的緩沖作用：總之，當(dāng)內(nèi)源性固定酸過多時：

H2CO3↑－→靠肺調(diào)節(jié)HCO3—↓－→靠腎重吸收補(bǔ)償A—堆積－→靠腎排出

從而保持pH恒定。

機(jī)體對酸堿的調(diào)節(jié)分階段性、層次性。

HA＋HCO3—

H2CO3＋A—

，強(qiáng)酸轉(zhuǎn)化為弱酸,pH值無明顯變化反映酸堿平衡常用指標(biāo)1.pH2.PaCO23.SB與AB4.bufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG)常用指標(biāo)1.pH動脈血正常值7.35～7.45意義:<7.35

酸中毒>7.45

堿中毒正常?代償性某些混合型無紊亂[H+]的負(fù)對數(shù)。血液pH的確定[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿平衡紊亂的類型酸堿平衡紊亂的類型1.單純型代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代償性失代償性2.混合型常用指標(biāo)2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意義反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸常用指標(biāo)3.SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽)

AB(實際碳酸氫鹽)SB:標(biāo)準(zhǔn)條件動脈血漿

[HCO3]

－AB:實際動脈血漿

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響正常人AB=SB3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27）意義AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2減少常用指標(biāo)ABSBABSB代酸代堿急性呼酸急性呼堿常用指標(biāo)4.BB(緩沖堿)反映代謝性因素5.BE(堿剩余)反映代謝性因素45～52mmol/L（48mmol/L）0±3mmol/L

代謝性酸中毒←∣45～52∣→代謝性堿中毒∣0～－3∣→HCO3—↓，代謝性酸中毒→呈負(fù)值→補(bǔ)堿∣0～＋3∣→HCO3—↑，代謝性堿中毒→呈正值→補(bǔ)酸

常用指標(biāo)6.AG(陰離子間隙)UCUANa+

Cl

－HCO3

－可測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子未測定的陽離子常用指標(biāo)6.AG(陰離子間隙)UCNa+Cl－HCO3

－可測定的陽離子未測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子AGUA6.AG(陰離子間隙)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—固定酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)常用指標(biāo)小結(jié)

1區(qū)分酸堿中毒：pH2反映代謝因素指標(biāo)：SB，BB，BE，

AG（區(qū)分代酸）

3反映呼吸因素指標(biāo)：PaCO2、

AB與

SB差值思考題：1.什么是酸堿平衡紊亂，機(jī)體對酸堿平衡是怎樣進(jìn)行調(diào)節(jié)的?2.一個病人的pH等于7.4,他有沒有酸堿失衡?為什么?3.一個病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有沒有酸堿失衡?為什么?一.代謝性酸中毒(metabolicacidosis)特征血漿[HCO3]原發(fā)性減少－（一）原因與機(jī)制?酸多AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常（一）原因與機(jī)制血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑

乳酸↑：產(chǎn)生↑或利用障礙酮體↑：β-羥丁酸和乙酰乙酸水楊酸中毒：經(jīng)HCO3-緩沖后水楊酸根潴留固定酸排除↓急、慢性腎功能衰竭AG↑型代謝性酸中毒（一）原因與機(jī)制AG正常型代謝性酸中毒HCO3丟失→血－HCO3↓→血Cl－↑－血氯增高機(jī)理：CI-代償性從細(xì)胞內(nèi)到細(xì)胞外，維持電荷平衡；原尿中HCO3-減少，重吸收HCO3-減少，腎小管重吸收Cl-增多；大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；細(xì)胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腸道吸收NaCl增多。★消化道腎小管性酸中毒（RTA)RTA-Ⅰ(遠(yuǎn)端):泌H+↓RTA-Ⅱ(近端):重吸收HCO3↓－碳酸酐酶抑制劑

抑制小管細(xì)胞CA活性,

泌H＋、重吸收HCO3-↓

★血液稀釋★高鉀血癥AG正常型代謝性酸中毒腹瀉、腸瘺、腸引流大量輸入生理鹽水★腎臟輕、中度腎功衰（二）機(jī)體代償調(diào)節(jié)H+

體液HCO3－CO2H2O+①

肺②

細(xì)胞K+③

腎H+④

機(jī)體對代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細(xì)胞外緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時3~5天代酸呼吸代償反應(yīng)酸堿平衡指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)pHPaCO2

SBABBBBE？[HCO3-]

原發(fā)性↓H2CO3繼發(fā)性↓[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1代償公式：△PaCO2＝1.2×△HCO3—±2預(yù)測值PaCO2＝40＋△PaCO2當(dāng)實測值在預(yù)測值范圍內(nèi)，為單純的代謝性酸中毒當(dāng)實測值＞預(yù)測值的最高值，為代謝性酸中毒＋呼吸性酸中毒當(dāng)實測值＜預(yù)測值的最低值，為代謝性酸中毒＋呼吸性堿中毒

請判斷下列病例的酸堿失調(diào)狀況1.糖尿病

7.323015肺炎、休克7.2637163.腎炎、發(fā)熱7.392414編號臨床情況pHPaCO2(mmHg)HCO3－(mmol/L)（三）對機(jī)體的影響1.心血管系統(tǒng)

心律失常代酸高鉀血癥心律失常

心收縮力↓pH<7.2H+阻斷Ad的作用心縮力↓抑制興奮-收縮偶聯(lián)pH<7.1,抑制膽堿酯酶，Ach堆集，心動過緩（三）對機(jī)體的影響1.心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應(yīng)性↓

毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴(kuò)張代謝性酸中毒（三）對機(jī)體的影響1.心血管系統(tǒng)2.CNS系統(tǒng)抑制

生物氧化酶活性↓→ATP↓

谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-GABA↑谷氨酸g-GABA