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文檔簡介
關(guān)于股骨頭壞死定義第1頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六二、病因病機
按病因分類:
A:創(chuàng)傷性股骨頭壞死
B:非創(chuàng)傷性股骨頭壞死第2頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六李某女19歲左股骨頸骨折8月后14月后2年后修復反應塌陷創(chuàng)傷性股骨頭壞死病因壞死第3頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六非創(chuàng)傷性股骨頭壞死病因:
1糖皮質(zhì)激素激素性O(shè)NFH3找不到原因特發(fā)性O(shè)NFH2長期酗酒酒精性O(shè)NFH第4頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六第5頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六第6頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六第7頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六股骨頭缺血性壞死病理變化壞死期
骨組織和骨髓內(nèi)細胞壞死、組織溶解修復期
鄰近死骨的活骨內(nèi)細胞增生、分化為成骨細胞
壞死骨小梁上形成新生原始骨
壞死骨吸收,新骨替代第8頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六股骨頭壞死病理改變過程
正常缺血壞死塌陷骨關(guān)節(jié)炎第9頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六股骨頭壞死晚期病理改變
關(guān)節(jié)軟骨壞死區(qū)軟骨下壞死區(qū)
肉芽帶
新骨形成區(qū)
正常骨小梁區(qū)
肉芽帶為力學上的薄弱帶
第10頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六股骨頭缺血性壞死病理變化——新月征修復組織達到軟骨下骨板時,以骨吸收破壞為先導,以后才出現(xiàn)緩慢的“爬行替代”過程。股骨頭遭受機械性應力時,負重區(qū)外緣的軟骨下骨板先行折裂,負重區(qū)下方尚未修復的壞死松質(zhì)骨遭受壓力破壞而壓縮,隨軟骨下骨板的骨折塌陷,軟骨下出現(xiàn)空隙。X線見半月形的透亮區(qū).第11頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六股骨頭缺血性壞死病理變化——OA進入修復期后,滑膜細胞增生,形成血管翳樣結(jié)構(gòu),將活的關(guān)節(jié)軟骨表面吸收。負重區(qū)塌陷,其表面軟骨變軟,失去正常光澤,纖維變性,甚至碎裂。塌陷區(qū)邊緣軟骨斷裂,隨步行,關(guān)節(jié)液向股骨頭的裂隙中灌注,促使肉芽組織老化,使溶解的死骨碎屑和蛋白分解產(chǎn)物回流入關(guān)節(jié)腔,關(guān)節(jié)腔的炎癥進一步發(fā)展。第12頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六修復恢復正常,極少數(shù)活骨與死骨交界處出現(xiàn)修復反應,形成肉芽帶塌陷在力的作用下發(fā)生
股骨頭壞死為何發(fā)生塌陷生物學因素在爬行替代修復過程中新生血管已長入,但尚未骨化之際形成—個軟化帶生物力學在遭受外力時在壞死骨與活骨之間產(chǎn)生應力集中,即發(fā)生塌陷第13頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六診斷——1、病史創(chuàng)傷史服用激素史酗酒史其他相關(guān)病史第14頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六第15頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六骨內(nèi)高壓?值得商榷大量臨床現(xiàn)象:股骨頭塌陷前極少疼痛(即使伴隨骨髓水腫),但塌陷后一定疼痛不塌不痛(穩(wěn)定不痛),一塌必痛塌陷與疼痛(1)疼痛如何產(chǎn)生疼痛——患者就診的最初癥狀但卻不是疾病的早期第16頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六頭內(nèi)嚴重不穩(wěn)定,可出現(xiàn)靜息痛頭內(nèi)穩(wěn)定性改善,疼痛可緩解硬化帶形成足夠厚,壞死區(qū)與正常髓腔基本阻隔,很少因負重發(fā)生劇痛塌陷與疼痛(2)臨床現(xiàn)象:劇痛多發(fā)生在塌陷早期發(fā)生原理:類似關(guān)節(jié)內(nèi)發(fā)生錯位骨折第17頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六第18頁,共21頁,2022年,5月20日,0點29分,星期六第19頁,共2
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