肺栓塞的規(guī)范化診斷和治療

關(guān)于肺栓塞的規(guī)范化診斷和治療第1頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五一、概述第2頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五(一)流行病學(xué)情況美國的發(fā)病率約305/10萬，發(fā)病以50～60歲最高，每年患病人數(shù)超過65萬。每年有近10萬人死于肺栓塞，是全美第3位的死亡原因。病死率達33％～38％，其中10％的患者于發(fā)病后1h內(nèi)死亡，另有20％的患者在隨后的病程中死亡。及時診斷，90％以上的患者可得以存活。第3頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五北京安貞醫(yī)院85年～99年確診肺栓塞149例，其中95年以后診斷病例是以往10年的4倍。病死率由42.0%降至9.0%。誤診、漏診率為57.7%。第4頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（二）肺栓塞的名詞與定義第5頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

1.肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）：是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合癥、羊水栓塞、空氣栓塞等。第6頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

2.肺血栓栓塞癥（PulmonaryThrombo-embolism，PTE）：為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征。

PTE為PE的最常見類型，占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱PE即指PTE。第7頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）。PTE常為DVT的并發(fā)癥。第8頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

3.肺梗死（PulmonaryInfarction，PI）：是指肺動脈發(fā)生栓塞后，其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死。第9頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五第10頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意圖顯示肺梗死后發(fā)生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸陰影。第11頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五肺動脈阻塞導(dǎo)致肺梗死，示支氣管管腔內(nèi)出血第12頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

肺栓塞接踵發(fā)生肺梗塞不足10％，原因是肺有肺A和支氣管A雙重血供，而且肺組織可以不經(jīng)血管而與肺泡氣直接進行氣體交換。第13頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

DVT血栓脂肪羊水空氣肺栓塞肺梗死（10％±）第14頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五二、危險因素第15頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五PET的危險因素包括：①靜脈血液淤滯任何可以導(dǎo)致②靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷的因素③血液高凝狀態(tài)原發(fā)性繼發(fā)性第16頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五肺栓塞的先兆因素：1.靜脈血瘀滯2.高凝狀態(tài)3.術(shù)后或分娩后第17頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五表1PTE的原發(fā)危險因素

抗凝血酶缺乏

先天性異常纖維蛋白原血癥

血栓調(diào)節(jié)因子異常

高同型半胱氨酸血癥

抗心脂抗體綜合征

纖溶酶原激活物抑制因子過量

凝血酶原20210A基因變異

Ⅻ因子缺乏

Ⅴ因子Leiden突變（活性蛋白C抵抗）

纖溶酶原不良血癥

蛋白S缺乏

蛋白C缺乏第18頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五表2PTE的繼發(fā)危險因素

創(chuàng)傷/骨折血小板異常

髖部骨折（50％～75％）充血性心力衰竭（＞12％）脊髓損傷（50％～100％）急性心肌梗死（5％～35％）

外科手術(shù)后惡性腫瘤

疝修補術(shù)（5％）肥胖

腹部大手術(shù)（15％～30％）因各種原因的制動/長期臥床

冠狀動脈搭橋術(shù)（3％～9％）長途航空或乘車旅行

腦卒中（30％～60％）口服避孕藥

中心靜脈插管真性紅細胞增多癥吸煙巨球蛋白癥妊娠/產(chǎn)褥期植入人工假體

血液粘滯度增高高齡第19頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

安貞醫(yī)院149例PTE患者中有13.4%是由于心血管介入性操作而誘發(fā)。第20頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

表現(xiàn)為腫瘤細胞與凝血酶和纖溶酶產(chǎn)生系統(tǒng)的相互作用；某些腫瘤可引起血小板抗凝血酶和抗凝血酶Ⅲ活性下降，以及纖維蛋白原水平升高。因此，當(dāng)發(fā)生DVT而無明顯危險因素時，有必要詳細詢問病史，體檢，查癌標(biāo)，排除腫瘤。惡性腫瘤（Trousseau綜合征）第21頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五三、病理與病理生理第22頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五(一)PTE的血栓來源1.下腔V經(jīng)路：下肢深V，腘V－髂V段（占50％～90％），盆腔V叢2.上腔V經(jīng)路：頸內(nèi)、鎖骨下V置管、V內(nèi)化療3.右心腔第23頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（二）PTE的栓塞好發(fā)部位

血栓栓塞既可以是單一部位的也可以是多部位的。病理發(fā)現(xiàn)多部位或雙側(cè)性更為常見，栓塞部位以右側(cè)和下肺葉較多。第24頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五神經(jīng)體液因素低氧肺循環(huán)阻力肺A高壓右室后負(fù)荷右心室擴大右心功能不全室間隔左移左心功能受損冠脈灌注壓↓心肌血流↓心輸出量↓主動脈內(nèi)低血壓右房壓力低血壓休克栓子阻塞肺A及其分支（三）病理生理改變第25頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五O2CO21.肺泡死腔量2.肺血流重新分布，V/Q失調(diào)3.呼吸面積減少4.累及胸膜胸腔積液低氧低碳酸血癥呼吸功能不全??第26頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五O2CO21.肺泡死腔量2.肺血流重新分布，V/Q失調(diào)3.呼吸面積減少4.累及胸膜胸腔積液低氧低碳酸血癥呼吸功能不全??第27頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

病情的嚴(yán)重程度取決于栓子的大小、數(shù)量、多個栓子的遞次栓塞間隔時間、合并其他心肺疾病、個體反應(yīng)的差異、栓子溶解的快慢等。第28頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五四、臨床表現(xiàn)第29頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（一）癥狀(1)呼吸困難及氣促（80％～90％）：是最常見的癥狀，尤以活動后明顯。(2)胸痛：包括胸膜炎性胸痛（40％～70％）或心絞痛樣疼痛（4％～12％）。(3)暈厥(11％～20％)：可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀。第30頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五(4)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感（55％）。(5)咯血(11%～30％)：常為小量咯血，大咯血少見。(6)咳嗽(20%～37％)。(7)心悸(10%～18％)。

需注意臨床上出現(xiàn)所謂“PI三聯(lián)征”（呼吸困難、胸痛及咯血）者不足30％。第31頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（二）體征(1)呼吸急促（70％）：呼吸頻率>20次/min，是最常見的體征。(2)心動過速（30%～40％）。(3)血壓變化，嚴(yán)重時可出現(xiàn)血壓下降甚至休克。(4)紫紺（11%～16％）。(5)發(fā)熱（43％）：多為低熱，少數(shù)患者可有中度以上的發(fā)熱（7％）。第32頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五(6)頸靜脈充盈或搏動（12％）。(7)肺部可聞及哮鳴音（5％）和（或）細濕羅音(18%～51％)，偶可聞及血管雜音。(8)胸腔積液的相應(yīng)體征（24%～30％）。(9)肺動脈瓣區(qū)第二音亢進或分裂（23％），P2>A2，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。第33頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（三）深V血栓的癥狀與體征

下肢DVT主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周經(jīng)增粗、疼痛或壓痛、淺V擴張、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重。約半數(shù)以上無明顯癥狀和體征。第34頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五下肢深靜脈血栓形成的臨床表現(xiàn)：下肢局部有疼痛，站立或行走時明顯加重，患肢腫漲，腓腸肌、腘部及腹股溝內(nèi)側(cè)可有壓痛。Homan氏征陽性（即伸直患肢，將踝關(guān)節(jié)急速背曲，可引起腓腸肌疼痛）。腓腸肌部位腫脹比對側(cè)超過3cm（測定部位于脛骨粗隆下10cm）

第35頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五五、輔助檢查第36頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（一）一般實驗室檢查

白細胞數(shù)↑、血沉↑、血清膽紅素↑、谷草轉(zhuǎn)氨酶、LDH↑。第37頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（二）血漿D一二聚體

是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為一個特異性纖溶過程標(biāo)記物。血栓栓塞時因血栓纖維蛋白溶解，D－二聚體濃度↑。第38頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五D－二聚體對急性PTE，敏感性達92％～100％；但特異性較低，僅為40%～43％。其含量<500g/L可基本排除PTE。

手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等均可使D－二聚體升高。第39頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（三）血氣分析低氧、低碳酸血癥、P(A-a)O2增大。部分患者結(jié)果可以正常。第40頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（四）ECGV1～V4的T波改變和ST段異常。部分病例可出現(xiàn)SⅠ、QⅢ

、TⅢ征（急性肺原性心臟病圖形）。右束支傳導(dǎo)阻滯；肺型P波；電軸右偏。

ECG改變即刻出現(xiàn)，隨病情發(fā)展呈動態(tài)變化。第41頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五第42頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五血栓阻塞主肺動脈，產(chǎn)生中胸痛，ECG示肺性“P”波，電軸右偏第43頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（五）胸部X線平片1.區(qū)域性肺血管紋理變細、稀蔬和消失,肺野透亮度↑(多有異常表現(xiàn)，但缺乏特異性)。2.局部浸潤性陰影。3.尖端指向肺門的楔形陰影。4.右下肺A干增寬或伴截斷征。第44頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五5.肺A段膨隆及右心室擴大征。6.患側(cè)橫膈抬高。（40％～60％）7.少－中量積液。（30％）8.肺不張或膨脹不全。（原無心肺疾患者異常所見約占80％，X線征象多在12～36h或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)。）第45頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五第46頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（六）肺核素掃描

肺通氣/灌注掃描是擬診PTE的第一線檢查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺損，如果掃描結(jié)果正常，則通常無需再作進一步檢查。第47頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五放射性核素肺通氣/血流灌注掃描：

通氣/灌注掃描注意灌注掃描異常能夠明顯地提示造影顯示的阻塞程度第48頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

美國國家心肺血液研究所的前瞻性研究認(rèn)為，肺通氣/灌注掃描提示一個或更多葉段的局部灌注缺損而該部位通氣良好，其對PTE診斷的特異性可達97％。但敏感性僅40％。第49頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

如有可能，應(yīng)在肺A造影前進行通氣灌注掃描，以指導(dǎo)造影注射和選擇檢查的部位。除非是患者出現(xiàn)了急性肺原性心臟病的癥狀和/或心原性休克，這時需行急診肺動脈造影。第50頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

對于不能進行通氣顯像時，單純的灌注掃描其結(jié)果，亦具有較為重要的診斷或排除診斷意義。若患者有多葉段的灌注缺損，再結(jié)合胸片或CT結(jié)果，對PTE診斷的特異性為96％。第51頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（七）螺旋CT（CTPA）

能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺A的栓子，是PTE的確診手段之一。第52頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

肺A內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間（軌道征），遠端血管不顯影（敏感性50％～80％；特異性80％～100％）。直接征象：第53頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五第54頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五第55頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

肺野楔形密度增高影；條帶狀的高密度或盤狀肺不張；中心肺A擴張及遠端血管分支減少或消失。間接征象：第56頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五第57頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五CT增強掃描肺栓塞后CT示多發(fā)契形陰影，尖端指向肺門第58頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（八）MRI

對段以上肺A內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較高，與肺血管造影相比，患者更容接受。MRI還具有潛在識別新舊血栓的能力，為溶栓方案的確定提供依據(jù)。第59頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五第60頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五第61頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（九）超聲心動圖

在提示診斷和除外其它心血管疾患方面有重要價值。嚴(yán)重PTE可見右心室和/或右心房擴大。室間隔左移和運動異常。近端肺A擴張，三尖瓣返流加快。第62頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，對于明確該病例存在慢性栓塞過程有重要意義。第63頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（十）肺動脈造影

直接征象有肺血管內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷。為PTE診斷的經(jīng)典及參比方法，其敏感性為98%，特異性為95%～98%，第64頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五第65頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五肺動脈造影（1）血管腔內(nèi)充盈缺損：肺動脈內(nèi)有充盈缺損或血管阻斷對診斷肺栓塞最有意義；（2）間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲。第66頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五兩個體位血管造影片的重要性第67頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

手術(shù)操作過程中并發(fā)癥和致死性并發(fā)癥的發(fā)生率分別2％～4％和0.1%～0.2%，故應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。如果無創(chuàng)性檢查能夠確診PTE，則不必行此檢查。第68頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（十一）深靜脈血栓的輔助檢查超聲技術(shù)

MRI

肢體阻抗容積圖

放射性核素靜脈造影

靜脈造影第69頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五六、診斷第70頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（一）診斷要點第71頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五1.有栓子形成的易患因素及誘發(fā)本病的基礎(chǔ)疾患。2.突然性胸痛、咯血、呼吸困難、暈厥、休克等臨床表現(xiàn)。3.心電圖呈典型SIQⅢTⅢ改變或明顯右心負(fù)荷加重。4.血氣分析PaO2、PaCO2降低。第72頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五X線顯示肺部楔形或斑片狀陰影。肺掃描顯示肺血流掃描缺損而通氣掃描正常。7.CTPA顯示肺血管內(nèi)充盈缺損或肺動脈有截斷現(xiàn)象。肺動脈造影有不同大小的肺血管內(nèi)充盈缺損或肺動脈有截斷現(xiàn)象。9.明確存在下肢或其他部位的深靜脈血栓。第73頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五不符合肺栓塞符合肺栓塞尚不足以確診異常不除外肺栓塞多發(fā)性肺灌注缺損與通氣掃描不匹配病史、物理檢查正常P(A-a)O2動脈血氣分析符合其他診斷肺通氣/灌注掃描正常

心電圖、胸片陽性陰性下肢：阻抗血流圖多普勒超聲靜脈造影肺血管造影陽性陰性開始肝素抗凝及溶栓治療考慮其他疾病(二)診斷程序肺栓塞診斷的基本程序螺旋CTMRI陽性血漿D－二聚體正常第74頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五2011年美國心臟病協(xié)會危險分層（AHA）大面積肺栓塞：收縮壓<90mmHg并持續(xù)大于15min，并排除容量不足等原因。次大面積肺栓塞：急性肺栓塞不伴有全身性低血壓，而合并右室功能障礙或心肌損傷。低風(fēng)險性肺栓塞：排除大面積、次大面積肺栓塞，無臨床預(yù)后不良指標(biāo)者。第75頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五肺栓塞嚴(yán)重度指數(shù)（PESI）預(yù)測指標(biāo)積分流行病學(xué)特點年齡（歲）年齡數(shù)男性+10合并疾病癌癥+30心衰+10慢性肺病+10臨床特征脈搏>110bpm+20SBP<100mmHg+30R>110bpm+20T<36℃+20神志改變+60SaO2>90%+2065分（0-1.6%），I級，極低危66-85分（1.7-3.5%）II級，低危85-105分（3.2-7.1%）III級，中危105-125分（4.0-11.4%),IV級，高危>125分（10.0-24.5%），V級，極高危注：括號內(nèi)為30天死亡率第76頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五簡化肺栓塞嚴(yán)重度指數(shù)（sPESI）預(yù)測指標(biāo)積分年齡>80歲1惡性腫瘤史1心衰及慢性肺病史1SBP<100mmHg1脈搏>110bpm1SaO2>90%1第77頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五七、肺栓塞的自然病程第78頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

美國每年P(guān)TE病人60～70萬。其中11％死于發(fā)病1h以內(nèi)，89％活期至少1h以上，應(yīng)當(dāng)有機會得到診斷和治療。但大多數(shù)（71％）未被診斷，得到診治的僅29％；治療的患者中92％可存活，8％死亡。如果不在短時間死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。栓子愈小，溶解愈快。第79頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五4周內(nèi)每周肺灌注掃描的恢復(fù)依次為73％、79％、87％和93％，急性PTE后4周肺灌注掃描仍無明顯改善者，應(yīng)疑有反復(fù)性PTE。第80頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五預(yù)后評估第81頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五八、治療第82頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（一）治療目的1.使患者渡過危急期，緩解栓塞和防止再發(fā)。2.盡可能恢復(fù)和維持足夠的循環(huán)血量和組織供氧。第83頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五1.一般處理：安靜、吸氧、鎮(zhèn)靜、止痛。

2.緩解迷走神經(jīng)張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣：阿托品0.5～1.0mgIV，必要時追加罌粟堿30mg，皮下或肌注。（二）急救措施

發(fā)病后頭2天最危險，患者應(yīng)收入ICU，連續(xù)監(jiān)測血壓、呼吸、心率、ECG、中心血壓、血氣。第84頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五3.呼吸循環(huán)功能支持(1)合并有嚴(yán)重呼衰時，可采用機械通氣（無創(chuàng)）、避免氣管切開。(2)右心功能不全、心排量↓，在維持血壓的前提下，可應(yīng)用一些血管擴張劑及正性肌力的作用。(3)控制補液量，以免加重右心擴張，進一步影響心排出血。第85頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（三）溶栓治療第86頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五1.目的

迅速溶解血栓，恢復(fù)肺組織再灌注，減少病死率和復(fù)發(fā)率。

第87頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五2.適應(yīng)證

大面積PTE病例(即出現(xiàn)因栓塞所致休克和/或低血壓的病例)、次大面積PTE（即血壓正常，但超聲心動圖顯示右室運動功能減退或臨床出現(xiàn)右心功能不全的病例）。

對于血壓和右室運動均正常的病例不推薦進行溶栓。

第88頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五3.禁忌證絕對禁忌證：活動性內(nèi)出血，近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證：2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩，2個月內(nèi)的缺血性中風(fēng)，10天內(nèi)的胃腸道出血，15天內(nèi)的嚴(yán)重創(chuàng)傷等。第89頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五4.方法

尿激酶：負(fù)荷量4,400IU/kg，靜脈注射10分鐘，隨后以2,200IU·kg－1·h－1持續(xù)靜脈滴注12小時，另可考慮2小時溶栓方案，20,000IU/kg持續(xù)靜脈滴注2小時。(1)全身性靜脈注射溶栓第90頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

鏈激酶：負(fù)荷量250,000IU，靜脈注射30分鐘，隨后以100,000IU/h持續(xù)靜脈滴注24小時。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌肉注射苯海拉明或地塞米松，以防止過敏反應(yīng)。

重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：50～100mg持續(xù)靜脈滴注2小時。第91頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五國人溶栓方案尿激酶2小時法：按照2萬u/Kg劑量，持續(xù)靜滴2小時。rt-PA（重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑）：50mg持續(xù)2小時靜滴。

------------《2010急性肺血栓栓塞癥診斷治療中國專家共識》第92頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五(2)肺動脈導(dǎo)管溶栓第93頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

出血，發(fā)生率約為5％～7％，致死性出血為1％。5.并發(fā)癥第94頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

溶栓治療方案及時間宜高度個體化。溶栓的時間窗一般定為14天以內(nèi)，但鑒于可能存在血栓的動態(tài)形成過程,對溶栓的時間窗不作嚴(yán)格規(guī)定。第95頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五（四）抗凝治療1.目的

有效地防止血栓再形成和復(fù)發(fā)，同時機體自身纖溶機制溶解已形成的血栓。第96頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五

一組516例PTE患者統(tǒng)計，抗凝組的生存率和復(fù)發(fā)率分為92％和16％；而非抗凝組分別為47％和55％。第97頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五1.肝素:予2,000～5,000IU或按80IU/kg靜脈注射，繼之以18IU·kg-1·h-1持續(xù)靜脈滴注。在開始治療后的最初24h內(nèi)第4～6h測定APTT,盡快使APTT維持在正常值的1.5～2.5倍。

開始肝素治療的第3～5天復(fù)查血小板，此后7～10d，14天再復(fù)查，如果血小板減少達30％或<10萬，應(yīng)停用肝素。2.方法第98頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五2.低分子肝素：Alteparin鈉：200anti-XaIU/kg，皮下注射，1次/d。

Enoxaparin鈉：1mg/kg皮下注射，12小時1次。

Nadroparin鈣：86anti-XaIU/kg，皮下注射，12小時1次，連用10天。

Tinzaparin鈉：175anti-XaIU/kg，皮下注射,1次/d。3.華法林：3～

5mg/天。第99頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五注意事項：

應(yīng)用肝素/低分子肝素前應(yīng)測定基礎(chǔ)APTT、PT及血常規(guī)，對于腎功能不全者，低分子肝素慎用，妊娠的前3個月和最后6周禁用華法林，抗凝治療時間因人而異。第100頁，共117頁，2022年，5月20日，21點58分，星期五華法林抗凝持續(xù)時間《2010急性肺血栓栓塞癥診斷治