青年急性腦梗死患者血清HcyVEGFCRP和YKL

本文格式為Word版，下載可任意編輯——青年急性腦梗死患者血清HcyVEGFCRP和YKL韓增燦

目的：探討青年急性腦梗死患者的血清中Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平變化狀況，分析它們與青年急性腦梗死患者的病情及近期預后狀況的關(guān)系。方法：收集本院于2022年4月-2022年4月收治的68例青年急性腦梗死患者為試驗組，另選取同期來院體檢的無急性腦梗死的68名健康者作為對照組。分析兩組血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平。分析試驗組患者血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40的水平變化與斑塊性質(zhì)（不穩(wěn)定斑塊、穩(wěn)定斑塊和無斑塊）、神經(jīng)功能損傷的程度、腦梗死灶的體積（大梗死病灶、中梗死病灶、小梗死病灶）以及近期預后（好轉(zhuǎn)、未好轉(zhuǎn)）的關(guān)系。結(jié)果：試驗組患者血清Hcy、CRP、YKL-40水平及VEGF水平均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P10cm3）、中梗死灶組（5～10cm3）35例、小梗死灶組（0.05），具有可比性。

2.2試驗組和對照組血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平對比試驗組患者血清Hcy、CRP、YKL-40及VEGF水平均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.3不穩(wěn)定斑塊組、穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平對比不穩(wěn)定斑塊組、穩(wěn)定斑塊組和無斑塊組血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平對比，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;不穩(wěn)定斑塊組、穩(wěn)定斑塊組患者血清Hcy、CRP和YKL-40水平均高于無斑塊組，且不穩(wěn)定斑塊組上述指標均高于穩(wěn)定斑塊組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

2.4輕、中、重度組Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平對比血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平隨著神經(jīng)功能受損嚴重程度增加而升高，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

2.5小、中、大梗死灶組的血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平對比血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平隨著梗死灶體積增加而升高，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表4。

2.6好轉(zhuǎn)組和未好轉(zhuǎn)組血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40水平對比好轉(zhuǎn)組血清Hcy、CRP和YKL-40水平均明顯低于未好轉(zhuǎn)組，而VEGF高于未好轉(zhuǎn)組（P<0.05），見表5。

2.7試驗組血清Hcy、VEGF、CRP和YKL-40與預后的關(guān)系Hcy、CRP和YKL-40為近期預后的危險因素，VEGF為近期預后的保護因素（P<0.05），見表6。

3探討

急性腦梗死是指因腦的局部血液循環(huán)障礙引發(fā)的腦實質(zhì)缺氧、缺血性壞死，多伴有部分神經(jīng)功能破壞，嚴重者可直接導致患者死亡，在中老年人群中發(fā)病率較高[13]。但隨著現(xiàn)代社會環(huán)境的變化，該病的發(fā)生率浮現(xiàn)年輕化趨勢。目前，急性腦梗死的根本病因病機并不完全明了，一般認為與多因素有關(guān)，特別是與動脈粥樣硬化及炎癥關(guān)系密切[14-15]。

同型半胱氨酸（Hcy）為血清中的含硫氨基酸，是蛋氨酸和半胱氨酸的重要中間代謝產(chǎn)物，主要以二硫化物的形式與血漿蛋白結(jié)合或者自身的二聚體的形式存在[16]。近年來，隨著對其機制的深入研究發(fā)現(xiàn)，Hcy可能通過參與細胞凋亡、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)或膠原纖維形成等過程促進血管平滑肌細胞的分裂增生、老化及泡沫纖維化進程，加速動脈粥樣硬化進程[17-18];通過氧化自由基、抑制前列環(huán)素以及增加血管內(nèi)皮素-1等方式影響機體的抗氧化功能，直接損傷血管內(nèi)皮細胞或降低內(nèi)皮細胞生理功能[19-20];同時還可提高凝血因子活性，召集血小板黏附及聚集等提高血栓形成概率，被認為是腦梗死發(fā)生的獨立危險因素之一[21]。本研究結(jié)果說明，與對照組相比，急性腦梗死患者Hcy水平較高，且差異顯著，而且隨著斑塊的進展或體積增加，Hcy水平呈顯著升高趨勢，為近期預后不良的危險因素，說明血清Hcy水平對病情病變程度及預后評估具有重要檢測價值。

C反應(yīng)蛋白（CRP）是炎癥進程由活化的巨噬細胞分泌的細胞因子刺激肝細胞后，由肝細胞分泌并可釋放到血漿中的一種時項蛋白[22]?？芍苯诱T導內(nèi)皮細胞凋亡或過度激活補體系統(tǒng)加速血管壁炎性損傷進程，進而直接或間接地加快動脈粥樣硬化進程，亦可增加動脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定性進而破潰或脫落[23-24];同時，它還可以通過破壞機體血液凝固和纖溶系統(tǒng)的動態(tài)平衡誘發(fā)腦血管疾病[25]。急性腦梗死發(fā)生多與動脈粥樣硬化的阻塞程度和斑塊的不穩(wěn)定有關(guān)。本研究中也發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定斑塊患者的CRP水平高于穩(wěn)定斑塊者，且隨著梗死灶體積增加而升高，與大量報道一致。因此，血清CRP的水平可以反映腦梗死患者斑塊不穩(wěn)定性、梗死灶體積的大小以及炎性反應(yīng)的輕重。

血管內(nèi)皮細胞生長因子（VEGF）為血管源性多肽，可通過促進血管內(nèi)皮細胞分裂和分化的高度特異性的有絲分裂原，可加快新血管形成和提高血管壁通透性[26-27]。新生血管對患者腦梗死區(qū)的毛細血管網(wǎng)的重建起到至關(guān)重要的作用，為后期的神經(jīng)元功能修復提供可能[28]。急性腦梗死患者腦梗死灶周邊的血管內(nèi)皮細胞增殖，血清VEGF的明顯升高，以及常人的VEGF基因變異提高腦卒中和頸動脈狹窄發(fā)生率，神經(jīng)功能受損嚴重、梗死病灶體積大，合成參與神經(jīng)組織修復的VEGF越多等說明檢測VEGF動態(tài)變化對于了解ACI患者病情有重要臨床價值[29-31]。本研究中也發(fā)現(xiàn)VEGF水平與患者神經(jīng)功能恢復程度有關(guān)，好轉(zhuǎn)組血清VEGF水平高于未好轉(zhuǎn)組（P<0.05），提醒VEGF水平越高患者預后結(jié)局越好。

甲殼質(zhì)酶蛋白（YKL-40）為甲殼質(zhì)酶類似的急性期蛋白，在急、慢性炎癥疾病進程中均浮現(xiàn)高表達[32]。此外，YKL-40可通過加快血管平滑肌細胞的黏附和遷移，促進巨噬細胞荷脂泡沫化來加快動脈粥樣硬化進程，還可通過介導人單核細胞基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-9的高表達，增加動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性[33]。本研究中YKL-40水平隨著神經(jīng)功能受損嚴重程度及梗死灶體積增加而升高，不穩(wěn)定斑塊者YKL-40水平升高，且高水平的血清YKL-40提醒著不良預后。

綜上所述，血清Hcy、CRP、YKL-40可以作為炎性因子在青年腦梗死患者中表達明顯升高，VEGF在腦梗死發(fā)作后可通過改善梗死灶血管網(wǎng)重新建構(gòu)及血液供給等機制，保護神經(jīng)功能，利于患者恢復。檢測血清中Hcy、CRP、VEGF以及YKL-40水平可作為判斷青年腦梗死患者