水代謝及酸堿平衡紊亂課件

第二章水代謝及酸堿平衡紊亂第一節(jié)水、鈉代謝紊亂在神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下，動(dòng)物機(jī)體水、電解質(zhì)的攝入與排出保持著動(dòng)態(tài)平衡，細(xì)胞間液的產(chǎn)生與回流也保持著動(dòng)態(tài)平衡。這種動(dòng)態(tài)平衡任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙時(shí)，都可能引起水代謝紊亂，并伴有電解質(zhì)濃度及體液滲透壓的改變，常見的有水腫、水中毒和脫水。第二章水代謝及酸堿平衡紊亂第一節(jié)水、鈉代謝紊亂1等滲性體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚過多，稱為水腫。液體積于漿膜腔內(nèi)，稱為積水。如胸腔積水、腹腔積水、心包積水等。（一）、水腫發(fā)生的原因和機(jī)理1、組織液的生成大于回流（1）毛細(xì)血管流體靜壓升高；炎性充血、靜脈高壓（心衰）（2）微血管壁通透性增高；炎癥、變態(tài)反應(yīng)（3）血漿膠體滲透壓降低；白蛋白含量降低（4）組織液滲透壓升高；血管壁通透性增高、組織細(xì)胞變性、壞死（5）淋巴回流受阻一、水腫等滲性體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚過多，稱為水腫。液體積于漿膜2水代謝及酸堿平衡紊亂課件32、體內(nèi)外液體交換失平衡---鈉、水潴留（1）腎小球?yàn)V過降低，腎小管重吸收不變

廣泛的腎小球病變、有效循環(huán)血量減少（2）腎小球?yàn)V過正常，腎小管重吸收增加近曲小管重吸收增強(qiáng)：ANP（房鈉肽）減少。ANP抑制近曲小管重吸收遠(yuǎn)曲小管重吸收增強(qiáng)：醛固酮增多、ADH增多2、體內(nèi)外液體交換失平衡---鈉、水潴留（1）腎小球?yàn)V過降低4（3）腎小球?yàn)V過減少，同時(shí)伴有腎小管重吸收增多。注：腎小球?yàn)V過取決于：濾過膜的通透性和總面積、有效濾過壓、腎血流量。（3）腎小球?yàn)V過減少，同時(shí)伴有腎小管重吸收增多。注：腎小球?yàn)V51、心性水腫發(fā)生的中心環(huán)節(jié)：心衰（1）水、鈉滯留；（2）毛細(xì)血管流體靜壓升高；（3）其他：血管壁通透性增高等（二）、水腫的類型特點(diǎn)：水腫常出現(xiàn)于身體下垂或皮下疏松處，平臥后水腫減輕。1、心性水腫（二）、水腫的類型特點(diǎn)：水腫常出現(xiàn)于身體下垂或皮6發(fā)生的中心環(huán)節(jié)：低蛋白血癥。（1）血漿膠體滲透壓降低：大量蛋白經(jīng)腎丟失，如腎炎、腎功能不全等（2）鈉、水潴留2、腎性水腫特點(diǎn)：屬于全身性水腫。常出現(xiàn)于組織疏松部位，如眼瞼，因疏松部皮膚伸展度大，易容納水腫液發(fā)生的中心環(huán)節(jié)：低蛋白血癥。2、腎性水腫特點(diǎn)：屬于全身性水腫7指肝功能不全引起的全身性水腫，常表現(xiàn)為腹水生成增多。（1）肝靜脈回流受阻（2）門靜脈高壓（2）血漿膠體滲透壓降低（3）水、鈉滯留3、肝性水腫指肝功能不全引起的全身性水腫，常表現(xiàn)為腹水生成增多。384、肺水腫在肺泡腔及肺泡間隔內(nèi)蓄積多量體液時(shí)稱為肺水腫。（1）肺泡壁毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷（2）肺毛細(xì)血管流體靜壓升高5、腦水腫

腦組織體液含量增多而引起的腦容積擴(kuò)大，稱為腦水腫。（1）毛細(xì)血管通透性升高（2）細(xì)胞膜鈉泵機(jī)能障礙（3）腦脊液循環(huán)障礙4、肺水腫5、腦水腫96、淤血性水腫7、惡病質(zhì)性水腫（1）原因：慢性饑餓、慢性傳染病、大量蠕蟲寄生等慢性消耗性疾病。（2）機(jī)理①血漿膠體滲透壓降低：蛋白質(zhì)消耗，血漿蛋白質(zhì)含量明顯減少；②毛細(xì)血管壁通透性增高：有毒代謝產(chǎn)物蓄積損傷毛細(xì)血管壁。6、淤血性水腫7、惡病質(zhì)性水腫108、炎性水腫機(jī)理：（1）毛細(xì)血管流體靜壓升高：淤血（2）毛細(xì)血管壁通透性升高：炎癥介質(zhì)（3）局部組織間液膠體滲透壓升高：血管壁通透性升高、炎癥局部組織分解代謝增強(qiáng)8、炎性水腫11（三）、水腫的病理變化1、皮膚水腫（如圖）2、肺水腫（如圖）3、腦水腫4、實(shí)質(zhì)器官水腫（如圖）5、漿膜腔積水（四）、水腫的結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響1、器官功能障礙2、組織營養(yǎng)障礙3、再生能力減弱凹陷性浮腫:皮膚水腫時(shí)，因液體在組織間隙大量積聚，局部加壓時(shí)，液體流向四周而出現(xiàn)凹陷，壓力解除后凹陷不能立即平復(fù)（三）、水腫的病理變化1、皮膚水腫（如圖）2、肺水腫（如圖）12水腫的病理變化頭頸部：患雞發(fā)熱，冠髯充血，下頜皮下腫脹。水腫的病理變化頭頸部：患雞發(fā)熱，冠髯充血，下頜皮下腫脹。13二、脫水（一）.概念各種原因引起的體液容量的明顯減少稱為脫水。（二）、類型在機(jī)體喪失水分的同時(shí)，電解質(zhì)特別是鈉離子也發(fā)生不同程度的喪失，引起血漿滲透壓的不同變化。據(jù)此，將脫水分為高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水三型。二、脫水（一）.概念14（一）高滲性脫水概念：以失水為主，失水大于失鈉的脫水稱為高滲性脫水，又稱缺水性脫水或單純性脫水。該型脫水的主要特征是血清鈉濃度及血漿滲透壓均超過正常值上限?；夹蟊憩F(xiàn)：口渴、少尿、尿比重增加、細(xì)胞脫水、皮膚皺縮等。（一）高滲性脫水概念：以失水為主，失水大于失鈉的脫水稱為高滲15主要由于飲水不足和低滲性體液丟失過多所致。(1)飲水不足動(dòng)物因咽炎、食道阻塞、破傷風(fēng)等疾病不能飲水，或長期在沙漠跋涉、水源斷絕時(shí)，飲水不足又消耗過多，可引起高滲性脫水。(2)低滲性體液丟失過多嘔吐、腹瀉、胃擴(kuò)張、腸梗阻等疾病時(shí)可引起大量低滲性消化液喪失；服用過多速尿、甘露醇、高滲葡萄糖等可排出大量低滲尿；高熱病畜通過皮膚出汗和呼吸蒸發(fā)也喪失多量低滲性體液。1、原因主要由于飲水不足和低滲性體液丟失過多所致。1、原因162、機(jī)理該型脫水發(fā)病機(jī)理的主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血漿滲透壓和鈉離子濃度升高，此時(shí)機(jī)體發(fā)生一系列適應(yīng)性的代償反應(yīng)，以排鈉、保水，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外的等滲狀態(tài)。適應(yīng)性的代償反應(yīng)：（1）細(xì)胞間液的水分轉(zhuǎn)移入血液增多血漿滲透壓升高→細(xì)胞間液的水分轉(zhuǎn)移入血液增多→血漿滲透壓降低，細(xì)胞間液滲透壓升高。（2）口渴血漿晶體滲透壓升高→口渴中樞的神經(jīng)細(xì)胞脫水→渴感→飲水→血漿滲透壓下降。但動(dòng)物飲水障礙時(shí)此種代償方式不能發(fā)揮作用。2、機(jī)理該型脫水發(fā)病機(jī)理的主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血漿滲透壓和鈉離子濃度17（3）醛固酮分泌減少腎上腺皮質(zhì)多形區(qū)細(xì)胞分泌醛固酮減少→鈉離子隨尿排出增多→降低滲透壓。（4）ADH分泌增多有效循環(huán)血量降低和血漿滲透壓升高，通過容量感受器和滲透壓感受器反射性引起ADH分泌增多，以加強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水，故尿量減少，鈉離子含量增多，尿比重升高。經(jīng)上述調(diào)節(jié)，可使血漿滲透壓有所降低，循環(huán)血量有所恢復(fù)。但如果病因未除，脫水過程繼續(xù)發(fā)展，機(jī)體的代償能力逐漸降低，進(jìn)入失代償階段，則可對(duì)機(jī)體造成較大影響。（3）醛固酮分泌減少183、對(duì)機(jī)體影響（l）脫水熱脫水過多過久→血液粘稠，血容量減少→血液循環(huán)障礙→腺體（如唾液腺）、皮膚、呼吸器官分泌和蒸發(fā)的水分相應(yīng)減少→散熱困難，溫?zé)嵩隗w內(nèi)蓄積→體溫升高（脫水熱）。（2）酸中毒細(xì)胞間液滲透壓升高→細(xì)胞內(nèi)脫水，細(xì)胞皺縮→細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性降低→細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝障礙→酸性代謝產(chǎn)物堆積→酸中毒。3、對(duì)機(jī)體影響（l）脫水熱19（3）自體中毒細(xì)胞間液的水分轉(zhuǎn)移入血液增多→細(xì)胞間液得不到及時(shí)更新和補(bǔ)充，加之循環(huán)衰竭→大量有毒代謝產(chǎn)物不能迅速排出→自體中毒。脫水熱、酸中毒、自體中毒發(fā)展到嚴(yán)重階段時(shí)?？梢鸫竽X皮層和皮層下各級(jí)中樞機(jī)能紊亂，患畜可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)、昏迷甚至死亡。（3）自體中毒20（二）低滲性脫水概念：失鈉大于失水的脫水稱為低滲性脫水，又稱作缺鹽性脫水。該型脫水的主要特征是血清鈉濃度及血漿滲透壓均低于正常值的下限。病畜無口渴感，早期出現(xiàn)多尿及低滲尿，后期易發(fā)生低血容量性休克。（二）低滲性脫水概念：失鈉大于失水的脫水稱為低滲性脫211、原因（1）補(bǔ)液不合理：低滲性脫水大多發(fā)生于體液大量喪失之后，補(bǔ)液不適當(dāng)，即單純補(bǔ)充過量水分所引起。例如，大量出汗、嘔吐、腹瀉或大面積燒傷之后，只補(bǔ)充水分或輸入葡萄糖溶液，未注意補(bǔ)充氯化鈉，即可能引起低滲性脫水。（2）大量鈉離子隨尿丟失腎上腺皮質(zhì)機(jī)能低下→醛固酮分泌減少→大量鈉離子隨尿排出體外。長期使用排鈉性利尿劑如速尿、利尿酸、氯噻嗪類，亦導(dǎo)致鈉離子大量丟失。1、原因（1）補(bǔ)液不合理：222、機(jī)理該型脫水發(fā)病機(jī)理的主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血漿滲透壓和鈉離子濃度降低，此時(shí)機(jī)體出現(xiàn)一系列適應(yīng)性的代償性反應(yīng)，以恢復(fù)和維持血漿滲透壓。適應(yīng)性代償反應(yīng)（1）細(xì)胞間液鈉離子進(jìn)入血液內(nèi)血漿滲透壓降低→細(xì)胞間液鈉離子可通過毛細(xì)血管壁進(jìn)入血液內(nèi)→血漿晶體滲透壓有所升高，但同時(shí)又導(dǎo)致細(xì)胞間液的滲透壓下降。（2）醛固酮分泌增多

醛固酮分泌增多→腎小管對(duì)鈉的重吸收加強(qiáng)→升高血漿和細(xì)胞間液的滲透壓。尿中含鈉減少→尿呈低滲狀態(tài)。2、機(jī)理該型脫水發(fā)病機(jī)理的主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血漿滲透壓和鈉離子濃度23（3）ADH分泌降低通過上述保鈉、排水的調(diào)節(jié)反應(yīng)，可使血漿滲透壓有所恢復(fù)。如果脫水不很嚴(yán)重，去除病因、適當(dāng)治療之后，病畜可逐漸恢復(fù)正常。若病因未除，鈉的喪失繼續(xù)加重，脫水過程進(jìn)一步發(fā)展，可能引起一些嚴(yán)重后果。血漿滲透壓降低→抑制ADH分泌→遠(yuǎn)曲小管和集會(huì)管對(duì)水的重吸收減少→多尿。（3）ADH分泌降低通過上述保鈉、排水的調(diào)節(jié)反應(yīng)，可使血漿滲243、對(duì)機(jī)體影響（1）細(xì)胞水腫神經(jīng)細(xì)胞水腫可引起顱內(nèi)壓升高而發(fā)生神經(jīng)癥狀。（2）低血容量性休克體液明顯減少，加之尿液增多，細(xì)胞水腫，細(xì)胞外液容量更趨降低，從而使有效循環(huán)血量減少，動(dòng)脈壓下降，重要器官微循環(huán)灌流不足，極易發(fā)生低血容量性休克。（3）自體中毒效循環(huán)血量的下降，腎血液灌流不足，致使腎小球?yàn)V過率降低、尿量銳減，加之細(xì)胞水腫，物質(zhì)代謝障礙引起各種有害產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，病畜可發(fā)生自體中毒而死亡。3、對(duì)機(jī)體影響（1）細(xì)胞水腫25（三）等滲性脫水概念：失水與失鈉的比例大體相等，血漿滲透壓基本不變，這種類型的脫水稱為等滲性脫水。1、原因此型脫水由于大量等滲性體液喪失所致。例如，大面積燒傷時(shí)，大量血漿成分從創(chuàng)面滲出；小腸梗阻、小腸炎所致的腹瀉可引起等滲性腸液丟失；大量胸水和腹水形成也導(dǎo)致等滲性體液丟失。（三）等滲性脫水概念：失水與失鈉的比例大體相等，血漿滲透壓基262、發(fā)生機(jī)理及對(duì)機(jī)體的影響（1）ADH和醛固酮分泌增多等滲性脫水時(shí)主要是細(xì)胞外液（包括血漿和細(xì)胞間液）丟失，而滲透壓在脫水初期基本正常。細(xì)胞外液大量丟失→有效循環(huán)血量減少→通過容量感受器的反射性調(diào)節(jié)和腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活動(dòng)加強(qiáng)→ADH和醛固酮分泌增多→腎小管重吸收水、鈉隨之增多→患畜表現(xiàn)尿量減少，尿比重降低。經(jīng)調(diào)節(jié)反應(yīng)，機(jī)體有效循環(huán)血量有所恢復(fù)，機(jī)能代謝狀況可逐漸好轉(zhuǎn)。但如果病理過程持續(xù)加重，代償失調(diào)，最終也可發(fā)生低血容量性休克。2、發(fā)生機(jī)理及對(duì)機(jī)體的影響27（2）轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水初期如果處理不及時(shí)，患畜可通以皮膚出汗和呼吸蒸發(fā)繼續(xù)喪失水分，從而轉(zhuǎn)變?yōu)槭笥谑рc的高滲性脫水，機(jī)體出現(xiàn)與高滲性脫水相似的變化。（3）轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水如果對(duì)患畜治療不適當(dāng)，大量補(bǔ)水或輸往葡萄糖溶液，則可由等滲性脫轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水，甚至發(fā)生水中毒。（2）轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水28水代謝及酸堿平衡紊亂課件29（四）脫水的補(bǔ)液原則脫水是一種常見的病理過程，在控制住原發(fā)性疾病的基礎(chǔ)上，可通過口服補(bǔ)液或靜注輸液得以糾正。補(bǔ)液的基本原則是缺什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少。1.高滲性脫水:失水為主，臨床上常用2份5％葡萄糖溶液加1份生理鹽水進(jìn)行治療。2.低滲性脫水:失鈉為主，臨床上常用2份生理鹽水加１份5％葡萄糖溶液輸入，嚴(yán)重時(shí)可改換生理鹽水為高滲鹽水，若單純輸注葡萄糖溶液可能引起水中毒。（四）脫水的補(bǔ)液原則303.等滲性脫水:水、鈉等比例喪失，臨床上常用1份5％葡萄糖溶液加1份生理鹽水來治療。輸液量參考標(biāo)準(zhǔn)：患奮精神好轉(zhuǎn)，脫水癥狀減輕或消失，脈搏、呼吸次數(shù)和尿量恢復(fù)正常，眼結(jié)膜由藍(lán)紫色恢復(fù)正常色彩，實(shí)驗(yàn)室檢查血清濃度,紅細(xì)胞壓積趨于正常。3.等滲性脫水:水、鈉等比例喪失，臨床上常用1份5％葡萄糖溶31第二節(jié)酸堿平衡紊亂機(jī)體在正常代謝過程中，不斷生成酸性產(chǎn)物和堿性產(chǎn)物。但通過血液緩沖系統(tǒng)的作用、肺臟和腎臟的調(diào)節(jié)以及細(xì)胞內(nèi)外交換，體液的PH始終穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)（7.35～7.45）。機(jī)體維持PH值恒定的過程稱為酸堿平衡調(diào)節(jié)。許多因素可破壞這種平衡而引起酸堿平衡紊亂。第二節(jié)酸堿平衡紊亂機(jī)體在正常代謝過程中，不斷生成酸性產(chǎn)32一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是通過下述途徑進(jìn)行的。（一）血液中緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)NaHCO3/H2CO3

(二)肺臟的調(diào)節(jié)肺臟可通過改變呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和幅度來調(diào)整血漿中CO2的濃度。（三）腎臟的調(diào)節(jié)排出過多的酸或堿進(jìn)行調(diào)節(jié)

（四）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用，主要是通過細(xì)胞內(nèi)外離子交換實(shí)現(xiàn)的。一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是通過下述途徑進(jìn)行33二、類型代謝性酸中毒血漿中NaHCO3的含量原發(fā)性降低引起的酸中毒，稱為代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒血漿中H2CO3的含量原發(fā)性升高引起的酸中毒，稱為呼吸性酸中毒。代謝性堿中毒血漿中NaHCO3的含量原發(fā)性升高引起的堿中毒稱為代謝性或堿中毒。呼吸性堿中毒血漿中H2CO3的含量原發(fā)性降低引起的堿中毒，稱為呼吸性堿中毒。二、類型代謝性酸中毒血漿中NaHCO3的含量原發(fā)性341．代謝性酸中毒(1)原因①體內(nèi)固定酸增多：a．酸性物質(zhì)生成過多缺氧、發(fā)熱、血液循環(huán)障礙等。常見的是乳酸性酸中毒和酮血癥性酸中毒；b.酸性物質(zhì)攝入過多C．酸性物質(zhì)排出障礙d．高鉀血癥1．代謝性酸中毒(1)原因35②堿性物質(zhì)喪失過多：a．堿性腸液丟失b．碳酸氫根離子隨尿丟失C．碳酸氫根離子隨隨血漿丟失②堿性物質(zhì)喪失過多：36(2)機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)①血液的緩沖調(diào)節(jié)經(jīng)血漿緩沖體系中的緩沖，生成的CO2由肺排出。②肺臟的代償調(diào)節(jié)血漿H濃度升高，引起呼吸中樞興奮，CO2呼出增多。(2)機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)37(2)機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)③腎臟的代償調(diào)節(jié)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性均升高，使腎小管上皮細(xì)胞泌H+、泌NH4+增多，相應(yīng)地引起NaHCO3重吸收入血也增多，以此來補(bǔ)充堿儲(chǔ)。此外，由于腎小管上皮細(xì)胞排H+增多，而使K+排出減少，故可能引起高血鉀。(2)機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)38④組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞外液中過多的H+可通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，其中主要是紅細(xì)胞。H+被細(xì)胞內(nèi)緩沖體系中的磷酸鹽、血紅蛋白等所中和。約有60％的H+在細(xì)胞內(nèi)被緩沖。在H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)時(shí)，導(dǎo)致K+從細(xì)胞內(nèi)外移，引起血鉀濃度升高。經(jīng)過上述代償調(diào)節(jié)，可使血漿NaHCO3含量上升，或Ｈ２CO3含量下降，如果能使NaHCO3／Ｈ２CO3比值恢復(fù)20:1，血漿pH維持在正常范圍內(nèi)（多偏于正常值的下限），稱為代償性代謝性酸中毒。如果體內(nèi)固定酸不斷增加，堿儲(chǔ)被不斷消耗，經(jīng)過代償后NaHCO3／Ｈ２CO3比值仍小于20:1，pH低于正常，稱為失代償性代謝性酸中毒。④組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)39①對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:腦組織能量供應(yīng)減少：血漿PH值降低，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性降低，ATP生成不足。中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制：血漿pH降低時(shí)，腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增高，使γ一氨基丁酸增多。（3）對(duì)機(jī)體的影響臨床表現(xiàn)：精神沉郁、感覺遲鈍、嗜睡，甚至發(fā)生昏迷。①對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:（3）對(duì)機(jī)體的影響臨床表現(xiàn)：精神沉40②對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：氫離子與鈣離子竟?fàn)帲盒募∈湛s力降低。繼發(fā)性高血鉀：心臟傳導(dǎo)受阻，心律失常。微循環(huán)發(fā)生淤血性缺氧：血漿PH值降低，可使毛細(xì)血管“前門開放，后門關(guān)閉”。③對(duì)骨骼系統(tǒng)的影響：骨內(nèi)磷酸鈣釋放入血以緩沖氫離子，引起幼畜生長遲緩和佝僂病，導(dǎo)致成年動(dòng)物骨軟化癥。（3）對(duì)機(jī)體的影響②對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：（3）對(duì)機(jī)體的影響41（4）治療原則(1)積極治療原發(fā)?。赫页霭l(fā)病原因，如制止腹瀉、消除高熱、改善血液循環(huán)等。(2)及時(shí)補(bǔ)充堿性藥物：碳酸氫鈉和乳酸鈉。在糾正酸中毒的過程中注意以下各點(diǎn)：①可能出現(xiàn)低鉀血癥：酸中毒時(shí)常伴有高鉀血癥，但在糾正酸中毒過程中會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥②血漿游離鈣濃度降低和PH值升高，引起神經(jīng)和肌肉興奮性增高。故在應(yīng)用堿性藥液的同時(shí)補(bǔ)充葡萄糖酸鈣以免發(fā)生抽搐。③不可使PH值過快地恢復(fù)正常。（4）治療原則(1)積極治療原發(fā)?。赫页霭l(fā)病原因，如制止腹瀉422.呼吸性酸中毒（1）原因①二氧化碳排出障礙：a．呼吸中樞抑制：顱腦損傷、腦炎、腦膜腦炎等疾病，全身麻醉用藥量過大，或使用呼吸中樞抑制性藥物（如巴比妥類）等b．呼吸肌麻痹：有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、脊髓高位損傷、腦脊髓炎等疾病C．呼吸道堵塞：喉頭粘膜水腫、異物堵塞氣管或食道嚴(yán)重阻塞壓迫氣管等。d．胸廓和肺部疾?。盒夭縿?chuàng)傷造成氣胸時(shí)，胸腔負(fù)壓消失，肺擴(kuò)張與回縮發(fā)生障礙；肺炎、肺水腫、肺肉變時(shí)，肺臟呼吸面積減少，換氣過程發(fā)生障礙，均可導(dǎo)致CO2在體內(nèi)蓄積。2.呼吸性酸中毒（1）原因43②二氧化碳吸入過多：畜舍過小、通風(fēng)不良、畜禽飼養(yǎng)密度過大時(shí)，因吸入空氣中CO2過多而使血漿Ｈ２CO3含量升高。（2）機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)由于呼吸性酸中毒多因呼吸功能障礙所引起，故呼吸系統(tǒng)代償作用減弱或失去意義。而腎臟的代償調(diào)節(jié)作用與代謝性酸中毒時(shí)相同。①血液的緩沖調(diào)節(jié)：呼吸性酸中毒時(shí)血漿中H2CO3含量增高，它解離產(chǎn)生的H主要由血漿蛋白緩沖對(duì)和磷酸鹽緩沖對(duì)進(jìn)行中和。

②二氧化碳吸入過多：畜舍過小、通風(fēng)不良、畜禽飼養(yǎng)密度過大時(shí)44通過上述代償反應(yīng)，使血漿NaHCO3含量升高，如果NaHCO3／H2CO3比值恢復(fù)至20:1，pH保持在正常范圍內(nèi)（多偏于正常值下限），稱為代償性呼吸性酸中毒。如果CO2在體內(nèi)大量滯留，超過了機(jī)體的代償能力，則導(dǎo)致NaHCO3／H2CO3比值小于20:1，pH低于正常，稱為失代償性呼吸性酸中毒。②組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)：細(xì)胞外液H+濃度升高，故向細(xì)胞內(nèi)滲透，而K+移至細(xì)胞外，以保持細(xì)胞膜兩側(cè)電荷平衡。同時(shí)，CO2彌散入紅細(xì)胞內(nèi)增多，在紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶的作用下生成H2CO3，解離、被紅細(xì)胞內(nèi)緩沖物質(zhì)所中和。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)的HCO3－濃度超過其血漿濃度時(shí)，即彌散到細(xì)胞外，血漿內(nèi)等量CI－進(jìn)入紅細(xì)胞，結(jié)果血CI－降低，而HCO－得到補(bǔ)充.。通過上述代償反應(yīng)，使血漿NaHCO3含量升高，如果NaHCO45與代謝性酸中毒相似。但呼吸性酸中毒時(shí)腦脊液PH值下降更快，更顯著。因?yàn)椋孩貱O2為脂溶性，能自由透過血腦屏障，而NaHCO3是水溶性的，不易透過血腦屏障；

②腦脊液內(nèi)緩沖物質(zhì)比血液少，前者沒有紅細(xì)胞，血紅蛋白成分也少；

③PCO2分壓增高引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹，引起腦血管擴(kuò)張，發(fā)生腦充血、水腫、顱內(nèi)壓上升而引起一系。（3）對(duì)機(jī)體的影響與代謝性酸中毒相似。但呼吸性酸中毒時(shí)腦脊液PH值下降更快，更46（4）治療原則以治療原發(fā)病為主，如排除通氣障礙的原因，治療肺部患以改善肺的通氣能力。酸中毒嚴(yán)重時(shí)，可應(yīng)用堿性藥，但在通氣功能障礙時(shí)不能用，因?yàn)镠CO3-和H+結(jié)合生成CO2有加重呼吸性酸中毒的危險(xiǎn)。（4）治療原則以治療原發(fā)病為主，如排除通氣障礙的原因，治療肺47第二章水代謝及酸堿平衡紊亂第一節(jié)水、鈉代謝紊亂在神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下，動(dòng)物機(jī)體水、電解質(zhì)的攝入與排出保持著動(dòng)態(tài)平衡，細(xì)胞間液的產(chǎn)生與回流也保持著動(dòng)態(tài)平衡。這種動(dòng)態(tài)平衡任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙時(shí)，都可能引起水代謝紊亂，并伴有電解質(zhì)濃度及體液滲透壓的改變，常見的有水腫、水中毒和脫水。第二章水代謝及酸堿平衡紊亂第一節(jié)水、鈉代謝紊亂48等滲性體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚過多，稱為水腫。液體積于漿膜腔內(nèi)，稱為積水。如胸腔積水、腹腔積水、心包積水等。（一）、水腫發(fā)生的原因和機(jī)理1、組織液的生成大于回流（1）毛細(xì)血管流體靜壓升高；炎性充血、靜脈高壓（心衰）（2）微血管壁通透性增高；炎癥、變態(tài)反應(yīng)（3）血漿膠體滲透壓降低；白蛋白含量降低（4）組織液滲透壓升高；血管壁通透性增高、組織細(xì)胞變性、壞死（5）淋巴回流受阻一、水腫等滲性體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚過多，稱為水腫。液體積于漿膜49水代謝及酸堿平衡紊亂課件502、體內(nèi)外液體交換失平衡---鈉、水潴留（1）腎小球?yàn)V過降低，腎小管重吸收不變

廣泛的腎小球病變、有效循環(huán)血量減少（2）腎小球?yàn)V過正常，腎小管重吸收增加近曲小管重吸收增強(qiáng)：ANP（房鈉肽）減少。ANP抑制近曲小管重吸收遠(yuǎn)曲小管重吸收增強(qiáng)：醛固酮增多、ADH增多2、體內(nèi)外液體交換失平衡---鈉、水潴留（1）腎小球?yàn)V過降低51（3）腎小球?yàn)V過減少，同時(shí)伴有腎小管重吸收增多。注：腎小球?yàn)V過取決于：濾過膜的通透性和總面積、有效濾過壓、腎血流量。（3）腎小球?yàn)V過減少，同時(shí)伴有腎小管重吸收增多。注：腎小球?yàn)V521、心性水腫發(fā)生的中心環(huán)節(jié)：心衰（1）水、鈉滯留；（2）毛細(xì)血管流體靜壓升高；（3）其他：血管壁通透性增高等（二）、水腫的類型特點(diǎn)：水腫常出現(xiàn)于身體下垂或皮下疏松處，平臥后水腫減輕。1、心性水腫（二）、水腫的類型特點(diǎn)：水腫常出現(xiàn)于身體下垂或皮53發(fā)生的中心環(huán)節(jié)：低蛋白血癥。（1）血漿膠體滲透壓降低：大量蛋白經(jīng)腎丟失，如腎炎、腎功能不全等（2）鈉、水潴留2、腎性水腫特點(diǎn)：屬于全身性水腫。常出現(xiàn)于組織疏松部位，如眼瞼，因疏松部皮膚伸展度大，易容納水腫液發(fā)生的中心環(huán)節(jié)：低蛋白血癥。2、腎性水腫特點(diǎn)：屬于全身性水腫54指肝功能不全引起的全身性水腫，常表現(xiàn)為腹水生成增多。（1）肝靜脈回流受阻（2）門靜脈高壓（2）血漿膠體滲透壓降低（3）水、鈉滯留3、肝性水腫指肝功能不全引起的全身性水腫，常表現(xiàn)為腹水生成增多。3554、肺水腫在肺泡腔及肺泡間隔內(nèi)蓄積多量體液時(shí)稱為肺水腫。（1）肺泡壁毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷（2）肺毛細(xì)血管流體靜壓升高5、腦水腫

腦組織體液含量增多而引起的腦容積擴(kuò)大，稱為腦水腫。（1）毛細(xì)血管通透性升高（2）細(xì)胞膜鈉泵機(jī)能障礙（3）腦脊液循環(huán)障礙4、肺水腫5、腦水腫566、淤血性水腫7、惡病質(zhì)性水腫（1）原因：慢性饑餓、慢性傳染病、大量蠕蟲寄生等慢性消耗性疾病。（2）機(jī)理①血漿膠體滲透壓降低：蛋白質(zhì)消耗，血漿蛋白質(zhì)含量明顯減少；②毛細(xì)血管壁通透性增高：有毒代謝產(chǎn)物蓄積損傷毛細(xì)血管壁。6、淤血性水腫7、惡病質(zhì)性水腫578、炎性水腫機(jī)理：（1）毛細(xì)血管流體靜壓升高：淤血（2）毛細(xì)血管壁通透性升高：炎癥介質(zhì)（3）局部組織間液膠體滲透壓升高：血管壁通透性升高、炎癥局部組織分解代謝增強(qiáng)8、炎性水腫58（三）、水腫的病理變化1、皮膚水腫（如圖）2、肺水腫（如圖）3、腦水腫4、實(shí)質(zhì)器官水腫（如圖）5、漿膜腔積水（四）、水腫的結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響1、器官功能障礙2、組織營養(yǎng)障礙3、再生能力減弱凹陷性浮腫:皮膚水腫時(shí)，因液體在組織間隙大量積聚，局部加壓時(shí)，液體流向四周而出現(xiàn)凹陷，壓力解除后凹陷不能立即平復(fù)（三）、水腫的病理變化1、皮膚水腫（如圖）2、肺水腫（如圖）59水腫的病理變化頭頸部：患雞發(fā)熱，冠髯充血，下頜皮下腫脹。水腫的病理變化頭頸部：患雞發(fā)熱，冠髯充血，下頜皮下腫脹。60二、脫水（一）.概念各種原因引起的體液容量的明顯減少稱為脫水。（二）、類型在機(jī)體喪失水分的同時(shí)，電解質(zhì)特別是鈉離子也發(fā)生不同程度的喪失，引起血漿滲透壓的不同變化。據(jù)此，將脫水分為高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水三型。二、脫水（一）.概念61（一）高滲性脫水概念：以失水為主，失水大于失鈉的脫水稱為高滲性脫水，又稱缺水性脫水或單純性脫水。該型脫水的主要特征是血清鈉濃度及血漿滲透壓均超過正常值上限?；夹蟊憩F(xiàn)：口渴、少尿、尿比重增加、細(xì)胞脫水、皮膚皺縮等。（一）高滲性脫水概念：以失水為主，失水大于失鈉的脫水稱為高滲62主要由于飲水不足和低滲性體液丟失過多所致。(1)飲水不足動(dòng)物因咽炎、食道阻塞、破傷風(fēng)等疾病不能飲水，或長期在沙漠跋涉、水源斷絕時(shí)，飲水不足又消耗過多，可引起高滲性脫水。(2)低滲性體液丟失過多嘔吐、腹瀉、胃擴(kuò)張、腸梗阻等疾病時(shí)可引起大量低滲性消化液喪失；服用過多速尿、甘露醇、高滲葡萄糖等可排出大量低滲尿；高熱病畜通過皮膚出汗和呼吸蒸發(fā)也喪失多量低滲性體液。1、原因主要由于飲水不足和低滲性體液丟失過多所致。1、原因632、機(jī)理該型脫水發(fā)病機(jī)理的主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血漿滲透壓和鈉離子濃度升高，此時(shí)機(jī)體發(fā)生一系列適應(yīng)性的代償反應(yīng)，以排鈉、保水，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外的等滲狀態(tài)。適應(yīng)性的代償反應(yīng)：（1）細(xì)胞間液的水分轉(zhuǎn)移入血液增多血漿滲透壓升高→細(xì)胞間液的水分轉(zhuǎn)移入血液增多→血漿滲透壓降低，細(xì)胞間液滲透壓升高。（2）口渴血漿晶體滲透壓升高→口渴中樞的神經(jīng)細(xì)胞脫水→渴感→飲水→血漿滲透壓下降。但動(dòng)物飲水障礙時(shí)此種代償方式不能發(fā)揮作用。2、機(jī)理該型脫水發(fā)病機(jī)理的主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血漿滲透壓和鈉離子濃度64（3）醛固酮分泌減少腎上腺皮質(zhì)多形區(qū)細(xì)胞分泌醛固酮減少→鈉離子隨尿排出增多→降低滲透壓。（4）ADH分泌增多有效循環(huán)血量降低和血漿滲透壓升高，通過容量感受器和滲透壓感受器反射性引起ADH分泌增多，以加強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水，故尿量減少，鈉離子含量增多，尿比重升高。經(jīng)上述調(diào)節(jié)，可使血漿滲透壓有所降低，循環(huán)血量有所恢復(fù)。但如果病因未除，脫水過程繼續(xù)發(fā)展，機(jī)體的代償能力逐漸降低，進(jìn)入失代償階段，則可對(duì)機(jī)體造成較大影響。（3）醛固酮分泌減少653、對(duì)機(jī)體影響（l）脫水熱脫水過多過久→血液粘稠，血容量減少→血液循環(huán)障礙→腺體（如唾液腺）、皮膚、呼吸器官分泌和蒸發(fā)的水分相應(yīng)減少→散熱困難，溫?zé)嵩隗w內(nèi)蓄積→體溫升高（脫水熱）。（2）酸中毒細(xì)胞間液滲透壓升高→細(xì)胞內(nèi)脫水，細(xì)胞皺縮→細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性降低→細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝障礙→酸性代謝產(chǎn)物堆積→酸中毒。3、對(duì)機(jī)體影響（l）脫水熱66（3）自體中毒細(xì)胞間液的水分轉(zhuǎn)移入血液增多→細(xì)胞間液得不到及時(shí)更新和補(bǔ)充，加之循環(huán)衰竭→大量有毒代謝產(chǎn)物不能迅速排出→自體中毒。脫水熱、酸中毒、自體中毒發(fā)展到嚴(yán)重階段時(shí)?？梢鸫竽X皮層和皮層下各級(jí)中樞機(jī)能紊亂，患畜可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)、昏迷甚至死亡。（3）自體中毒67（二）低滲性脫水概念：失鈉大于失水的脫水稱為低滲性脫水，又稱作缺鹽性脫水。該型脫水的主要特征是血清鈉濃度及血漿滲透壓均低于正常值的下限。病畜無口渴感，早期出現(xiàn)多尿及低滲尿，后期易發(fā)生低血容量性休克。（二）低滲性脫水概念：失鈉大于失水的脫水稱為低滲性脫681、原因（1）補(bǔ)液不合理：低滲性脫水大多發(fā)生于體液大量喪失之后，補(bǔ)液不適當(dāng)，即單純補(bǔ)充過量水分所引起。例如，大量出汗、嘔吐、腹瀉或大面積燒傷之后，只補(bǔ)充水分或輸入葡萄糖溶液，未注意補(bǔ)充氯化鈉，即可能引起低滲性脫水。（2）大量鈉離子隨尿丟失腎上腺皮質(zhì)機(jī)能低下→醛固酮分泌減少→大量鈉離子隨尿排出體外。長期使用排鈉性利尿劑如速尿、利尿酸、氯噻嗪類，亦導(dǎo)致鈉離子大量丟失。1、原因（1）補(bǔ)液不合理：692、機(jī)理該型脫水發(fā)病機(jī)理的主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血漿滲透壓和鈉離子濃度降低，此時(shí)機(jī)體出現(xiàn)一系列適應(yīng)性的代償性反應(yīng)，以恢復(fù)和維持血漿滲透壓。適應(yīng)性代償反應(yīng)（1）細(xì)胞間液鈉離子進(jìn)入血液內(nèi)血漿滲透壓降低→細(xì)胞間液鈉離子可通過毛細(xì)血管壁進(jìn)入血液內(nèi)→血漿晶體滲透壓有所升高，但同時(shí)又導(dǎo)致細(xì)胞間液的滲透壓下降。（2）醛固酮分泌增多

醛固酮分泌增多→腎小管對(duì)鈉的重吸收加強(qiáng)→升高血漿和細(xì)胞間液的滲透壓。尿中含鈉減少→尿呈低滲狀態(tài)。2、機(jī)理該型脫水發(fā)病機(jī)理的主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血漿滲透壓和鈉離子濃度70（3）ADH分泌降低通過上述保鈉、排水的調(diào)節(jié)反應(yīng)，可使血漿滲透壓有所恢復(fù)。如果脫水不很嚴(yán)重，去除病因、適當(dāng)治療之后，病畜可逐漸恢復(fù)正常。若病因未除，鈉的喪失繼續(xù)加重，脫水過程進(jìn)一步發(fā)展，可能引起一些嚴(yán)重后果。血漿滲透壓降低→抑制ADH分泌→遠(yuǎn)曲小管和集會(huì)管對(duì)水的重吸收減少→多尿。（3）ADH分泌降低通過上述保鈉、排水的調(diào)節(jié)反應(yīng)，可使血漿滲713、對(duì)機(jī)體影響（1）細(xì)胞水腫神經(jīng)細(xì)胞水腫可引起顱內(nèi)壓升高而發(fā)生神經(jīng)癥狀。（2）低血容量性休克體液明顯減少，加之尿液增多，細(xì)胞水腫，細(xì)胞外液容量更趨降低，從而使有效循環(huán)血量減少，動(dòng)脈壓下降，重要器官微循環(huán)灌流不足，極易發(fā)生低血容量性休克。（3）自體中毒效循環(huán)血量的下降，腎血液灌流不足，致使腎小球?yàn)V過率降低、尿量銳減，加之細(xì)胞水腫，物質(zhì)代謝障礙引起各種有害產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，病畜可發(fā)生自體中毒而死亡。3、對(duì)機(jī)體影響（1）細(xì)胞水腫72（三）等滲性脫水概念：失水與失鈉的比例大體相等，血漿滲透壓基本不變，這種類型的脫水稱為等滲性脫水。1、原因此型脫水由于大量等滲性體液喪失所致。例如，大面積燒傷時(shí)，大量血漿成分從創(chuàng)面滲出；小腸梗阻、小腸炎所致的腹瀉可引起等滲性腸液丟失；大量胸水和腹水形成也導(dǎo)致等滲性體液丟失。（三）等滲性脫水概念：失水與失鈉的比例大體相等，血漿滲透壓基732、發(fā)生機(jī)理及對(duì)機(jī)體的影響（1）ADH和醛固酮分泌增多等滲性脫水時(shí)主要是細(xì)胞外液（包括血漿和細(xì)胞間液）丟失，而滲透壓在脫水初期基本正常。細(xì)胞外液大量丟失→有效循環(huán)血量減少→通過容量感受器的反射性調(diào)節(jié)和腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活動(dòng)加強(qiáng)→ADH和醛固酮分泌增多→腎小管重吸收水、鈉隨之增多→患畜表現(xiàn)尿量減少，尿比重降低。經(jīng)調(diào)節(jié)反應(yīng)，機(jī)體有效循環(huán)血量有所恢復(fù)，機(jī)能代謝狀況可逐漸好轉(zhuǎn)。但如果病理過程持續(xù)加重，代償失調(diào)，最終也可發(fā)生低血容量性休克。2、發(fā)生機(jī)理及對(duì)機(jī)體的影響74（2）轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水初期如果處理不及時(shí)，患畜可通以皮膚出汗和呼吸蒸發(fā)繼續(xù)喪失水分，從而轉(zhuǎn)變?yōu)槭笥谑рc的高滲性脫水，機(jī)體出現(xiàn)與高滲性脫水相似的變化。（3）轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水如果對(duì)患畜治療不適當(dāng)，大量補(bǔ)水或輸往葡萄糖溶液，則可由等滲性脫轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水，甚至發(fā)生水中毒。（2）轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水75水代謝及酸堿平衡紊亂課件76（四）脫水的補(bǔ)液原則脫水是一種常見的病理過程，在控制住原發(fā)性疾病的基礎(chǔ)上，可通過口服補(bǔ)液或靜注輸液得以糾正。補(bǔ)液的基本原則是缺什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少。1.高滲性脫水:失水為主，臨床上常用2份5％葡萄糖溶液加1份生理鹽水進(jìn)行治療。2.低滲性脫水:失鈉為主，臨床上常用2份生理鹽水加１份5％葡萄糖溶液輸入，嚴(yán)重時(shí)可改換生理鹽水為高滲鹽水，若單純輸注葡萄糖溶液可能引起水中毒。（四）脫水的補(bǔ)液原則773.等滲性脫水:水、鈉等比例喪失，臨床上常用1份5％葡萄糖溶液加1份生理鹽水來治療。輸液量參考標(biāo)準(zhǔn)：患奮精神好轉(zhuǎn)，脫水癥狀減輕或消失，脈搏、呼吸次數(shù)和尿量恢復(fù)正常，眼結(jié)膜由藍(lán)紫色恢復(fù)正常色彩，實(shí)驗(yàn)室檢查血清濃度,紅細(xì)胞壓積趨于正常。3.等滲性脫水:水、鈉等比例喪失，臨床上常用1份5％葡萄糖溶78第二節(jié)酸堿平衡紊亂機(jī)體在正常代謝過程中，不斷生成酸性產(chǎn)物和堿性產(chǎn)物。但通過血液緩沖系統(tǒng)的作用、肺臟和腎臟的調(diào)節(jié)以及細(xì)胞內(nèi)外交換，體液的PH始終穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)（7.35～7.45）。機(jī)體維持PH值恒定的過程稱為酸堿平衡調(diào)節(jié)。許多因素可破壞這種平衡而引起酸堿平衡紊亂。第二節(jié)酸堿平衡紊亂機(jī)體在正常代謝過程中，不斷生成酸性產(chǎn)79一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是通過下述途徑進(jìn)行的。（一）血液中緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)NaHCO3/H2CO3

(二)肺臟的調(diào)節(jié)肺臟可通過改變呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和幅度來調(diào)整血漿中CO2的濃度。（三）腎臟的調(diào)節(jié)排出過多的酸或堿進(jìn)行調(diào)節(jié)

（四）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用，主要是通過細(xì)胞內(nèi)外離子交換實(shí)現(xiàn)的。一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是通過下述途徑進(jìn)行80二、類型代謝性酸中毒血漿中NaHCO3的含量原發(fā)性降低引起的酸中毒，稱為代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒血漿中H2CO3的含量原發(fā)性升高引起的酸中毒，稱為呼吸性酸中毒。代謝性堿中毒血漿中NaHCO3的含量原發(fā)性升高引起的堿中毒稱為代謝性或堿中毒。呼吸性堿中毒血漿中H2CO3的含量原發(fā)性降低引起的堿中毒，稱為呼吸性堿中毒。二、類型代謝性酸中毒血漿中NaHCO3的含量原發(fā)性811．代謝性酸中毒(1)原因①體內(nèi)固定酸增多：a．酸性物質(zhì)生成過多缺氧、發(fā)熱、血液循環(huán)障礙等。常見的是乳酸性酸中毒和酮血癥性酸中毒；b.酸性物質(zhì)攝入過多C．酸性物質(zhì)排出障礙d．高鉀血癥1．代謝性酸中毒(1)原因82②堿性物質(zhì)喪失過多：a．堿性腸液丟失b．碳酸氫根離子隨尿丟失C．碳酸氫根離子隨隨血漿丟失②堿性物質(zhì)喪失過多：83(2)機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)①血液的緩沖調(diào)節(jié)經(jīng)血漿緩沖體系中的緩沖，生成的CO2由肺排出。②肺臟的代償調(diào)節(jié)血漿H濃度升高，引起呼吸中樞興奮，CO2呼出增多。(2)機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)84(2)機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)③腎臟的代償調(diào)節(jié)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性均升高，使腎小管上皮細(xì)胞泌H+、泌NH4+增多，相應(yīng)地引起NaHCO3重吸收入血也增多，以此來補(bǔ)充堿儲(chǔ)。此外，由于腎小管上皮細(xì)胞排H+增多，而使K+排出減少，故可能引起高血鉀。(2)機(jī)體的代償性調(diào)節(jié)85④組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞外液中過多的H+可通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，其中主要是紅細(xì)胞。H+被細(xì)胞內(nèi)緩沖體系中的磷酸鹽、血紅蛋白等所中和。約有60％的H+在細(xì)胞內(nèi)被緩沖。在H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)時(shí)，導(dǎo)致K+從細(xì)胞內(nèi)外移，引起血鉀濃度升高。經(jīng)過上述代償調(diào)節(jié)，可使血漿NaHCO3含量上升，或Ｈ２CO3含量下降，如果能使NaHCO3／Ｈ２CO3比值恢復(fù)20:1，血漿pH維持在正常范圍內(nèi)（多偏于正常值的下限），稱為代償性代謝性酸中毒。如果體內(nèi)固定酸不斷增加，堿儲(chǔ)被不斷消耗，經(jīng)過代償后NaHCO3／Ｈ２CO3比值仍小于20:1，pH低于正常，稱為失代償性代謝性酸中毒。④組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)86①對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:腦組織能量供應(yīng)減少：血漿PH值降低，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性降低，ATP生成不足。中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制：血漿pH降低時(shí)，腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增高，使γ一氨基丁酸增多。（3）對(duì)機(jī)體的影響臨床表現(xiàn)：精神沉郁、感覺遲鈍、嗜睡，甚至發(fā)生昏迷。①對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:（3）對(duì)機(jī)體的影響臨床表現(xiàn)：精神沉87②對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：氫離子與鈣離子竟