新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)與顱內(nèi)出血(ICH)的診治

..新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic—ischemicencephalopathHIE)是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒或新生兒腦損HIE[臨床表現(xiàn)]根據(jù)意識(shí)、肌張力、原始反射改變、有無(wú)驚厥、病程及預(yù)后等，臨床上分為輕、中、重度。1HIE分度分度輕度中度重度意識(shí)過(guò)度興奮嗜睡、遲鈍昏迷肌張力正常減低松軟或間歇性伸肌張力增加原始反射擁抱反射稍活躍減弱消失吸吮反射正常減弱消失驚厥無(wú)常有多見(jiàn)，頻繁發(fā)作中樞性呼吸衰竭無(wú)無(wú)或輕常有不對(duì)稱(chēng)或擴(kuò)大、瞳孔改變無(wú)無(wú)或縮小光反應(yīng)消失前囟張力正常正常或稍飽滿飽滿、緊張病程及預(yù)后

3消失，預(yù)后好

1仍不消失者可能有后遺癥

周內(nèi)死亡，存活者癥狀可持續(xù)數(shù)周，后遺癥可能性較大24h50％～70％可發(fā)生驚厥，特別是足月兒。驚厥最常24—72h傷，出生時(shí)Apagar[診斷要點(diǎn)]有圍生期缺氧病史，如母親有高血壓、妊高癥、胎兒宮內(nèi)有神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀體征。血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase，CPK—BB) 正值<10U／L，腦組織受損時(shí)升高。神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE) 常值<6~tg／L，神經(jīng)元受損時(shí)血漿中此酶活性升高。B優(yōu)點(diǎn)，對(duì)腦室及其周?chē)鲅哂休^高的特異性。CT2～5核磁共振(MRl) 分辨率高無(wú)創(chuàng)具有能清晰顯示顱后及腦干等B超和CT不易探及部位病變的特點(diǎn)。厥的診斷。[治療] 支持療法①維持良好的通氣功能是支持療法的中心，保。98～10．64kPa(60-80mmHg)、PaC02pH在正常范圍?？勺们橛枰圆煌绞降难醑?，嚴(yán)重者可用機(jī)械NOPa02PaC02過(guò)低；②維持腦和全身良好的血液灌注是支持療法的關(guān)鍵措施，避免腦灌注過(guò)低或過(guò)高。低血壓可用多巴胺，也可同時(shí)加用多75～100mg／d1)，以保持神經(jīng)細(xì)胞代謝所需能源。 20mg／kg15～3010mg／kg12～243—5mg／kg。肝功能不良者改用苯妥英鈉；頑固性抽搐者加用安定，每次0．1—0．3mg／kg50mg／kg。 60～80ml／kg。顱內(nèi)壓增高時(shí)，首選lmg／kg0．25-0．5g／kg4～61次，3～5天。一般不主張使用糖皮質(zhì)激素。 待進(jìn)一步證實(shí)。新生兒顱內(nèi)出血(intracranialhaemorrhageOfthenewborn存活者常留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。[臨床表現(xiàn)]主要與出血部位和出血量有關(guān)，輕者可無(wú)癥狀，大量出血嗜睡或昏迷；②呼吸改變：增快或減慢，不規(guī)則或暫停；③顱內(nèi)壓力增高：前囟隆起，血壓增高，抽搐，角弓反張，腦性尖叫；④眼征：凝視、斜視、腳上轉(zhuǎn)困難、眼球震顫等；⑤瞳孔對(duì)光反應(yīng)消失；⑥肌張力：增高、減弱或消失；⑦其他：不明原因的蒼白、貧血和黃疸。1．腦室周?chē)X室內(nèi)出血(periventricular—intraventricular是新生兒顱內(nèi)出血中常見(jiàn)的一種類(lèi)型。主要見(jiàn)于胎齡小于32周、體重低于1500g是早產(chǎn)兒其發(fā)病率可達(dá)40％～50％，胎齡愈小發(fā)病率愈高，是引起早產(chǎn)兒死亡的主要原因之一2％～3％足月兒也可發(fā)生IVH出血，其中50％～60％出血來(lái)自室管膜下GM，其余則源于脈絡(luò)叢。根據(jù)頭顱影像學(xué)檢查分為4級(jí)級(jí)：室管膜下出血；II級(jí)：腦室內(nèi)出血但無(wú)腦室擴(kuò)大級(jí)：腦室內(nèi)出血伴腦室擴(kuò)大；IV級(jí)：腦室內(nèi)出血伴腦實(shí)質(zhì)出血。出血發(fā)生的時(shí)間50％在出生后第一天發(fā)生在出生后72小時(shí)內(nèi)，僅少數(shù)發(fā)病會(huì)更晚I級(jí)～I(xiàn)I級(jí)出血絕大部分存活；Ⅲ級(jí)級(jí)出血者50％以上死亡，幸存者半數(shù)以上遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。(primarysubarachoidhaemorrhage，SAH) SAH與缺氧、酸中毒、產(chǎn)傷有關(guān)。由于出血原因常為缺氧引起毛細(xì)血管內(nèi)血液外滲，而非靜脈破裂，故大多數(shù)出血量少，無(wú)臨床癥狀，預(yù)后良好。2極少數(shù)病例大量出血常于短期內(nèi)死亡。主要的后遺癥為交通性或阻塞性腦積水。(intraparenchymal)多因小靜脈干，則早期可發(fā)生瞳孔變化、呼吸不規(guī)則和心動(dòng)過(guò)緩等，前囟張力可不高。主要后遺癥為腦癱、癲癇和精神發(fā)育遲緩。由于支配下肢的神經(jīng)傳導(dǎo)束鄰近側(cè)腦室，向外依次為軀干、上肢、面部神經(jīng)的傳導(dǎo)束，因此下肢運(yùn)動(dòng)障礙較多見(jiàn)。出血部位可液化形成囊腫，如囊腫與腦室相通稱(chēng)之為腦穿通性囊腫。硬膜下出是產(chǎn)傷性顱內(nèi)出血最常見(jiàn)的類(lèi)型，多見(jiàn)于足月巨大兒。近年來(lái)由于產(chǎn)科技術(shù)提高其發(fā)生率已明顯下降出血量少者可無(wú)癥狀出血明顯者一般在出生24小時(shí)后出現(xiàn)驚厥、偏癱和斜視等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。嚴(yán)重的天幕大腦鐮撕裂和大腦表淺靜脈破裂可在出生后數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡也有在新生兒期癥狀不明顯而至數(shù)月后發(fā)生慢性硬腦膜下積液。小腦出血(eerebellarhemorrhage，CH)包括原發(fā)性小腦出血，432周、體重低于1500g的早產(chǎn)兒，或有產(chǎn)傷史的足月兒。嚴(yán)重者除一般神經(jīng)系可在短時(shí)間內(nèi)死亡。預(yù)后較差，尤其是早產(chǎn)兒。[診斷要點(diǎn)]PVH—IVH常無(wú)明顯臨床B超對(duì)顱腦中心部位病變分辨率高，因此成為該類(lèi)型出血的特異性診斷手段，應(yīng)為首選，并在生后3～7周后動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。蛛網(wǎng)膜下腔、后顱窩和硬膜外等部位出血頭顱超聲CTMRI確診。腦室內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)，腰穿為血性腦脊液，但腰穿放液后易加重出血，甚至導(dǎo)致腦疝，24天最明顯，同時(shí)乳酸含量低。[治療]、、PH、滲透壓及灌注壓。止血可選擇使用維生素K1、止血敏(ethamsylate)、立止血(reptilase)等?？刂企@厥見(jiàn)缺血缺氧性腦病節(jié)。降低顱內(nèi)壓