腦部疾病基礎(chǔ)：神經(jīng)遞質(zhì)

關(guān)于腦部疾病基礎(chǔ)：神經(jīng)遞質(zhì)第1頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第一類乙酰膽堿中樞乙酰膽堿能通路：①局部分布的中間神經(jīng)元，參與局部神經(jīng)回路的組成；②膽堿能投射神經(jīng)元。腦內(nèi)乙酰膽堿受體：絕大多數(shù)腦內(nèi)膽堿能受體是M受體，N受體僅占不到10%。最關(guān)注的三個：背外側(cè)腦橋：誘發(fā)ＲＥＭ睡眠基底前腦：促進學習尤其知覺學習內(nèi)側(cè)隔核：控制海馬的電節(jié)律，調(diào)節(jié)其功能，特定記憶的形成乙酰膽堿與多巴胺兩系統(tǒng)功能間的平衡失調(diào)則會導致神經(jīng)系統(tǒng)功能疾病。如多巴胺系統(tǒng)功能低下使乙酰膽堿系統(tǒng)相對過強，可出現(xiàn)帕金森病的癥狀。第2頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六Ach的合成、釋放與滅活：ACh是膽堿能神經(jīng)的遞質(zhì)，主要在膽堿能神經(jīng)末梢的胞質(zhì)液中合成。貯存：合成的Ach半量以上以結(jié)合型（與ATP和蛋白多糖結(jié)合）貯存于囊泡中，其余以游離型存在于胞漿中。釋放：當神經(jīng)沖動到達突觸前膜時，Ach以胞裂外排形式進入突觸間隙，再與突觸后膜上的受體相結(jié)合產(chǎn)生效應。

滅活：Ach膽堿酯酶膽堿+乙酸，并進人循環(huán)。約50％膽堿還可被神經(jīng)末梢再攝取利用。膽堿+乙酰輔酶A乙酰膽堿+輔酶A

膽堿乙?；?/p>

第3頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六按遞質(zhì)分類膽堿能神經(jīng)去甲腎上腺素能神經(jīng)Ach汗腺、骨骼肌血管第4頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六分類

毒蕈堿受體為主 煙堿受體(尼古丁受體)分布

大多數(shù)副交感神經(jīng)和少數(shù)交感神經(jīng)所有自主神經(jīng)元的突觸后（N1）的節(jié)后纖維支配的效應器細胞上神經(jīng)-肌接頭的終板膜上（N2）作用

毒蕈堿樣作用（M樣作用）尼古丁樣作用（N樣作用）心肌抑制、平滑肌與腺體興奮、瞳孔縮小肌肉收縮、自主神經(jīng)節(jié)興奮亞型 M1、M2、M3、M4、M5 肌肉型（N2）、神經(jīng)元型（N1）機制 G蛋白-第二信使 Ach門控通道作用特點緩慢持久阻斷劑

阿托品（M受體阻斷劑）箭毒（N受體阻斷劑）：手術(shù)時使肌肉松弛肉毒毒素（抑制Ach釋放）：美容

肌肉松弛消除皺紋激動劑毒菌堿（M受體激動劑）黑寡婦蜘蛛毒液（促使Ach釋放）新斯的明（膽堿酯酶抑制劑，治療重癥肌無力）、殺蟲劑（輕M樣、中重度M、N樣）第5頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六４黑寡婦蜘蛛毒液５肉毒毒素１１殺蟲劑新斯的明6尼古丁(N)受體、毒蕈堿（M）受體7箭毒(N)受體阿托品（M）受體第6頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第7頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第8頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第9頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第10頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六單胺類遞質(zhì)：

多巴胺(DA)

去甲腎上腺素(NA)

腎上腺素

5-羥色胺（5－HT)化學結(jié)構(gòu)相似，有藥物會同時影響這四種物質(zhì)的活性腎上腺素由腎上腺分泌，有激素作用，神經(jīng)遞質(zhì)作用重要性小于去甲腎上腺素。受體對腎上腺素、去甲腎上腺素敏感性一樣，故統(tǒng)稱為腎上腺素能受體

第二類單胺類

第11頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六

多巴胺

多巴胺屬于兒茶酚按類，哺乳動物的各腦區(qū)的多巴胺(DA)的含量是不同的，以尾核、殼核內(nèi)的含量最高，其次是黑質(zhì)和蒼白球。它們的多巴胺含量約占全腦總含量的80％以上。它們可能同屬腦內(nèi)某一特定的功能系統(tǒng)。已經(jīng)確定，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)DA神經(jīng)元的胞體主要位于中腦,發(fā)出的神經(jīng)纖維有如下3條通路:①黑質(zhì)－紋狀體系統(tǒng)胞體位于黑質(zhì)致密部，投射到紋狀體，主要是尾狀核和殼核。參與運動系統(tǒng)控制。刺激黑質(zhì)紋狀體束引起好奇、探究、運動增多、覓食等活動。將兩側(cè)黑質(zhì)紋狀體束完全損毀，紋狀體中多巴胺的含量即降低，引起不食不飲、運動減少、對周圍事物無反應等木僵狀態(tài)。②中腦邊緣系統(tǒng)

胞體位于腹側(cè)被蓋區(qū)，軸突投射至伏隔核、杏仁核和海馬。伏隔核與某些刺激的強化效應起作用，如濫用藥物。最近發(fā)現(xiàn)大腦皮層有廣泛的DA纖維分布。中腦邊緣DA通路與某些情緒活動有關(guān)。③中腦-皮層通路

胞體位于腹側(cè)被蓋區(qū)，軸突投射至前額葉皮層，對額葉皮層有興奮，短時記憶、計劃和問題解決策略。中腦-邊緣通路和中腦-皮層通路主要調(diào)控人類的精神活動，前者主要調(diào)控情緒反應，后者主要參與認知、思想、感覺、理解和推理能力的調(diào)控；目前認為Ⅰ型精神分裂癥主要與這兩個DA通路功能亢進可能相關(guān)；第12頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第13頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第14頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六DA受體及其亞型：①D1樣受體；②D2樣受體。黑質(zhì)紋狀體通路主要存在D1樣受體、D2樣受體中腦-邊緣通路和中腦-皮層通路主要存在D2樣受體多巴胺在大腦的運動控制、情感思維和神經(jīng)內(nèi)分泌方面發(fā)揮重要的生理作用，與帕金森病、精神分裂癥、藥物依賴與成癮的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。DA受體和神經(jīng)精神疾病的關(guān)系：①黑質(zhì)-紋狀體通路的DA功能退化，可導致帕金森?。红o止震顫、四肢強直、運動遲緩、共濟失調(diào)。②中腦-邊緣通路和中腦-皮層通路的D2樣受體功能亢進可能與精神分裂癥有關(guān)：幻覺、錯覺、邏輯思維加工能力損傷第15頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六多巴胺是去甲腎上腺素的前體。體內(nèi)凡有NE的組織，其中必然也有DA。多巴胺的失活與去甲腎上腺素的失活相似，它也是由COMT和MAO的作用而被破壞失活，突觸前膜能再攝取多巴胺加以重新利用。第16頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六

名稱治療疾病作用機制激動劑

左旋多巴（L-DOPA）

帕金森病DA的前體物質(zhì)苯丙胺（安非他明）促進單胺遞質(zhì)釋放，抑制遞質(zhì)重攝取可卡因局麻藥（眼部手術(shù)）抑制單胺遞質(zhì)的重攝取

哌甲酯（利他靈）兒童注意力缺陷抑制單胺遞質(zhì)的重攝取

司來吉米與L-DOPA合用增加療效，減少副反應

選擇性破壞單胺氧化酶（MAO-B）拮抗劑

AMPT

研究實驗動物的工具酪氨酸氫化酶的失活劑利血平高血壓（過去）鎮(zhèn)定阻止單胺遞質(zhì)在突觸小泡的貯存

氯丙嗪精神分裂癥D2受體阻斷劑氯氮平精神分裂癥D4受體阻斷劑

第17頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六在很長時間內(nèi)，人們都認為精神分裂癥是因為多巴胺通路的過分活躍。最近新的抗精神藥物只對某些多巴胺受體有微弱的作用，這提示需要對多巴胺通路過分活躍的觀點做一些修正。多巴胺循環(huán)通路經(jīng)常和5-羥色胺通路在一些點上出現(xiàn)交叉和融合，這兩種通路可能會同時對某些行為產(chǎn)生影響。例如，多巴胺與探索、外向、追求愉悅的行為有關(guān)，而5-羥色胺則與抑制有關(guān)。這兩個系統(tǒng)在某種意義上互相平衡。到現(xiàn)在為止，研究者已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了至少5種不同的對多巴胺選擇性敏感的受體位點。

第18頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六去甲腎上腺素（NA）、腎上腺素幾乎所有腦區(qū)都有NE能神經(jīng)元，但分布相對集中在腦橋和延髓，但NE能神經(jīng)元胞體密集在藍斑核，從藍斑核向前腦方向，其上行纖維分腹、背兩束。NA神經(jīng)元的興奮對保持全腦的興奮性和驚覺狀態(tài)可能起重要作用。在處于危險情況的時候，影響緊急或者警戒反應，NE參與體溫、攝食調(diào)節(jié)，有助于覺醒的維持。此外，NE與躁狂癥、抑郁癥的發(fā)病密切相關(guān)。臨床上一些抗抑郁藥的主要作用機制就是抑制NE的再攝取轉(zhuǎn)運。由于它的回路遍布大腦，這個系統(tǒng)調(diào)節(jié)更加一般性的行為傾向，而不是與某種特定的行為或特定的心理障礙相關(guān)。

第19頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第20頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第21頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第22頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六按遞質(zhì)分類膽堿能神經(jīng)去甲腎上腺素能神經(jīng)Ach汗腺、骨骼肌血管第23頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六大腦：α2受體NA激動劑：咪唑克生阻斷α2受體NA拮抗劑：鐮刀菌酸阻斷多巴胺轉(zhuǎn)化為NE

腎上腺素能受體受體對腎上腺素、去甲腎上腺素敏感性一樣，統(tǒng)稱為腎上腺素能受體機體器官：α1、α2、β1、β2，激素作用第24頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第25頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六5－羥色胺（5－HT）

5－羥色胺又名血清緊張素，最早是從血清中發(fā)現(xiàn)的。5－羥色胺不能透過血腦屏障，所以中樞的5－羥色胺是腦內(nèi)合成的，與外周的5－羥色胺不是一個來源。脊椎動物的外周神經(jīng)系統(tǒng)中至今尚未發(fā)現(xiàn)有5－羥色胺能神經(jīng)元。5－羥色胺能神經(jīng)元的胞體在腦內(nèi)的分布主要集中在低位腦干（中腦、腦橋、延髓中線旁）的中縫核群。最重要的核團分別位于：背側(cè)、內(nèi)側(cè)，軸突投射到大腦皮層。背側(cè)支配基底神經(jīng)節(jié)，內(nèi)側(cè)支配齒狀核，海馬回的一部分。腦內(nèi)5-HT具有廣泛的功能，參與情緒調(diào)節(jié)、飲食、覺醒-睡眠周期、痛覺、體溫、性行為、夢和下丘腦-垂體的神經(jīng)內(nèi)分泌活動的調(diào)節(jié)。第26頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第27頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六5-羥色胺系統(tǒng)的功能之一是緩和調(diào)節(jié)我們的反應。適當?shù)?-羥色胺的水平可以使飲食行為、性行為和攻擊行為等處于很好的控制之下。如果大腦中的5-羥色胺循環(huán)通路受到損傷，會發(fā)現(xiàn)自己對腦子里的每個念頭和沖動都會付之于行動，使機體表現(xiàn)得過分活躍：情緒不穩(wěn)定、好沖動以及對環(huán)境過度反應常常和5-羥色胺的活性極度降低聯(lián)系在一起，攻擊性行為、自殺、過度飲食和活性降低有聯(lián)系。5-羥色胺活性降低會使我們有發(fā)生某些行為的傾向，而不會直接導致這些行為(這對其他神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)也是一樣)。大腦中其他的神經(jīng)遞質(zhì)或者心理和社會影響，可能會對活性的降低產(chǎn)生很好的補償作用。多巴胺循環(huán)通路經(jīng)常和5-羥色胺通路在一些點上出現(xiàn)交叉和融合，這兩種通路可能會同時對某些行為產(chǎn)生影響。例如，多巴胺與探索、外向、追求愉悅的行為有關(guān)，而5-羥色胺則與抑制有關(guān)。這兩個系統(tǒng)在某種意義上互相平衡。第28頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六

5－羥色胺生成與失活

5－羥色胺的前體是色氨酸。色氨酸經(jīng)兩步酶促反應，即羥化和脫羧，生成5－羥色胺。5-羥色胺的失活也與去甲腎上腺素的失活相似，單胺氧化酶MAO等能使5-羥色胺降解破壞，突觸前膜也能再攝取5-羥色胺加以重新利用。PCPA阻斷色氨酸向5-羥色胺酸轉(zhuǎn)化。第29頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六名稱治療疾病作用激動劑

氟西汀抑郁、強迫癥、焦慮5-HT重攝取抑制芬氟拉明抑制肥胖者食欲，肥胖癥減肥促進5-HT釋放、抑制重攝取

LSD致幻劑突觸后膜5-HT2A受體

MDMA

興奮、致幻（迷魂藥）認知障礙NA、5-HT共同激動劑拮抗劑PCPA

致幻劑阻斷色氨酸向5-羥色胺酸轉(zhuǎn)化腦內(nèi)存在至少9種的5-HT受體，5-羥色胺對不同類型的受體其作用不完全相同。一些藥物可以作用于5-羥色胺系統(tǒng)，包括三環(huán)類抗抑郁藥和選擇性5-羥色胺再攝抑制劑。這些藥物被用于治療很多心理障礙，尤其是焦慮心境和飲食障礙。第30頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六氨基酸類

腦內(nèi)到處都存在著氨基酸,過去只認為它們是合成蛋白質(zhì)的原料，或是蛋白質(zhì)分解的產(chǎn)物。近年來，注意到某些氨基酸在中樞的突觸傳遞中起著遞質(zhì)的作用。至少8種氨基酸起神經(jīng)遞質(zhì)作用，最重要的三種：谷氨酸、

γ-氨基丁酸、甘氨酸氨基酸遞質(zhì)在發(fā)揮作用后，能被神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)再攝取而失活。第31頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六谷氨酸谷氨酸在大腦皮質(zhì)和脊髓背側(cè)部分含量較高?？梢鹜挥|后膜出現(xiàn)類似興奮性突觸后電位的反應，導致神經(jīng)元放電。谷氨酸是CNS內(nèi)主要的興奮性遞質(zhì)，腦內(nèi)50%以上的突觸是以谷氨酸為遞質(zhì)的興奮性突觸。谷氨酸可能是感覺傳入神經(jīng)纖維和大腦皮層內(nèi)的興奮型遞質(zhì)。除谷氨酸外，天冬氨酸也可以發(fā)揮相似的作用。谷氨酸受體分為三類：①NMDA受體：有6個結(jié)合點，2個在離子通道內(nèi)部，導致Na、Ca離子內(nèi)流，Ca離子內(nèi)流是新記憶的基礎(chǔ)②AMPA受體：最常見，控制Na離子通道③紅藻氨酸受體：紅藻氨酸與之結(jié)合④促代謝型谷氨酸受體：至少有7種，有一些是自受體。功能：參與快速的興奮性突觸傳導，在學習、記憶、神經(jīng)元的可塑性、神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育及一些疾病發(fā)病機制如缺血性腦病、低血糖腦損害、中樞退行性疾病等發(fā)揮重要作用。第32頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六名稱作用機制激動劑NMDAAMPA

紅藻氨酸拮抗劑間接拮抗，阻斷NMDA受體上的谷氨酸結(jié)合點

AP5

破壞突觸可塑性，某些形式的學習

酒精鎮(zhèn)靜、抗焦慮，參與NMDA受體的正強化、負強化，破壞記憶與認知

PCP

（致幻劑）阻止Ca離子通過第33頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第34頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六γ-氨基丁酸（GABA）腦內(nèi)廣泛存在GABA能神經(jīng)元，主要分布在大腦皮層、海馬和小腦。GABA廣泛而非均勻地分布在哺乳動物腦內(nèi)，在大腦皮層的淺層和小腦皮層的浦肯野細胞層含量較高，腦內(nèi)約有30%左右的突觸以GABA為神經(jīng)遞質(zhì)，外周組織僅含微量GABA。目前僅發(fā)現(xiàn)二條長軸突投射的GABA能通路：①小腦-前庭外側(cè)核通路；②從紋狀體投射到中腦黑質(zhì)。第35頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六用電生理微電泳法將γ-氨基丁酸作用于大腦皮層神經(jīng)元和前庭外側(cè)核神經(jīng)元，可引起突觸后膜超極化，起抑制作用，γ-氨基丁酸是腦內(nèi)最重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。第36頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六GABA生成第37頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六GABA功能：氨基丁酸系統(tǒng)有很多循環(huán)通路，廣泛分布在大腦內(nèi)，降低興奮度，調(diào)節(jié)人的情緒反應。氨基丁酸降低突觸后活性，抑制很多行為和情感，最著名的作用是緩解焦慮。氨基丁酸的作用不是特異性的、僅針對焦慮的情緒，而是有更加廣泛的影響。①GABA具有抗焦慮作用：苯二氮卓類的濃度越高，結(jié)合到神經(jīng)元受體上的氨基丁酸就越多，獲得某種程度的鎮(zhèn)靜。神經(jīng)學家推測，人體內(nèi)很可能有類似于苯二氮卓類藥物天然的物質(zhì)。不過，現(xiàn)在還沒發(fā)現(xiàn)類似的其他神經(jīng)遞質(zhì)。②GABA對腺垂體和神經(jīng)垂體的分泌具有調(diào)節(jié)作用；③GABA具有鎮(zhèn)痛作用；④GABA抑制動物攝食；⑤具有抗驚厥作用：少量的GABA有抗驚厥的效果，放松可能會痙攣的肌肉，還可以降低憤怒、敵視、侵略以及如熱情和愉悅等正性情感的程度。⑥GABAC參與視覺通路信息的傳遞和調(diào)控。這一系統(tǒng)與情緒和軀體狀態(tài)相聯(lián)系，對喚醒有關(guān)系統(tǒng)的信息處理過程起作用。癲癇發(fā)作的原因之一GABA分泌神經(jīng)元或GABA受體功能失常第38頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六

GABAAGABAB

促離子型促代謝型控制氯離子控制鉀離子通道

7個結(jié)合點突觸后受體、自受體直接激動劑毒蠅蕈醇巴氯芬肌肉松弛劑間接激動劑2結(jié)合點苯二氮卓類抗焦慮無天然配體（安定、利眠寧）鎮(zhèn)靜

3結(jié)合點巴比妥酸鹽癲癇

4結(jié)合點類固醇全麻直接拮抗劑荷牡丹堿CGP335348間接拮抗劑印防己毒素痙攣烯丙基甘氨酸使GDA失活，阻止GABA合成第39頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第40頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六甘氨酸甘氨酸作用于脊髓運動神經(jīng)元，可引致突觸后膜出現(xiàn)類似抑制性突觸后電位的反應。甘氨酸是抑制性遞質(zhì)，是促離子型受體，控制氯離子通道。甘氨酸沒有受體激動劑拮抗劑：士的寧劇毒，導致痙攣和死亡破傷風致病菌分泌肌肉持續(xù)收縮沒有受體激動劑第41頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六神經(jīng)元能分泌肽類化學物質(zhì)，大多數(shù)神經(jīng)肽參與突觸信息傳遞，發(fā)揮神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)作用，小部分作為激素如視上核和室旁核神經(jīng)元分泌升壓素和催產(chǎn)素；下丘腦內(nèi)其他肽能神經(jīng)元能分泌多種調(diào)節(jié)腺垂體活動的多肽，如促甲狀腺釋放激素（TRH，三肽）、促性腺素釋放激素、生長抑素等。這些肽類物質(zhì)在分泌后，通過血液循環(huán)作用于效應細胞，稱為神經(jīng)激素。肽類遞質(zhì)的失活是依靠酶促降解失活，沒有重攝取和循環(huán)機制。神經(jīng)肽類包括1阿片肽類：腦啡肽、β-內(nèi)啡肽、強啡肽等2胃腸肽：如膽囊收縮素（CCK）、促胰液素、胃泌素、胃動素、血管活性腸肽、胰高血糖素等。CCK有抑制攝食行為的作用。許多膽堿能神經(jīng)元中含有血管活性腸肽，加強乙酰膽堿作用的功能。3激肽類：外周與中樞肽類作用相關(guān)。P物質(zhì)SP，肽類

第42頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六

選擇性激活脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導水管周圍灰質(zhì)的阿片受體，產(chǎn)生強大的鎮(zhèn)痛作用；激動邊緣系統(tǒng)和藍斑核的阿片受體，改善疼痛所引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒反應，并可伴有欣快感。阿片受體：μ、κ、δ，其中μ2與痛覺的調(diào)制和藥物成癮有關(guān)，其他與痛覺的調(diào)制有關(guān)，作用：鎮(zhèn)痛、抑制特定防御反應、參與強化阿片受體第43頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六第44頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六阿片受體的激動劑：嗎啡：麻醉類鎮(zhèn)痛藥海洛因：成癮性最強的麻醉藥，可透過血腦屏障，產(chǎn)生很強的欣快感。目前僅有英國臨床應用。度冷丁：對平滑肌的作用較嗎啡弱，鎮(zhèn)痛作用同嗎啡。芬太尼：是人工合成的麻醉品，鎮(zhèn)痛作用是嗎啡的80倍，臨床上主要用于吸入麻醉。美沙酮：毒性和藥理作用同嗎啡，但不產(chǎn)生欣快感，臨床用成癮者的維持治療中。海洛因（二乙酰嗎啡）>嗎啡>可待因（甲基嗎啡）阿片受體的拮抗劑：納絡(luò)芬：半激動劑納曲酮：完全拮抗劑，長效納絡(luò)酮：完全拮抗劑，短效對各型阿片受體都有競爭性阻斷作用：μ>κ>δ用途:治療阿片類藥物中毒：解救呼吸抑制和中樞抑制診斷吸毒成癮：可誘發(fā)戒斷癥狀試用于酒精中毒、休克的治療、腦脊髓損傷第45頁，共51頁，2022年，5月20日，2點16分，星期六脂類膜磷脂類衍生的物質(zhì)有信息傳遞作用：大麻脂，大麻其活性成分為THC，THC受體的天然配體為安南得邁，需要時合成，不貯存在小泡內(nèi)

THC效應：1鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)定、增強食欲、