高血壓-與腎臟病課件

高血壓與腎臟病高血壓與腎臟病高血壓與腎臟的相互作用高血壓能導(dǎo)致靶器官腎臟損傷

良性高血壓 良性小動脈性腎硬化癥

惡性高血壓 惡性小動脈性腎硬化癥腎實質(zhì)疾病也能通過各種機制(容積、阻力）導(dǎo)致高血壓 腎實質(zhì)性高血壓高血壓與腎臟的相互作用高血壓能導(dǎo)致靶器官腎臟損傷

良性高血壓高血壓與腎臟的相互作用腎實質(zhì)性高血壓又能通過下列機制進一步損傷腎臟，形成惡性循環(huán)

1、導(dǎo)致腎小球前小動脈硬化，腎小球缺血

2、導(dǎo)致腎小球內(nèi)高血壓、高灌注、高濾過 －兩者都最終導(dǎo)致腎小球硬化、腎小管萎 縮及腎間質(zhì)纖維化

高血壓與腎臟的相互作用腎實質(zhì)性高血壓又能通過下列機制進一步損良性小動脈性腎硬化癥

由良性高血壓導(dǎo)致的腎血管及腎實質(zhì)疾病即為良性小動脈性腎硬化（benignarteriolarnephrosclerosis,BANS）

歐美國家的終末腎衰竭病人中，BANS約為25％，是僅次于糖尿病腎病的第二位疾病，我國發(fā)病率也在逐年增加概念發(fā)病率良性小動脈性腎硬化癥由良性高血壓導(dǎo)致的腎BANS病理表現(xiàn)

高血壓約5－10年出現(xiàn)入球小動脈壁 玻璃樣變小葉間動脈及弓狀動脈壁 肌內(nèi)膜肥厚 血管狹窄，供血減少

腎臟小動脈病變BANS病理表現(xiàn)腎臟小動脈病變BANS病理表現(xiàn)

腎小球缺血皺縮、硬化＋代償肥大 腎小管變性、萎縮＋代償肥大 腎間質(zhì)纖維化 ★腎臟外觀呈細顆料狀的萎縮腎腎實質(zhì)病變BANS病理表現(xiàn)腎實質(zhì)病變BANS臨床表現(xiàn)較長期（10－15年）高血壓腎小管濃縮功能差出現(xiàn)早

（夜尿多，尿滲透壓及比重低）尿化驗輕度異常

（輕度蛋白尿、少許紅細胞及管型）晚期出現(xiàn)腎小球功能減退

（CCr↓，Scr↑）常伴高血壓視網(wǎng)膜動脈硬化，及高血壓

心、腦并發(fā)癥BANS臨床表現(xiàn)較長期（10－15年）高血壓預(yù)防BANS發(fā)生的措施發(fā)生終末腎衰危險性“多重危險因素干擾試驗”(MRFIT)1992

與血壓正常者（120／80mmHg）比較 血壓正常偏高者（135／85mmHg）－－－－高2倍 高血壓Ⅲ級（180－209／110－119mmHg）或

高血壓Ⅳ級（>210/120mmHg）－－－－高12倍－－－從血壓正常偏高者起即應(yīng)進行降血壓治療血壓多高就應(yīng)開始治療預(yù)防BANS發(fā)生的措施血壓多高就應(yīng)開始治療預(yù)防BANS發(fā)生的措施平均動脈壓應(yīng)降達100mmHg以下 收縮壓應(yīng)降達140mmHg以下對易發(fā)病人群（糖尿病、高脂血癥、高尿酸血癥）血壓需降得更低血壓應(yīng)該降低到什么程度？預(yù)防BANS發(fā)生的措施血壓應(yīng)該降低到什么程度？預(yù)防BANS發(fā)生的措施－－－能夠減低血壓阻力的降壓藥ACEI、AT1RA、CCB、β受體阻斷劑、

α受體阻斷劑均減低血管阻力噻嗪類利尿藥具雙向作用應(yīng)該選用什么樣的降壓藥？預(yù)防BANS發(fā)生的措施應(yīng)該選用什么樣的降壓藥？BANS發(fā)生后治療可參考腎實質(zhì)性高血壓的治療方案 進行治療（詳見后述）BANS發(fā)生后治療可參考腎實質(zhì)性高血壓的治療方案惡性小動脈性腎硬化癥血壓急劇升高舒張壓超過130mmHg，眼底呈Ⅲ級（出血、滲出）或Ⅳ級（視神經(jīng)乳頭水腫)病變，即為惡性高血壓由惡性高血壓導(dǎo)致的腎血管及腎實質(zhì)疾病即為惡性小動脈性腎硬化癥（malignantarteriolarnephroxclerosisMNAS）概念惡性小動脈性腎硬化癥概念惡性小動脈性腎硬化癥多數(shù)惡性高血壓發(fā)生于中、重度良性高血壓基礎(chǔ)上，

發(fā)生率約為1％－4％，但是少數(shù)也能發(fā)生于正常血壓者約63％－90％的惡性高血壓病人，將累及腎臟出現(xiàn)MANS發(fā)病率惡性小動脈性腎硬化癥發(fā)病率MANS病理表現(xiàn)入球小動脈至弓狀動脈

血管壁纖維素樣壞死小葉間動脈、弓狀動脈

肌內(nèi)膜增厚（洋蔥皮樣斷面）類似病變亦可發(fā)生于體內(nèi)其它臟器中腎臟小動脈病變MANS病理表現(xiàn)腎臟小動脈病變MANS病理表現(xiàn)部分腎小球 節(jié)段性纖維樣壞死

小血栓及新月體形成部分腎小球 缺血性皺縮

迅速發(fā)生腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化 ★腎臟外觀呈蚤咬狀出血的大腎腎實質(zhì)病變MANS病理表現(xiàn)部分腎小球 節(jié)段性纖維樣壞死

小血栓及MANS臨床表現(xiàn)血壓急劇升高，舒張壓>130mmHg眼底出血、滲出（Ⅲ期）

及視神經(jīng)乳頭水腫（Ⅳ期）出現(xiàn)嚴(yán)重心、腦損害

血漿腎素－血管緊張素－醛固酮水平增高全身表現(xiàn)MANS臨床表現(xiàn)血壓急劇升高，舒張壓>130mmHg全身表現(xiàn)MANS臨床表現(xiàn)蛋白尿（約1／3病人出現(xiàn)大量蛋白尿）血尿（約1／5病人呈肉眼血尿）白細胞尿（約1／2病人）及管型尿（顆粒管型及紅細胞管型等）腎功能迅速壞轉(zhuǎn)，常呈少尿性急性腎衰★腦血管意外、急性肺水腫及終末腎衰為主要死因腎臟表現(xiàn)MANS臨床表現(xiàn)蛋白尿（約1／3病人出現(xiàn)大量蛋白尿）腎臟表現(xiàn)預(yù)防MANS發(fā)生的措施積極治療良性高血壓以免病情惡化，繼發(fā)惡性高血壓惡性高血壓一旦發(fā)生，即應(yīng)積極降壓以期減少惡性小動脈性腎硬化癥發(fā)生預(yù)防MANS發(fā)生的措施積極治療良性高血壓以免病情惡化，繼發(fā)惡惡性高血壓的治療先靜脈給藥，以迅速降血壓，保護靶器官血管擴張藥：硝普鈉、硝酸甘油、氯甲苯噻嗪Α及β受體阻斷劑：柳胺芐心定β受體阻斷劑：普萘洛爾血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：依拉普利頭2－3小時使MAP下降25％，或DBP下降達100－110mmHg，12－36小時內(nèi)DBP逐步下降達90mmHg。惡性高血壓的治療先靜脈給藥，以迅速降血壓，保護靶器官惡性高血壓的治療以后逐步改為口服降壓藥，其中β受體阻斷劑及ACEI很重要，為有效控制血壓可多種藥配伍。當(dāng)腎臟受損出現(xiàn)水鈉潴留時，應(yīng)加服利尿劑協(xié)助降壓。惡性高血壓的治療以后逐步改為口服降壓藥，其中β受體阻斷劑及A惡性高血壓的治療腎臟受損時，要根據(jù)腎功能狀態(tài)調(diào)節(jié)藥物利尿藥：GFR<25ml/min時，不宜用保鉀利尿藥及噻嗪類利尿藥，袢利尿劑應(yīng)加量。降壓藥：主要經(jīng)腎排泄者應(yīng)相應(yīng)減藥量惡性高血壓的治療腎臟受損時，要根據(jù)腎功能狀態(tài)調(diào)節(jié)藥物針對MANS的處理積極治療惡性高血壓即有可能減少MANS發(fā)生或減輕其病情當(dāng)MANS病人已發(fā)生腎衰竭時，即應(yīng)按急性腎衰竭透析指征給予透析能被透析較多清除的降壓藥，在病人透析時應(yīng)予相應(yīng)補充。針對MANS的處理積極治療惡性高血壓即有可能減少MANS發(fā)生腎實質(zhì)性高血壓約5％－10％的高血壓為腎實質(zhì)性高血壓，在繼發(fā)性高血壓中腎實質(zhì)性高血壓占首位約50％－60％的增生性腎小球腎炎、多囊腎、梗阻性腎病、糖尿病腎病病人、及80－90％的慢性腎衰竭病人，并發(fā)高血壓。發(fā)病率腎實質(zhì)性高血壓約5％－10％的高血壓為腎實質(zhì)性高血壓，在繼發(fā)腎實質(zhì)性高血壓的臨床特點多為輕、中度高血壓：少數(shù)為重度高血壓（尤其終末腎衰竭病人）與原發(fā)性高血壓比較更易發(fā)展成惡性高血壓（約為2倍）腎實質(zhì)性高血壓的臨床特點多為輕、中度高血壓：少數(shù)為重度高血壓腎實質(zhì)性高血壓的臨床特點與同等水平的原發(fā)性高血壓比較，眼底病變更重，心血管并發(fā)癥更易發(fā)生長期未被控制的腎實質(zhì)性高血壓不但能引起心、腦并發(fā)癥，而且對腎臟本身有嚴(yán)重危害。腎實質(zhì)性高血壓的臨床特點與同等水平的原發(fā)性高血壓比較，眼底病腎實性高血壓的治療“改變腎臟病飲食協(xié)作組”（MDRD）美國1994－1997尿蛋白≥1克／日時，平均動脈壓（MAP）應(yīng)控制達92mmHg以下，尿蛋白<1克／日，MAP應(yīng)控制達97mmHg以下。其中收縮壓（及脈壓）降低更重要。對并發(fā)冠心病的腎實質(zhì)性高血壓患者也安全血壓要降到什么程度才能有效保護腎臟？腎實性高血壓的治療“改變腎臟病飲食協(xié)作組”（MDRD）美國1腎實質(zhì)性高血壓的治療－－－要能最有效地保護腎臟血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素II受體拮抗劑（AT1RA）鈣通道阻滯劑（CCB）其它降血壓藥物如何選用降壓藥？腎實質(zhì)性高血壓的治療－－－要能最有效地保護腎臟如何選用降壓藥治療：ACEI腎實質(zhì)性高血壓應(yīng)首選ACEI治療治療作用：

1、降低系統(tǒng)高血壓

2、減少尿蛋白

3、延緩腎損害進展治療：ACEI腎實質(zhì)性高血壓應(yīng)首選ACEI治療治療：ACEI作用機理：能有效的降低腎小球內(nèi)高壓降低系統(tǒng)高血壓 降低球內(nèi)高壓（間接作用）擴張出球小動脈>擴張入球小動脈 降低球內(nèi)高壓（直接作用）治療：ACEI作用機理：能有效的降低腎小球內(nèi)高壓治療：ACEI作用機理：改善腎小球濾過膜選擇通透性AⅡ能改變腎小球濾過膜孔徑屏障，增加大孔物質(zhì)通透性ACEI阻斷了AⅡ生成，故能減少尿蛋白，尤其大分子蛋白濾過治療：ACEI作用機理：改善腎小球濾過膜選擇通透性治療：ACEI作用機理：減少腎小球內(nèi)細胞外基質(zhì)（ECM）畜積AⅡ刺激腎小球細胞增加ECM產(chǎn)生AⅡ刺激纖溶酶原激活劑抑制物（PAⅠ）生成

→纖溶酶原激活劑tPA被抑制→纖溶酶及基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）產(chǎn)生減少→ECM降解減少★ACEI阻斷了AⅡ的上述致病作用，減少ECM蓄積治療：ACEI作用機理：減少腎小球內(nèi)細胞外基質(zhì)（ECM）畜積治療：ACEI用藥注意事項：腎功能不全（SCr<3mg/dl）時可用ACEI治療，但是需注意如下副作用：①引起高鉀血癥②血清肌酐（SCr）上升，兩種情況：

SCr升高幅度<30%，1－2周內(nèi)自行恢復(fù)

SCr升高幅度≥30－50%，或>1.5mg/dl且 兩周未能恢復(fù)－－－前者為正常反應(yīng)，后者提示腎臟缺血治療：ACEI用藥注意事項：治療：AT1RAAT1RA在治療腎實質(zhì)性高血壓上有廣闊應(yīng)用前景，可能有ACEI療效，還可能比ACEI有如下優(yōu)點： ①不抑制ACE，無刺激咳嗽副作用 ②療效不受AⅡ非ACE催化生成的影響 ③療效不受ACEI基因多態(tài)性影響治療：AT1RAAT1RA在治療腎實質(zhì)性高血壓上有廣闊應(yīng)用前治療：AT1RA對腎臟局部作用上，AT1RA與ACEIskcee如下不同：①擴張出、入球小動脈強度的差異，AT1RA不如ACEI明顯，故腎功能不全病人服用AT1RA后Scr升高較少見②腎臟貯鉀作用 AT1RA比ACEI輕，故腎功能不全病人服AT1RA后，發(fā)生高血鉀癥較少。治療：AT1RA對腎臟局部作用上，AT1RA與ACEIskc治療：CCB有關(guān)雙氫吡啶類CCB腎臟保護作用的爭論：降低系統(tǒng)高血壓→降低腎小球內(nèi)高壓擴張入球小動脈>擴張出球小動脈 →增加腎小球內(nèi)高壓★從腎小球血液動力學(xué)角度看，前者對腎有利，后者對腎有害。治療：CCB有關(guān)雙氫吡啶類CCB腎臟保護作用的爭論：治療：CCB有無保護作用的關(guān)鍵是能否將血壓降達目標(biāo)值如能將血壓控制達目標(biāo)值，腎小球內(nèi)壓力仍將減低，而能有效保護腎臟治療：CCB有無保護作用的關(guān)鍵是能否將血壓降達目標(biāo)值治療：CCB雙氫吡啶類CCB也具有一些非腎小球血液動力學(xué)效應(yīng)，保護腎臟減少腎臟肥大調(diào)節(jié)系膜大分子轉(zhuǎn)運降低殘余腎臟的代謝活性改善尿毒癥性腎鈣質(zhì)沉著減少生長因子的促有絲分裂作用減少自由基形成治療：CCB雙氫吡啶類CCB也具有一些非腎小球血液動力學(xué)治療：CCB目前對用雙氫毗啶類CCB治療腎實質(zhì)性高血壓的較統(tǒng)一認(rèn)識：應(yīng)用雙氫吡啶CCB后能將高血壓控制達目標(biāo)值時，CCB的腎臟保護作用不一定弱于ACEI在治療腎實質(zhì)性高血壓時，將雙氫吡啶CCB與ACEI配伍應(yīng)用，可能是一個很值得推薦的措施治療：CCB目前對用雙氫毗啶類CCB治療腎實質(zhì)性高血壓的較治療：其它降血壓藥物如能將系統(tǒng)高血壓控制達靶目標(biāo)值，α或β受體阻斷劑、利尿劑等其它降壓藥也都能降低腎小球內(nèi)“三高”，發(fā)揮血壓依賴性腎臟保護效應(yīng)，延緩腎功能損害進展，故可配合ACEI應(yīng)用于腎實質(zhì)性高血壓治療治療：其它降血壓藥物如能將系統(tǒng)高血壓控制達靶目標(biāo)值，高血壓與腎臟病高血壓與腎臟病高血壓與腎臟的相互作用高血壓能導(dǎo)致靶器官腎臟損傷

良性高血壓 良性小動脈性腎硬化癥

惡性高血壓 惡性小動脈性腎硬化癥腎實質(zhì)疾病也能通過各種機制(容積、阻力）導(dǎo)致高血壓 腎實質(zhì)性高血壓高血壓與腎臟的相互作用高血壓能導(dǎo)致靶器官腎臟損傷

良性高血壓高血壓與腎臟的相互作用腎實質(zhì)性高血壓又能通過下列機制進一步損傷腎臟，形成惡性循環(huán)

1、導(dǎo)致腎小球前小動脈硬化，腎小球缺血

2、導(dǎo)致腎小球內(nèi)高血壓、高灌注、高濾過 －兩者都最終導(dǎo)致腎小球硬化、腎小管萎 縮及腎間質(zhì)纖維化

高血壓與腎臟的相互作用腎實質(zhì)性高血壓又能通過下列機制進一步損良性小動脈性腎硬化癥

由良性高血壓導(dǎo)致的腎血管及腎實質(zhì)疾病即為良性小動脈性腎硬化（benignarteriolarnephrosclerosis,BANS）

歐美國家的終末腎衰竭病人中，BANS約為25％，是僅次于糖尿病腎病的第二位疾病，我國發(fā)病率也在逐年增加概念發(fā)病率良性小動脈性腎硬化癥由良性高血壓導(dǎo)致的腎BANS病理表現(xiàn)

高血壓約5－10年出現(xiàn)入球小動脈壁 玻璃樣變小葉間動脈及弓狀動脈壁 肌內(nèi)膜肥厚 血管狹窄，供血減少

腎臟小動脈病變BANS病理表現(xiàn)腎臟小動脈病變BANS病理表現(xiàn)

腎小球缺血皺縮、硬化＋代償肥大 腎小管變性、萎縮＋代償肥大 腎間質(zhì)纖維化 ★腎臟外觀呈細顆料狀的萎縮腎腎實質(zhì)病變BANS病理表現(xiàn)腎實質(zhì)病變BANS臨床表現(xiàn)較長期（10－15年）高血壓腎小管濃縮功能差出現(xiàn)早

（夜尿多，尿滲透壓及比重低）尿化驗輕度異常

（輕度蛋白尿、少許紅細胞及管型）晚期出現(xiàn)腎小球功能減退

（CCr↓，Scr↑）常伴高血壓視網(wǎng)膜動脈硬化，及高血壓

心、腦并發(fā)癥BANS臨床表現(xiàn)較長期（10－15年）高血壓預(yù)防BANS發(fā)生的措施發(fā)生終末腎衰危險性“多重危險因素干擾試驗”(MRFIT)1992

與血壓正常者（120／80mmHg）比較 血壓正常偏高者（135／85mmHg）－－－－高2倍 高血壓Ⅲ級（180－209／110－119mmHg）或

高血壓Ⅳ級（>210/120mmHg）－－－－高12倍－－－從血壓正常偏高者起即應(yīng)進行降血壓治療血壓多高就應(yīng)開始治療預(yù)防BANS發(fā)生的措施血壓多高就應(yīng)開始治療預(yù)防BANS發(fā)生的措施平均動脈壓應(yīng)降達100mmHg以下 收縮壓應(yīng)降達140mmHg以下對易發(fā)病人群（糖尿病、高脂血癥、高尿酸血癥）血壓需降得更低血壓應(yīng)該降低到什么程度？預(yù)防BANS發(fā)生的措施血壓應(yīng)該降低到什么程度？預(yù)防BANS發(fā)生的措施－－－能夠減低血壓阻力的降壓藥ACEI、AT1RA、CCB、β受體阻斷劑、

α受體阻斷劑均減低血管阻力噻嗪類利尿藥具雙向作用應(yīng)該選用什么樣的降壓藥？預(yù)防BANS發(fā)生的措施應(yīng)該選用什么樣的降壓藥？BANS發(fā)生后治療可參考腎實質(zhì)性高血壓的治療方案 進行治療（詳見后述）BANS發(fā)生后治療可參考腎實質(zhì)性高血壓的治療方案惡性小動脈性腎硬化癥血壓急劇升高舒張壓超過130mmHg，眼底呈Ⅲ級（出血、滲出）或Ⅳ級（視神經(jīng)乳頭水腫)病變，即為惡性高血壓由惡性高血壓導(dǎo)致的腎血管及腎實質(zhì)疾病即為惡性小動脈性腎硬化癥（malignantarteriolarnephroxclerosisMNAS）概念惡性小動脈性腎硬化癥概念惡性小動脈性腎硬化癥多數(shù)惡性高血壓發(fā)生于中、重度良性高血壓基礎(chǔ)上，

發(fā)生率約為1％－4％，但是少數(shù)也能發(fā)生于正常血壓者約63％－90％的惡性高血壓病人，將累及腎臟出現(xiàn)MANS發(fā)病率惡性小動脈性腎硬化癥發(fā)病率MANS病理表現(xiàn)入球小動脈至弓狀動脈

血管壁纖維素樣壞死小葉間動脈、弓狀動脈

肌內(nèi)膜增厚（洋蔥皮樣斷面）類似病變亦可發(fā)生于體內(nèi)其它臟器中腎臟小動脈病變MANS病理表現(xiàn)腎臟小動脈病變MANS病理表現(xiàn)部分腎小球 節(jié)段性纖維樣壞死

小血栓及新月體形成部分腎小球 缺血性皺縮

迅速發(fā)生腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化 ★腎臟外觀呈蚤咬狀出血的大腎腎實質(zhì)病變MANS病理表現(xiàn)部分腎小球 節(jié)段性纖維樣壞死

小血栓及MANS臨床表現(xiàn)血壓急劇升高，舒張壓>130mmHg眼底出血、滲出（Ⅲ期）

及視神經(jīng)乳頭水腫（Ⅳ期）出現(xiàn)嚴(yán)重心、腦損害

血漿腎素－血管緊張素－醛固酮水平增高全身表現(xiàn)MANS臨床表現(xiàn)血壓急劇升高，舒張壓>130mmHg全身表現(xiàn)MANS臨床表現(xiàn)蛋白尿（約1／3病人出現(xiàn)大量蛋白尿）血尿（約1／5病人呈肉眼血尿）白細胞尿（約1／2病人）及管型尿（顆粒管型及紅細胞管型等）腎功能迅速壞轉(zhuǎn)，常呈少尿性急性腎衰★腦血管意外、急性肺水腫及終末腎衰為主要死因腎臟表現(xiàn)MANS臨床表現(xiàn)蛋白尿（約1／3病人出現(xiàn)大量蛋白尿）腎臟表現(xiàn)預(yù)防MANS發(fā)生的措施積極治療良性高血壓以免病情惡化，繼發(fā)惡性高血壓惡性高血壓一旦發(fā)生，即應(yīng)積極降壓以期減少惡性小動脈性腎硬化癥發(fā)生預(yù)防MANS發(fā)生的措施積極治療良性高血壓以免病情惡化，繼發(fā)惡惡性高血壓的治療先靜脈給藥，以迅速降血壓，保護靶器官血管擴張藥：硝普鈉、硝酸甘油、氯甲苯噻嗪Α及β受體阻斷劑：柳胺芐心定β受體阻斷劑：普萘洛爾血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：依拉普利頭2－3小時使MAP下降25％，或DBP下降達100－110mmHg，12－36小時內(nèi)DBP逐步下降達90mmHg。惡性高血壓的治療先靜脈給藥，以迅速降血壓，保護靶器官惡性高血壓的治療以后逐步改為口服降壓藥，其中β受體阻斷劑及ACEI很重要，為有效控制血壓可多種藥配伍。當(dāng)腎臟受損出現(xiàn)水鈉潴留時，應(yīng)加服利尿劑協(xié)助降壓。惡性高血壓的治療以后逐步改為口服降壓藥，其中β受體阻斷劑及A惡性高血壓的治療腎臟受損時，要根據(jù)腎功能狀態(tài)調(diào)節(jié)藥物利尿藥：GFR<25ml/min時，不宜用保鉀利尿藥及噻嗪類利尿藥，袢利尿劑應(yīng)加量。降壓藥：主要經(jīng)腎排泄者應(yīng)相應(yīng)減藥量惡性高血壓的治療腎臟受損時，要根據(jù)腎功能狀態(tài)調(diào)節(jié)藥物針對MANS的處理積極治療惡性高血壓即有可能減少MANS發(fā)生或減輕其病情當(dāng)MANS病人已發(fā)生腎衰竭時，即應(yīng)按急性腎衰竭透析指征給予透析能被透析較多清除的降壓藥，在病人透析時應(yīng)予相應(yīng)補充。針對MANS的處理積極治療惡性高血壓即有可能減少MANS發(fā)生腎實質(zhì)性高血壓約5％－10％的高血壓為腎實質(zhì)性高血壓，在繼發(fā)性高血壓中腎實質(zhì)性高血壓占首位約50％－60％的增生性腎小球腎炎、多囊腎、梗阻性腎病、糖尿病腎病病人、及80－90％的慢性腎衰竭病人，并發(fā)高血壓。發(fā)病率腎實質(zhì)性高血壓約5％－10％的高血壓為腎實質(zhì)性高血壓，在繼發(fā)腎實質(zhì)性高血壓的臨床特點多為輕、中度高血壓：少數(shù)為重度高血壓（尤其終末腎衰竭病人）與原發(fā)性高血壓比較更易發(fā)展成惡性高血壓（約為2倍）腎實質(zhì)性高血壓的臨床特點多為輕、中度高血壓：少數(shù)為重度高血壓腎實質(zhì)性高血壓的臨床特點與同等水平的原發(fā)性高血壓比較，眼底病變更重，心血管并發(fā)癥更易發(fā)生長期未被控制的腎實質(zhì)性高血壓不但能引起心、腦并發(fā)癥，而且對腎臟本身有嚴(yán)重危害。腎實質(zhì)性高血壓的臨床特點與同等水平的原發(fā)性高血壓比較，眼底病腎實性高血壓的治療“改變腎臟病飲食協(xié)作組”（MDRD）美國1994－1997尿蛋白≥1克／日時，平均動脈壓（MAP）應(yīng)控制達92mmHg以下，尿蛋白<1克／日，MAP應(yīng)控制達97mmHg以下。其中收縮壓（及脈壓）降低更重要。對并發(fā)冠心病的腎實質(zhì)性高血壓患者也安全血壓要降到什么程度才能有效保護腎臟？腎實性高血壓的治療“改變腎臟病飲食協(xié)作組”（MDRD）美國1腎實質(zhì)性高血壓的治療－－－要能最有效地保護腎臟血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素II受體拮抗劑（AT1RA）鈣通道阻滯劑（CCB）其它降血壓藥物如何選用降壓藥？腎實質(zhì)性高血壓的治療－－－要能最有效地保護腎臟如何選用降壓藥治療：ACEI腎實質(zhì)性高血壓應(yīng)首選ACEI治療治療作用：

1、降低系統(tǒng)高血壓

2、減少尿蛋白

3、延緩腎損害進展治療：ACEI腎實質(zhì)性高血壓應(yīng)首選ACEI治療治療：ACEI作用機理：能有效的降低腎小球內(nèi)高壓降低系統(tǒng)高血壓 降低球內(nèi)高壓（間接作用）擴張出球小動脈>擴張入球小動脈 降低球內(nèi)高壓（直接作用）治療：ACEI作用機理：能有效的降低腎小球內(nèi)高壓治療：ACEI作用機理：改善腎小球濾過膜選擇通透性AⅡ能改變腎小球濾過膜孔徑屏障，增加大孔物質(zhì)通透性ACEI阻斷了AⅡ生成，故能減少尿蛋白，尤其大分子蛋白濾過治療：ACEI作用機理：改善腎小球濾過膜選擇通透性治療：ACEI作用機理：減少腎小球內(nèi)細胞外基質(zhì)（ECM）畜積AⅡ刺激腎小球細胞增加ECM產(chǎn)生AⅡ刺激纖溶酶原激活劑抑制物（PAⅠ）生成

→纖溶酶原激活劑tPA被抑制→纖溶酶及基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）產(chǎn)生減少→ECM降解減少★ACEI阻斷了AⅡ的上述致病作用，減少ECM蓄積治療：ACEI作用機理：減少腎小球內(nèi)細胞外基質(zhì)（ECM）畜積治療：ACEI用藥注意事項：腎功能不全（SCr<3mg/dl）時可用ACEI治療，但是需注意如下副作用：①引起高鉀血癥②血清肌酐（SCr）上升，兩種情況：

SCr升高幅度<30%，1－2周內(nèi)自行恢復(fù)

SCr升高幅度≥30－50