糖尿病足病歷討論課件

糖尿病足

病例分析病歷摘要患者陶××，女，56歲，主因口干、多飲、多尿20余年，雙足潰爛2月于2006.4.3入院?；颊?0年前起無明顯誘因出現(xiàn)“三多一少”，曾在外院診斷為“2型糖尿病”，間斷服用“消渴丸”、“二甲雙胍”等治療，平時飲食控制欠佳，未監(jiān)測血糖。2年前漸起四肢麻木、視物模糊。二月前不慎燙傷雙足且出現(xiàn)潰爛，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院久治不愈而入我科。既往：有高血壓病史20余年，最高達190/95mmHg，血壓控制一般。有冠心病病史20余年，反復(fù)發(fā)作性胸悶、心悸，自服救心丸可以緩解。否認吸煙史。家族史：父母均有糖尿病、高血壓病病史。病歷摘要體查：T36.6℃P86次/分R22次/分BP125/65mmHgBMI26.8kg/m2

發(fā)育正常，慢性重病容，中度貧血貌。甲狀腺不大。雙肺可聞及少許濕性啰音。心界向左下擴大，心率86次/分，律齊。腹部稍膨隆，腹肌軟，無壓痛，腹水征陰性。雙下肢膝以下中度凹陷性浮腫，無下肢靜脈曲張，雙足背動脈搏動明顯減弱。右足跟外側(cè)可見一5×6cm大小皮膚發(fā)黑；右足前外側(cè)可見一2×5cm大小皮膚發(fā)黑；右踝外側(cè)可見一1.5×1.5cm大小皮膚發(fā)黑；左足外側(cè)可見一1×3cm大小皮膚潰爛，表面有少許黃色分泌物。四肢未端淺感覺減退。病理征陰性。實驗室資料血常規(guī)(2006.4.3)：WBC20.90×109/LN0.92Hb60g/L(2006.4.10)：WBC12.00×109/LN0.90Hb72g/L(2006.4.15)：WBC10.51×109/LN0.87Hb73g/L(2006.4.22)：WBC8.21×109/LN0.77Hb71g/L尿常規(guī)(2006.4.5)：WBC2+潛血+KET+實驗室資料血生化：腎功能：BUN21.58Cr188.6UA492B2-M5.91mg/LD-3HB1.238mmol/LHCO3-21.3電解質(zhì)：K+4.09Na+124.0Cl-93.2iCa1.18肝功能：TP37.3ALB17.8GLB19.5HbA1C18.2%FBS16.93mmol/L血氣分析：PH7.457PCO234mmHgPO2102mmHg血清鐵1.1mmol/L尿蛋白定量0.273g/24h甲功：TSH0.454FT32.74(2.8-7.1)FT414.18(12-22)實驗室資料足分泌物培養(yǎng)(2006.4.11)：路鄧葡萄球菌足分泌物培養(yǎng)(2006.4.25)：無菌生長足分泌物培養(yǎng)(2006.5.22)：無菌生長尿培養(yǎng)(2006.4.13)：無菌生長尿培養(yǎng)(2006.7.20)：大腸桿菌尿培養(yǎng)(2006.7.24)：大腸桿菌尿培養(yǎng)(2006.8.1)：金黃色葡萄球菌實驗室資料X線(2006.4.5)：雙肺紋理增多、增粗，心呈“主動脈”型，左室段延長，左肋膈角稍變淺。雙足諸骨骨質(zhì)密度減低，右跟骨外側(cè)骨皮質(zhì)不規(guī)則，關(guān)節(jié)間隙模糊。診斷：1.心影改變：提示高、冠心病。2.考慮糖尿病足。X線(2006.5.20)胸片：心呈“主動脈—普大”型，主動脈結(jié)見弧線鈣化，心影向兩側(cè)擴大，以向左擴大明顯，心胸比率大于正常；右上肺及中下肺見片狀實變影，右肺門擴大，密度增高，兩膈及肋膈角模糊。診斷：1.兩肺肺炎。2.兩側(cè)胸腔積液？3.冠心病并心衰。心電圖2006.4.3：竇性心律，部分T波(Ⅱ、Ⅲ、AVF、V6)低平2006.5.20：竇性心律，部分ST段(Ⅰ、AVLV5、V6)下移提示心肌缺血四肢血管多普勒2006.4.12：右脛后動脈ABI=0.35，左脛后動脈ABI=0.42；右足背動脈ABI=0.38，左脛后動脈ABI=0.48。所查動脈波形明顯異常。2006.8.7：右脛后動脈ABI=0.53，左脛后動脈ABI=0.51；右足背動脈ABI=0.58，左脛后動脈ABI=0.56。所查動脈波形明顯異常。治療經(jīng)過（一）積極控制血糖：

在治療糖尿病足時，良好的血糖控制是控制感染和促進壞疽愈合的基本措施。血糖不佳不利于創(chuàng)口的愈合和感染的控制。用胰島素治療并盡可能使血糖控制在理想的范圍內(nèi)。因此，我們使用了優(yōu)泌林“三短一中”強化治療使血糖控制在FBS小于7mmol/L，P2hBS小于10mmol/L。(二)對癥治療：

糾正酮癥、糾正電解質(zhì)紊亂：補液為主抗心衰：利尿為主硝普鈉萬爽力硝酸酯制劑護腎尿毒清金水寶抗肺部及泌尿系感染控制血壓ARB+利尿劑+CCB營養(yǎng)神經(jīng)：B族維生素甲鈷胺CCB(三)支持療法：

由于壞疽導(dǎo)致組織壞死，腎功能不全，患者出現(xiàn)了嚴重的低蛋白血癥、中度貧血。適量補充白蛋白、懸浮紅細胞、鐵劑、EPO等支持療法改善患者全身狀況，為壞疽的治療奠定基礎(chǔ)。低蛋白血癥原因：消耗過多；心腎功能不全吸收減少、排泄過多(四)擴血管，改善組織供血：

在治療糖尿病足時，重新恢復(fù)足部的循環(huán)是貫穿治療糖尿病足時的重要一環(huán)血管擴張劑（銀杏達莫、丹參、燈盞細辛等)抗血小板藥物(阿司匹林、潘生丁、前列地爾等）在改善下肢供血的同時，又可改善心、腎的血液循環(huán)，對心、腎功能起到一定的保護作用。(五)抗感染：糖尿病足急性感染期，強力抗感染是阻止病情發(fā)展的關(guān)鍵措施。一般在病原菌不明的情況下應(yīng)給與廣譜抗生素(三代頭孢)和甲硝唑治療，在病原菌明確之后，抗生素實現(xiàn)從廣譜到窄譜、從聯(lián)合用藥至單個用藥的轉(zhuǎn)變對于足部泌物培養(yǎng)，同一患者在治療過程中，壞疽局部的細菌種類有變化同一種細菌在治療的不同階段對同一種抗生素的敏感程度不同抗生素采用降階梯治療(特別是患者出現(xiàn)全心衰、嚴重感染時)，爭取在較短的時間內(nèi)控制感染出院時情況血常規(guī)(2006.12.15)：WBC6.90×109/LN0.57Hb96g/L腎功