全套內科專業(yè)護理學內容課件

內科護理學第一章緒論ADDYOURTITLEADDYOURTITLEADDYOURTITLEADDYOURTITLE

什么是內科護理學1

內科護理學的內容和學習方法2

內科護理學對社會需求的適應3內科護理中護士的角色作用4

成年人的主要健康問題5主要內容content--臨床護理學中的一門重要的學科。--認識疾病及其預防和治療、護理病人、促進康復.增進健康的科學。一、什么是內科護理學？常見癥狀體征概述呼吸系統(tǒng)內科護理學的內容結構泌尿系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)消化系統(tǒng)血液系統(tǒng)內分泌與代謝性風濕性、傳染性神經系統(tǒng)具體的疾病二、內科護理學的內容和學習方法二、內科護理學的內容和學習方法護理學專業(yè)特色在內科護理學中的體現(xiàn)整體護理觀護理程序內科護理學的內容結構內科護理學的教與學系統(tǒng)學習畢業(yè)實習

護理程序護理程序：是一種體現(xiàn)整體護理觀的臨床思維和工作方法

對護理程序的熟練應用.意味著使這種概念框架內化為護士的思維習慣.再外化為工作的方法。護理程序的環(huán)節(jié)2、診斷

3、計劃

4、實施5、評價1、評估

護理診斷的陳述方式

完整的護理診斷的陳述包括三部分：即：健康問題（Problem）、病因（Etiology）、癥狀和體征（SymptomsorSigns）故又稱PES公式。1三部分陳述（PES）：多用于現(xiàn)存的護理診斷3一部分陳述（P）：常用于健康的護理診斷

2二部分陳述（PE）：多用于潛在的護理診斷護理診斷1氣體交換受損體溫過高體液過多3支氣管哮喘肺炎心力衰竭2呼吸困難發(fā)熱水腫三、內科護理學對社會需求的適應所有人病人疾病醫(yī)院社區(qū)群體個體四、內科護理中護士的角色作用研究者護理者管理者代言者協(xié)作者教育者護士角色

直接護理者的內涵內科?？谱o理滿足患者的生理、安全需要提供心理支持觀察和預防、處理并發(fā)癥

參與臨床診斷

配合藥物治療整體護理

內科護理人員的素質要求第一

熱愛護理工作第二

樹立整體護理觀念第三

具備扎實的專業(yè)理論知識和豐富的臨床經驗第四

具備熟練的操作技能End五、成年人的主要健康問題45-59歲18-44歲≥

60歲青年中年老年

成年人各發(fā)展時期的主要健康問題青年期——與心理社會因素和不良生活方式有關的健康問題。中年期---—多種慢性疾病的發(fā)病率在中年期上升。老年期---—一種或多種慢性疾病并伴有不同程度的功能性疾患。血液系統(tǒng)具體疾病學習要求掌握：定義、臨床表現(xiàn)、主要護理診斷、措施熟悉：治療要點、病因、健康指導了解：發(fā)病機制、相關檢查、診斷要點、預后血液總論Introduction一、概述血液?。?--指原發(fā)或主要累及血液和造血器官的疾病。造血器官及組織

胚胎卵黃囊壁的血島骨髓、肝、脾淋巴結及淋巴組織單核-吞噬細胞系統(tǒng)人體造血特點生后造血1.骨髓造血：

紅骨髓骨髓現(xiàn)實的造血能力黃骨髓骨髓潛在的造血能力嬰兒期：全部為紅髓兒童期（5-7y前）：紅髓多.黃髓少年長兒：紅髓少.黃髓多成人：僅四肢長骨的骨骺端及軀干骨為紅髓生后造血在疾病或骨髓代償功能不足時.肝、脾、淋巴結可恢復胚胎時期的造血功能稱為髓外造血2.髓外造血（extra-medullaryhemotopoesis）HSC的分化及增殖示意圖血液的組成血液

血漿血C紅C、白C血小板水（90%）其它血液血細胞血漿RBCWBCPt

(100-300)×109/l男性：4.0-5.5×1012/l

女性：3.5-5.0×1012/l

粒細胞無粒細胞中性粒細胞：50-70%嗜酸性粒細胞：0.5-5%嗜堿性粒細胞：0-0.75%淋巴細胞：20-40%單核細胞：1-8%血液的組成血液病的分類紅細胞疾病粒細胞疾病單核細胞和吞噬細胞疾病淋巴細胞和漿細胞疾病造血干細胞疾病脾功能亢進出血性和血栓性疾病護理評估——病史

40歲青年男性患者.既往體健。兩季肋部疼痛4個月.來院行年骨髓細胞學檢查提示急性白血?。∕5）分別予DA方案（柔紅60mgd1-3.阿胞150mgd1-7）、米托蒽醌10mgd1-3.阿胞200mgd1-7.環(huán)磷酰胺0.8d2、5.化療2次.化療期間曾反復發(fā)熱.經抗感染等對癥治療好轉出院.5天前受涼后再次發(fā)熱.39C以上.再次來院。查體：貧血貌.左頸部1×1cm淋巴結.扁平質軟.胸骨無壓痛.心肺聽診-.肚臍右側壓痛.肝脾不大.右髂骨壓痛.血常規(guī)：白細胞8.2.紅細胞2.11血紅蛋白65g/l.肺炎支原體-.目前病人反復發(fā)熱.可自行消退.無明顯時間規(guī)律.輕微咳嗽.少量白痰.易吐.無畏寒、寒戰(zhàn).大小便正常。護理評估——身體評估一般狀態(tài)：生命體征.意識、面容與外貌、營養(yǎng)狀態(tài)、體位皮膚粘膜：蒼白、黃染、瘀點、瘀斑、血腫、癤瘡、局部發(fā)紅或潰爛、浮腫淺表淋巴結有無腫大：部位、數(shù)目、大小、表面情況、質地、活動度、壓痛護理評估——身體評估五官檢查：結膜、瞳孔、口腔粘膜、牙齦、扁桃體胸部檢查：胸骨中下段有無壓痛、肺部啰音、心臟聽診腹部檢查：外形、有無包塊、肝脾大小其他：肌肉關節(jié)壓痛或觸痛、神經系統(tǒng)反射★實驗室檢查1.外周血象檢查血液病病人最基本的檢查項目血細胞計數(shù)、血紅蛋白測定、網織紅細胞計數(shù)血涂片進行血細胞形態(tài)學檢查2.骨髓細胞學檢查血液病確診的必要手段骨髓涂片（骨髓像）血細胞化學染色3.止血凝血功能檢查毛細血管抵抗力實驗出血時間凝血時間

1.外周血象RBC及Hb男性：RBC（4-5.5）×1012/L；Hb120-160g/L女性：RBC（3.5-5.0）×1012/L；Hb110-150g/LWBC及分類（DC）PLT/BPC：（100-300）×109/L

血小板減少：<100×109/L自發(fā)性出血：<50×109/L血小板增多：>400×109/L

網織紅細胞計數(shù)：0.5%-1.5%WBC及分類（DC）細胞名稱百分數(shù)（%）絕對值（×109/L）中性桿狀核粒細胞1-50.04-0.5中性分葉核粒細胞50-702-7嗜酸性粒細胞0.5-50.02-0.5嗜堿性粒細胞0-10-0.1淋巴細胞20-400.8-4單核細胞3-80.12-0.8成人：WBC（4-10）×109/L白細胞減少WBC<4×109/L粒細胞減少癥中性粒細胞絕對值<1.5

×109/L粒細胞缺乏癥中性粒細胞絕對值<0.5

×109/L

增生極度活躍：1：1大于500個有核細胞各種白血病增生明顯活躍：1：10200~500各種白血病、增生性貧血增生活躍：1：2020~200正常骨髓象、某些貧血增生低下：1：503~20造血功能底下增生重度低下：1：200小于3再生障礙性貧血

骨髓有核細胞增生程度五級分類法表2

骨髓涂片有核細胞增生程度

有核細胞/成熟紅細胞平均低倍視野有核細胞數(shù)常見病例用于判斷骨髓增生程度和粒紅比例增生極度低下增生低下增生極度活躍增生明顯活躍增生活躍血液系統(tǒng)常見癥狀體征及護理出血或出血傾向發(fā)熱骨、關節(jié)疼痛貧血出血或出血傾向的護理

1.病情觀察：出血部位：全身皮膚、牙齦、鼻腔關節(jié)腔、軟組織、眼底內臟（消化道、泌尿道、生殖道、顱內）發(fā)展情況：瘀點、瘀斑、血腫、嘔血、便血、尿血、月經過多血小板<20×109/L.警惕自發(fā)性出血出血或出血傾向的護理2.一般護理：血小板<50×109/L.應減少活動.多臥床休息血小板<20×109/L.絕對臥床休息軟食或半流飲食.禁過硬、粗糙食物通便出血或出血傾向的護理3.皮膚出血的預防與護理避免人為損傷而導致或加重出血忌碰、擦、抓、壓、拍、打禁酒精擦浴降溫洗浴水溫不能過高減少注射或穿刺.延長按壓時間、部位輪換出血或出血傾向的護理4.鼻出血的預防與護理防止鼻粘膜干燥出血避免人為誘發(fā)出血出血：壓迫、填塞法、局部冷敷出血或出血傾向的護理5.口腔、牙齦出血的預防與護理防刷牙出血食物應軟、爛滲血：局部壓迫止血、漱口出血或出血傾向的護理6.關節(jié)腔出血或深部組織血腫：減少活動量、避免負重和易致創(chuàng)傷的運動出血：停止活動.臥床.抬高患肢.固定于功能位；局部冰敷或繃帶壓迫止血出血或出血傾向的護理7.眼底及顱內出血眼底出血：突發(fā)視野缺損或視力下降臥床休息、減少活動、避免揉擦眼睛顱內出血：突發(fā)頭痛、視力模糊、呼吸急促、噴射性嘔吐甚至昏迷。雙側瞳孔不等大、對光反射遲鈍預防及搶救：顱內出血預防：避免顱內壓增高的因素搶救：立即去枕平臥.頭偏向一側隨時吸出嘔吐物.暢通呼吸吸氧降顱壓及止血留尿管監(jiān)護：生命體征、意識、瞳孔、尿量

感染的護理1.病情觀察：體溫咽痛、咳嗽咳痰、胸痛、尿痛、肛周痛痰液、尿液、大便性狀血象、尿常規(guī)

感染的護理飲食護理：高蛋白、高熱量、富含維生素飲食高熱護理：休息、補液、降溫、擦汗預防外源性感染：消毒空氣地面、家具.限制探視。粒細胞絕對值≤0.5×109/L.行保護性隔離。輸濃縮粒細胞液口腔護理：漱口（鹽水、朵貝液）、潰瘍（維E.甲紫、潰瘍膜涂敷）。真菌感染（2.5%制霉菌素、碳酸氫鈉）肛周護理：坐?。?：5000高錳酸鉀）.通便防肛裂.肛周膿腫切開引流+局部/全身抗生素.勤洗手.注意飲食衛(wèi)生.禁生冷原發(fā)性高血壓學習目標掌握：原發(fā)性高血壓定義、臨床表現(xiàn)、主要護理診斷、措施熟悉：原發(fā)性高血壓治療要點、病因、健康指導了解：原發(fā)性高血壓發(fā)病機制、輔助檢查、診斷要點、預后學習思路血壓是否升高？（是否有高血壓）是原發(fā)性還是繼發(fā)性？（什么原因引起的高血壓）嚴重程度（危險分層）如何治療、護理？血壓（bloodpressure.BP）體循環(huán)動脈血壓簡稱血壓（bloodpressure.BP）。血壓是血液在血管內流動時.作用于血管壁的壓力.它是推動血液在血管內流動的動力。心室收縮.血液從心室流入動脈.此時血液對動脈的壓力最高.稱為收縮壓（systemicbloodpressure.SBP）。心室舒張.動脈血管彈性回縮.血液仍慢慢繼續(xù)向前流動.但血壓下降.此時的壓力稱為舒張壓（diastolicbloodpressure.DBP）。血壓波動季節(jié)性波動：冬天血壓往往比夏天高晝夜波動：“兩峰一谷”受外因的影響一、概述原發(fā)性高血壓：指原因未明.以血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。繼發(fā)性高血壓：由明確而獨立的疾病引起的血壓升高。高血壓診斷標準：非藥物狀態(tài)下.SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg。

原發(fā)性高血壓的流行病學發(fā)達國家最常見的慢性疾病之一。成人發(fā)病率高達20-30%中國成人患病率5.11%in19597.73%in197911.88%in199118.8%in2002Updateddata全國約有1.6億高血壓患者原發(fā)性高血壓的流行病學中國分布地區(qū)：北方高于南方.東部高于西部城鄉(xiāng)：城市高于農村民族：高原少數(shù)民族地區(qū)患病率高血壓水平的定義和分類SBP(mmHg)DBP(mmHg)理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值130-13985-891級高血壓140-15990-992級高血壓160-179100-1093級高血壓180

110單純收縮期高血壓140<90二、病因高血壓發(fā)病的環(huán)境因素：飲食：高鹽、高脂、高蛋白、低鈣、低鉀飲酒精神應激：緊張、焦慮環(huán)境噪音視覺刺激其他：肥胖、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征高血壓=遺傳(40%)+環(huán)境(60%)交感神經活性↑發(fā)病機制HT遺傳因素

RAAS激活細胞膜離子轉運異常平均動脈壓（MBP）

=心排血量（CO）×總外周血管阻力胰島素抵抗腎性水鈉潴留

血管內皮功能異常：舒張血管物質NO↓.

而縮血管物質內皮素↑發(fā)病機制三、臨床表現(xiàn)——癥狀1)無癥狀.體檢發(fā)現(xiàn)血壓升高2)常見癥狀：頭痛、頭暈、頭脹、頸項板緊、疲勞、心悸、耳鳴視物模糊.鼻出血3)以心、腦、腎并發(fā)癥為首發(fā)

三、臨床表現(xiàn)——體征血壓升高左室肥厚：A2亢進、雜音三、臨床表現(xiàn)——惡性或急進性高血壓起病急.進展迅速DBP持續(xù)≥130mmHg頭痛.視物模糊.眼底出血、滲出和視乳頭水腫腎損害突出：蛋白尿、血尿、管型尿預后差：常死于腎衰、腦卒中、心力衰竭三、臨床表現(xiàn)——并發(fā)癥高血壓危象誘因：緊張、勞累、寒冷、突然停服降壓藥等

——血管反應性增強.血液循環(huán)中腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素、血管加壓素等血管活性物質積聚增加.引起周圍小動脈痙攣.外周血管阻力增加.血壓急劇升高。三、臨床表現(xiàn)——并發(fā)癥高血壓危象表現(xiàn)：血壓顯著上升：SBP突然升高為主.DBP也可升高頭痛、煩躁、眩暈、惡心、心悸、氣急、煩躁、視物模糊等伴有動脈痙攣累及靶器官缺血癥狀每次發(fā)作歷時短暫.持續(xù)幾分鐘或數(shù)小時.偶可達數(shù)日.易復發(fā)。三、臨床表現(xiàn)——并發(fā)癥高血壓腦病

定義：血壓極度升高的情況下.腦部小動脈先出現(xiàn)持續(xù)性痙攣.繼而被動性或強制性擴張.出現(xiàn)急性腦循環(huán)障礙.導致腦水腫和顱內壓升高及一系列臨床表現(xiàn).稱為～三、臨床表現(xiàn)——并發(fā)癥高血壓腦病表現(xiàn)：血壓極度升高：以DBP升高為主腦水腫和顱內高壓表現(xiàn)：嚴重頭痛、嘔吐意識障礙、抽搐、昏迷眼底檢查：視乳頭水腫、滲出和出血血壓降低可逆轉高血壓危象與高血壓腦病的鑒別鑒別要點高血壓危象高血壓腦病發(fā)病機制全身小動脈暫時性強烈痙攣腦血流自動調節(jié)失靈血壓升高以SBP升高為主以DBP升高為主心率多增快多較緩慢交感興奮常見少見腦水腫和顱內高壓不明顯有心絞痛心衰常見少見眼底改變不明顯視乳頭水腫失語偏癱抽搐少見常見三、臨床表現(xiàn)——并發(fā)癥腦：腦出血、腦血栓形成等心：左室肥厚、心力衰竭、冠心病腎：腎動脈硬化、慢性腎功能衰竭血管：主動脈夾層、視網膜病變四、實驗室檢查實驗室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、血脂、血糖、腎功能ECG胸片心臟彩超眼底檢查動態(tài)血壓監(jiān)測五、診斷要點原發(fā)性高血壓診斷：血壓：非藥物狀態(tài)下2次或2次以上非同日血壓測定所得平均值為依據(jù)排除繼發(fā)性高血壓危險分層六、治療——治療目標最大限度降低心血管疾病的發(fā)病和死亡危險在治療高血壓的同時.干預病人存在的危險因素適當處理病人并存的各種臨床情況六、治療——治療目標單純高血壓患者：140/90mmHg以下合并糖尿病或腎病患者：130/80mmHg以下老年收縮期高血壓：SBP140-150mmHg、

65-70mmHg≤DBP<90mmHg有效的治療必須使血壓降至正常范圍六、治療——內容1)合理膳食

2)戒煙限酒

3)適當運動、減輕體重

4)減少精神壓力.保持心理平衡改善生活行為六、治療——內容2、藥物治療

1）降壓藥物種類：利尿劑（diuretic）?受體阻滯劑（?RB）鈣通道阻滯劑（CCB）：血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）：六、治療——內容2、藥物治療

2）降壓藥物的應用方案：長期用藥小劑量開始.聯(lián)合用藥盡可能使用長效制劑.減少血壓波動個體化用藥六、治療——內容2、藥物治療

3）現(xiàn)有的臨床證據(jù)支持以下組合：利尿劑和?受體阻滯劑利尿劑和ACEI或ARB利尿劑和CCBCCB(二輕吡啶)和?受體阻滯劑CCB和ACEI或ARB六、治療——內容2、藥物治療

4）有合并癥和并發(fā)癥的降壓治療（見教材）六、治療——內容3、高血壓急癥的治療（1）迅速降壓控制性降壓：避免重要器官血流灌注不足24h內降壓20%-25%48h內血壓不低于160/100mmHg合理選擇降壓藥：硝普鈉（首選）、硝酸甘油、尼卡地平、地爾硫卓、拉貝洛爾六、治療——內容3、高血壓急癥的治療（2）對癥處理：高血壓腦?。好撍⒗驘┰?、抽搐：鎮(zhèn)靜腦出血急性期：控制血壓不低于160/100mmHgACS：控制血壓使疼痛消失.DBP<100mmHg七、護理——常用護理診斷疼痛頭痛與血壓升高有關有受傷的危險與頭暈、急性低血壓反應、視力模糊或意識改變有關PC：高血壓危重癥知識缺乏缺乏原發(fā)性高血壓藥物治療知識疼痛頭痛

減少引起或加重頭痛的原因環(huán)境、勞累、睡眠、情緒用藥護理：遵醫(yī)囑予以降壓藥監(jiān)測血壓觀察藥物副作用有受傷的危險避免受傷有癥狀宜休息加強安全防護直立性低血壓的預防和處理告知表現(xiàn)指導預防處理：平臥.下肢抬高PC：高血壓急癥避免誘因：病情監(jiān)測：血壓+癥狀處理：絕對臥床.抬高床頭暢通呼吸.吸氧安定情緒；監(jiān)護：心電、血壓、呼吸靜脈降壓七、護理——健康指導疾病知識指導：終身性疾病終身治療測血壓方法心態(tài)調整七、護理——健康指導2、飲食護理：限制鈉鹽.保證鉀、鈣攝入減少脂肪攝入.蛋白質適量增加粗纖維食物攝入.預防便秘戒煙限酒控制總熱量七、護理——健康指導指導正確用藥：長期用藥.保持血壓相對穩(wěn)定按時按量服藥.防止血壓波動不可擅自停藥.防血壓突然升高合理安排運動量：運動的強度、持續(xù)時間、頻次、方式定期復診：病例分析女性.50歲.突起頭部劇烈痛２小時.伴嘔吐.視物模糊。既往有高血壓病史30余年.一直服用降壓藥治療。查：BP210/150mmHg.P110次／分.R18次／分。神清.煩躁不安.雙肺聽診無異常.心界左下擴大.心率110次／分.律齊S2亢進.心尖區(qū)聞及３級收縮期吹風樣雜音。腹部檢查無異常。無病理征。請問該病人可能的診斷是什么？如何處理？心力衰竭

（HeartFailure）內容心力衰竭概述慢性心衰竭急性心衰竭心力衰竭概述心力衰竭：簡稱“心衰”.是由于心臟器質性或功能性疾病損害心室充盈和射血能力而引起的一組臨床綜合征。心力衰竭概述心功能不全→→心力衰竭進行性發(fā)展.主要表現(xiàn)為呼吸困難、疲乏、液體潴留.但不一定同時出現(xiàn)。分類：急性、慢性心衰左心衰、右心衰、全心衰射血分數(shù)減低、射血分數(shù)正常心衰充血性心力衰竭：以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)瘀血為特征主要內容病因與發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)、相關檢查3診斷、治療4護理、健康指導5慢性心力衰竭病例1患者.男.65歲。風濕性心臟病史20年。近日感冒后出現(xiàn)胸悶、氣促、夜間不能平臥.腹脹.雙下肢水腫。查體：頸靜脈怒張.肝頸靜脈回流征陽性。雙肺可聞及濕性啰音。心界向兩側擴大.心音低鈍.心尖部可聞及Ⅲ級舒張期隆隆樣雜音。肝大.肋下三指。問題：該患者病情發(fā)生了什么變化？產生此變化的病因是什么？如何對該患者進行治療和護理？病因1、基本病因1）原發(fā)性心肌損害：心肌缺血心肌疾病心肌代謝障礙2）心臟負荷過重：壓力（后）負荷過重容量（前）負荷過重病因2、誘因感染：最重要的誘因心律失常生理或心理壓力過大妊娠和分娩血容量增加其他：治療用藥不當；甲亢；貧血病理生理1、代償機制（1）Frank-starling機制：主要針對前負荷增加；（2）心肌肥厚：主要針對后負荷增加（3）神經體液代償機制：心臟排血量不足.心房壓力增高時；病理生理2、心肌損害和心室重塑原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損.導致心臟發(fā)生解剖學及組織學代償性變化過程稱為心室重塑。心臟重塑是自身不斷發(fā)展的過程。解剖學重構：心臟擴大、心室肥厚。組織學重構：心肌細胞肥大、細胞外基質多、膠原纖維增生。削弱心肌舒縮功能舒縮活動的不協(xié)調病因與機制（小結）心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）神經體液代償心肌肥厚Frank-starling機制原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄心臟瓣膜關閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加.如貧血、甲亢心室重塑臨床表現(xiàn)——左心衰1、肺淤血—表現(xiàn)（癥狀、體征）2、心排血量減低—表現(xiàn)臨床表現(xiàn)——左心衰1、肺淤血--癥狀1）呼吸困難—左心衰最主要的癥狀勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸2）咳嗽、咳痰、咯血咳白色泡沫痰臨床表現(xiàn)——左心衰1、肺淤血--體征1）肺部濕性啰音：細、中、大；低、中、高

雙肺與體位相關2）心臟體征：心臟擴大、HR↑、P2亢進舒張期奔馬律臨床表現(xiàn)——左心衰疲倦、乏力、頭暈、心悸尿少皮膚蒼白/紫紺血壓偏低、脈壓縮小、心源性休克2、心排血量減低—表現(xiàn)臨床表現(xiàn)——右心衰體循環(huán)瘀血--癥狀1）消化道癥狀：腹脹、納差、惡心、嘔吐2）勞力性呼吸困難臨床表現(xiàn)——右心衰體循環(huán)瘀血--體征1）水腫：皮下水腫、腹水、胸水2）頸靜脈征：搏動增強、充盈、怒張、肝頸返流征陽性3）肝臟體征：肝臟腫大伴壓痛、心源性肝硬化.黃疸4）心臟體征：右心室擴大、三尖瓣返流性雜音（收縮期吹風樣）臨床表現(xiàn)——全心衰同時具有左、右心衰的臨床表現(xiàn).或以一側心衰表現(xiàn)為主左心衰→右心衰時.呼吸困難可減輕心力衰竭肺循環(huán)充血體循環(huán)瘀血心輸出量不足呼吸困難咳嗽、白色泡沫痰頸靜脈征水腫心、肝臟體征皮膚蒼白/紫紺疲乏無力頭暈、心悸尿少血壓低納差腹脹病例1回放患者.男.65歲。風濕性心臟病史20年。近日感冒后出現(xiàn)胸悶、氣促、夜間不能平臥.腹脹.雙下肢水腫。查體：頸靜脈怒張.肝頸靜脈回流征陽性。雙肺可聞及濕性啰音。心界向兩側擴大.心音低鈍.心尖部可聞及Ⅲ級舒張期隆隆樣雜音。肝大.肋下三指。問題：該患者病情發(fā)生了什么變化？產生此變化的病因是什么？如何對該患者進行治療和護理？病例1分析答：1、可能發(fā)生了心力衰竭.全心衰。依據(jù)——呼吸困難、雙肺濕性啰音（肺循環(huán)瘀血）；頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、肝腫大、腹脹、雙下肢水腫(體循環(huán)淤血);心界向兩側擴大。病例1分析答：2、風濕性心瓣膜病-二尖瓣狹窄所致。二尖瓣狹窄時.舒張期左心房血液不能有效流入左心室.因此左心房代償性肥大.血液在加壓情況下快速通過狹窄的瓣膜口.產生渦流和震動.出現(xiàn)舒張期隆隆樣雜音。失代償后.左心房內血液淤積.內壓增高.肺靜脈回流受阻致肺淤血、肺水腫。繼而出現(xiàn)肺動脈收縮致肺動脈高壓.右心代償性肥大.失代償后出現(xiàn)右心室擴張.三尖瓣相對關閉不全.最終右心衰竭出現(xiàn)體循環(huán)淤血。病例1分析3.問題心衰對該患者的影響程度？確診心衰需要結合哪些相關檢查？心功能分級分級NYHA分級新分級方案I體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛。A級：有心血管病危險因素.但無心臟結構性病變。II體力活動輕度受限。一般體力活動即引起上述癥狀。B級：有心臟結構性病變.但從無心衰癥狀出現(xiàn)。III體力活動明顯受限。休息無癥狀.輕微活動即引起上述癥狀。C級：有結構性病變曾經或目前有心衰癥狀。IV體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀.活動時加重。D級：終末期心衰病人。相關檢查X線檢查：胸片超聲心動圖放射性核素檢查創(chuàng)傷性血流動力學檢查檢查——胸片心影大小肺淤血間質性肺水腫－kerleyB線；肺泡性肺水腫－肺門蝴蝶征左心衰肺門蝴蝶征檢查——超聲心動圖（UCG）收縮性心衰：心臟擴大、EF<40%；舒張性心衰：心房擴大、E/A<1.0、

而EF不

診斷要點診斷依據(jù)：基礎心臟病病史肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的癥狀和體征有關檢查：X線、UCG心功能分級治療要點（一）病因治療（二）EF值降低病人的治療（三）EF值正常病人的治療（四）難治性終末期心衰的治療（二）EF值降低病人的治療藥物治療：利尿、強心、擴血管非藥物治療運動鍛煉：輔助治療心臟再同步化治療（CRT）植入式心臟復律除顫器（ICD）心臟移植藥物治療——利尿劑機理：減輕前負荷適應范圍：用于所有伴有體液潴留的、有癥狀的心力衰竭患者種類：排鉀利尿劑、保鉀利尿劑

用法：1、小劑量

2、多與一種ACEI或β阻滯劑合用慢性心力衰竭藥物治療——排鉀利尿劑機制：阻礙鈉、氯化物、鉀的重吸收而利尿常用藥：（1）噻嗪類：雙氫克尿噻.po.（2）袢利尿劑：呋塞米（速尿）po.im.iv.不良反應：引起低鉀、低鈉、低氯血癥堿中毒使用注意：（1）注意電解質情況（2）同時補充氯化鉀或與保鉀利尿合用藥物治療——保鉀利尿劑機制：保鉀利尿.螺內酯也是醛固酮受體拮抗劑.可抑制心血管的重構.改善慢性心力衰竭的遠期預后.降低重度心衰患者的死亡率常用藥：螺內酯起始劑量一般為20mg.1～2次/日基礎血鉀>5.0mmol/L禁用藥物治療——ACEI機理：拮抗神經體液機制.抑制心室重塑。慢性心衰病人的首選藥用法：小劑量開始.逐漸加量.適量維持一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用咳嗽不能耐受可停用ACEI.換用ARB藥物治療——β受體阻滯劑機理：對抗交感神經興奮性增強用于穩(wěn)定的心衰病人用法：小劑量開始.逐漸加量.適量維持臨床試驗證實有效的-阻滯劑

：

美托洛爾.比索洛爾（1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）藥物治療——洋地黃類機理：抑制Na＋-K＋-ATPase.Na＋-Ca＋＋交換增加.興奮迷走神經.減慢心率.不增加心肌耗氧量；可改善癥狀.但不能降低死亡率適應證：急慢性心功能不全

心臟擴大伴房顫者（效果最佳）室上性快速性、心律失常（房顫、房撲）

洋地黃類藥物常用制劑和用法制劑適應證給藥途徑作用開始時間峰效時間半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d腎西地蘭急性肺水腫靜脈10min1-2h33h0.2-0.4mg/次.24h總量可達0.8-1.2mg腎毒毛旋K花子甙急性肺水腫靜脈5-10min0.5-1h22h0.25mg/次.24h總量可達0.5-0.75mg腎應用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心??；藥物合用藥物治療——非洋地黃類增強心肌收縮力.減輕癥狀用于難治性終末期心衰短期治療腎上腺能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺（小劑量強心.大劑量升壓）磷酸二酯酶抑制劑：米力農正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于HF伴有低血壓患者受體增加心肌收縮力（強心）3-5μg/(kg·min)、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力.小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫.使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時主要用于HF伴有低血壓、尿少時藥物治療——擴張血管藥機理：減輕心臟的前后負荷.緩解肺部充血、組織缺血癥狀。種類：靜脈擴張劑——硝酸酯類（硝酸甘油、消心痛）動靜脈擴張劑——硝普鈉、哌唑嗪動脈擴張劑——ACEI（卡托普利、苯那普利）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑ARB（氯沙坦）

α受體阻滯劑（酚妥拉明、哌唑嗪）鈣通道阻滯劑（心痛定）CHF治療要點小結減輕心臟負荷休息、低鹽、限水、吸氧利尿、擴血管加強心肌收縮力：洋地黃類、非洋地黃類抑制RAAS系統(tǒng)ACEI、ARB、螺內酯對抗交感興奮：β阻滯劑病例2患者.女.65歲。風濕性心臟病史20年。近日感冒后出現(xiàn)胸悶、氣促、夜間不能平臥.伴疲乏、食欲不振、腹脹、少尿。查體：唇、甲床發(fā)紺.頸靜脈怒張。雙肺可聞及濕性啰音。心界向兩側擴大.心音低鈍.心尖部可聞及Ⅲ級舒張期隆隆樣雜音。肝大.肋下三指.肝頸靜脈回流征陽性。雙下肢水腫。診斷：風濕性心臟病二尖瓣狹窄心力衰竭.心功能Ⅳ級問題：該患者存在哪些主要護理問題.如何進行護理？氣體交換受損活動無耐力體液過多護理——主要護理問題氣體交換受損：與左心衰竭致肺淤血有關活動無耐力：與心衰導致心排血量下降有關體液過多：與右心衰有關PC：洋地黃中毒護理措施——用藥護理ACEI、β阻滯劑重點關注血壓、心率、心律利尿劑重點監(jiān)測血鉀及低血鉀表現(xiàn)補鉀（途徑、速度、濃度、見尿補鉀）護理措施——用藥護理洋地黃：預防洋地黃中毒：識別并糾正洋地黃中毒的易患因素按時按醫(yī)囑用藥觀察用藥后的反應（脈搏、心律）及時發(fā)現(xiàn)和處理洋地黃中毒洋地黃毒性反應及處理中毒表現(xiàn)處理心臟毒性：心律失常胃腸反應：納差惡心、嘔吐神經反應：頭痛、頭暈視物模糊黃綠視停藥、停用排鉀利尿劑補鉀糾正心律失常護理措施——提高/維持活動耐力根據(jù)心功能分級安排休息與活動Ⅰ級：避免劇烈運動和重體力活動Ⅱ級：減少體力活動.增加午睡和夜間睡眠時間Ⅲ級：臥床休息為主.可下床排尿排便Ⅳ級：絕對臥床.自理活動由他人協(xié)助活動過程中加強監(jiān)測（氣促、胸痛、心悸）根據(jù)呼吸困難程度決定休息體位平臥→高枕臥→半臥→端坐位長期臥床者的指導健康教育1.飲食：原則：低熱量、低鹽、高蛋白、高纖維素清淡飲食少量多餐、不過飽根據(jù)病人情況限制每日的食入液體量限鹽及高鈉食品：<5g/d→2.5-3g/d健康教育2.預防病情加重治療原發(fā)病戒煙戒酒避免誘因自我病情監(jiān)測：脈搏、體重、水腫急性心衰：嚴重呼吸困難、端坐呼吸、頻咳.粉紅色泡沫痰坐位.雙腿下垂

高流量吸氧（30%-50%酒精濕化）監(jiān)護：神志、呼吸心率、血壓、尿量嗎啡利尿劑血管擴張劑（硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明）西地蘭氨茶堿藥物（靜脈途徑）心理護理急性心衰小結一坐二氧三嗎啡.開通靜脈放在前。利尿擴管加強心.氣管痙攣氨茶堿。病情監(jiān)測要有數(shù).忙而不亂病心安。心律失常

(CardiacArrhythmia)內容一、心律失常概述二、各論：

竇性心律失常、房性心律失常、房室交界性心律失常、室性心律失常、心臟傳導阻滯三、心律失常病人的護理心臟的傳導系統(tǒng)心臟傳導系統(tǒng)由負責正常沖動形成與傳導的特殊心肌組成。竇房結→結間束→房室結→希氏束→左右束支及其分支→普肯耶纖維

復習竇房結自律性60-100次/分.房室交界：40-60次/分.

希氏束以下25-40次/分ECG各波段的意義P波心房除極的電位變化QRS波群心室除極的電位變化ST-T波心室復極的電位變化U波代表心室后繼電位P-R心房開始除極至心室開始除極的時間Q-T心室除極和復極全過程所需時間復習心電圖的導聯(lián)體系1、肢體導聯(lián)

-雙極肢體導聯(lián)

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-加壓單極肢體導聯(lián)

aVR、aVL、aVF2、胸導聯(lián)

V1～V6導聯(lián)復習心律失常定義心臟的沖動有固定的起搏點和特殊的傳導系統(tǒng)。心律失常：是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現(xiàn)。分類：按原理竇性心律失常：過速、過緩、不齊、停搏分類：按心率快慢快速性心律失常：期前收縮心動過速撲動與顫動緩慢性心律失常：竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏逸搏與逸搏心律傳導阻滯心律失常的發(fā)生機制1.沖動形成異常

（1）異常自律性：自主神經系統(tǒng)興奮性改變、心肌缺血、電解質紊亂、藥物等均可導致（2）觸發(fā)活動（后除極）：心房、心室與希氏束—浦肯野組織受到異常因素作用.可在動作電位后產生后除極。若后除極達到一定閾值.便可引起異常激動。心律失常的發(fā)生機制2.沖動傳導異常：

折返為快速性心律失常最常見的發(fā)生機制。產生折返基本條件是：心臟有兩個以上傳導通道.相互連結形成一個閉合環(huán)；--其中一條通道發(fā)生單向傳導阻滯；--另一條通道傳導緩慢.使原先發(fā)生阻滯的通道有足夠時間恢復興奮性：--原先阻滯的通道再次激動.從而完成一次折返激動。心律失常的臨床表現(xiàn)：輕癥：無癥狀或心悸不適感重癥：顯著血液動力學紊亂.伴昏厥、虛脫、休克或發(fā)展為猝死（主要室顫引起）。血液動力學障礙程度取決于心臟是否有器質性病變及其功能狀態(tài)及心律失常的性質。心律失常的診斷(一)病史(二)體檢(三)輔助檢查

1.心電圖（ECG）

2.Halter心電圖

3.運動試驗心電圖

4.食管心電圖

5.信號平均技術（檢測心室晚電位）

6.心內電生理檢查

應用程序電刺激和快速心房或心室起搏心電圖分析的方法及步驟一般瀏覽確定主導心律測定各波段測定QRS平均心電軸判斷是否有鐘向轉位作出心電圖報告正常竇性心律竇性心律：由竇房結發(fā)出沖動引起的心律。頻率：60-100次/分ECG特點：

P波規(guī)律出現(xiàn).P波形態(tài)來自竇房結（P波在I、II、aVF直立.aVR倒置）PR間期：0.12-0.20S一）竇性心律失常竇性心動過速竇性心動過緩竇性停搏病態(tài)竇房結綜合征竇性心動過速1.定義：成人竇性心律的頻率>100次/分.逐漸開始與終止.頻率在100-150次/分聽診：心律快而規(guī)則2.原因：

1）生理狀態(tài)：吸煙、濃茶、咖啡、酒、劇烈運動、情緒激動。

2）病理狀態(tài)：發(fā)熱、甲亢、貧血、休克、心衰等

3）藥物狀態(tài)：腎上腺素、阿托品竇性心動過速3.ECG：竇性心律、P波頻率>100次/分4.治療：（1）去除誘因和病因（2）prn.β受體阻滯劑（如美托洛爾）竇性心動過緩1.定義：成人竇性心律的頻率<60次/分.常伴有竇性心律不齊（不同PP間期的差異>0.12s）

聽診：心律慢而規(guī)則2.原因：生理狀態(tài)：健康的青年人.運動員及睡眠狀態(tài)心臟因素：竇房結病變.急性下壁心肌梗死心外因素：顱內病變、嚴重缺氧、低溫、甲減.阻塞性黃疸藥物因素：β受體阻滯劑.洋地黃、非二氫吡啶鈣通道拮抗劑.胺碘酮PPPPP竇性心動過緩ECG特征：竇性P波頻率<60次/分。伴有竇性心律不齊（不同PP間期的差異大于0.12s）P竇性心動過緩4.治療：無自覺癥狀.心率不低于50次/分：觀察、隨訪心率低于40次/分.有心排血量不足（胸悶、頭暈）：阿托品、異丙腎上腺素prn（伴竇性停播或暈厥）：心臟起搏治療竇性停搏竇房結在一個不同長短的時間內不能按時產生沖動原因：迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏心內或心外因素：急性心梗、竇房結病變、腦血管病變等藥物因素：洋地黃、乙酰膽堿藥物等后果：停搏時間過長而無逸搏.可發(fā)生心腦供血不足癥狀.甚至猝死。治療：參照SSSPPPPP竇性停搏規(guī)則P-P間距中出現(xiàn)P脫落.出現(xiàn)長P-P間距.與正常P-P間距不成倍數(shù)關系.

出現(xiàn)逸搏心律病態(tài)竇房結綜合征(SSS)1.定義：由于竇房結及其周圍組織的器質性病變導致竇房結功能障礙而產生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。2.病因：冠心病、心肌病及竇房結退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經張力增高、甲減及抗心律失常藥物病態(tài)竇房結綜合征(SSS)3.臨床表現(xiàn)：心動過緩：發(fā)作性頭暈、黑蒙、乏力、暈厥心動過速：心悸、心絞痛4.治療：無癥狀：定期隨診觀察有癥狀者：永久人工心臟起搏治療輔助抗心律失常藥物病竇心電圖特征持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（<50次/分）竇性停搏、竇房阻滯竇房阻滯合并房室傳導阻滯心動過緩—心動過速綜合征（慢—快綜合征）房室交界性逸搏心律（二）房性心律失常房性期前收縮房性心動過速心房撲動心房顫動房性期前收縮指激動起源于竇房結以外心房任何部位的一種主動性異位心律。提前出現(xiàn)變形的P波.形態(tài)與竇性P不同.P-R＞0.12秒；QRS形態(tài)一致；有不完全代償間歇提前P波后無QRS-T.稱房早未下傳提前P波下傳伴QRS增寬.稱房早伴室內差異傳導房性心動過速心房內折返性心動過速和自律性增高性房性心動過速.可呈陣發(fā)性或持續(xù)性常見于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙自律性增高性房性心動過速常見于洋地黃中毒心電圖上P波與竇性P波形態(tài)不同.心房率為150～200次/分.可伴有房室傳導阻滯房性心動過速特征：短陣房性心動過速發(fā)作前或發(fā)作結束后可見竇性P波。提早出現(xiàn)的P波.連續(xù)三次以上。P’-P’不等.部分未不下傳房性心動過速--治療洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽；應用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒：洋地黃、β受體阻滯劑.鈣拮抗劑可控制心室率?？剐穆墒СＫ幙赊D復為竇性心律。藥物無效可選用導管射頻消融治療房撲、房顫：1）特點：房撲（AF）：心房發(fā)出快而規(guī)律的沖動（房率250-350次/分）房顫（Af）：心房發(fā)出快而不規(guī)律的沖動（房率350-600次/分）僅次于早搏的常見心律失常老年人最常見的心律失常60歲以上發(fā)生率1%.隨年齡的增長發(fā)生率增加。房撲（atrialflutter.AF)病因：陣發(fā)性AF：正常人也可以有。持續(xù)性AF：各種器質性心臟病、心房擴大、心包炎、肺栓塞、甲亢等。臨床表現(xiàn)室率不快—無癥狀。室率過快—可誘發(fā)心絞痛與心衰。體檢：快速的頸靜脈撲動當房室傳導比率發(fā)生變化時.s1強度變化AF可恢復竇性心律或變?yōu)榉款潱ˋf）。房撲：4）ECG特征：正常P波消失.F波；頻率250～300次/分；

F波與QRS波有固定比例；

QRS波形態(tài)正常房撲--治療終止房撲：同步直流電復律控制心室率：鈣通道阻滯劑、洋地黃制劑等轉復及預防復發(fā)：普羅帕酮（心律平）、胺碘酮根治：射頻消融術房顫（atrialfibrillation.Af）：病因：器質性心臟?。ǘ嘁姡┓瞧髻|性心臟?。焊哐獕?、甲亢、慢性肺部疾病、感染、電解質紊亂其他：正常人情緒激動、運動或急性乙醇中毒孤立性房顫：無心臟病變的中青年房顫（Af）：臨床表現(xiàn)：取決于心室率的快慢室率不快時.無癥狀.或心悸、胸悶室率>150次/分時.誘發(fā)心絞痛或心衰房顫聽診特點：S1強弱不等心室率絕對不規(guī)則脈搏短絀危害：形成房內血栓并發(fā)體循環(huán)栓塞（腦栓塞最常見）誘發(fā)心衰或心絞痛房顫（Af）：

4）ECG特征：正常P波消失.f波；心房頻率350～600次/分；室率多在100-160次/分.QRS波間距絕對不規(guī)則.形態(tài)一般正常房顫（Af）：分類：急性房顫（初發(fā)房顫）：初次發(fā)生且在24-48h.可自行終止慢性房顫：陣發(fā)性（paroxysmal）持續(xù)性（persistent）永久性（permanent）陣發(fā)性Af（<48h）：指在7天內能夠自行轉復為竇性心律。持續(xù)性Af（>48h）：持續(xù)性房顫指持續(xù)7天以上.需要藥物或電擊才能轉復為竇性心律者。永久性Af

（>6個月）:指不能轉復為竇性心律或在轉復后24小時內復發(fā)者?？焖傩苑款潱ǚ款澃榭焖傩氖曳磻?心室率>110次/分）房顫（Af）--治療治療原發(fā)病基礎上：1.控制心室率：藥物（β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、洋地黃）/植入起搏器心室率控制標準：安靜時心率在60-80次/分.運動時不超過100次/分2.轉復竇律：藥物（普羅帕酮、胺碘酮）/電復律3.抗凝：指征：慢性房顫有栓塞史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、左房擴大、冠心病或老年人法華林口服.使INR維持在2.0-3.0房顫（Af）--治療急性Af：癥狀明顯者控制心室率48h以上.藥物/同步直流電復律陣發(fā)性或持續(xù)性Af：轉復并維持竇律控制心室率抗凝永久性Af：控制心室率+抗凝（三）房室交界性心律失常房室交界性期前收縮與房室交界區(qū)相關的折返性心動過速（陣發(fā)性室上性心動過速）

預激綜合征（WPW綜合征）室上性心動過速（室上速）病因：多見于無器質性心臟病?？砂l(fā)生于任何年齡.容易反復發(fā)作。臨床表現(xiàn)：心動過速突發(fā)突止輕者：心悸、胸悶、頭暈重者：暈厥、心絞痛、心衰、休克聽診：室律絕對規(guī)則.S1恒定室上性心動過速（室上速）ECG特征：三個或三個以上連續(xù)發(fā)生的室上性早搏心率150～250次/分.節(jié)律規(guī)則QRS形態(tài)及時限一般正常.P波不易分辨室上性心動過速（室上速）治療：中止發(fā)作刺激迷走神經抗心律失常藥物：腺苷（首選.快注）、維拉帕米或地爾硫卓伴有心衰：洋地黃食管心房調搏術根治：射頻消融術四）室性心律失常室性期前收縮室性心動過速心室撲動心室室顫室性期前收縮（最常見的異位心律失常）1.病因：生理狀態(tài)：過勞、情緒激動、過量煙酒濃茶病理狀態(tài)：器質性心臟病、電解質紊亂、藥物2.臨床表現(xiàn)：偶發(fā)——無癥狀頻發(fā)——胸悶、心悸、乏力聽診：S2減弱.僅能聽到S1.其后出現(xiàn)較長的停歇。橈動脈搏動減弱或消失室性期前收縮3.ECG：提前出現(xiàn)寬大畸形QRS-T波.其前無P波.時限通?！?.12sT波方向與QRS波主波方向相反室早與其前面的竇性搏動之間期恒定室早后可見完全性的代償間歇室早ECG

頻發(fā)性期前收縮：常見二聯(lián)律(bigeminy)、三聯(lián)律(trigeminy)

二聯(lián)律1正常+1早搏≥3次

三聯(lián)律2正常+1早搏或1正常+2早搏≥3次室早（成對、多源性）室早（RonT現(xiàn)象）室性期前收縮治療（1）1.無器質性心臟者一般無需治療癥狀明顯者：消除誘因藥物：以β受體阻滯劑為主室性期前收縮治療（2）需要緊急處理的室性期前收縮：

1.頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次）

2.多源室性期前收縮

3.成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮

4.室性期前收縮落在前一個心搏的T波上（RonT）特別是急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內室性期前收縮治療（3）慢性器質性心臟病治療基礎疾病

β-受體阻滯劑乙胺碘呋酮（胺碘酮）急性心肌缺血改善缺血狀況

首選利多卡因無效則改用β-受體阻滯劑或其它抗心律失常藥物室性心動過速自發(fā)的連續(xù)三個或三個以上室性期前收縮稱為室速分非持續(xù)室速（發(fā)作時間<30秒）和持續(xù)性室速（發(fā)作時間>30秒）室速屬惡性心律失常.常引起血液動力學障礙或致死.需處理室性心動過速--病因各種器質性心臟病.最常見于冠心病、心肌病電解質紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征少數(shù)為特發(fā)性室速.見于無器質性心臟病患者室性心動過速--臨床表現(xiàn)非持續(xù)性：無癥狀持續(xù)性：明顯血流動力學障礙與心肌缺血：氣促、少尿、低血壓、暈厥、心絞痛等聽診：心律輕度不規(guī)則.S1強度可有變化室性心動過速--ECG連續(xù)三個或三個以上的室早QRS寬大畸形.常超過0.12秒T波方向與主波相反心室率為100～250次/分.節(jié)律規(guī)則或不規(guī)則P波與QRS無關系（房室分離）心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據(jù)）室性心動過速--ECG室性心動過速ECG室上性心動過速ECG室性心動過速ECG特征：1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150～200次/分）QRS波群時間≥0.12秒2.如見到與QRS波群無關的P波、或心室奪獲或室性融合波.則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲扭轉型室速特點：室速每隔3~10個心搏.QRS波群便圍繞基線扭轉其波峰方向。發(fā)作間歇基本心律常出現(xiàn)顯著Q-T延長伴T波高聳。多形室速陣發(fā)性室速尖端扭轉型室速室性心動過速治療——對任何有癥狀的室速和沒有癥狀但持續(xù)時間在30S以上者均應治療緊急處理（終止發(fā)作）：利多卡因（首選）胺碘酮、普羅帕酮有效心腦灌注不足時：即刻同步直流電復律尖端扭轉型：去除病因和停用有關藥物.試用鎂鹽、異丙腎上腺素預防復發(fā)：病因治療抗心律失常藥物植入式心臟復律除顫器射頻消融室撲、室顫：1）特點：是心室內多源性無序電沖動導致的心室肌快而微弱的無效收縮最嚴重的心律失常是猝死時常見表現(xiàn)之一室撲、室顫：2）臨床表現(xiàn)：暈厥、意識喪失、抽搐、呼吸停止、死亡體檢：三無（血壓、脈搏測不出、心音消失）室撲、室顫：3）ECG：室撲：無正常QRS-T波群.連續(xù)快速而相對規(guī)律的大振幅波.頻率150-300次/分室顫：

QRS-T波群完全消失.出現(xiàn)波形、振幅、頻率均極不規(guī)則的波動。室撲、室顫ECG室撲、室顫：4）搶救治療：非同步直流電除顫胸部按壓及人工呼吸靜注腎上腺素、利多卡因（五）房室傳導阻滯（AVB）1.定義：沖動從心房傳入心室的過程中發(fā)生傳導延遲或不能傳導。2.分類：不完全性房室傳導阻滯（I度、Ⅱ度）完全性房室傳導阻滯（Ⅲ度）3.病因：器質性心臟病、電解質紊亂、藥物中毒AVB4.臨床表現(xiàn)：I度：無癥狀.僅S1減弱II度-I型：心悸、漏跳感.S1逐漸減弱II度-II型：漏跳感.S1恒定III度：心腦缺血表現(xiàn).聽診S1強度不一.大炮音心律慢而規(guī)則.HR20～40次/分AVB心電圖特征心房率規(guī)則、心室率規(guī)則.PR間期>0.20s房室分離；心房率快于心室率AVB治療：對因治療I度和II度-I型無癥狀：無需治療II度-II型和III度：提高心室率：阿托品或異丙腎上腺素安裝心臟起搏器心律失常病人--護理診斷活動無耐力與心律失常導致心排血量減少有關PC：猝死有受傷的危險與心律失常引起的頭暈、暈厥有關焦慮與心律失常反復發(fā)作、療效欠佳有關心律失常病人的護理（活動無耐力）一般護理：體位（高枕、半臥、避免左側臥）、休息（避免勞累、保證睡眠、有嚴重心律失常時絕對臥床）、心理護理給氧：伴呼吸困難、發(fā)紺時用藥護理：按時按量.靜注宜慢（腺苷除外）.靜滴盡量用微泵注意用藥前、中、后的療效和不良反應心律失常病人的護理（猝死）1.病情觀察評估危險因素臨床癥狀：心腦腎供血不足所致定時測脈搏、心率和心律嚴重心律失常時.持續(xù)心電監(jiān)護心律失常病人的護理（猝死）2.嚴重心律失常時的處理：絕對臥床.鎮(zhèn)靜、吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護建立靜脈通路應用抗心律失常藥物備除顫器、臨時起搏器突發(fā)室撲、室顫：立即非同步直流電除顫脈搏監(jiān)測、心臟聽診早搏：心律規(guī)則.S1增強.S2減弱.橈動脈觸診有脈搏缺如。陣發(fā)性室上速：心律規(guī)則.S1強度一致陣發(fā)性室速：心律略不規(guī)則.S1強度不一致房顫：心律絕對不規(guī)則.心音強弱不等.脈率<心率室顫：意識喪失.大動脈摸不到搏動.心音消失嚴重心律失常頻發(fā)、多源性、成對的或RonT現(xiàn)象的室性期前收縮持續(xù)室性心動過速竇性停搏II度-II型、III度房室傳導阻滯心律失常病人的護理（有受傷的危險）評估危險因素：誘因、先兆、發(fā)作時體位、持續(xù)時間、伴隨癥狀休息與活動：避免單獨外出.必要時臥床休息避免誘因：劇烈運動、情緒激動、快速改變體位、屏氣遵醫(yī)囑給予治療：阿托品、異丙腎上腺素、人工心臟起搏健康教育疾病知識指導抗心律失常藥物不可自行減量、停服或改藥避免誘因：？家庭護理：自測脈搏（每日至少一次.每次1分鐘以上）、家屬心肺復蘇術應急及早就醫(yī)：P<60次/分.并頭暈、目眩感P>100次/分.休息不減慢脈律不齊.有漏搏.每分鐘5次以上脈律由整齊變?yōu)楣?jié)律不齊.強弱不等健康教育思考題心律失常會對機體產生什么影響？哪些屬于嚴重心律失常？治療措施有哪些？主要監(jiān)護什么？心臟解剖模式圖心臟瓣膜聽診區(qū)二尖瓣區(qū)：位于心尖搏動最強點.即心尖部肺動脈瓣區(qū)：胸骨左緣第2

肋間主動脈瓣區(qū)：胸骨右緣第2

肋間；胸骨左緣第3肋間三尖瓣區(qū)：胸骨體下端左緣.即胸骨左緣第4、5肋間MPATMAPT①M—A—P—T②M—P—A—T心臟瓣膜病

valularheartdisease二尖瓣狹窄1主要內容二尖瓣關閉不全2主動脈狹窄3主動脈關閉不全4護理、健康指導5心臟瓣膜病概述定義：由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、缺血性壞死、先天性畸形、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構（包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索、或乳頭?。┑墓δ芑蚪Y構異常.導致瓣口狹窄及（或）關閉不全。受累瓣膜：二尖瓣（70%);

二尖瓣+主動脈瓣(20-30%).

單純主動脈瓣(2-5%)

三尖瓣、肺動脈瓣病變（少見）心臟瓣膜病概述：風濕熱（RheumaticFever

）是一組與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎癥性疾病。病變特點本病為結締組織組織病的一種.病變主要累及全身結締組織.常以形成具有診斷意義的肉芽腫－風濕小體為主要病理特點。最常累及心臟、關節(jié).其次為皮膚、皮下組織、腦和血管等.其中以心臟受累危害最大。臨床表現(xiàn)急性期稱為風濕熱.臨床上除有心臟和關節(jié)癥狀外.常伴有發(fā)熱、皮疹、皮下結節(jié)、血沉加快、抗鏈球菌溶血素抗體滴度增高等表現(xiàn)。

概述風濕性心臟瓣膜病：簡稱“風心病”.是風濕性炎癥過程所致瓣膜損害.主要累及40歲以下人群.女>男二尖瓣病變最多見.其次為主動脈瓣病變

二尖瓣狹窄MitralStenosisMS病因與病理病因：風濕熱（>90%）最常見病理：風濕性心內膜炎瓣口漏斗樣狹窄瓣膜粘連/瓣葉攣縮/腱索融合纖維組織沉積纖維化/瓣膜鈣化風濕性MS-嚴重狹窄時瓣口呈魚嘴樣病理生理肺水腫二尖瓣狹窄二尖瓣口壓差癥狀左房壓力房性心律失常肺動脈高壓肺靜脈壓RVHypertension左房擴大<1cm2≥25mmHgPCWP≥35mmHg臨床表現(xiàn)1、癥狀：瓣口面積<1.5cm2時有癥狀呼吸困難（最早）：勞力→夜間、端坐咯血：血絲痰、鮮血（重度二狹）、漿液狀粉紅色泡沫痰（急性肺水腫）、粘稠暗紅色血痰(肺梗死)咳嗽：臥床時干咳.冬季明顯聲嘶：左喉返神經受壓

臨床表現(xiàn)2、體征：視：二尖瓣面容、心尖搏動正?；虿幻黠@觸：心尖部舒張期震顫叩：呈梨形改變聽：①二尖瓣狹窄的體征（心尖區(qū)）

S1亢進、開瓣音（前葉彈性好）低調的隆隆樣舒張中晚期雜音.局限、不傳導

②肺動脈高壓：P2亢進GrahamSteell雜音-相對肺動脈瓣關閉不全.高調嘆氣樣舒張期雜音

③右室大：三尖瓣區(qū)全收縮期吹風樣雜音。

臨床表現(xiàn)3、并發(fā)癥心房顫動：早期常見心力衰竭：晚期主要死因急性肺水腫：重度二狹易反復發(fā)生栓塞：腦、外周、肺肺部感染：較常見.可誘發(fā)或加重心衰感染性心內膜炎：較少見1、二尖瓣狹窄X線檢查左心房增大胸骨左緣第3肋間心濁音界增大.使心腰消失.如梨形.稱二尖瓣型心

風心病二狹.瓣口面積1.2cm2相關檢查2、超聲心動圖

為明確和量化二尖瓣狹窄的可靠方法M型超聲：示二尖瓣“城墻樣”改變.前后葉同向運動二維超聲：可示狹窄瓣膜的形態(tài)和活動度.測繪二尖瓣口面積彩超：可觀察二尖瓣狹窄的射流經食管超聲心動圖：檢出左心房附壁血栓有關檢查M型見“城垛樣”改變3、心電圖左房肥大：二尖瓣型P波.P波寬大.切跡右室肥厚有時可出現(xiàn)心房纖顫診斷聽診：心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音胸部X線示:左房增大超聲心動圖示:二尖瓣病變治療

一、一般治療

1.預防性抗生素應用

一般應堅持至患者40歲.甚至終身應用芐星青霉素120萬u.每月肌注一次

2.限制活動

無癥狀者避免劇烈活動.定期（6～12個月）復查一次

治療

二、并發(fā)癥的處理

1.大量咯血：坐位.鎮(zhèn)靜劑.利尿以降低肺靜脈壓

2.急性肺水腫

處理大致與急性左心衰所致肺水腫相似.不同之處：

①避免用擴小A藥；選擇擴張靜脈的硝酸酯類藥物

②正性肌力藥無益.僅當Af伴心室率快時用

3.預防栓塞:

阿司匹林/華法林

4.右心衰竭:限制鈉鹽.利尿.強心等治療三、介入和手術治療

為治療本病的有效方法。當二尖瓣口有效面積<1.5cm2、伴有癥狀、尤其進行性加重時.應采用介入或手術方法擴大瓣口面積.減輕狹窄

在未開展手術治療的年代.從發(fā)生癥狀到完全致殘平均7.3年.手術及介入治療明顯提高了患者的生活質量和10年存活率二尖瓣關閉不全MitralIncompetenceMI病理二尖瓣葉閉合不全造成瓣口的返流返流造成左房收縮負荷和左室舒張負荷增加.導致左室結構功能改變病理生理慢性:（通過Frank-Starling機制代償）

MI→持續(xù)前負荷↑→左室心搏量↑伴左房擴大→→左心衰（心排血量↓）→LA壓和LV舒張末壓↑→肺淤血→肺動脈高壓→右心衰

臨床表現(xiàn)癥狀：代償期無癥狀→→疲乏無力→→肺淤血癥狀體征：心尖搏動呈高動力型.向左下移位S1減弱心尖區(qū)全收縮期高調吹風樣雜音.有傳導并發(fā)癥：與二狹相似.感染性心內膜炎稍高二尖瓣關閉不全的全收縮期雜音在心尖區(qū)明顯.并向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導輔助檢查X線：左房左室增大ECG：左房增大.可有左心室肥厚和非特異性ST-T改變．房顫常見．UCG（彩超）：二尖瓣左心房明顯收縮期高速反流診斷要點心尖收縮期雜音+左房左室擴大+心臟彩超胸正位（左圖）示兩肺充血.肺門大而模糊。心臟以左心室擴大為主.心尖下沉．側位（右圖）示食道左心房段有明顯壓跡及后移。治療無癥狀不需治療.定期隨診藥物：主要是減輕后負荷的血管擴張劑（硝普鈉；ACEI）.通過降低左心室射血阻力.可減少返流量.增加心排血量

利尿劑；洋地黃手術：療效亦明顯優(yōu)于藥物治療二尖瓣重建二尖瓣置換指征：所有有癥狀的病人和/或LV肥大的病人

主動脈瓣狹窄AorticValveStenosis