正性肌力藥1匯總

常用藥物正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!多巴胺主要通過直接激動DA、α、β受體發(fā)揮外周作用,其效應為劑量依賴性。⑴小劑量時（每分鐘按體重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加；⑵小到中等劑量（每分鐘按體重2－10ug/㎏），能直接激動β1受體，對心肌產(chǎn)生正性應力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能增大，舒張壓無變化或有輕度升高，外周總阻力常無改變，冠脈血流及耗氧改善；⑶大劑量時（每分鐘按體重大于10ug/㎏），激動α受體，導致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由于心排血量及周圍血管阻力增加，致使收縮壓及舒張壓均增高。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!多巴胺

多巴胺的正性肌力和正性頻率作用雖不如異丙腎上腺素和腎上腺素強，但亦增加心肌氧耗，不過心動過速和心律失常并不多見。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!不良反應：

一般較輕，偶見惡心、嘔吐。劑量過大、滴注過快可出現(xiàn)心動過速、心律失常，腎血管收縮引起腎功能下降等。一旦發(fā)生應減慢滴速或停藥。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!多巴酚丁胺

多巴酚丁胺的主要優(yōu)點是正性肌力作用大于正性頻率作用，這種作用明顯優(yōu)于異丙腎上腺素，但由于它直接作用于竇房結，并加速心臟沖動通過房室結的傳導，因而對敏感病人能發(fā)生快速型心律失常，使房顫或其他快速型心律失常病人對心率的加快特別敏感。

多巴酚丁胺使心排血量增加的機理是通過正性肌力作用及其微弱的血管擴張作用(β2活性)，因此動脈壓不發(fā)生改變。多巴酚丁胺對缺血性心臟病引起的急、慢性充血性心衰最有價值，在治療心肌梗塞后的心衰方面與多巴胺和硝普納合用一樣有效。多巴酚丁胺與異丙腎上腺素均能降低肺動脈壓，抑制低氧性肺血管收縮，對處理右心衰竭有用。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!

不良反應：

因能加速傳導，可致心率加快，故對心房顫動患者慎用或不用。梗阻性肥厚性心肌病患者禁用，以免加重梗阻。此外，可有心悸、惡心、頭痛、胸痛、氣短等不良反應。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!正腎

去甲腎上腺素：是α和β受體興奮藥，但即使滴注小量，其α作用始終占優(yōu)勢。主要激動α1受體，對心臟β1受體也有激動作用，對β2受體作用較弱。①血管：興奮血管α1受體，使全身小動脈和小靜脈收縮，整個外周阻力升高及動脈血壓上升，唯一例外是冠狀血管擴張，冠脈流量增加，與心肌代謝產(chǎn)物(如腺苷)增加有關。②心臟：通過興奮心臟β1受體使心臟興奮性增高，收縮力加強，心率加快，傳導加速，但作用比腎上腺素弱。在整體情況下，由于血壓升高引起壓力感受器的反射調(diào)節(jié)，迷走神經(jīng)興奮勝過直接加快心率的作用，故心率減慢。由于強烈的血管收縮，增加了心臟射血的阻力，故心排血量反而可能有所下降。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!臨床應用

臨床上主要利用它的升壓作用，靜滴用于各種休克（但出血性休克禁用），以提高血壓、保證對重要器官（如腦）的血液供應。使用時間不宜過長，否則可引起血管持續(xù)強烈收縮，使組織缺氧情況加重。上消化道止血用于食管靜脈擴張破裂出血及胃出血等，因局部收縮食管或胃粘膜血管而產(chǎn)生止血效果。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!付腎

腎上腺素是典型的內(nèi)生性兒茶酚胺，對心血管的作用來自直接刺激α和β兩種受體，這種作用具有劑量依賴性。它對某些血管床(皮膚和腎臟)的刺激以α效應占優(yōu)勢，而對骨胳肌則β效應占優(yōu)勢，使血流分布至骨骼肌，雖然心排血量增加但生命器官的灌注可能減少。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!付腎對心肌的興奮作用迅速而強大，同時舒張冠脈，改善心肌血液供應，顯著提高心臟做功。不利之處是使心肌的興奮性和代謝率提高，自律性提高，心肌耗氧量增加，較大劑量或靜脈給藥太快可引起快速型心律失常（早搏、心動過速甚至是心室纖顫）。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!不良反應：①少數(shù)高敏病人可出現(xiàn)不安、面色蒼白、頭痛、震顫等，停藥或休息后自行消失。②如劑量過大或皮下注射誤入血管內(nèi)或靜注過快，可引起血壓驟升，產(chǎn)生搏動性頭痛甚至導致腦溢血。③可引起心律失常，嚴重時發(fā)生心室顫動。由于興奮心臟，增加心肌耗氧量，禁用于心臟性哮喘，以防嚴重心律失常。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!與付腎相比，其影響心率和傳導的作用較強，對竇房結的興奮作用比對異位起搏點作用強，故過量亦可致心律失常，表現(xiàn)為竇性心動過速、心悸等它雖能使心排血量增加，但由于作用于β2受體，使皮膚和肌肉血管擴張，將血液再分布到不必要的區(qū)域。由于該藥對心血管總的作用是導致收縮壓升高，舒張壓降低和冠脈血流減少，又使心肌氧耗增加，擴大梗塞范圍，不能用于急性心肌梗塞后病人。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!不良反應：①常引起心悸、頭痛、頭暈、惡心、軟弱無力及出汗等副作用。②對有明顯缺氧的哮喘患者，用量過大增加心肌耗氧可引起心律失常，甚至室性心動過速和心室顫動。③冠心病、心絞痛、心肌炎及甲狀腺機能亢進患者禁用。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!臨床應用

由于多巴胺對外周循環(huán)等多種綜合效應，使之成為治療休克的優(yōu)選藥物，適用于各種類型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中樞性休克，特別對伴有腎功能不全、心排血量降低、周圍血管阻力升高而已補足血容量的情況更有意義。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!多巴酚丁胺1、對心肌產(chǎn)生正性肌力作用，主要作用于β1受體，對β2及α受體作用相對較小。2、能直接激動心臟β1受體以增強心肌收縮和增加搏出量，使心排血量增加。3、可降低外周血管阻力（后負荷減少），但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加。4、能降低心室充盈壓，促進房室結傳導。5、心肌收縮力有所增強，冠狀動脈血流及心肌耗氧量常增加。6、由于心排血量增加，腎血流量及尿量常增加。7、本品與多巴胺不同，多巴酚丁胺并不間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用于心臟。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!臨床應用

適用于治療心肌梗塞并發(fā)心功能不全或心臟外科手術時心排血量低的休克患者，其療效優(yōu)于異丙腎上腺素，在控制滴速的條件下比較安全。對心排血量低和心率慢的心力衰竭患者，其改善左心室功能的作用優(yōu)于多巴胺。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!多巴胺與多巴酚丁胺的比較

多巴胺

作用于三種受體(DA,β1,α1)，有劑量依賴性

收縮靜脈，增加靜脈回流和腎血流

增加心排血量靠增加靜脈回流和正性肌力作用

大劑量使血管收縮，外周阻力和血壓升高

使肺動脈壓升高，不用于右心衰竭

多巴酚丁胺

作用于β，β2(弱)，，有劑量依賴性

不收縮靜脈，也不增加靜脈回流和腎血流

增加心排血量靠正性肌力作用和微弱的血管擴張作用

不收縮血管，使外周阻力下降，血壓一般不增加或上升有限

降低肺動脈壓，可用于右心衰竭

正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!正腎③血壓：小劑量滴注時使外周血管收縮，心肌收縮力增強，收縮壓和舒張壓均升高，脈壓略增大，心率減慢。較大劑量時，因血管強烈收縮，導致腎、肝等內(nèi)臟器官血液灌流減少，外周阻力明顯升高，故收縮壓和舒張壓明顯升高，脈壓變小。正常人靜滴去甲腎上腺素會導致高血壓和反射性心動過緩，而且常致心排血量減少，還可能發(fā)生腎血管收縮，加重少尿及使血漿容量減少等。靜脈血管收縮還可以干擾中心靜脈壓的觀察和容量補充。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!不良反應：①局部組織壞死：靜滴時間過長、濃度過高藥液漏出血管外，因局部血管強烈收縮造成組織缺血或壞死。如發(fā)現(xiàn)外漏或注射部位皮膚蒼白，應立即停止注射和更換部位，局部進行熱敷。②急性腎功能衰竭：滴注時間過長、劑量過大，可因腎血管強烈收縮產(chǎn)生少尿、無尿和腎實質損傷。故應觀察尿量變化，尿量至少每小時保持25ml以上。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!

激動心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結的β受體，使心肌收縮力增強（正性肌力作用），心輸出量增加，心肌興奮性提高，傳導加速和心率增快（正性頻率作用）。激活皮膚粘膜和內(nèi)臟血管的β2受體，尤其是腎動脈明顯收縮，骨骼肌和冠狀動脈則擴張。激動支氣管β2受體，使支氣管擴張。作用于肝和脂肪β2受體，促進肝糖原和脂肪分解，升高血糖。正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!臨床應用①心臟驟停：腎上腺素是心跳驟停的首選藥，目前認為大劑量腎上腺素可收縮外周血管，顯著提高冠脈灌注壓和心肌血流，使室顫由細轉粗，易于電擊除顫和復蘇。此外它還增加腦動脈血流，可改善神經(jīng)系統(tǒng)預后，減少死亡率。②過敏性休克：腎上腺素是搶救過敏性休克的重要藥物，具有興奮心肌、收縮血管、升高血壓和松弛支氣管平滑肌等作用，故可過敏性休克的心跳微弱、毛細血管通透性增加、血壓下降和支氣管平滑肌痙攣引起的呼吸困難等。③支氣管哮喘：對支氣管哮喘急性發(fā)作的效果迅速而強大，但不持久。④與局麻藥配伍應用，可使注射部位血管收縮，減慢局麻藥的吸收因而延長其作用時間，并可降低吸收中毒的可能性。

正性肌力藥1匯總共24頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!異丙腎

異內(nèi)腎上腺素是合成的兒茶酚胺，它對β1和β2受體都有很強的激動作用，對α受體的親和力很低。

通過激動β1受體增快心率，傳導加速，心肌收縮力增強，心排出量增加。作用于血管平滑肌β2受體，使骨骼肌血管明顯舒張，冠脈血管舒張，對腎、腸系膜血管舒張作用較弱。當以10μg∕min的速度靜滴時，由于心臟興奮，心排血量增加使收縮壓升高；小動脈擴張、外周阻力減小，舒張壓下降，脈壓增大。大劑量給藥能使靜脈血管擴張，有效血容量下降，回心血量減少，心排血量減少，導致血壓下降，此時收縮壓和舒張壓均下降。激動β2受體還可緩解支氣管平滑肌痙攣，作用強于腎上腺素。但對于支氣管粘膜血管無收縮作用，故消除粘膜水腫不如腎上