急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的-影像學表現

急性呼吸窘迫綜合征

(AcuteRespiratoryDistressSyndrome)

影像學第1頁，共54頁。

成人呼吸窘迫綜合征

(AdultRespiratoryDistressSyndrome，ARDS)lARDS，不是一個獨立的呼吸系統(tǒng)疾病。l它是一種繼發(fā)于機體嚴重損傷時出現的以急性、進行性、缺氧性呼吸窘迫（困難）及頑固性低氧血癥為臨床特征的綜合征，是急性呼吸衰竭的一種類型。與

急性呼吸窘迫綜合征

(AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS)第2頁，共54頁。l此綜合征曾被稱為成人透明膜肺、休克肺、創(chuàng)傷肺、肺毛細

血管滲透綜合征等。

l以上命名均有局限，不能反映該綜合征本質及重要臨床特征。

lARDS不僅發(fā)生于成人，也見于兒童。第3頁，共54頁。ARDS的概念演變第一次世界大戰(zhàn)1914-1918創(chuàng)傷相關性大片肺不張第二次世界大戰(zhàn)1939-1945創(chuàng)傷性濕肺越南戰(zhàn)爭1961-1975休克肺1967Ashbaugh首先報道AcuteRespiratoryDistressSyndromeinadult1971Petty正式稱為AdultRespiratoryDistressSyndrome，ARDS1992美國胸科協(xié)會提出將此征命名為AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS1994歐美ARDS會議AcuteLungInjury（ALI.急性肺損傷）

ARDS=嚴重的ALI

Adult→Acute（同時發(fā)生于小孩）2000年美國心肺與血液研究院（NHBLI）的ARDSnet多中心系列研究2011年10月德國柏林歐洲重癥醫(yī)學年會Ranieri教授提出ARDS新的診斷標準-柏林標準第4頁，共54頁。

ARDS

病因、病理、發(fā)病機制第5頁，共54頁。嚴重肺部感染胃內容物吸入肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒嚴重感染嚴重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內凝血間接肺損傷因素直接肺損傷因素病因第6頁，共54頁。

ARDS發(fā)病機制比較復雜，目前仍在研究之中

l較統(tǒng)一的認識：為各種病因直接或通過炎癥反應→毛細血管內皮細胞和肺泡壁Ⅱ型上皮細胞。

l毛細血管內皮細胞受損，血管通透性增高→水及大分子蛋白漏出、轉移到血管外→高滲性間質及肺泡性肺水腫。發(fā)病機制及病理l

肺泡Ⅱ型細胞受損→肺泡表面活性物質合成障礙→肺泡表面張力增高→肺收縮、萎陷、順應性減低、加重肺水腫。

上述改變的后果：嚴重影響血氧交換→血氧分壓頑固性下降→全身缺氧。第7頁，共54頁。l炎癥反應是導致毛細血管內皮及肺泡壁Ⅱ型細胞損傷的主要原因。

l而炎癥反應是通過炎細胞（多核白細胞、單核細胞、巨噬細胞）及體液（細胞因子、脂類介質、氧自由基、蛋白酶補體、凝血和纖溶系統(tǒng)）發(fā)生作用。lARDS是因上述多種因素在多個環(huán)節(jié)發(fā)生作用的結果。第8頁，共54頁。肺泡表面張力（Surfacetension)：在肺泡上皮內表面分布的極薄的液體層，與肺泡氣體形成氣-液界面。因界面液體分子密度大，導致液體分子間的吸引力大于液-氣分子間的吸引力，猶如一拉緊的彈性膜，因而產生的肺泡表面張力。該表面張力使液體表面有收縮的傾向，因而使肺泡趨向回縮，是構成肺回縮力的主要成分。肺泡表面活性物質：主要為二棕櫚酰卵磷脂，呈單分子層分布于肺泡表面，能降低肺泡液-氣界面的表面張力。第9頁，共54頁。ARDS的病理改變第10頁，共54頁。

ARDS的基本病理改變：

l肺重量增加,肺泡腔含氣減少或不含氣

l鏡下見:毛細血管床淤血、停滯、血栓形成、小灶性出血。

l間質及肺泡水腫含水量增加。

l肺透明膜形成：肺泡上皮被一層嗜酸性纖維蛋白膜覆蓋。

l治療后遺留少許間質纖維化。第11頁，共54頁。ARDS呼吸膜彌漫性損傷第12頁，共54頁。第13頁，共54頁。正常肺ARDS肺第14頁，共54頁。

臨床表現

l起病急而隱襲，多在原發(fā)病后1-3日內發(fā)生，常被原發(fā)病所掩

蓋，常與肺部感染或心衰混淆。

l多見于青狀年，兒童亦可發(fā)生，無其它原發(fā)性心肺疾病的歷史。

l呼吸困難，進行性加重，紫紺，吸氣時鎖骨上窩及胸骨上窩

下陷。一般給氧治療無改善。

l主要體征為：呼吸急促，頻率加速，一般在35次/min以上。

l血痰或血水樣痰；發(fā)熱見于膿毒血癥及脂肪栓塞引起的ARDS。第15頁，共54頁。重要的實驗室檢查

l血氧分析：氧分壓降低于8Kpa（60mmHg）并漸進性下降

l氧合指數（PaO2／FiO2）＜200mmHg

l心導管檢查肺毛細血管楔壓（Pcwp）≤18mmHg

……

（ARDS多并發(fā)感染，此時，可伴有感染性檢驗指標）第16頁，共54頁。

ARDS的影像學

影像檢查方法和時機選擇

l應首選普放胸部正側位照片。

l如為陰性（發(fā)病24h，特別是12h）而臨床高度懷

疑ARDS時，可行CT檢查。

l一般發(fā)病24～96h為滲出期平片及CT均有征象檢出。第17頁，共54頁。

影像學表現及診斷

l24h以內無影像學表現，絕不能排除ARDS。其胸部X

線和CT異常征象多在發(fā)病后24～48h出現。

l按X線征象出現的順序可分為4個階段。第18頁，共54頁。1、雙肺紋影增多、模糊，一般不出現Kery氏A、B間隔線，亦無血流重分布X線征（上下肺靜脈血管粗細、多少與正常相似），心臟一般正常。

2、雙肺彌漫分布淡薄、邊界不清的腺泡結節(jié)及融合為小片、大片狀斑片影。第19頁，共54頁。3、雙側葉段性實變，可見支氣管氣相，嚴重者出現“白肺”（氟中毒時常見）。

4、上述陰影消散，代之以間質纖維化。

上述X線征一般為雙側分布，亦有限于一側或一葉者第20頁，共54頁。第21頁，共54頁。CT檢查，以HRCT為優(yōu)。

l肺內彌漫性分布斑片狀磨玻璃樣密度增高影（GGO并非特異性

，為炎性發(fā)生后肺泡殘氣量減少）多為初期（＜1周）表現。

l肺葉、段實變影，可見支氣管氣相。

l有時可見小葉中心密度增高影。

l病變影可呈重力依賴區(qū)、非重力依賴區(qū)分布或密度特征。

l小葉間隔線比心源性肺水腫少見。

l牽拉性支氣管擴張（纖維化信號；或為可逆性）。

l后期（＞1周）CT影像多樣化，典型是粗糙的網格結構及非重

力依賴區(qū)的磨玻璃影，提示有可能存在肺纖維化可能。2011年10月的柏林新標準指出：ARDSCT診斷的特異性明顯高于胸片。在病情允許的情況下，盡可能做CT檢查。第22頁，共54頁。ARDS肺部CT檢查中涉及的重要概念病變的CT表現不均勻，因上側、肺腹側重量增加而導致下側、肺背側壓縮性不張（該理論已被患者體位由仰臥位轉到俯臥位后濃度梯度快速重新分配所證實）。ARDS早期（＜1周）典型肺部CT表現：仰臥位，肺部陰影自腹側到背側、從頭側到足側的密度梯度，即從非重力依賴區(qū)（non-dependent）正?；蜻^度膨脹的肺臟移行過渡為彌漫性磨玻璃影，直至重力依賴區(qū)（dependent）的致密實變影。ImagingofAcuteRespiratoryDistressSyndromeRESPIRATORYCARE?APRIL2012VOL57NO4第23頁，共54頁。

病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張第24頁，共54頁。仰臥位和俯臥位通氣的比較第25頁，共54頁。

ARDS的診斷

l診斷標準1、高危因素2、急性呼吸窘迫癥狀；3、低氧血癥：氧合指數（PaO2／FiO2）

＜200mmHg為ARDS

≤300mmHg為ALI4、雙肺浸潤性改變，可與肺水腫共同存在5、肺毛細血管楔壓（PAWP）＜18mmHg或無左心衰依據。l本癥的診斷原則臨床表現+影像學資料二者緊密結合第26頁，共54頁。

心源性肺水腫

l有心臟的原發(fā)病變，心影增大；而ARDS則多無。

l最早表現肺血重分布；ARDS則多無。

l間隔線多見，葉裂積液；而ARDS則少或無。

l強心利尿有效、低氧血癥相對易糾正。

l端坐呼吸；而ARDS可平臥。

l早期雙下肺啰音；ARDS早期無啰音，后期廣泛。鑒別診斷第27頁，共54頁。腎性肺水腫

l

有慢性腎功不全的病史及體征

l

高血壓

l

尿、腎功能檢驗有相應改變

l

影像學：血管束普遍增粗，血管蒂明顯，可呈中

央蝶形影。第28頁，共54頁。肺感染性病變（支氣管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、病毒感染等）

l首先出現的是肺部感染臨床癥狀、檢驗學指標

l感染性病變的影像學征象

l無持續(xù)性低氧血癥第29頁，共54頁。與其它肺損害或疾病鑒別。有時十分困難。

l不具有ARDS的臨床等特征

l在CT上，ARDS可有重力依賴區(qū)與非重力依賴區(qū)的病變分布與密度特點，是認識和鑒別的影像學要點。第30頁，共54頁。這例？ARDS第31頁，共54頁。ARDS病變分布不均勻性第32頁，共54頁。女，29歲，產后，突發(fā)憋氣、咳血、體溫不高、血象正常，血氧飽和度不吸氧80，吸氧后95，聽診右肺無明顯濕性羅音，左肺可聞濕羅音，強心利尿3日后病變明顯吸收第33頁，共54頁。

心源性肺水腫上例病人，治療后第34頁，共54頁。再看這一例第35頁，共54頁。女，51歲。突發(fā)咳血，伴腎功能不全肺腎綜合征Goodpasturesyndrome(GPS)第36頁，共54頁。GPS

治療后病變吸收第37頁，共54頁。女，59。高血壓、糖尿病腎病胸片所見：心臟增大、肺水腫、奇靜脈擴張、間隔線、支氣管周袖口征第38頁，共54頁。女，24歲，產后心悸胸悶，超聲診斷心肌病。治療心衰一周后復查第39頁，共54頁。ImagingofAcuteRespiratoryDistressSyndromeRESPIRATORYCARE?APRIL2012VOL57NO4Fig.A:ChestradiographofpatientwithARDSshowsbilateralinfiltrates.Thereisbilateralconsolidationandarightpleuraleffusion.B:Chestradiographofthesamepatientshowspersistentbilateralinfiltratesafter7days.A）ARDS雙側肺侵潤，右側胸膜滲出B）7天后，持續(xù)性雙側肺侵潤第40頁，共54頁。Fig.2.ComputedtomogramofapatientwithARDSshowsbilateraldensedependentconsolidation,withareasofground-glassopacificationandnormallunginthenon-dependentlung.Fig.3.ComputedtomograminARDSshowsbilateralreticulationandground-glassopacification,containingareasofbronchialdilatationintheupperlobes.IntheacutephaseofARDS,bronchialdilatationmayindicatefibrosisormaybereversible.圖2ARDS病人，雙側重力依賴區(qū)顯著實變；而磨玻璃密度區(qū)及正常肺在非重力依賴區(qū)。圖3ARD病人，雙側網格狀及磨玻璃密度，其上葉病變內含支氣管擴張。在ARDS的急性期出現支氣管擴張，可提示纖維化，或為可逆性。第41頁，共54頁。ComputedtomogramofthemidzonesofapatientwithARDSshowsbilateralground-glassopacification.Notethepresenceofnon-dependentconsolidationintherightlowerlobe，whichraisesthepossibilityofsuperaddedinfection.Theesophagealstentisincidental.ARDS：顯示雙側肺磨玻璃密度；注意，右下肺非重力依賴區(qū)的實變，可能為繼發(fā)性感染。第42頁，共54頁。A:ComputedtomogramshowsbilateraldependentconsolidationinapatientwithARDS,aswellasground-glassopacitiesinthenon-dependentlung.B:Follow-upcomputedtomogramafter1yearshowsresolutionoftheconsolidationandgroundglassopacificationwithcystformationintheanteriorleftlung.圖AARDS病人，CT顯示雙肺重力依賴區(qū)實變，以及在非重力依賴區(qū)肺野的磨玻璃影。圖B同一病人在1年后的隨訪顯示實變和磨玻璃影消散，伴左肺前部囊腫形成。第43頁，共54頁。Howlargeisthelungrecruitabilityinearlyacuterespiratorydistresssyndrome:aprospectivecaseseriesofpatientsmonitoredbycomputedTomographyCriticalCare2012,16:R4positiveendexpiratorypressure,PEEP(呼氣末正壓通氣)CT檢測肺復張第44頁，共54頁。Acutepulmonaryinjury:high-resolutionCTandhistopathologicalspectrumBrJRadiol;86:20120614A54-year-oldfemalewithdaptomycin-induceddiffusealveolardamage(DAD).high-resolutionCTimagesatpresentationshowperipheralandbasalpredominantfociofconsolidationwithhalosofground-glassopacity(arrows).Overthecourseofaweek,thepatientdevelopedacuterespiratorydistresssyndrome.EarlyDADcanhaveanappearancesimilartoorganisingpneumonia,asinthiscase,butpatientswithDADusuallydeterioraterapidly.由達托霉素引發(fā)的彌漫性肺損傷（DAD）。HRCT：肺周圍區(qū)域多灶性實變伴由磨玻璃密度形成的暈狀邊緣。經歷一周后，病人發(fā)展成為ARDS。早期的DAD其表現可以類似于肺炎，如同本例，但DAD病人通常惡化迅速。第45頁，共54頁。A71-year-oldmalewithacuterespiratorydistresssyndromecausedbysepsis.Thehigh-resolutionCTimageshowsbilateralconsolidationpredominantlyaffectingthedependentareasofthelungsandground-glassopacityandseptalthickeninganteriorly.Smallpleuraleffusions(arrow-heads)arepresent.男，71歲。由敗血癥引起的ARDS.HRCT：雙側肺重力依賴區(qū)顯著實變；腹側可見磨玻璃密度及小葉間隔增厚。箭頭示少量胸膜滲出。第46頁，共54頁。An80-year-oldfemalewithacuterespiratorydistresssyndromefollowingsurgery.(a)Thehigh-resolutionCT(HRCT)imageshowspatchyconsolidationandground-glassopacityinthelowerlobeswithmildseptalthickening(arrowheads).Smallpleuraleffusionsarepresent.(b)TheHRCTimagetaken3monthslatershowsinterstitialfibrosischaracterisedbyreticulation,tractionbronchiectasis(arrows)andground-glassopacity.AB女，80歲。ARDS。雙肺下葉小片狀實變及磨玻璃影，伴輕度小葉間隔增厚（箭頭）及少量胸膜滲出。同一病人3個月后，以網狀結構、牽拉性支氣管擴張（箭）以及磨玻璃密度為特征的肺間質纖維。第47頁，共54頁。Acutefibrinousandorganisingpneumonia.Thephotomicrographshowspredominantlyintra-alveolarfibrinaggregates(“fibrinballs”).Associatedmildinterstitialmono-nuclearinfiltrateisalsopresent.急性纖維素性機化性肺炎（AFOP）：病理圖顯示肺泡內纖維聚合物（纖維球）伴輕度間質性單核細胞侵潤第48頁，共54頁。A57-year-oldmalewithdaptomycin-inducedacutefibrinoidandorganisingpneumonia.(a)High-resolutionCT(HRCT)imageatpresentationshowsbilateralcentralperibronchialground-glassopacity(arrows)withmildseptalthickening.(b)TheHRCTimage17dayslatershowsextensiveperibronchial,subpleural(arrows)andperilobularconsolidationandground-glassopacity,similartobutmoreextensivethanorganisingpneumonia.(c)TheHRCTimage10weeksafterpresentationshowsresidualbandsofperilobularconsolidation(arrows)andmildbronchialdilation(arrowheads).因達托霉素引發(fā)的急性纖維性機化性肺炎：A）雙側中央性及支氣管周圍磨玻璃灶伴輕度間隔增厚（箭）。B）這是17天后的HRCT顯示廣泛性、支氣管周圍、胸膜下以及小葉周圍實變和磨玻璃影（箭）。C）10周后，HRCT：小葉旁實變的殘余條索及輕度支氣管擴張（箭頭）。第49頁，共54頁。A58-year-oldfemalewithrheumatoidarthritisandacutefibrinoidandorganisingpneumonia:Thehigh-resolutionCTimagesshowpatchyconsolidationandground-glassopacityinarandomdistribution.女，58歲。類風濕性關節(jié)炎并急性纖維性機化性肺炎。HRCT：不規(guī)則分布的片狀實變、磨玻璃影。第50頁，共54頁。Figure9.Acuteeosinophilicpneumonia.Thephotomicrographshowsinterstitialwideningaccompaniedbymixedinfiltratesoflymphocytes,macrophagesandeosinophils.Focalalveolarfibroblasticproliferationisalsopresent(arrow).Figure10.An18-year-oldfemalewithacuteeosinophilicpneumoniaresultingfromnew-onsetcigarettesmoking.Thehigh-resolutionCTimageshowsdiffuseseptalthickening(arrowheads)andmultipleperipheralfocioflungconsolidation(arrows).圖9急性過敏性肺炎：間質增厚伴淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸細胞混合侵潤，并肺泡成纖維細胞增生（箭）。圖10女，18歲。急性過敏性肺炎。HRCT：彌漫性間隔增厚和周圍多發(fā)性局灶性肺實變（箭）第51頁，共54頁。IchikadoK,MuranakaH,GushimaY,etal.BMJOpen2012;2Fibroproliferativechangesonhigh-resolutionCTintheacuterespiratorydistresssyndromepredictmortalityandventilatordependency:aprospectiveobservationalcohortstudy(A)M68-ywithARDSduetoStreptococcuspneumonia.HRCTfindingscorrespondingtoexudativephaseofARD