糖尿病胃輕癱加課件-

11定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱11定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱223胃排空的生理胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細(xì)胞--Cajal間質(zhì)細(xì)胞（ICC）的協(xié)同作用。3胃排空的生理4臨床流行病學(xué)2007年，一項(xiàng)對(duì)美國(guó)白人的調(diào)查顯示，胃輕癱發(fā)病率為24.2例/10萬(wàn)人男性9.6例/10萬(wàn)人女性37.8例/10萬(wàn)人糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。4臨床流行病學(xué)2007年，一項(xiàng)對(duì)美國(guó)白5臨床流行病學(xué)30%~50%的1型和2型糖尿病門(mén)診患者出現(xiàn)胃排空延遲。74.4%的1型糖尿病患者出現(xiàn)DGP。我國(guó)2型糖尿病住院患者胃排空延遲發(fā)生率為29.6%~65.0%。5臨床流行病學(xué)30%~50%的1型和2型糖尿病門(mén)診患者出現(xiàn)6美國(guó)NIDDK學(xué)會(huì)登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例

平均年齡41歲

88%為女性，

46%的患者超重

50%為急性起病

19%有感染的前驅(qū)癥狀

28%的表現(xiàn)出嚴(yán)重胃排空延遲。

主要臨床癥狀為惡心（34%）、嘔吐（19%）和腹痛（23%）。臨床流行病學(xué)6美國(guó)NIDDK學(xué)會(huì)登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例臨床流行病7什么是胃輕癱？Thediagnosisofgastroparesisisbasedonthecombinationofsymptomsofgastroparesis,absenceofgastricoutletobstructionorulceration,anddelayingastricemptying.[1]引自《美國(guó)胃腸病學(xué)雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.7什么是胃輕癱？Thediagnosisofgastr8胃輕癱的診斷需要符合以下3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：②排除幽門(mén)部器質(zhì)性病變導(dǎo)致的出口梗阻③確診胃排空延遲①具有胃輕癱癥狀[1]引自《美國(guó)胃腸病學(xué)雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.8胃輕癱的診斷需要符合以下3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：②排除幽門(mén)部器質(zhì)性病變③9胃輕癱癥狀早飽餐后飽脹感惡心嘔吐腹痛脹氣胃好脹！9胃輕癱癥狀早飽胃好脹！101定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱101定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱11神經(jīng)病變

1高血糖胃腸激素微血管及胃腸平滑肌病變

Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)病變幽門(mén)螺桿菌感染心理因素發(fā)病機(jī)理11神經(jīng)病變1高血糖胃腸激素微血管及胃腸平滑肌病變Ca12早期觀點(diǎn)早期的慢性高血糖導(dǎo)致迷走神經(jīng)損害進(jìn)而導(dǎo)致胃輕癱。高血糖通過(guò)氧化應(yīng)激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細(xì)胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。伴自主神經(jīng)病變的DM患者胃排空、延遲發(fā)生率明顯高于不伴有自主神經(jīng)病變者。神經(jīng)病變112早期觀點(diǎn)早期的慢性高血糖導(dǎo)致迷走神經(jīng)損害進(jìn)而導(dǎo)致胃輕癱。13自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒(méi)有明確的相關(guān)性。即使沒(méi)有自主神經(jīng)損害的2型糖尿病患者也會(huì)發(fā)生胃輕癱，除了自主神經(jīng)病變還存在其他的原因引起糖尿病的胃輕癱。相反的觀點(diǎn)有文獻(xiàn)認(rèn)為一氧化氮在神經(jīng)病變發(fā)生過(guò)程中有重要作用。其他觀點(diǎn)13自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒(méi)有明確的相關(guān)性。即使沒(méi)而甲氧氯普胺、多潘立酮、紅霉素等可加速胃排空，造成假象。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如①中樞及周?chē)喟桶肥荏w拮抗劑糖尿病患者有關(guān)焦慮、抑郁和神經(jīng)質(zhì)的陳述增多，與胃腸道癥狀的罹患率增加近一倍相關(guān)。Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)病變WMC和13C呼氣試驗(yàn)可以作為評(píng)估胃排空的其他檢測(cè)手段，但這兩種檢測(cè)法是否可以替代閃爍照相技術(shù)，尚待進(jìn)一步驗(yàn)證。治療包括代謝控制及飲食治療、藥物、胃電起搏、內(nèi)鏡、外科、中醫(yī)中藥DGP根據(jù)癥狀嚴(yán)重程度分級(jí)因此，建議糖尿病患者在控制血糖<275mg/dl（約15.采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門(mén)張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀?；颊邞?yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。19%有感染的前驅(qū)癥狀②排除幽門(mén)部器質(zhì)性病變4%的1型糖尿病患者出現(xiàn)DGP。原理：通過(guò)外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復(fù)胃的正常慢波，也可促進(jìn)乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開(kāi)放，導(dǎo)致峰電位的出現(xiàn)而加強(qiáng)平滑肌收縮。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時(shí)的胃潴留情況。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的減弱或喪失也會(huì)加快平滑肌病理改變。治療胃輕癱的首要目標(biāo)是維持水、電解質(zhì)平衡，因此營(yíng)養(yǎng)支持、控制血糖以及補(bǔ)充水、電解質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)是首選療法。Watkins等發(fā)現(xiàn)胃切除術(shù)能明顯緩解DGP所致的難治性嘔吐，且無(wú)反彈。14高血糖能造成神經(jīng)病變，又會(huì)抑制胃腸運(yùn)動(dòng)高血糖引起代謝紊亂進(jìn)而對(duì)神經(jīng)造成損害2.肌醇攝入及代謝的紊亂1.葡萄糖多元醇通路的激活3.氧化應(yīng)激高血糖2而甲氧氯普胺、多潘立酮、紅霉素等可加速胃排空，造成假象。1415DGP患者各種胃腸激素水平變化有很大爭(zhēng)議。a.胃動(dòng)素（motilin）↑

b.促胃液素（gastrin）↑c(diǎn).血管活性腸肽↑d.血漿生長(zhǎng)抑素（somatostatin，SS）↑）胃腸激素變化315胃腸激素變化316糖尿病性微血管病變?cè)斐删植咳毖蓪?dǎo)致胃壁平滑肌細(xì)胞變性，從而影響平滑肌的正常舒縮功能。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的減弱或喪失也會(huì)加快平滑肌病理改變。微血管與胃腸平滑肌病變416糖尿病性微血管病變?cè)斐删植咳毖蓪?dǎo)致胃壁平滑肌細(xì)胞變性，17ICC是胃腸運(yùn)動(dòng)的起搏細(xì)胞，產(chǎn)生慢波促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)。研究表明糖尿病胃輕癱患者的ICC細(xì)胞數(shù)目減少，細(xì)胞間連接破壞，細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器數(shù)目減少，最終導(dǎo)致胃電解質(zhì)紊亂、胃腸運(yùn)動(dòng)障礙。因此增加ICC數(shù)目和修復(fù)ICC的受損結(jié)果，進(jìn)一步恢復(fù)其功能，可能是今后治療糖尿病胃輕癱的關(guān)鍵途徑之一。Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)病變517ICC是胃腸運(yùn)動(dòng)的起搏細(xì)胞，產(chǎn)生慢波促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)。Caj18有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱患者Hp感染率高于無(wú)胃輕癱患者。也有研究觀點(diǎn)不同：糖尿病伴胃動(dòng)力改變患者Hp感染率高于健康人，但胃排空延遲和Hp感染并不相關(guān)。幽門(mén)螺桿菌感染618有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱19糖尿病患者有關(guān)焦慮、抑郁和神經(jīng)質(zhì)的陳述增多，與胃腸道癥狀的罹患率增加近一倍相關(guān)。心理因素7讓你不接我電話！19心理因素7讓你不接我電話！201定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱201定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱211234糖尿病病史胃輕癱臨床表現(xiàn)：存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機(jī)械性梗阻同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。DGP診斷標(biāo)準(zhǔn)211234糖尿病病史胃輕癱臨床表現(xiàn)：內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機(jī)22Patientswithdiabetesshouldhavebloodglucosemeasuredbeforestartingthegastricemptyingtest,andhyperglycemiatreatedwithteststartedafterbloodglucoseis<275mg/dl（約15.3mmol/l）.(Strongrecommendation,moderate-highlevelofevidence)[1][1]引自《美國(guó)胃腸病學(xué)雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.指南認(rèn)為：在糖尿病患者中，高血糖癥（血糖＞200mg/dl）可延緩胃排空。因此，建議糖尿病患者在控制血糖<275mg/dl（約15.3mmol/l）后再行確診是否存在胃排空延遲。22[1]引自《美國(guó)胃腸病學(xué)雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南23中度DGP重度DGP輕度DGP調(diào)整飲食即可保持正常人體質(zhì)量和營(yíng)養(yǎng)需求調(diào)整飲食和生活方式的同時(shí)需要藥物治療，不需要住院治療藥物治療無(wú)效，經(jīng)口無(wú)法保證營(yíng)養(yǎng)需求，需要住院治療DGP根據(jù)癥狀嚴(yán)重程度分級(jí)23中度DGP重度DGP輕度DGP調(diào)整飲食即可保持正常人體241定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱241定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱25實(shí)驗(yàn)室檢查電子胃鏡放射性核素胃排空檢查穩(wěn)定放射性同位素呼吸試驗(yàn)上消化道道鋇餐1.可顯示胃體擴(kuò)張膨大、胃蠕動(dòng)及胃張力減弱、胃潴留等改變。胃排空加速和功能性消化不良也可能表現(xiàn)出胃輕癱的某些癥狀。因此，指南特別強(qiáng)調(diào)，診斷胃輕癱時(shí)一定要有胃排空延遲的依據(jù)。2.明確排除食道、胃十二指腸粘膜器質(zhì)性病變，了解有無(wú)機(jī)械性梗阻和糞石形成。3.此法能確切檢查液體和固體從胃排空的速度，被認(rèn)為是診斷本病的金標(biāo)準(zhǔn)，4h后食物殘留率>10%即為異常。但設(shè)備要求高、方法復(fù)雜、價(jià)格昂貴，難以在臨床廣泛應(yīng)用。4.測(cè)定呼出CO2來(lái)間接測(cè)出胃排空，是一個(gè)安全的、相對(duì)便宜的檢測(cè)胃排空的方法。1.胃排空檢查25實(shí)驗(yàn)室檢查電子胃鏡放射性核素穩(wěn)定放射性同位上消化道道鋇餐26指南中診斷胃排空延遲方法：在進(jìn)行任何檢測(cè)之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時(shí)。阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥、抗膽堿藥可延緩胃排空；而甲氧氯普胺、多潘立酮、紅霉素等可加速胃排空，造成假象。1.閃爍照相2.無(wú)線動(dòng)力膠囊（WMC）內(nèi)鏡3.呼氣試驗(yàn)26指南中診斷胃排空延遲方法：在進(jìn)行任何檢測(cè)之前，患者須停用27指南指出，固體試餐的閃爍照相是評(píng)估胃排空、診斷胃輕癱的標(biāo)準(zhǔn)方法。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時(shí)的胃潴留情況。評(píng)估試餐后的時(shí)間過(guò)短（不足4小時(shí)）以及評(píng)估液體試餐的胃排空會(huì)降低檢測(cè)的敏感性。WMC和13C呼氣試驗(yàn)可以作為評(píng)估胃排空的其他檢測(cè)手段，但這兩種檢測(cè)法是否可以替代閃爍照相技術(shù)，尚待進(jìn)一步驗(yàn)證。27指南指出，固體試餐的閃爍照相是評(píng)估胃排空、診斷胃輕癱的標(biāo)胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細(xì)胞--Cajal間質(zhì)細(xì)胞（ICC）的協(xié)同作用。糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。高血糖通過(guò)氧化應(yīng)激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細(xì)胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。28%的表現(xiàn)出嚴(yán)重胃排空延遲。葡萄糖多元醇通路的激活同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門(mén)張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀。內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機(jī)械性梗阻也有研究觀點(diǎn)不同：糖尿病伴胃動(dòng)力改變患者Hp感染率高于健康人，但胃排空延遲和Hp感染并不相關(guān)。胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯此法能確切檢查液體和固體從胃排空的速度，被認(rèn)為是診斷本病的金標(biāo)準(zhǔn)，4h后食物殘留率>10%即為異常。DGP患者各種胃腸激素水平變化有很大爭(zhēng)議。對(duì)于糖尿病患者，因高血糖癥可抑制胃排空，故應(yīng)首先有效控制血糖。(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的減弱或喪失也會(huì)加快平滑肌病理改變。美國(guó)NIDDK學(xué)會(huì)登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例患者應(yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食?；颊邞?yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的減弱或喪失也會(huì)加快平滑肌病理改變。采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門(mén)張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀。同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。28其他檢查方法1胃腸壓力測(cè)定：利用放置在消化道不同部位的多導(dǎo)管灌注系統(tǒng)及壓力傳感器來(lái)測(cè)知胃腸各部位的壓力變化，并描出圖形。2胃電圖(EGG)：描記胃腸平滑肌的肌電圖變化，可從體表檢測(cè)或經(jīng)口腔將電極放入胃內(nèi)，以了解胃電節(jié)律是否異常。3超聲波檢查：用于評(píng)估胃壁活動(dòng)和液體的胃排空。胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細(xì)胞--C29圖例1：空腹期胃竇、十二指腸壓力測(cè)定(a)非消化不良病人胃竇通道的Ⅲ期活動(dòng)(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如29圖例1：空腹期胃竇、十二指腸壓力測(cè)定(a)非消化不良病人30圖例2EGG電極放置位置圖例3快速富里葉（Fourier）分析法進(jìn)行EGG檢查圖例。（a）一例正常人（b）一例胃輕癱患者EGG檢查結(jié)果30圖例2EGG電極放置位置圖例3快速富里葉（Fou311定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱311定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱327.心理干預(yù)327.心理干預(yù)33治療1.代謝控制及飲食治療低脂、低纖維飲食少食多餐保證腸道供應(yīng)積極控制血糖以飲食治療為主，其他手段為輔嚴(yán)格控制血糖可減輕胃輕癱的部分癥狀，改善自主神經(jīng)功能，改善胃腸道激素的異常分泌33治療1.代謝控制及飲食治療低脂、低纖少食多餐保證腸道供34指南中有關(guān)營(yíng)養(yǎng)支持

治療胃輕癱的首要目標(biāo)是維持水、電解質(zhì)平衡，因此營(yíng)養(yǎng)支持、控制血糖以及補(bǔ)充水、電解質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)是首選療法?；颊邞?yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。若無(wú)法耐受固體食物，應(yīng)攝入均質(zhì)或流質(zhì)食物；若進(jìn)食量不足以補(bǔ)充水、電解質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，則應(yīng)予以腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。34指南中有關(guān)營(yíng)養(yǎng)支持治療胃輕癱的首要目標(biāo)是維持水、電解質(zhì)35腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的指征包括：患者3~6個(gè)月內(nèi)體重下降至少10%和（或）反復(fù)因難治性癥狀而入院治療。對(duì)于腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的方式，幽門(mén)后腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的效果優(yōu)于胃內(nèi)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。指南指出，不優(yōu)先考慮采用腸外營(yíng)養(yǎng)治療胃輕癱。對(duì)于糖尿病患者，因高血糖癥可抑制胃排空，故應(yīng)首先有效控制血糖。GLP-1類(lèi)似物也能影響胃排空，因此應(yīng)停用這類(lèi)藥物，并選用其他不影響胃排空的降糖藥。35腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的指征包括：患者3~6個(gè)月內(nèi)體重下降至少10%和36藥物治療1.改善胃動(dòng)力藥物①中樞及周?chē)喟桶肥荏w拮抗劑a.甲氧氯普胺（胃復(fù)安）b.多潘立酮（嗎丁啉）②5-HT4受體激動(dòng)劑a.莫沙必利b.依托必利c.替加色羅③胃動(dòng)素受體激動(dòng)劑紅霉素2.止吐藥①多巴胺D2受體拮抗劑吩噻嗪類(lèi)丁酰苯類(lèi)②組胺H1受體拮抗劑異丙嗪（非那根）③5-HT3受體拮抗劑昂丹司瓊格拉司瓊3.抗抑郁藥三環(huán)類(lèi)2.藥物治療36藥物治療1.改善胃動(dòng)力藥物①中樞及周?chē)喟桶肥荏w拮抗劑a同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。主要臨床癥狀為惡心（34%）、嘔吐（19%）和腹痛（23%）。治療胃輕癱的首要目標(biāo)是維持水、電解質(zhì)平衡，因此營(yíng)養(yǎng)支持、控制血糖以及補(bǔ)充水、電解質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)是首選療法。28%的表現(xiàn)出嚴(yán)重胃排空延遲?；颊邞?yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細(xì)胞--Cajal間質(zhì)細(xì)胞（ICC）的協(xié)同作用。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時(shí)的胃潴留情況。圖例2EGG電極放置位置神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的減弱或喪失也會(huì)加快平滑肌病理改變。胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時(shí)的胃潴留情況。對(duì)于腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的方式，幽門(mén)后腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的效果優(yōu)于胃內(nèi)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。19%有感染的前驅(qū)癥狀ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。診斷需具有胃輕癱癥狀、排除幽門(mén)部器質(zhì)性病變導(dǎo)致的出口梗阻評(píng)估試餐后的時(shí)間過(guò)短（不足4小時(shí)）以及評(píng)估液體試餐的胃排空會(huì)降低檢測(cè)的敏感性。伴自主神經(jīng)病變的DM患者胃排空、延遲發(fā)生率明顯高于不伴有自主神經(jīng)病變者。針刺足三里等穴位能增強(qiáng)患者胃肌電活動(dòng)的規(guī)律性高血糖通過(guò)氧化應(yīng)激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細(xì)胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。373.胃電起搏治療指南認(rèn)為：如遇難治性癥狀，特別是惡心、嘔吐，可以考慮采用胃電刺激療法；但該療法僅在DG患者中能夠改善癥狀和加速胃排空，而對(duì)特發(fā)性胃輕癱（IG）和手術(shù)后胃輕癱(PSG)無(wú)效。原理：通過(guò)外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復(fù)胃的正常慢波，也可促進(jìn)乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開(kāi)放，導(dǎo)致峰電位的出現(xiàn)而加強(qiáng)平滑肌收縮。胃電起搏同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（E384.內(nèi)鏡治療有研究認(rèn)為采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門(mén)張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀。指南認(rèn)為隨機(jī)、對(duì)照研究表明，不建議幽門(mén)部注射肉毒桿菌治療胃輕癱。384.內(nèi)鏡治療有研究采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門(mén)張力395.外科治療a.對(duì)于一些頑固性胃輕癱經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效的可考慮外科手術(shù)治療，手術(shù)方法有幽門(mén)成形術(shù)、有門(mén)口擴(kuò)張術(shù)、胃大部切除術(shù)、胃造口等。Watkins等發(fā)現(xiàn)胃切除術(shù)能明顯緩解DGP所致的難治性嘔吐，且無(wú)反彈。b.胰腺移植不僅可以改善自主神經(jīng)及視網(wǎng)膜并發(fā)癥的出現(xiàn)，消化道癥狀也有相應(yīng)的改善。c.指南認(rèn)為，幽門(mén)成形術(shù)和胃空腸吻合術(shù)可被用來(lái)治療難治性胃輕癱，但這些技術(shù)是否具有臨床價(jià)值尚需進(jìn)一步驗(yàn)證。應(yīng)慎用部分胃切除術(shù)和幽門(mén)成形術(shù)（僅用于某些經(jīng)過(guò)謹(jǐn)慎選擇的患者）。395.外科治療a.對(duì)于一些頑固性胃輕癱經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效的可考406.中醫(yī)中藥治療具有促動(dòng)力作用的中藥制劑能改善患者的消化道癥狀針灸作為治療選擇之一，可增加胃排空、減輕癥狀，但在指南中的證據(jù)等級(jí)和推薦級(jí)別不高。針刺足三里等穴位能增強(qiáng)患者胃肌電活動(dòng)的規(guī)律性406.中醫(yī)中藥治療具有促動(dòng)力作用的中藥制劑能改善患者的消化417.心理干預(yù)研究表明：糖尿病患者具有明顯的個(gè)性和心理問(wèn)題，它的發(fā)病與情緒因素也密切相關(guān)，藥物和心理治療對(duì)糖尿病患者是很重要的。417.心理干預(yù)研究表明：糖尿病患者具有明顯的個(gè)性和心理問(wèn)題42總結(jié)胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯診斷需具有胃輕癱癥狀、排除幽門(mén)部器質(zhì)性病變導(dǎo)致的出口梗阻治療包括代謝控制及飲食治療、藥物、胃電起搏、內(nèi)鏡、外科、中醫(yī)中藥42總結(jié)胃輕癱發(fā)病率高，癥43ThankYou!43ThankYou!44美國(guó)NIDDK學(xué)會(huì)登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例

平均年齡41歲

88%為女性，

46%的患者超重

50%為急性起病

19%有感染的前驅(qū)癥狀

28%的表現(xiàn)出嚴(yán)重胃排空延遲。

主要臨床癥狀為惡心（34%）、嘔吐（19%）和腹痛（23%）。臨床流行病學(xué)44美國(guó)NIDDK學(xué)會(huì)登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例臨床流行451定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱451定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱46有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱患者Hp感染率高于無(wú)胃輕癱患者。也有研究觀點(diǎn)不同：糖尿病伴胃動(dòng)力改變患者Hp感染率高于健康人，但胃排空延遲和Hp感染并不相關(guān)。幽門(mén)螺桿菌感染646有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱患者應(yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。有文獻(xiàn)認(rèn)為一氧化氮在神經(jīng)病變發(fā)生過(guò)程中有重要作用。但該療法僅在DG患者中能夠改善癥狀和加速胃排空，而對(duì)特發(fā)性胃輕癱（IG）和手術(shù)后胃輕癱(PSG)無(wú)效。但設(shè)備要求高、方法復(fù)雜、價(jià)格昂貴，難以在臨床廣泛應(yīng)用。19%有感染的前驅(qū)癥狀DGP患者各種胃腸激素水平變化有很大爭(zhēng)議。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀伴自主神經(jīng)病變的DM患者胃排空、延遲發(fā)生率明顯高于不伴有自主神經(jīng)病變者?；颊邞?yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如3mmol/l）后再行確診是否存在胃排空延遲。阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥、抗膽堿藥可延緩胃排空；19%有感染的前驅(qū)癥狀JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.指南指出，固體試餐的閃爍照相是評(píng)估胃排空、診斷胃輕癱的標(biāo)準(zhǔn)方法。在進(jìn)行任何檢測(cè)之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時(shí)。3mmol/l）后再行確診是否存在胃排空延遲。自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒(méi)有明確的相關(guān)性。同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。原理：通過(guò)外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復(fù)胃的正常慢波，也可促進(jìn)乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開(kāi)放，導(dǎo)致峰電位的出現(xiàn)而加強(qiáng)平滑肌收縮。471234糖尿病病史胃輕癱臨床表現(xiàn)：存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機(jī)械性梗阻同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。DGP診斷標(biāo)準(zhǔn)患者應(yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。47148圖例1：空腹期胃竇、十二指腸壓力測(cè)定(a)非消化不良病人胃竇通道的Ⅲ期活動(dòng)(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如48圖例1：空腹期胃竇、十二指腸壓力測(cè)定(a)非消化不良病人491定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱491定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱507.心理干預(yù)507.心理干預(yù)患者應(yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。②5-HT4受體激動(dòng)劑[1]引自《美國(guó)胃腸病學(xué)雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.胃腸壓力測(cè)定：利用放置在消化道不同部位的多導(dǎo)管灌注系統(tǒng)及壓力傳感器來(lái)測(cè)知胃腸各部位的壓力變化，并描出圖形。②5-HT4受體激動(dòng)劑Thediagnosisofgastroparesisisbasedonthecombinationofsymptomsofgastroparesis,absenceofgastricoutletobstructionorulceration,anddelayingastricemptying.若無(wú)法耐受固體食物，應(yīng)攝入均質(zhì)或流質(zhì)食物；在進(jìn)行任何檢測(cè)之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時(shí)。①多巴胺D2受體拮抗劑患者應(yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。明確排除食道、胃十二指腸粘膜器質(zhì)性病變，了解有無(wú)機(jī)械性梗阻和糞石形成。胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如患者應(yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。高血糖通過(guò)氧化應(yīng)激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細(xì)胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時(shí)的胃潴留情況。(a)非消化不良病人胃竇通道的Ⅲ期活動(dòng)胃電圖(EGG)：描記胃腸平滑肌的肌電圖變化，可從體表檢測(cè)或經(jīng)口腔將電極放入胃內(nèi)，以了解胃電節(jié)律是否異常。Watkins等發(fā)現(xiàn)胃切除術(shù)能明顯緩解DGP所致的難治性嘔吐，且無(wú)反彈。原理：通過(guò)外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復(fù)胃的正常慢波，也可促進(jìn)乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開(kāi)放，導(dǎo)致峰電位的出現(xiàn)而加強(qiáng)平滑肌收縮。因此，建議糖尿病患者在控制血糖<275mg/dl（約15.30%~50%的1型和2型糖尿病門(mén)診患者出現(xiàn)胃排空延遲。指南認(rèn)為：在糖尿病患者中，高血糖癥（血糖＞200mg/dl）可延緩胃排空。超聲波檢查：用于評(píng)估胃壁活動(dòng)和液體的胃排空。糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。對(duì)于腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的方式，幽門(mén)后腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的效果優(yōu)于胃內(nèi)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。在進(jìn)行任何檢測(cè)之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時(shí)。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的減弱或喪失也會(huì)加快平滑肌病理改變。(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如測(cè)定呼出CO2來(lái)間接測(cè)出胃排空，是一個(gè)安全的、相對(duì)便宜的檢測(cè)胃排空的方法。我國(guó)2型糖尿病住院患者胃排空延遲發(fā)生率為29.30%~50%的1型和2型糖尿病門(mén)診患者出現(xiàn)胃排空延遲。評(píng)估試餐后的時(shí)間過(guò)短（不足4小時(shí)）以及評(píng)估液體試餐的胃排空會(huì)降低檢測(cè)的敏感性。高血糖通過(guò)氧化應(yīng)激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細(xì)胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。在進(jìn)行任何檢測(cè)之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時(shí)。有文獻(xiàn)認(rèn)為一氧化氮在神經(jīng)病變發(fā)生過(guò)程中有重要作用。針刺足三里等穴位能增強(qiáng)患者胃肌電活動(dòng)的規(guī)律性糖尿病性微血管病變?cè)斐删植咳毖蓪?dǎo)致胃壁平滑肌細(xì)胞變性，從而影響平滑肌的正常舒縮功能。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的減弱或喪失也會(huì)加快平滑肌病理改變。對(duì)于腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的方式，幽門(mén)后腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的效果優(yōu)于胃內(nèi)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。胃動(dòng)素（motilin）↑指南認(rèn)為，幽門(mén)成形術(shù)和胃空腸吻合術(shù)可被用來(lái)治療難治性胃輕癱，但這些技術(shù)是否具有臨床價(jià)值尚需進(jìn)一步驗(yàn)證。[1]引自《美國(guó)胃腸病學(xué)雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.患者應(yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)病變臨床流行病學(xué)高血糖引起代謝紊亂進(jìn)而對(duì)神經(jīng)造成損害最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時(shí)的胃潴留情況。診斷需具有胃輕癱癥狀、排除幽門(mén)部器質(zhì)性病變導(dǎo)致的出口梗阻針刺足三里等穴位能增強(qiáng)患者胃肌電活動(dòng)的規(guī)律性患者應(yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。高血糖通過(guò)氧化應(yīng)激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細(xì)胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。超聲波檢查：用于評(píng)估胃壁活動(dòng)和液體的胃排空。自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒(méi)有明確的相關(guān)性。總結(jié)若無(wú)法耐受固體食物，應(yīng)攝入均質(zhì)或流質(zhì)食物；指南認(rèn)為：在糖尿病患者中，高血糖癥（血糖＞200mg/dl）可延緩胃排空。51總結(jié)胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯診斷需具有胃輕癱癥狀、排除幽門(mén)部器質(zhì)性病變導(dǎo)致的出口梗阻治療包括代謝控制及飲食治療、藥物、胃電起搏、內(nèi)鏡、外科、中醫(yī)中藥患者應(yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。Wat521定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱11定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱53254胃排空的生理胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細(xì)胞--Cajal間質(zhì)細(xì)胞（ICC）的協(xié)同作用。3胃排空的生理55臨床流行病學(xué)2007年，一項(xiàng)對(duì)美國(guó)白人的調(diào)查顯示，胃輕癱發(fā)病率為24.2例/10萬(wàn)人男性9.6例/10萬(wàn)人女性37.8例/10萬(wàn)人糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。4臨床流行病學(xué)2007年，一項(xiàng)對(duì)美國(guó)白56臨床流行病學(xué)30%~50%的1型和2型糖尿病門(mén)診患者出現(xiàn)胃排空延遲。74.4%的1型糖尿病患者出現(xiàn)DGP。我國(guó)2型糖尿病住院患者胃排空延遲發(fā)生率為29.6%~65.0%。5臨床流行病學(xué)30%~50%的1型和2型糖尿病門(mén)診患者出現(xiàn)57美國(guó)NIDDK學(xué)會(huì)登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例

平均年齡41歲

88%為女性，

46%的患者超重

50%為急性起病

19%有感染的前驅(qū)癥狀

28%的表現(xiàn)出嚴(yán)重胃排空延遲。

主要臨床癥狀為惡心（34%）、嘔吐（19%）和腹痛（23%）。臨床流行病學(xué)6美國(guó)NIDDK學(xué)會(huì)登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例臨床流行病58什么是胃輕癱？Thediagnosisofgastroparesisisbasedonthecombinationofsymptomsofgastroparesis,absenceofgastricoutletobstructionorulceration,anddelayingastricemptying.[1]引自《美國(guó)胃腸病學(xué)雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.7什么是胃輕癱？Thediagnosisofgastr59胃輕癱的診斷需要符合以下3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：②排除幽門(mén)部器質(zhì)性病變導(dǎo)致的出口梗阻③確診胃排空延遲①具有胃輕癱癥狀[1]引自《美國(guó)胃腸病學(xué)雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.8胃輕癱的診斷需要符合以下3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：②排除幽門(mén)部器質(zhì)性病變③60胃輕癱癥狀早飽餐后飽脹感惡心嘔吐腹痛脹氣胃好脹！9胃輕癱癥狀早飽胃好脹！611定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱101定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱62神經(jīng)病變

1高血糖胃腸激素微血管及胃腸平滑肌病變

Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)病變幽門(mén)螺桿菌感染心理因素發(fā)病機(jī)理11神經(jīng)病變1高血糖胃腸激素微血管及胃腸平滑肌病變Ca63早期觀點(diǎn)早期的慢性高血糖導(dǎo)致迷走神經(jīng)損害進(jìn)而導(dǎo)致胃輕癱。高血糖通過(guò)氧化應(yīng)激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細(xì)胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。伴自主神經(jīng)病變的DM患者胃排空、延遲發(fā)生率明顯高于不伴有自主神經(jīng)病變者。神經(jīng)病變112早期觀點(diǎn)早期的慢性高血糖導(dǎo)致迷走神經(jīng)損害進(jìn)而導(dǎo)致胃輕癱。64自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒(méi)有明確的相關(guān)性。即使沒(méi)有自主神經(jīng)損害的2型糖尿病患者也會(huì)發(fā)生胃輕癱，除了自主神經(jīng)病變還存在其他的原因引起糖尿病的胃輕癱。相反的觀點(diǎn)有文獻(xiàn)認(rèn)為一氧化氮在神經(jīng)病變發(fā)生過(guò)程中有重要作用。其他觀點(diǎn)13自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒(méi)有明確的相關(guān)性。即使沒(méi)而甲氧氯普胺、多潘立酮、紅霉素等可加速胃排空，造成假象。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如①中樞及周?chē)喟桶肥荏w拮抗劑糖尿病患者有關(guān)焦慮、抑郁和神經(jīng)質(zhì)的陳述增多，與胃腸道癥狀的罹患率增加近一倍相關(guān)。Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)病變WMC和13C呼氣試驗(yàn)可以作為評(píng)估胃排空的其他檢測(cè)手段，但這兩種檢測(cè)法是否可以替代閃爍照相技術(shù)，尚待進(jìn)一步驗(yàn)證。治療包括代謝控制及飲食治療、藥物、胃電起搏、內(nèi)鏡、外科、中醫(yī)中藥DGP根據(jù)癥狀嚴(yán)重程度分級(jí)因此，建議糖尿病患者在控制血糖<275mg/dl（約15.采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門(mén)張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀?；颊邞?yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。19%有感染的前驅(qū)癥狀②排除幽門(mén)部器質(zhì)性病變4%的1型糖尿病患者出現(xiàn)DGP。原理：通過(guò)外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復(fù)胃的正常慢波，也可促進(jìn)乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開(kāi)放，導(dǎo)致峰電位的出現(xiàn)而加強(qiáng)平滑肌收縮。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時(shí)的胃潴留情況。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的減弱或喪失也會(huì)加快平滑肌病理改變。治療胃輕癱的首要目標(biāo)是維持水、電解質(zhì)平衡，因此營(yíng)養(yǎng)支持、控制血糖以及補(bǔ)充水、電解質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)是首選療法。Watkins等發(fā)現(xiàn)胃切除術(shù)能明顯緩解DGP所致的難治性嘔吐，且無(wú)反彈。65高血糖能造成神經(jīng)病變，又會(huì)抑制胃腸運(yùn)動(dòng)高血糖引起代謝紊亂進(jìn)而對(duì)神經(jīng)造成損害2.肌醇攝入及代謝的紊亂1.葡萄糖多元醇通路的激活3.氧化應(yīng)激高血糖2而甲氧氯普胺、多潘立酮、紅霉素等可加速胃排空，造成假象。1466DGP患者各種胃腸激素水平變化有很大爭(zhēng)議。a.胃動(dòng)素（motilin）↑

b.促胃液素（gastrin）↑c(diǎn).血管活性腸肽↑d.血漿生長(zhǎng)抑素（somatostatin，SS）↑）胃腸激素變化315胃腸激素變化367糖尿病性微血管病變?cè)斐删植咳毖蓪?dǎo)致胃壁平滑肌細(xì)胞變性，從而影響平滑肌的正常舒縮功能。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的減弱或喪失也會(huì)加快平滑肌病理改變。微血管與胃腸平滑肌病變416糖尿病性微血管病變?cè)斐删植咳毖蓪?dǎo)致胃壁平滑肌細(xì)胞變性，68ICC是胃腸運(yùn)動(dòng)的起搏細(xì)胞，產(chǎn)生慢波促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)。研究表明糖尿病胃輕癱患者的ICC細(xì)胞數(shù)目減少，細(xì)胞間連接破壞，細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器數(shù)目減少，最終導(dǎo)致胃電解質(zhì)紊亂、胃腸運(yùn)動(dòng)障礙。因此增加ICC數(shù)目和修復(fù)ICC的受損結(jié)果，進(jìn)一步恢復(fù)其功能，可能是今后治療糖尿病胃輕癱的關(guān)鍵途徑之一。Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)病變517ICC是胃腸運(yùn)動(dòng)的起搏細(xì)胞，產(chǎn)生慢波促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)。Caj69有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱患者Hp感染率高于無(wú)胃輕癱患者。也有研究觀點(diǎn)不同：糖尿病伴胃動(dòng)力改變患者Hp感染率高于健康人，但胃排空延遲和Hp感染并不相關(guān)。幽門(mén)螺桿菌感染618有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱70糖尿病患者有關(guān)焦慮、抑郁和神經(jīng)質(zhì)的陳述增多，與胃腸道癥狀的罹患率增加近一倍相關(guān)。心理因素7讓你不接我電話！19心理因素7讓你不接我電話！711定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱201定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱721234糖尿病病史胃輕癱臨床表現(xiàn)：存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機(jī)械性梗阻同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。DGP診斷標(biāo)準(zhǔn)211234糖尿病病史胃輕癱臨床表現(xiàn)：內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機(jī)73Patientswithdiabetesshouldhavebloodglucosemeasuredbeforestartingthegastricemptyingtest,andhyperglycemiatreatedwithteststartedafterbloodglucoseis<275mg/dl（約15.3mmol/l）.(Strongrecommendation,moderate-highlevelofevidence)[1][1]引自《美國(guó)胃腸病學(xué)雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.指南認(rèn)為：在糖尿病患者中，高血糖癥（血糖＞200mg/dl）可延緩胃排空。因此，建議糖尿病患者在控制血糖<275mg/dl（約15.3mmol/l）后再行確診是否存在胃排空延遲。22[1]引自《美國(guó)胃腸病學(xué)雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南74中度DGP重度DGP輕度DGP調(diào)整飲食即可保持正常人體質(zhì)量和營(yíng)養(yǎng)需求調(diào)整飲食和生活方式的同時(shí)需要藥物治療，不需要住院治療藥物治療無(wú)效，經(jīng)口無(wú)法保證營(yíng)養(yǎng)需求，需要住院治療DGP根據(jù)癥狀嚴(yán)重程度分級(jí)23中度DGP重度DGP輕度DGP調(diào)整飲食即可保持正常人體751定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱241定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱76實(shí)驗(yàn)室檢查電子胃鏡放射性核素胃排空檢查穩(wěn)定放射性同位素呼吸試驗(yàn)上消化道道鋇餐1.可顯示胃體擴(kuò)張膨大、胃蠕動(dòng)及胃張力減弱、胃潴留等改變。胃排空加速和功能性消化不良也可能表現(xiàn)出胃輕癱的某些癥狀。因此，指南特別強(qiáng)調(diào)，診斷胃輕癱時(shí)一定要有胃排空延遲的依據(jù)。2.明確排除食道、胃十二指腸粘膜器質(zhì)性病變，了解有無(wú)機(jī)械性梗阻和糞石形成。3.此法能確切檢查液體和固體從胃排空的速度，被認(rèn)為是診斷本病的金標(biāo)準(zhǔn)，4h后食物殘留率>10%即為異常。但設(shè)備要求高、方法復(fù)雜、價(jià)格昂貴，難以在臨床廣泛應(yīng)用。4.測(cè)定呼出CO2來(lái)間接測(cè)出胃排空，是一個(gè)安全的、相對(duì)便宜的檢測(cè)胃排空的方法。1.胃排空檢查25實(shí)驗(yàn)室檢查電子胃鏡放射性核素穩(wěn)定放射性同位上消化道道鋇餐77指南中診斷胃排空延遲方法：在進(jìn)行任何檢測(cè)之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時(shí)。阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥、抗膽堿藥可延緩胃排空；而甲氧氯普胺、多潘立酮、紅霉素等可加速胃排空，造成假象。1.閃爍照相2.無(wú)線動(dòng)力膠囊（WMC）內(nèi)鏡3.呼氣試驗(yàn)26指南中診斷胃排空延遲方法：在進(jìn)行任何檢測(cè)之前，患者須停用78指南指出，固體試餐的閃爍照相是評(píng)估胃排空、診斷胃輕癱的標(biāo)準(zhǔn)方法。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時(shí)的胃潴留情況。評(píng)估試餐后的時(shí)間過(guò)短（不足4小時(shí)）以及評(píng)估液體試餐的胃排空會(huì)降低檢測(cè)的敏感性。WMC和13C呼氣試驗(yàn)可以作為評(píng)估胃排空的其他檢測(cè)手段，但這兩種檢測(cè)法是否可以替代閃爍照相技術(shù)，尚待進(jìn)一步驗(yàn)證。27指南指出，固體試餐的閃爍照相是評(píng)估胃排空、診斷胃輕癱的標(biāo)胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細(xì)胞--Cajal間質(zhì)細(xì)胞（ICC）的協(xié)同作用。糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。高血糖通過(guò)氧化應(yīng)激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細(xì)胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。28%的表現(xiàn)出嚴(yán)重胃排空延遲。葡萄糖多元醇通路的激活同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門(mén)張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀。內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機(jī)械性梗阻也有研究觀點(diǎn)不同：糖尿病伴胃動(dòng)力改變患者Hp感染率高于健康人，但胃排空延遲和Hp感染并不相關(guān)。胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯此法能確切檢查液體和固體從胃排空的速度，被認(rèn)為是診斷本病的金標(biāo)準(zhǔn)，4h后食物殘留率>10%即為異常。DGP患者各種胃腸激素水平變化有很大爭(zhēng)議。對(duì)于糖尿病患者，因高血糖癥可抑制胃排空，故應(yīng)首先有效控制血糖。(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的減弱或喪失也會(huì)加快平滑肌病理改變。美國(guó)NIDDK學(xué)會(huì)登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例患者應(yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。患者應(yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的減弱或喪失也會(huì)加快平滑肌病理改變。采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門(mén)張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀。同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。79其他檢查方法1胃腸壓力測(cè)定：利用放置在消化道不同部位的多導(dǎo)管灌注系統(tǒng)及壓力傳感器來(lái)測(cè)知胃腸各部位的壓力變化，并描出圖形。2胃電圖(EGG)：描記胃腸平滑肌的肌電圖變化，可從體表檢測(cè)或經(jīng)口腔將電極放入胃內(nèi)，以了解胃電節(jié)律是否異常。3超聲波檢查：用于評(píng)估胃壁活動(dòng)和液體的胃排空。胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細(xì)胞--C80圖例1：空腹期胃竇、十二指腸壓力測(cè)定(a)非消化不良病人胃竇通道的Ⅲ期活動(dòng)(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如29圖例1：空腹期胃竇、十二指腸壓力測(cè)定(a)非消化不良病人81圖例2EGG電極放置位置圖例3快速富里葉（Fourier）分析法進(jìn)行EGG檢查圖例。（a）一例正常人（b）一例胃輕癱患者EGG檢查結(jié)果30圖例2EGG電極放置位置圖例3快速富里葉（Fou821定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱311定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱837.心理干預(yù)327.心理干預(yù)84治療1.代謝控制及飲食治療低脂、低纖維飲食少食多餐保證腸道供應(yīng)積極控制血糖以飲食治療為主，其他手段為輔嚴(yán)格控制血糖可減輕胃輕癱的部分癥狀，改善自主神經(jīng)功能，改善胃腸道激素的異常分泌33治療1.代謝控制及飲食治療低脂、低纖少食多餐保證腸道供85指南中有關(guān)營(yíng)養(yǎng)支持

治療胃輕癱的首要目標(biāo)是維持水、電解質(zhì)平衡，因此營(yíng)養(yǎng)支持、控制血糖以及補(bǔ)充水、電解質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)是首選療法?；颊邞?yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。若無(wú)法耐受固體食物，應(yīng)攝入均質(zhì)或流質(zhì)食物；若進(jìn)食量不足以補(bǔ)充水、電解質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，則應(yīng)予以腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。34指南中有關(guān)營(yíng)養(yǎng)支持治療胃輕癱的首要目標(biāo)是維持水、電解質(zhì)86腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的指征包括：患者3~6個(gè)月內(nèi)體重下降至少10%和（或）反復(fù)因難治性癥狀而入院治療。對(duì)于腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的方式，幽門(mén)后腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的效果優(yōu)于胃內(nèi)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。指南指出，不優(yōu)先考慮采用腸外營(yíng)養(yǎng)治療胃輕癱。對(duì)于糖尿病患者，因高血糖癥可抑制胃排空，故應(yīng)首先有效控制血糖。GLP-1類(lèi)似物也能影響胃排空，因此應(yīng)停用這類(lèi)藥物，并選用其他不影響胃排空的降糖藥。35腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的指征包括：患者3~6個(gè)月內(nèi)體重下降至少10%和87藥物治療1.改善胃動(dòng)力藥物①中樞及周?chē)喟桶肥荏w拮抗劑a.甲氧氯普胺（胃復(fù)安）b.多潘立酮（嗎丁啉）②5-HT4受體激動(dòng)劑a.莫沙必利b.依托必利c.替加色羅③胃動(dòng)素受體激動(dòng)劑紅霉素2.止吐藥①多巴胺D2受體拮抗劑吩噻嗪類(lèi)丁酰苯類(lèi)②組胺H1受體拮抗劑異丙嗪（非那根）③5-HT3受體拮抗劑昂丹司瓊格拉司瓊3.抗抑郁藥三環(huán)類(lèi)2.藥物治療36藥物治療1.改善胃動(dòng)力藥物①中樞及周?chē)喟桶肥荏w拮抗劑a同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。主要臨床癥狀為惡心（34%）、嘔吐（19%）和腹痛（23%）。治療胃輕癱的首要目標(biāo)是維持水、電解質(zhì)平衡，因此營(yíng)養(yǎng)支持、控制血糖以及補(bǔ)充水、電解質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)是首選療法。28%的表現(xiàn)出嚴(yán)重胃排空延遲?；颊邞?yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細(xì)胞--Cajal間質(zhì)細(xì)胞（ICC）的協(xié)同作用。最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時(shí)的胃潴留情況。圖例2EGG電極放置位置神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的減弱或喪失也會(huì)加快平滑肌病理改變。胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如最可靠的方法和參數(shù)為閃爍照相固體試餐后4小時(shí)的胃潴留情況。對(duì)于腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的方式，幽門(mén)后腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的效果優(yōu)于胃內(nèi)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。19%有感染的前驅(qū)癥狀ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。診斷需具有胃輕癱癥狀、排除幽門(mén)部器質(zhì)性病變導(dǎo)致的出口梗阻評(píng)估試餐后的時(shí)間過(guò)短（不足4小時(shí)）以及評(píng)估液體試餐的胃排空會(huì)降低檢測(cè)的敏感性。伴自主神經(jīng)病變的DM患者胃排空、延遲發(fā)生率明顯高于不伴有自主神經(jīng)病變者。針刺足三里等穴位能增強(qiáng)患者胃肌電活動(dòng)的規(guī)律性高血糖通過(guò)氧化應(yīng)激、多元醇途徑，AGE、PKC致神經(jīng)細(xì)胞變性，自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。883.胃電起搏治療指南認(rèn)為：如遇難治性癥狀，特別是惡心、嘔吐，可以考慮采用胃電刺激療法；但該療法僅在DG患者中能夠改善癥狀和加速胃排空，而對(duì)特發(fā)性胃輕癱（IG）和手術(shù)后胃輕癱(PSG)無(wú)效。原理：通過(guò)外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復(fù)胃的正常慢波，也可促進(jìn)乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開(kāi)放，導(dǎo)致峰電位的出現(xiàn)而加強(qiáng)平滑肌收縮。胃電起搏同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（E894.內(nèi)鏡治療有研究認(rèn)為采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門(mén)張力以增加胃排空，可改善DGP的癥狀。指南認(rèn)為隨機(jī)、對(duì)照研究表明，不建議幽門(mén)部注射肉毒桿菌治療胃輕癱。384.內(nèi)鏡治療有研究采用內(nèi)鏡下注射肉毒桿菌毒素降低幽門(mén)張力905.外科治療a.對(duì)于一些頑固性胃輕癱經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效的可考慮外科手術(shù)治療，手術(shù)方法有幽門(mén)成形術(shù)、有門(mén)口擴(kuò)張術(shù)、胃大部切除術(shù)、胃造口等。Watkins等發(fā)現(xiàn)胃切除術(shù)能明顯緩解DGP所致的難治性嘔吐，且無(wú)反彈。b.胰腺移植不僅可以改善自主神經(jīng)及視網(wǎng)膜并發(fā)癥的出現(xiàn)，消化道癥狀也有相應(yīng)的改善。c.指南認(rèn)為，幽門(mén)成形術(shù)和胃空腸吻合術(shù)可被用來(lái)治療難治性胃輕癱，但這些技術(shù)是否具有臨床價(jià)值尚需進(jìn)一步驗(yàn)證。應(yīng)慎用部分胃切除術(shù)和幽門(mén)成形術(shù)（僅用于某些經(jīng)過(guò)謹(jǐn)慎選擇的患者）。395.外科治療a.對(duì)于一些頑固性胃輕癱經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效的可考916.中醫(yī)中藥治療具有促動(dòng)力作用的中藥制劑能改善患者的消化道癥狀針灸作為治療選擇之一，可增加胃排空、減輕癥狀，但在指南中的證據(jù)等級(jí)和推薦級(jí)別不高。針刺足三里等穴位能增強(qiáng)患者胃肌電活動(dòng)的規(guī)律性406.中醫(yī)中藥治療具有促動(dòng)力作用的中藥制劑能改善患者的消化927.心理干預(yù)研究表明：糖尿病患者具有明顯的個(gè)性和心理問(wèn)題，它的發(fā)病與情緒因素也密切相關(guān)，藥物和心理治療對(duì)糖尿病患者是很重要的。417.心理干預(yù)研究表明：糖尿病患者具有明顯的個(gè)性和心理問(wèn)題93總結(jié)胃輕癱發(fā)病率高，癥狀明顯診斷需具有胃輕癱癥狀、排除幽門(mén)部器質(zhì)性病變導(dǎo)致的出口梗阻治療包括代謝控制及飲食治療、藥物、胃電起搏、內(nèi)鏡、外科、中醫(yī)中藥42總結(jié)胃輕癱發(fā)病率高，癥94ThankYou!43ThankYou!95美國(guó)NIDDK學(xué)會(huì)登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例

平均年齡41歲

88%為女性，

46%的患者超重

50%為急性起病

19%有感染的前驅(qū)癥狀

28%的表現(xiàn)出嚴(yán)重胃排空延遲。

主要臨床癥狀為惡心（34%）、嘔吐（19%）和腹痛（23%）。臨床流行病學(xué)44美國(guó)NIDDK學(xué)會(huì)登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例臨床流行961定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱451定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱97有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱患者Hp感染率高于無(wú)胃輕癱患者。也有研究觀點(diǎn)不同：糖尿病伴胃動(dòng)力改變患者Hp感染率高于健康人，但胃排空延遲和Hp感染并不相關(guān)。幽門(mén)螺桿菌感染646有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃輕癱患者應(yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。有文獻(xiàn)認(rèn)為一氧化氮在神經(jīng)病變發(fā)生過(guò)程中有重要作用。但該療法僅在DG患者中能夠改善癥狀和加速胃排空，而對(duì)特發(fā)性胃輕癱（IG）和手術(shù)后胃輕癱(PSG)無(wú)效。但設(shè)備要求高、方法復(fù)雜、價(jià)格昂貴，難以在臨床廣泛應(yīng)用。19%有感染的前驅(qū)癥狀DGP患者各種胃腸激素水平變化有很大爭(zhēng)議。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀伴自主神經(jīng)病變的DM患者胃排空、延遲發(fā)生率明顯高于不伴有自主神經(jīng)病變者?；颊邞?yīng)根據(jù)營(yíng)養(yǎng)師的建議，少量多次攝入低脂、低纖維飲食。存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀(b)消化不良病人胃竇通道的MMCⅢ期缺如3mmol/l）后再行確診是否存在胃排空延遲。阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥、抗膽堿藥可延緩胃排空；19%有感染的前驅(qū)癥狀JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.指南指出，固體試餐的閃爍照相是評(píng)估胃排空、診斷胃輕癱的標(biāo)準(zhǔn)方法。在進(jìn)行任何檢測(cè)之前，患者須停用所有影響胃排空的藥物，通常須停藥48~72小時(shí)。3mmol/l）后再行確診是否存在胃排空延遲。自主神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒(méi)有明確的相關(guān)性。同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖（EGG)描記技術(shù)提示胃排空延遲。原理：通過(guò)外源性電刺激作用于消化道平滑肌，恢復(fù)胃的正常慢波，也可促進(jìn)乙酰膽堿的釋放及Ca2+通道的開(kāi)放，導(dǎo)致峰電位的出現(xiàn)而加強(qiáng)平滑肌收縮。981234糖尿病病史胃輕癱臨床表現(xiàn)：存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機(jī)械性梗阻同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試