沖擊波原理及使用說明

令狐采學(xué)創(chuàng)作令狐采學(xué)創(chuàng)作令狐采學(xué)創(chuàng)作令狐采學(xué)創(chuàng)作沖擊波療法令狐采學(xué)沖擊波（ShockWave）是利用能量轉(zhuǎn)換和傳遞原理，造成產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)。沖擊波分為機(jī)械波和電磁波，作用于局部組織而達(dá)到治療效應(yīng)。它在穿越人體組織時，其能量不易被淺表組織吸收，可直接到達(dá)人體組織的深部[1]。體外沖擊波(extracorporealshockwave,ESW)是一種兼具聲、10500bar(1bar=105Pa)的高峰壓，周期短(10μs)、頻譜廣(16Hz～2×108Hz)[2]。自從1979年德國Dornier公司研制成功第一臺DornierHMI型體外沖擊波碎石機(jī)，并于1980年2月7日成功用于腎結(jié)石患者治療以來，人們對沖擊波的認(rèn)識越來越深刻，同時沖擊波的應(yīng)用也越來越廣泛。人們對沖擊波的物理學(xué)特性及其對組織產(chǎn)生的影響進(jìn)行了廣泛而深入的研究；開始試圖用高能沖擊波來治療腫瘤，并在體外實(shí)驗(yàn)中取得一定的療效。（ExtracorporealShockWaveTherapy，ESWT）應(yīng)用于10余種骨科疾病，ESWT已經(jīng)成為治療特定運(yùn)動系統(tǒng)疾病的新療法。近年來，國內(nèi)也在陸續(xù)開展此療法。一、沖擊波的物理基礎(chǔ)沖擊波的壓力波形包括一個在沖擊波前沿迅速升壓隨后逐漸衰減的壓力相(正相)，和一個持續(xù)時間較長的張力相(負(fù)相)。通過對沖擊波壓力分布的測量，可以引出以下幾個臨床上常用的概念和治療參數(shù)[1,3]：(1)焦點(diǎn)、焦斑和焦區(qū)：焦點(diǎn)是指散射的沖擊波經(jīng)聚焦后產(chǎn)生的最高壓力點(diǎn)，焦斑是指沖擊波焦點(diǎn)處≥50％(2)壓力場；(3)沖擊波能量；(4)能流密度：表示垂直于沖擊波傳mJ/mm2(5)有效焦區(qū)能量：是指流經(jīng)焦點(diǎn)處垂直于z1。圖1典型的沖擊波波形二、沖擊波的作用原理沖擊波是壓力急劇變化的產(chǎn)物。在短短的幾納秒內(nèi)產(chǎn)生很高的壓力，這是沖擊波所獨(dú)有的特性。沖擊波具有很強(qiáng)的張應(yīng)[4ESWT主要是利用中、低能量的沖擊波產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)來治療疾病，其生物學(xué)效應(yīng)取決于沖擊波的能級和能流密度。產(chǎn)生擠壓作用，而在張力相則為拉伸作用。沖擊波本身產(chǎn)生的破壞性力學(xué)效應(yīng)是直接作用，在沖擊波的張力相時，由張力波產(chǎn)生的空化效應(yīng)是組織破壞的間接作用。正是這兩種作用，可以使沖擊波治療骨性疾病和軟組織鈣化性疾病[1]。通過激發(fā)無髓鞘CA-δ三、沖擊波對細(xì)胞的作用急劇上升的沖擊波的正向波段40MPa，會對焦點(diǎn)處的細(xì)胞/1Onm時，膜可以復(fù)原，但如果大于10nm裂[6]。通過電子顯微鏡對受沖擊波作用的細(xì)胞形態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)：沖擊波作用后，細(xì)胞表面的微絨毛消失，同時細(xì)胞表面出現(xiàn)小凹(疏水性的孔)[7]，這是由于細(xì)胞膜表面受到各向同性的張力所致。細(xì)胞膜上出現(xiàn)孔或破裂，這取決于流體力場的參數(shù)，流體力場的參數(shù)是由產(chǎn)生沖擊波的電容、工作電壓和沖擊的數(shù)量所決定的。（一）高能沖擊波對腫瘤細(xì)胞的影響35MPa)瘤生長[8500～1500次可引起腫瘤細(xì)胞膜斷裂，改變細(xì)胞內(nèi)外滲透壓，引起腫瘤細(xì)胞死亡[9]。電鏡掃描發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的膜性結(jié)構(gòu)受損。高能沖擊波同時影響腫瘤細(xì)胞的生長能力：細(xì)胞增長日趨下降；沖擊次數(shù)越多，細(xì)胞的倍增時間越長；沖擊次數(shù)與細(xì)胞貼壁能力的下降呈正相關(guān)，與細(xì)胞的集落形成呈負(fù)相關(guān)[10]。但是有動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，高能沖擊波能促使腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移[116000次。沖擊次的高能沖擊波就會造成細(xì)胞的損害必將引起更為嚴(yán)重的組織損傷。6000次的高能沖擊波沖擊可能會損傷微細(xì)毛細(xì)血管，從而使腫瘤細(xì)胞通過血管進(jìn)入血液，發(fā)生轉(zhuǎn)移。因而，對腫瘤的高能沖擊波治療應(yīng)于2000次以內(nèi)。（二）沖擊波使細(xì)胞外的大分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)由于沖擊波會使細(xì)胞膜上出現(xiàn)一過性的小孔，人們開始在體外實(shí)驗(yàn)中用沖擊波將細(xì)胞外的物質(zhì)導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)從而達(dá)到治療目的。國外有人在體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，用工作電壓為25kV的反義寡脫氧核(ODN)抑制細(xì)胞內(nèi)TNF-的表達(dá)[13

Kodama等[14

體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：用壓力為（11.6±1.6)MPa(n=3)、脈沖持續(xù)時間為(32.1±7.1)μs(n=3)200氰酸右旋糖酐導(dǎo)入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，而不使細(xì)胞破裂。沖擊波對腫瘤的化療也顯示出良好的協(xié)同作用。（三）低能沖擊波對正常細(xì)胞的促進(jìn)作用早在年就發(fā)現(xiàn)：用工作電壓為14kV次1cmx1cm用18kV[15新形成的上皮細(xì)胞數(shù)和血管外周的巨嗜細(xì)胞數(shù)明顯增加，是對照組的四、沖擊波治療機(jī)沖擊波治療機(jī)主要由沖擊波源、耦合裝置、治療床、控制臺和定位系統(tǒng)組成。ESWT所用的能”ESWT；治療軟組織鈣化性疾病時應(yīng)使用中高能級；治療骨不連時需用高能級來誘發(fā)成骨效應(yīng)。目前用于骨科疾病治療的多為聚焦?fàn)铙w外沖擊。技術(shù)成熟、碎石效果好而被廣泛采用。液電式?jīng)_擊波波源是一個半橢圓形金屬反射體內(nèi)安置電極。發(fā)射體內(nèi)充滿水，當(dāng)高壓電在水內(nèi)放電時，在電極極尖處產(chǎn)生高溫高壓，因液電效應(yīng)而形成沖擊波，沖擊波向四周傳播。碰到反射體非常光滑的內(nèi)表面而反射，電極極尖處于橢球的第一焦點(diǎn)處，所以在第一焦點(diǎn)發(fā)出的沖擊波經(jīng)反射后就會在第二焦點(diǎn)聚焦，形成壓力強(qiáng)大的沖擊波焦區(qū)，當(dāng)人體結(jié)石處于第二焦點(diǎn)時，就會被粉碎。壓電式波源：是用壓電晶體來產(chǎn)生沖擊波，屬于展式波源。當(dāng)外界電場通過壓電晶體時，其體積會發(fā)生改變，即“反同樣也會產(chǎn)生張力波。通常至少組合300～3000個壓電晶體，才能產(chǎn)生足夠的沖擊波壓力。將這些壓電元件依次分布和排列50cm球冠的凹面，在相同電脈沖的作用下，每個元件同步發(fā)生的沖擊波可以同時達(dá)到10cm圖2聚焦?fàn)铙w外沖擊波的產(chǎn)生方式五、沖擊波在醫(yī)學(xué)上的應(yīng)用（一）ESW對骨骼肌肉疾病的影響ESW在治療骨科疾病方面已取得公認(rèn)的療效，目前ESW科疾病種如下。骨組織疾病主要指骨折延遲愈合、骨折不連接、成人中早期股骨頭缺血性壞死(avascularnecrosisoffemoral最終形成正常的骨質(zhì)。誘導(dǎo)骨生長、促進(jìn)骨愈合：有研究表明：多種骨生長因子如骨形態(tài)發(fā)生蛋白(bonemorphogeneticproteins，BMP)、轉(zhuǎn)化生長因子-?(transforminggrowth生長因子(fibroblastgrowthfactor，F(xiàn)GF)、胰島素樣生長因子(insulinlikegrowthfactor，IGF)、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(vascularendothelialgrowth(epidermal使成骨細(xì)胞活化，調(diào)節(jié)局部成骨。在炎癥階段生長因子還能進(jìn)一步刺激骨髓間充質(zhì)細(xì)胞聚集、增殖和血管形成。Chen等[16]認(rèn)為，局部沖擊波治療后，骨缺損區(qū)出現(xiàn)明顯的成骨過程并伴隨細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶(extracellularsignal-regulatedkinase，ERK)和P38促蛋白激酶（P38mitogen-activatedproteinkinase，P38MAPK）的表達(dá)，對促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化起調(diào)節(jié)作用。沖擊波在誘導(dǎo)骨及軟骨新生的過程中，磷酸激酶始終在間充質(zhì)干細(xì)胞、軟骨細(xì)胞及骨細(xì)胞中表達(dá)并促進(jìn)成骨。刺激血管再生，改善局部血液循環(huán)：沖擊波除了能明如內(nèi)皮細(xì)胞型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase，eNOSVEGFBMP-2和增殖細(xì)胞核抗體(proliferouscellnucleusantibody，PCNA)等形成有關(guān)[17]，從而改善局部血液循環(huán)，促進(jìn)病變區(qū)域的新陳代謝?？墒拐：蛪乃赖墓墙M織同時被擊碎，擊碎的正常組織中血液和骨髓將滲入擊碎的壞死骨組織，其中間充質(zhì)祖細(xì)胞(mesenchymalprogenitorcells，MPC)在沖擊波的刺激下，開始分化增殖，最終替代壞死骨組織，有利于骨結(jié)構(gòu)的重建[18]。軟組織損傷疾病包括肩峰下滑囊炎、肱二頭肌長頭腱炎、鈣化性岡上肌腱跟痛癥、髕骨腱炎、岡上肌腱綜合征、Haglunds這些病癥的共同臨床特征是“疼痛”，沖擊波治療慢性軟組織疼痛的機(jī)制[19C纖維和A-δ纖維啟動鎮(zhèn)痛的“閘門機(jī)制”；②代謝激活效應(yīng)：沖擊波可改變細(xì)胞膜的通透性，使神經(jīng)膜的極性發(fā)生改變，通過抑制去極化作用產(chǎn)生鎮(zhèn)P（二）ESW對骨質(zhì)疏松癥的影響骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis，OP)是一種系統(tǒng)性骨病，其特征是骨量下降和骨組織的微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞，表現(xiàn)為骨的脆性增加，因而骨折的危險性大為增加，即使是輕微的創(chuàng)傷或無外傷的情況下也容易發(fā)生骨折。目前骨質(zhì)疏松癥的治療仍以藥物為主，長期藥物治療有潛在的副作用，同時也增加了患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。非藥物治療包括運(yùn)動鍛煉和物理因子干預(yù)，如ESW、振動、磁場和低能量脈沖超聲等，是骨質(zhì)疏松性骨折的有效治療途徑。有基礎(chǔ)研究[20，21]表明：ESWT可減少治療組骨量丟失，誘導(dǎo)新骨形成和改良骨組織的微結(jié)構(gòu)，增強(qiáng)局部骨質(zhì)，是預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的有效方法。Tam等[22胞增殖和分化，這可能是啟動成骨的機(jī)制。低能量的ESW可促TGF-?1的表達(dá)酸激酶介導(dǎo)的ERK和核結(jié)合因子(corebinding活化，通過超氧化物傳遞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，促進(jìn)成骨的骨髓干細(xì)胞分化；還通過激活Ras和ERKVEGF-a表達(dá)，利于骨再生階段的血管生成。這些分子水平的實(shí)驗(yàn)結(jié)果均闡明了ESW對骨質(zhì)疏松的骨組織產(chǎn)生了成骨效應(yīng)，能有效地防治骨質(zhì)疏松癥。（三）ESW對肢體痙攣的影響痙攣是指伴有過度腱反射、以速度依賴的張力牽拉反射(肌張力)增加為特征的運(yùn)動失調(diào)。痙攣主要由中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷造成，分為腦源性和脊髓源性：腦源性包括腦外傷、腦卒中、腦癱、缺氧性腦病和腦代謝變性性脊髓病、頸椎病和橫斷性脊髓炎等。目前臨床上抗痙攣的方法很多，包括藥物和物理療法。近來，有學(xué)者利用ESW抗痙攣，獲得了較滿意的療效。Manganotti和Amelio[24]對20ESW對腦卒中患者上肢肌肉痙攣有顯著的緩解作用。Amelio等[25]12沖擊波能誘導(dǎo)非酶性和酶性一氧化氮(NO)合成[26]與神經(jīng)肌肉突觸形成有關(guān)[28]。此外，也可能與沖擊波對肌腱部位肌纖維的機(jī)械刺激作用有關(guān)，因?yàn)槎虝r間連續(xù)或間斷的腱部壓力刺激，能降低脊神經(jīng)的興奮性，降低肌張力[29（四）ESW對傷口愈合的影響通常，處理傷口的物理治療方法有壓迫、超聲、負(fù)壓、體外沖擊波、電刺激、電磁、光動力學(xué)、紅外線、水療等。ESW治療傷口進(jìn)行了基礎(chǔ)研究和臨床的觀察。Morgan[30]的基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)治療組傷口愈合時間較對照組的明顯縮短。因此認(rèn)為ESWT能促進(jìn)傷口愈合。Davis等[3115<5％全身表面積患者，在燒35天使用ESW次ESW燒傷區(qū)域組織血流灌注顯著增加。在治療3周后，所有燒傷患8015ESW治療傷口的確切機(jī)制尚不清楚。沖擊波機(jī)械刺激產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)，可促進(jìn)內(nèi)皮一氧化氮合成酶和/或熱振蛋白增加Meirer等[32ESW驗(yàn)證明ESWVEGFPCNA次脈5Hz0.1mJ/mm2)ESWT（五）ESW對缺血性心臟病的影響目前，缺血性心臟病的治療有三種主要方法：藥物治療、經(jīng)皮冠狀動脈治療和冠狀動脈搭橋移植術(shù)。不能進(jìn)行經(jīng)皮冠狀盡管基因或細(xì)胞治療有助于血管生成，但屬于有創(chuàng)治療，并且仍然處于臨床前期階段[33]。Ito和Shimokawa[34]發(fā)現(xiàn)在心前區(qū)應(yīng)用低能量ESW可誘導(dǎo)冠狀血管再生和改善心肌供血，并且沒有副作用。后來的研究還發(fā)現(xiàn)，低能量沖擊波作用于體外培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞能有效增加VEGF表達(dá)，使急性心肌缺血的左心室重建。由此認(rèn)為，ESWT對急性心肌梗死和周圍血管疾病有一定的治療作用。Fukumoto[35]等的臨床觀察發(fā)現(xiàn)ESWT可改善心肌缺血癥狀，減少硝酸甘油的使用。但目前對ESWT成共識。(六) 適應(yīng)征與禁忌征適應(yīng)征：碎石、肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎、肱骨外上髁炎、足底筋膜炎(足跟刺)、假關(guān)節(jié)、Haglund’s外生性骨疣、肱骨內(nèi)上髁炎、岡上肌腱綜合征、跟腱痛、髕骨腱炎和缺血性股骨頭壞死等。禁忌征：凝血障礙、類雙香豆素治療者、局部有大血管、帶心臟起搏器者。(七)治療方法舉例肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎：首先使用x準(zhǔn)確定位。在ESW治療過程中，至少要用兩次x當(dāng)粉碎鈣沉積物時，則需中級能量。應(yīng)逐漸提高能量到所需水2000次左右，依據(jù)每次的正向能流密度不同，需治療1～521300mJ/mm2研究結(jié)果表明：肩關(guān)節(jié)鈣化性肌腱炎ESWT的療效極佳，遠(yuǎn)期效果滿意，并發(fā)癥很少[36]。肱骨外上髁炎：首先要用xESW治療時逐漸提高能量到所需水平。推薦使用次沖擊/1300mJ/mm2。研究結(jié)果表明：以低能量ESW治療肱骨外上髁炎的效果頗佳，遠(yuǎn)期效果滿意，并發(fā)癥輕微[37,38]。。肱骨內(nèi)上髁炎ESWT的效果報道不一。多數(shù)學(xué)者報道稱其療[39]Krischek3O例患者在一年中的治療優(yōu)良率僅為27％[40]。各項(xiàng)研究中均無嚴(yán)重并發(fā)癥。其療效尚需更大樣本臨床研究來進(jìn)行評價。：ESW所需水平。累積的正向能流密度應(yīng)達(dá)到1300mJ/mm2。文獻(xiàn)報道稱其治療三年后滿意率為67％～83％,未見嚴(yán)重并發(fā)癥[41,42]。假關(guān)節(jié)：假關(guān)節(jié)是最早使用ESW進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究與臨床ESWT波刺激骨折未愈合區(qū)時可產(chǎn)生促使骨再生的現(xiàn)象。然而用較低能量的ESW治療時均未觀察到促使骨再生的作用。ESW應(yīng)成為臨床治療骨不連、骨折延遲愈合的首選方法，特別是肥大性假關(guān)節(jié)[43]。治療時，應(yīng)從能級開始，逐漸增加至所需的治療能級。具1cm500～8006000～10000時使用x64個月時，觀察療效。在此期間不必重復(fù)治療。沖擊波治療后，需進(jìn)行局部石膏固定制動。如果可能的話，可讓患者全負(fù)重，以ESW62％～83％[44]。參考文獻(xiàn)OgdenJA,Toth-KischkatA,SchultheissR.Principlesofwavetherapy[J].ClinOrthopRelateRes,2001,(387):8-17.進(jìn)展[J].中國矯形外科雜志,2005,13(18):1419-1422.ThielM,Applicationofshockwavesinmedicine.Clin2001,(387):18-21.SchultheissR.BasicPhysicalPrinciplesofShockWaves.HMTHighMedicalTechnologies,Kreuzlingen,Switzerland.10-23.ChurchCC.Atheoreticalstudyofcavitationgeneratedbyanextracorporealshockwavelithotripter.JAcoustSocAm,86:215-227．LitsterJD.Stabilityoflipidbilayersandredbloodmembranes.PhysLett,1975,53:193-194．AndriianovIuV,SmirnovVP.Theenhancedlethalityofcellsinsuspensionduringsimultaneousexposuretopulsedelectricalandshock-waveacousticfields.IzvAkadNaukSerBio1,1999,(4):390-395．HezaberJE,BrummerF,HulserDF.Histopathologicandultrastuctu-ralcorrelatesoftumorgrowthsuppressionbyenergyshockwaves.JUrol,1988.139:562．ZhouL,GuoY.Invivoeffectofhighenergyshockwavesgrowthandmetastasisoftheheterograftedtumorsofnudemice．ChinMedJ(Engl),1996,109:157-161.LeeS,AndersonT,ZhangH,FlotteTJ,DoukasAG.Alterationofcellmembranebystresswavesinvitro.UltrasoundMed1996,22:1285-1293.OosterhofGO,CornelEB,SmitsGA,DebruyneFM.JA.Theinfl-uenceofhigh-energyshockwavesonthedevelopmentofmetastases.UltrasoundMedBiol,1996,22:339-344.KirkaliZ,EsenAA,HayranM,GencbayA,GidenerS,GuvenH,GureA.Theeffectofextracorporealelectromagneticshockwavesonthemorphologyandcontractilityofrabbitureter.JUrol,1995,154:1939-1943．TschoepK,HartmannG,JoxR,ThompsonS,EiglerA,KrugErhardtS,AdamsG,EndresS,DeliusM.Shockwaves:anovelmethodforcytoplasmicdeliveryofantisenseoligonucleotides.JMolMed.2001.79:306-313．KodamaT,DoukasAG, 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