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文檔簡介

充血性心力衰竭的急診治療一、為什么要講心衰心力衰竭是各種心血管疾病的嚴重階段,60-70%心衰是因冠心病引起的。隨著人口老齡化及臨床對AMI早期的有效干預(yù)使更多的病人存活,心力衰竭的發(fā)病率日益增高。

流行病學(xué)資料:

美國:1.5-2.0%,>65歲6-10%,五年生存率

70%,與惡性腫瘤嚴重患者相仿。

中國:0.9%(男0.7%,女1.0%)

北方:1.4%,南方:0.5%

城市:1.1%,農(nóng)村:0.8%

住院率:20%,死亡率:40%

急診就診率:11.8-21%心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展是一個“進行性”過程,從左室功能受損(梗塞、炎癥、中毒和代謝障礙)到心衰的產(chǎn)生和惡化都持續(xù)進展著,表現(xiàn)為左室進行性擴大和球形變伴收縮功能進行性降低(即左室重塑),逐漸發(fā)展到心力衰竭,并使心衰不斷進展直到終末階段。心衰的發(fā)展過程中除神經(jīng)內(nèi)分泌的激活外,尚有多種細胞因子一起損害心肌細胞的活性和功能,刺激心肌纖維化,促進心肌細胞水平重塑。治療的目的不僅在于改善癥狀,更重視從無癥狀性心功不全向癥狀性心力衰竭轉(zhuǎn)變過程的干預(yù)。心臟病防治過程防發(fā)?。悍阑加谖慈?;防事件:預(yù)防ACS或腦卒中等可能致殘、致死事件;防后果:發(fā)生ACS后的早識別,挽救心肌、挽救生命;防復(fù)發(fā):亡羊補勞,為時不晚;防心衰:使慢性重病號回歸家庭回歸社會。二、什么是心力衰竭心力衰竭是指在靜脈血液回流正常情況下,由于心臟收縮或舒張功能障礙,使心臟泵血不能滿足全身組織代謝所需的臨床綜合征。

任何原因的初始心肌損傷引起心肌構(gòu)與功能的變化,最后導(dǎo)致心室泵血功能低下的一種復(fù)雜的臨床癥狀群,是各種心臟病的嚴重階段。

心臟不能滿足代謝需要的血液或只能通過增高充盈壓才能達到此目的的一種病理生理過程。三、心力衰竭的病因從病理生理基礎(chǔ)而言,可分為:(一)原發(fā)性心肌損害(心肌衰竭)1.節(jié)段性或彌漫性心肌損害:如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、擴張型心肌病、肥厚性心肌病及結(jié)締組織疾病所致的心肌損害導(dǎo)致慢性心肌衰竭。2.心肌原發(fā)或繼發(fā)性代謝障礙:維生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉樣變性。(二)心心力衰衰竭(泵泵衰竭、、負荷過過重)1.壓壓力負荷荷過重::見于高高血壓、、主動脈脈瓣狹窄窄、肺動動脈高壓壓、肺動動脈瓣狹狹窄等所所致的收收縮期阻阻抗增高高的情況況。2.容容量負荷荷過重::(1)瓣瓣膜返返流性病病變:二二閉、主主閉、三三閉。(2)心心內(nèi)外外分流流性疾疾?。海悍咳比?、室室缺、、動脈脈導(dǎo)管未閉閉。(3)血血循環(huán)環(huán)加速速:如如甲亢亢、慢慢性貧貧血、、動靜靜脈瘺等。。四、哪哪些情情況下下易發(fā)發(fā)生心心衰::(誘誘因)1.感感染染;2.心心律律失常常(特特別是是房顫顫等室室上性性心動動過速速);;3.血血容容量增增加;;4.精精神神負擔(dān)擔(dān):情情緒激激動,,精神神壓力力過重重;5.心心臟臟負荷荷加重重:妊妊娠、、分娩娩;6.合合并并甲亢亢、貧貧血、、肺栓栓塞;;7.氣氣候候急劇劇變化化;8.治治療療不當(dāng)當(dāng):如如洋地地黃中中毒,,使用用對心心功能能有抑抑制作作用的的藥物物,如如β-受體體阻滯滯劑,,奎尼尼丁、、異搏搏定等等。五、心心力衰衰竭的的臨床床類型型(一)急急性和和慢性性心力力衰竭竭:急性心心衰以以左心心衰為為常見見,發(fā)發(fā)病急急,常常有誘誘因,,主要要表現(xiàn)現(xiàn)為急急性肺肺水腫腫。慢性心心衰呈呈慢性性經(jīng)過過以右右心衰衰或全全心衰衰常,,其間間可有有好轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)和急急性加加重,,大多多伴有有水鈉鈉潴留留、內(nèi)內(nèi)臟淤淤血和和水腫腫。(二)按按心力力衰竭竭的發(fā)發(fā)生部部位::1.左左心心衰::特征征是肺肺淤血血。2.右右心心衰::特征征是循循環(huán)淤淤血。。3.全全心心衰::上述述二者者皆有有。(三)按按功能能來分分:1.收收縮縮性心心力衰衰竭::特點點是心心腔擴擴大,,收縮縮末期期容積積增大大,射射血分分數(shù)降降低。。2.舒舒張張性心心力衰衰竭::特點點是舒舒張期期心室室充盈盈受損損,心心室舒舒張末末期容容積減減少,,心室室壓力力的容容積曲曲線向向左上上方移移位。。多見見于高高血壓壓性心心臟病病、冠冠心病病、主主動脈脈瓣狹狹窄、、肥厚厚性心心肌病病等。。3.混混合合性心心力衰衰竭::收縮性性舒舒張性性發(fā)病例例數(shù)60%-70%30%-40%心衰病病程較長較較短短心衰癥癥狀多重心心功ⅢⅢ-ⅣⅣ多多輕輕心功功Ⅱ-Ⅲ心臟擴大正正常或或稍大大室壁正常增增厚射血分分數(shù)<45%>50%(四)隱隱性和和顯性性心力力衰竭竭:1.隱隱性性心力力衰竭竭(無無癥狀狀性心心力衰衰竭):此此時心心肌細細胞已已存在在或正正在發(fā)發(fā)生功功能和和(或或)結(jié)結(jié)構(gòu)損損害,,并且且伴有有明顯顯的心心功不不全的的證據(jù)據(jù)(器器械或或超聲聲心動動圖檢檢查提提示),但但臨床床上缺缺乏心心功不不全的的表現(xiàn)現(xiàn)。2.顯顯性性心力力衰竭竭(有有癥狀狀性心心力衰衰竭):心心臟功功能失失代償償,并并出現(xiàn)現(xiàn)相應(yīng)應(yīng)的癥癥狀和和體征征。(五)高高心輸輸出量量心力力衰竭竭:甲亢、、組織織缺血血、重重度貧貧血、、動靜靜脈瘺瘺和腳腳氣性性心臟臟病等等。由由于靜靜脈回回流量量均顯顯著增增加,,致使使心臟臟舒張張期充充盈過過度,,心輸輸出量量也相相應(yīng)增增加。。之后后,由由于心心臟前前負荷荷的長長時間間過重重,或或同時時伴有有心肌肌代謝謝的障障礙,,心臟臟不能能搏出出同靜靜脈回回流量量相等等的血血量,,從而而發(fā)生生心力力衰竭竭。此此時的的心輸輸出量量仍可可高出出正常常,但但對組組織需需要來來講已已經(jīng)處處于低低水平平。(六)難難治性性心力力衰竭竭:指病情情嚴重重,經(jīng)經(jīng)積極極常規(guī)規(guī)治療療后,,心力力衰竭竭仍不不能得得到控控制的的狀態(tài)態(tài)。六、心心力衰衰竭的的診斷斷(一))癥狀狀1.病病因因或(和)誘因因下出出現(xiàn)肺肺循環(huán)環(huán)淤血血的臨臨床表表現(xiàn)::呼吸困困難::勞力性性呼吸吸困難難-夜夜間陣陣發(fā)性性呼吸吸困難難-端端坐呼呼吸咳嗽咳咳痰和和咯血血:干咳、、勞力力性咳咳嗽,,咳白白色漿漿液性性泡沫沫痰或或痰中中帶血血絲(肺泡泡和支支氣管管粘膜膜淤血血所致致)-粉紅紅色泡泡沫痰痰(肺肺毛細細血管管壓很很高或或肺水水腫時時血漿漿滲入入肺泡泡所致致)。。2.心心排排量減減少導(dǎo)導(dǎo)致組組織血血液灌灌注不不足的的臨床床表現(xiàn)現(xiàn):疲乏乏無力力、頭頭昏失失眠、、尿少少、皮皮膚蒼蒼白或或紫紺紺、心心動過過速、、血壓壓或脈脈壓降降低。。(心心排量量減少少時常常伴有有外周周阻力力增高高,故故動脈脈壓可可正常常但脈脈壓減減小)3.臟臟器器慢性性持續(xù)續(xù)淤血血水腫腫癥狀狀:食欲不不振、、惡心心、嘔嘔吐、、腹脹脹腹痛痛、夜夜尿增增多或或少尿尿。(二)體體征1.原有有心臟病的的體征上出現(xiàn)心臟臟擴大,心心率增快,,心尖區(qū)舒舒張期奔馬馬律,P2亢進,兩肺肺底濕羅音音,如有支支氣管痙攣攣時可聞及及干鳴或哮哮鳴音。部部分病人有有交替脈。。2.頸靜脈充盈盈怒張,肝肝腫大和壓壓痛,肝頸頸征+(心源源性肝硬化化后此征不不明顯),,低垂部位水腫-胸胸腹水(胸胸水:單側(cè)側(cè)時以右為為主,雙側(cè)多見,腹腹水多在晚晚期出現(xiàn)),胸左緣緣Ⅲ-Ⅳ肋間可聽到到舒張期奔奔馬律,三三尖瓣區(qū)可可聞及收縮期吹吹風(fēng)樣雜音音。(三)物理理檢查心電圖、X光胸片、二維及多普普勒超聲、、核數(shù)超影及及心肌現(xiàn)象象、腦鈉素、血血常規(guī)、血血生化、DSE七、心功不不全的分級級與評價(ACC/AHA2001版版)Ⅰ級日日常生活活無心衰(疲勞、心悸悸、呼吸困困難或心絞絞痛)Ⅱ級日日常生活活出現(xiàn)心衰衰癥狀,休休息時可感感舒服。Ⅲ級低低于日日常生活出出現(xiàn)心衰癥癥狀,休休息時尚感感舒適。Ⅳ級休休息時出出現(xiàn)癥狀A(yù)期有有心心衰的高危危因素,但但無心臟的的結(jié)構(gòu)功能能異常。B期已已出現(xiàn)現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)構(gòu)異常,但但從未有過過心衰的癥癥狀與體征征。C期有有心心臟的結(jié)構(gòu)構(gòu)異常,現(xiàn)現(xiàn)有或既往往有心衰癥癥狀。D期期晚晚期期心心衰衰。。八、、心心衰衰的的急急診診治治療療包括括病病因因治治療療、、誘誘因因治治療療、、病病生生治治療療。。主主要要體體現(xiàn)現(xiàn)在在::急性性加加重重期期的的搶搶救救::糾正正惡惡化化的的血血流流動動力力學(xué)學(xué)障障礙礙改改善善癥癥狀狀長期期維維持持治治療療::抑制制心心室室重重構(gòu)構(gòu)調(diào)調(diào)節(jié)節(jié)神神經(jīng)經(jīng)內(nèi)內(nèi)分分泌泌活活性性藥物物治治療療心心衰衰的的目目的的::1.減減輕輕中中央央循循環(huán)環(huán)充充血血和和水水腫腫,,改改善善全全身身灌灌注注。。2.降降低低心心肌肌氧氧耗耗,,增增加加冠冠脈脈灌灌注注。。3.維維持持合合適適的的心心率率。。4.恢恢復(fù)復(fù)壓壓力力感感受受器器功功能能,,逆逆轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)神神經(jīng)經(jīng)激激素素的的激激活活。。5.恢恢復(fù)復(fù)心心臟臟大大小小,,形形狀狀,,促促進進心心臟臟和和血血管管的的修修復(fù)復(fù)。。6.提提高高生生產(chǎn)產(chǎn)率率、、改改善善生生活活質(zhì)質(zhì)量量。。(一一)心心力力衰衰竭竭的的急急診診治治療療方方案案選選擇擇(1)缺缺血血性性(冠冠心心病病、、高高血血壓壓性性心心臟臟病病)慢慢性性收收縮縮性性心心力力衰衰竭竭常常因因缺缺血血性性心心臟臟病病致致心心臟臟泵泵功功能能減減弱弱,,又又因因神神經(jīng)經(jīng)內(nèi)內(nèi)分分泌泌激激素素的的持持續(xù)續(xù)作作用用,,使使周周圍圍血血管管處處于于收收縮縮狀狀態(tài)態(tài),,心心肌肌耗耗氧氧明明顯顯增增加加。。治治療療應(yīng)應(yīng)將將擴擴張張血血管管,,減減輕輕心心臟臟前前后后負負荷荷放放在在首首位位,,靜靜脈脈持持續(xù)續(xù)應(yīng)應(yīng)用用硝硝普普鈉鈉效效果果顯顯著著為為首首選選。。同同時時應(yīng)應(yīng)用用洋洋地地黃黃制制劑劑,,襻襻利利尿尿劑劑(呋呋塞塞米米)治治療療,,聯(lián)聯(lián)合合應(yīng)應(yīng)用用血血管管緊緊張張素素轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)換換酶酶抑抑制制劑劑。。(2)風(fēng)風(fēng)心心病病二二尖尖瓣瓣狹狹窄窄治治療療中中應(yīng)重重視視以以下下幾幾點點::A.祛祛除除風(fēng)風(fēng)濕濕活活動動病病因因;;B.重重視視嚴嚴重重低低鈉鈉及及低低鉀鉀血血癥癥的的糾糾正正;;C.嚴嚴格格限限制制輸輸液液量量,,糾糾正正頑頑固固的的低低蛋蛋白白血血癥癥(營營養(yǎng)養(yǎng)不不良良及及心心源源性性肝肝硬硬化化),,間間斷斷補補充充白白蛋蛋白白,,積積極極利利尿尿。。主主要要應(yīng)應(yīng)用用呋呋塞塞米米,,其其用用量量根根據(jù)據(jù)尿尿量量調(diào)調(diào)整整,,同同時時口口服服安安體體舒舒通通;;D.慎慎用用磷磷酸酸二二酯酯酶酶抑抑制制劑劑和和硝硝酸酸酯酯類類,,禁禁用用硝硝普普鈉鈉、、壓壓寧寧定定。。(3)肺肺心心病病多存存在在CO2潴留,在在右心衰衰的基礎(chǔ)礎(chǔ)上常同同時合并并肺性腦腦病、難難治性低低鈉低氯氯血癥,,是死亡亡及心力力衰竭難難以控制制的原因因。因此此,糾正正心衰應(yīng)應(yīng)首先控控制感染染,暢通通呼吸道道,及時時糾正電電解質(zhì)失失調(diào),緩緩解肺動動脈高壓壓。急性性期可靜靜脈應(yīng)用用壓寧定定、硝普普鈉、氨氨力農(nóng)及及ACEI制劑劑,呼吸吸機氧療療均可起起到較好好降低肺肺動脈高高壓的作作用。由由于缺氧氧易增加加洋地黃黃類藥物物的敏感感性,洋洋地黃制制劑應(yīng)減減量。利利尿劑應(yīng)應(yīng)在監(jiān)測測電解質(zhì)質(zhì)的情況況下小量量間斷使使用。(4)擴擴張型型心肌病病藥物療效效差、預(yù)預(yù)后差,,在晚期期,國外外主要進進行心臟臟移植。。其急性性期的急急診治療療按不同同情況選選用藥物物。①擴心病伴伴血壓增增高趨勢勢的病人人,應(yīng)合合理選用用血管擴擴張劑。。②如果存在在體循環(huán)環(huán)淤血或或出現(xiàn)嚴嚴重的體體液潴留留應(yīng)根據(jù)據(jù)水腫程程度增加加利尿劑劑的用量量。③心臟特大大、血壓壓偏低的的治療最最棘手。??啥唐谄趹?yīng)用環(huán)環(huán)腺苷酸酸依耐性性正性肌肌力藥物物,如多多巴酚酊酊胺、氨氨力農(nóng)等等。④同時存在在完全性性左束枝枝阻滯伴伴心衰者者,及早早進行雙雙室起搏搏器植入入,以使使左右心心室同步步收縮,,可部分分緩解心心衰。⑤病情穩(wěn)定定的患者者應(yīng)長期期應(yīng)用ACEI、β受受體阻滯滯劑、醛醛固酮拮拮抗劑,,可望在在細胞水水平上防防止心肌肌重構(gòu)進進行性加加重并干干預(yù)神經(jīng)經(jīng)內(nèi)分泌泌,防止止病情的的快速進進展。(二)充充血性性心力衰衰竭的急急診藥物物應(yīng)用針對急診診搶救過過程,主主要是血血管擴張張劑、強心劑劑、利尿尿劑的使使用。針對長期期對策::ACEI、β受體阻滯滯劑、醛固酮拮拮抗劑、、利尿劑劑的使用用。1.血血管擴張張劑血管擴張張劑是急急診治療療充血性性心力衰衰竭的基基礎(chǔ),也也曾被視視為是80年代代心衰研研究的一一座里程程碑。近近期療效效是肯定定的,遠遠期并不不降低死死亡率(硝酸酯酯類、ACEI除外)。主要要的機制制是:應(yīng)應(yīng)用血管管擴張劑劑擴張小小動脈和和小靜脈脈,阻斷斷心衰時時的反饋饋機制,,降低心心衰時增增高的心心臟前后后負荷,,增加心心搏出量量,減少少心肌耗耗氧量,,減輕肺肺淤血,,改善學(xué)學(xué)流動力力學(xué)障礙礙。血管管擴張劑劑的選用用應(yīng)根據(jù)據(jù)病因,,心臟解解剖改變變及外周周阻力的的大小,,特別是是血壓的的變化來來決定選選用何種種制劑。。適應(yīng)癥::1、有癥癥狀的重重度AR;;2、有左左室擴大大的AR;3、換瓣瓣前使用用;4、換瓣瓣后左室室收縮功功能不良良者;5、伴有有高血壓壓的無癥癥狀性MR。(1)硝硝普鈉鈉擴張血管管作用最最強,以以擴張動動脈為主主,也有有擴張靜靜脈作用用,既降降低前后后負荷和和外周阻阻力,也也降低中中心靜脈脈壓,減減輕肺淤淤血,增增加心搏搏出量。。此外硝硝普鈉也也具有直直接擴張張冠狀動動脈的作作用。靜靜滴后1-3分分鐘起效效,停藥藥后5-15分分鐘失效效。①適適應(yīng)癥A.冠冠心病、、高血壓壓性心臟臟病合并并左心衰衰;B.主主動脈瓣瓣或二尖尖瓣關(guān)閉閉不全導(dǎo)導(dǎo)致的心心衰;C.急急性心肌肌梗塞伴伴泵功能能衰竭;;D.正正規(guī)強心心利尿等等治療上上仍不能能控制者者。②禁禁忌癥A.低低血容量量未糾正正;B.單單純瓣膜膜狹窄所所致的心心衰;C.嚴嚴重肝腎腎功能障障礙者。。③用用法與用用量通常以50mg溶于于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中中泵入。。初始劑劑量12.5ug/分分鐘,每每5分鐘鐘增加5-10ug,直到療療效出現(xiàn)現(xiàn)或有低低血壓副副作用為為止。維維持量50ug-100ug/分鐘鐘。根據(jù)據(jù)血壓調(diào)調(diào)整滴速速,在用用藥的開開始15分鐘內(nèi)內(nèi)一定要要嚴密監(jiān)監(jiān)測血壓壓,使血血壓維持持在90-100/60-70mmHg,血壓壓偏低而而情況緊緊急又必必須使用用硝普鈉鈉時可同同時滴注注小劑量量多巴胺胺(20mg),具有有最佳的的協(xié)同作作用,一一般用3-5天天。④注意意事項A.硝普鈉對對光很敏敏感,必必須避光光使用;;B.每次配制制的藥液液應(yīng)在6小時內(nèi)內(nèi)滴完;;C.用藥應(yīng)從從小劑量量開始,,逐漸調(diào)調(diào)整到癥癥狀和體體征改善善后逐漸漸減量,,應(yīng)特別別警惕在在應(yīng)用過過程中突突然停藥藥,以免免引起冠冠狀動脈脈痙攣,,急性肺肺水腫,,加重泵泵功能衰衰竭或心心臟驟停停。D.停藥前要要用口服服的血管管擴張劑劑,如ACEI制劑及及α-受受體阻滯滯劑加以以替代。。(2)硝硝酸酸酯類主要降低低前負荷荷,也可可減輕后后負荷,,增加心心輸出量量。這類類藥物的的作用機機制是::在肝臟臟代謝后后,在血血管壁產(chǎn)產(chǎn)生活性性代謝產(chǎn)產(chǎn)物NO,形成成亞硝基基硫醇,,刺激細細胞內(nèi)cGMP,導(dǎo)致致血管擴擴張。硝硝酸酯類類對不同同節(jié)段的的血管具具有不同同選擇作作用。小小劑量(<0.2ug/ml)即可可擴張靜靜脈,0.5ug/kg.min可可擴張靜靜脈與冠冠狀動脈脈,可治治療不穩(wěn)穩(wěn)定型心心絞痛、、心梗。。較大劑劑量,既既擴張靜靜脈又擴擴張小動動脈,主主要用來來治療心心力衰竭竭。劑型型有7種種:舌下下含化片片、口服服片、靜靜脈注射射劑、經(jīng)經(jīng)皮吸收收軟膏、、經(jīng)皮貼貼膜、氣氣霧劑和和肛栓劑劑。鑒于于此類藥藥物小動動脈作用用經(jīng)常與與ACEI及利利尿劑合合用。①含服服和口服服劑:一般用于于心絞痛痛和急性性左心衰衰病人在在未建立立靜脈通通路之前前。首選選硝酸甘甘油片0.5mg含服服,通常常1-2分鐘起起效,4分鐘達達高峰,,維持20-30分鐘鐘。②靜脈脈注射劑劑:硝酸甘油油、硝酸酸異山梨梨酯等。。A.硝硝酸異山山梨酯::選用原液液50ml微量量泵輸入入。初始始劑量1-2mg/h,根據(jù)據(jù)患者心心率和血血壓,每每隔20-30分鐘遞遞增2mg/h,直到到達到最最佳效果果。通常常劑量3-9mg/h,維持持3-9天,不不超過2周。B.硝硝酸甘油油:一般用10mg加入5%GS250ml靜靜滴,初初始滴速速10ug/min,可逐漸漸遞增5-10ug/min。如果果血壓偏偏低,可可加多巴巴胺20mg或或硝酸甘甘油+多多巴胺20mg泵入。。使用中中要注意意晚上至至少保持持10小小時無硝硝酸酯類類藥物,,以免產(chǎn)產(chǎn)生硝酸酸酯耐受受。為避避免硝酸酸酯類耐耐受,可可同服ACEI制劑和和β-受受體阻滯滯劑來抑抑制其耐耐藥性的的產(chǎn)生。。(3)肼肼苯達達嗪和硝硝酸酯類類合用雖雖可提高高心衰患患者存活活率,但但長期應(yīng)應(yīng)用可致致狼瘡樣樣癥位群群,故應(yīng)應(yīng)慎用。。(4)鈣拮拮抗劑::具有擴擴張小動動脈和抗抗心肌缺缺血的作作用,但但它激活活神經(jīng)內(nèi)內(nèi)分泌((安氯地地平除外外)可加加重心衰衰,增加加死亡率率。(5)血血管緊緊張素轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)換酶抑抑制劑(ACEI)大量應(yīng)用用始于20世紀(jì)紀(jì)80年年代的中中后期。。經(jīng)近十十年的研研究證明明:ACEI能能逆轉(zhuǎn)左左心室肥肥厚,防防治心室室重構(gòu),,在相當(dāng)當(dāng)程度上上逆轉(zhuǎn)心心力衰竭竭的病理理過程,,降低心心衰患者者的死亡亡率,提提高生存存質(zhì)量,,被譽為為心衰藥藥物中的的“希望望之星””,已成成為治療療心功不不全的一一線藥物物。ACEI治療心心力衰竭竭的機制制:A.抑制血管管緊張素素Ⅰ轉(zhuǎn)變變成活性性很高的的血管緊緊張素ⅡⅡ,從而而抑制血血管緊張張素的不不良作用用。B.抑制緩激激肽的降降解,增增加循環(huán)環(huán)前列腺腺素-NO的合合成,從從而擴張張外周小小動脈和和靜脈,,減輕心心臟前后后負荷。。ACEI治療心心力衰竭竭的機制制:C.抑制心臟臟組織的的腎素-血管緊緊張素系系統(tǒng)及局局部緩激激肽的降降解,從從而抑制制心肌間間質(zhì)膠原原纖維的的合成,,阻止心心室重塑塑。D.抑制交感感神經(jīng)系系統(tǒng),降降低循環(huán)環(huán)中兒茶茶酚胺水水平,因因而ACEI擴擴張血管管不伴心心動過速速和繼發(fā)發(fā)性血去去甲腎上上腺素升升高。E.使心衰患患者下調(diào)調(diào)的β受受體密度度上升而而改善心心室功能能。F.有助于糾糾正心衰衰的低鉀鉀、低鎂鎂血癥,,降低室室性心律律失常的的發(fā)生率率。適應(yīng)癥::對種輕、、中、重重度心衰衰均有效效,尤其其是對血去去甲腎上上腺素水水平較高高和AⅡⅡ活性水水平較高的心心衰患者者效果更更為顯著著。禁忌癥::雙側(cè)腎動動脈狹窄窄,無尿尿性腎功功能衰竭竭,以前應(yīng)用用ACEI導(dǎo)致致的血管管神經(jīng)性性水腫。。慎用:單純瓣膜膜狹窄性性心臟病病,血鉀>5.5mmol/L,Cr>225.2umol/L。劑量和用用法:在開始治治療時應(yīng)應(yīng)小劑量量,每隔隔3-7天劑量量加倍,,逐逐漸調(diào)整整ACEI至目目標(biāo)劑量量或最大大耐受量量。在劑劑量調(diào)整整過過程應(yīng)嚴嚴密監(jiān)測測患者的的各項指指標(biāo),常常規(guī)監(jiān)測測腎功能能和和血壓。。常用ACEI參參考劑量量表起始劑量量目目標(biāo)劑量量卡托普利利6.25mgtid25-50mgtid依那普利利2.5mgQd10mgbid培哚普利利2mgQd4mgQd雷米普利利1.25-2.5mgQd2.5-5mgbid苯那普利利2.5mgQd5-10mgbid福辛普利利10mgQd20-40mgQd西拉普利利0.5mgQd1-2.5mgQd賴諾普利利2.5mgQd5-20mgQd副作用::A.與AⅡ抑抑制劑有有關(guān)的副副作用::低血壓壓、腎功功能惡化化、鉀潴潴留。B.與激肽積積聚有關(guān)關(guān)的副作作用:咳咳嗽、血血管神經(jīng)經(jīng)性水腫腫。ACEI應(yīng)用中中注意的的問題1、不作作用急診診搶救使使用;2、療效效在數(shù)周周或數(shù)月月后才出出現(xiàn);即即使未見見癥狀好轉(zhuǎn)轉(zhuǎn),仍可可降低疾疾病進展展;3、副作作用較治治療作用用出現(xiàn)更更早,不不應(yīng)以副副作用發(fā)生而妨妨礙使用用;4、必須須從極小小劑量開開始,3-7天天加倍,,逐漸達達到目標(biāo)劑量量,長期期維持使使用;5、一般般需與利利尿劑、、?受體阻滯滯劑或地地高辛聯(lián)聯(lián)用,并注意利利尿是否否維持在在合適水水平。2.洋洋地黃已有200多年年的應(yīng)用用歷史,,也走過過了盛與與衰的臨臨床歷程程。20世紀(jì)70-80年年代曾曾受到部部分醫(yī)師師的批判判,甚至至拒絕,,認為它它是一個個具有極極大毒性性特點的的劇毒藥藥物,用用它治療療心衰受受到冷落落。但最最近的研研究證明明:洋地地黃仍然然是治療療心力衰衰竭的良良好藥物物,無論論輕重均均可受益益。洋地地黃類藥藥物不僅僅具有正正性肌力力的作用用,更重重要的是是具有神神經(jīng)內(nèi)分分泌的調(diào)調(diào)制作用用,使異異常的神神經(jīng)內(nèi)分分泌正常?;筇崽岣呱罨钯|(zhì)量,,延長壽壽命。作用機制抑制心衰細細胞膜Na+/k+-ATP酶酶,使細胞胞內(nèi)Na+水平升高,,,促進Na+-Ca2+交換,細胞內(nèi)Ca2+提高,而發(fā)發(fā)揮正性肌肌力作用;;抑制非心肌肌的Na+/k+-ATP酶酶,副交感感傳入增加,使使中樞下達達的交感興興奮性減弱弱;抑制腎臟Na+/k+-ATP酶酶,腎小管管對Na+的重吸收減減少,Na+向遠曲下管管轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致腎素分分泌降低。。洋地黃的使使用要點::必須強調(diào)劑劑量的個體體化:心衰衰越重,內(nèi)內(nèi)環(huán)境越紊紊亂或老年年人、缺氧氧等對洋地地黃越敏感感,越易中中毒。注意藥物的的聯(lián)用與配配伍:很多多藥物如奎奎尼丁、心心律平、異異搏定、胺胺碘酮等均均可使其血血藥濃度升升高。注意適應(yīng)癥癥的掌握::心衰合并并房顫是其其首選。對對均勻性心心力衰竭(竇性心率率)應(yīng)在使使用袢利尿尿劑(速尿尿)和ACEI難以以控制或患患者不能耐耐受時使用用。注意劑型的的特殊性::心率快時時多選西地地蘭,不快快時選毒K,腎功不不好時選ββ-甲基地地高辛0.1mg/天。3.非洋洋地黃類正正性肌力藥藥物目前總的療療效不盡人人意。它們們的共同特特點是良好好的近期血血流動力學(xué)學(xué)效應(yīng)。長長期應(yīng)用后后對心肌有有進一步損損傷,高發(fā)發(fā)致命性心心律失?;蚧蚴剐乃ミM進一步惡化化。參考適應(yīng)癥癥:(1)對對患者不主主張長期應(yīng)應(yīng)用,只有有在心衰為為難治性,,非常嚴重重并危及生生命才冒此此風(fēng)險。(2)各各種原因引引起的急性性心衰(如如心臟手術(shù)術(shù)后心肌抑抑制所致的的急性心衰衰)。(3)慢慢性心衰病病情急劇惡惡化,對利利尿劑、地地高辛和血血管擴張劑劑聯(lián)合治療療無效時可可短期應(yīng)用用,以穩(wěn)定定病情,爭爭取下一步步治療機會會。(等待待心臟移植植供體的一一種有效治治療方式)非洋地黃類類正性肌力力藥物的分分類:β-受體激激動劑:多巴胺、多多巴酚丁胺胺、普瑞特特羅、皮布布特羅;磷酸二酯酶酶抑制劑::氨力農(nóng)、米米力農(nóng)、威威斯力農(nóng)、、乙馬唑坦坦。鈣敏化藥::匹莫本。(1)ββ-受體激激動劑作用機制::與心肌細細胞膜上的的β-受體體結(jié)合,通通過G蛋白白偶聯(lián)激活活腺苷酸活活化酶,催催化ATP生成cAMP,,促使L型型通道Ca2+濃度上升,,而起到正正性肌力作作用。①多巴胺胺:是去甲腎上上腺素的前前體,藥理理作用與劑劑量有關(guān),,半衰期3-5分鐘鐘,多用微微泵按不同同需要泵入入。小劑量(1-3ug/kg/min)(腎劑量量):興奮奮多巴胺1受體,使使腎動脈、、腸系膜動動脈及冠狀狀動脈擴張張,腎濾過過率增加,,有利尿的的作用。中等劑量(3-10ug/kg/min)(心心劑量)::興奮β1受體,增加加心肌收縮縮力和心輸輸出量,降降低外周阻阻力。推薦薦的合適劑劑量為3~5ug/kg/min,禁禁用于室性性心律失常常,高血壓壓性心臟病病并發(fā)心衰衰患者。大劑量(>10ug/kg/min)(升壓量量):興奮奮α和β1受體,心輸輸出量增加加,動靜脈脈收縮,外外周阻力加加大,血壓壓上升。②多巴酚酚丁胺:人工合成兒兒茶酚胺類類藥物,有有較強的正正性肌力作作用。其藥藥理作用::選擇性興興奮β1受體,對ββ2和α受體作作用較弱。。劑量2.5-10ug/kg/min,即可可使心肌收收縮力加強強,心輸出出量增加,,,左室充充盈壓下降降,肺毛細細血管楔嵌嵌壓和血管管外周阻力力下降。如如果劑量15-20ug/kg/min可有輕輕度增加心心率,半衰衰期2-3min。。目前多數(shù)學(xué)學(xué)者認為::多巴胺主要要用于低心心排血量伴伴明顯血壓壓偏低的患患者。也可可以應(yīng)用于于頑固性心心衰,心臟臟手術(shù)后急急性心衰,,心源性休休克。多巴巴酚丁胺對對低心排且且左心室充充盈壓高的的患者優(yōu)于于多巴胺,,也用來治治療慢性心心衰的失代代償期、術(shù)術(shù)后心衰、、AMI、、心肌炎和和心源性休休克。(2)磷磷酸二酯酶酶抑制劑非強心甙、、非兒茶酚酚胺類藥物物,通過抑抑制cAMP在心肌肌及周圍血血管平滑肌肌中的降解解而發(fā)揮正正性肌力作作用。①氨力農(nóng)農(nóng):具有正性肌肌力作用和和直接擴血血管作用,,可使心臟臟指數(shù)增加加,左室舒舒張末壓下下降,肺毛毛細血管壓壓下降,心心輸出量增增加,腎血血流量增加加,改善腎腎功能,有有利尿消腫腫作用。用法:每次次1-4mg/kg,2-3次/d,,日總量<300mg。不良反應(yīng)::血小板減減少(5%)、室性性心律失常常、腹痛、、黃疸、惡惡心嘔吐、、肌痛、多多發(fā)性動脈脈炎等,使使用氨力農(nóng)農(nóng)不改善運運動耐量,,長期應(yīng)用用增加死亡亡率。與地地高辛合用用不如單用用地高辛,,與ACEI或血管管擴張劑合合用可引起起低血壓,,加多巴酚酚丁胺有疊疊加作用。。②米力農(nóng)::藥理作用與與氨力農(nóng)相相同,但其其正性肌力力作用是氨氨力農(nóng)的20倍,且且無藥物性性血小板減減少癥。推推薦使用負負荷劑量::50ug/kg,,稀釋至10ml靜靜注,而而后以0.375-0.75ug/kg持續(xù)靜靜脈泵入,,每日最大大劑量1.13mg/kg,,用3-5天停藥。。研究結(jié)果表表明:長期口服米米力農(nóng)可增增加死亡率率,僅適合合于治療急急性左心衰衰,慢性心心力衰竭急急性惡化時時的短期輔輔助治療。。4、利尿劑劑:利尿劑仍是是心衰治療療的基石,,利尿劑與與任何其它它治療心衰衰藥物相比比,利尿劑劑能更快地地緩解心衰衰癥狀,使使肺水腫和和外周水腫腫在數(shù)小時時或數(shù)天內(nèi)內(nèi)得到消散散,也是唯唯一能夠完完全控制心心衰液體潴潴留的藥物物。合理使使用利尿劑劑是其他治治療心衰藥藥物取得成成功的關(guān)鍵鍵。利尿劑劑用量不足足量造成液液體潴留,,降低對ACEI的的反應(yīng),增增加β受體體阻滯劑的的風(fēng)險,也也加大了ACEI和和ATⅡ出出現(xiàn)腎功不不全的風(fēng)險險。使用利利尿劑的有有利方面是是減輕負荷荷,消除血血管及心肌肌間質(zhì)水腫腫;不利的的方面是神神經(jīng)-激素素的激活,,水電解質(zhì)質(zhì)平衡的紊紊亂。利尿尿劑劑的的分分類類(按按利利尿尿劑劑作作用用部部位位不不同同分分為為):A.作用用于于Heale袢袢利利尿尿劑劑::速速尿尿、、丁丁尿尿胺胺、、利利尿尿酸酸。。它它們們能能有有效效阻阻滯滯大大多多數(shù)數(shù)氯氯化化鈉鈉的的轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)運運,,即即使使在在腎腎小小球球濾濾過過率率低低下下時時亦亦有有效效。。B.作用用于于遠遠曲曲小小管管的的利利尿尿劑劑::雙雙氫氫克克尿尿噻噻、、美美托托拉拉宗宗等等,,這這類類藥藥物物作作用用時時間間長長,,但但效效力力不不如如袢袢利利尿尿劑劑,,并并且且依依耐耐GFR。。C.作用用于于集集合合管管的的利利尿尿劑劑::螺螺內(nèi)內(nèi)酯酯、、氨氨苯苯喋喋啶啶。。這這類類藥藥物物作作用用相相對對較較弱弱,,但但可可利利用用其其保保鉀鉀((抑抑制制H+-K+交換換))作作用用或或直直接接對對抗抗醛醛固固酮酮的的作作用用而而與與其其他他藥藥物物聯(lián)聯(lián)合合應(yīng)應(yīng)用用。。常用用制制劑劑的的用用法法::A.速尿尿20-40mg/次次,,1-3次次/d,,無無效效時時1-5mg/h靜靜滴滴。。(重重度度心心衰衰時時,,腎腎灌灌注注減減少少,,腎腎小小管管藥藥物物釋釋放放有有限限,,有有利利尿尿劑劑抵抵抗抗,,持持續(xù)續(xù)靜靜滴滴反反而而有有效效)每每日日量量可可達達250-500mg。。B.利尿尿酸酸25-50mg/次次,,1-2次次/d。。C.丁尿尿胺胺1-2mg/次次,,1-2次次/d;;或或0.2-2mg,,靜靜注注,,1-2次次/d。。D.雙克克25mg/次次,,1-3次次/d。。E.安體體舒舒通通20-40mg/次次,,3~4次次/d。。(3)嚴重重心衰時單用用大劑量利尿尿劑效果不佳佳時的策策略:A.聯(lián)合輸注袢活活性利尿劑::速尿1-5mg/h泵泵入,每日日劑量250-500mg。B.聯(lián)合使用不同同作用部位的的利尿劑:袢袢利尿尿劑+噻嗪類(聯(lián)聯(lián)合以增加噻噻嗪類敏感的的氯氯化鈉轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)運)C.袢利尿劑+滴滴注腎臟劑量量的多巴胺(1-3ug/kg.min)D.避免使用非淄淄體類消炎藥藥(能抑制多多數(shù)利利尿劑劑的利鈉作用用)。(4)利尿尿劑不良反應(yīng)應(yīng)的處理:A.電解質(zhì)紊亂::加強監(jiān)測,,及時補鉀,,并用用ACEI或保鉀鉀利尿劑。B.神經(jīng)-激素的的激活:加用用ACEI。。C.低血壓和氮質(zhì)質(zhì)血癥:可以以是過度利尿尿造成成,也也可能是心衰衰惡化的表現(xiàn)現(xiàn)。首先減少少利尿劑量量,減少以后后血壓無回升升或氮質(zhì)質(zhì)血血癥加重則是是外周有效灌灌注量減少的的反反映,應(yīng)應(yīng)繼續(xù)使用利利尿藥,短期期使用正性性肌力藥物或或擴血管藥物物以改善終末末器官官的灌灌注。(三)急性性左心衰的搶搶救1、診斷要要點(1)突發(fā)的的呼吸困難,,焦慮不安,,端坐呼吸。。

(2)以以間質(zhì)性肺水水腫為主者,,咳嗽無泡沫沫痰,聽診為為哮鳴音伴伴細濕羅音。。以肺泡水腫腫時則咳嗽頻頻繁,咯粉紅紅色泡沫痰,,雙肺布滿大大中水泡音伴伴哮鳴。(3)心率增快,可可有奔馬律,,原有心臟雜雜音變得不清清楚。(4)皮膚蒼蒼白、濕冷或或紫紺,嚴重重者出現(xiàn)血壓壓下降,甚至至休克。2、與非心源源性肺水腫的的鑒別心源性非非心心源性病史基礎(chǔ)心臟病史史感感染、中中毒、過敏末梢循環(huán)四肢冰冷四四肢溫暖奔馬律有無無頸靜脈充盈有、常怒張無無心電圖缺血或梗死正正?;蚋]速速胸部X片沿肺門分布外外周分分布肺毛壓>18mmHg<18mmHg3、急性心心源性肺水腫腫處理:(1)一般治療體位:取坐位位,雙腿下垂垂吸氧:流量6-8L/min,面罩罩SPO2>95%消泡:氧氣通通過50-70%酒精濕濕化瓶吸入吸入二甲基硅硅油消泡劑(2)藥物治治療①立即舌下含服硝硝酸甘油0.4-0.6mg或消消心痛5-10mg,,5-10min可重復(fù)復(fù),連續(xù)4次次;

②如果果SBP≥90-100mmHg可可靜脈使用硝硝酸甘油或其其它硝酸酸酯類藥。開開始劑量0.3-0.5ug/kg.min。。

③對硝酸酸酯類反應(yīng)不不迅速或由嚴嚴重二尖瓣返返流或主主動脈瓣返返流或高血壓壓所致者,可可用硝普鈉0.1ug/kg.min,,逐漸增加劑劑量,直至SBP最低限限85-90mmHg。④立即速尿20-80mg靜注。⑤如果不是肺心心病,無呼吸吸或代謝性酸酸中毒者,可可用硫酸嗎啡啡3-5mg靜注或5-10mg皮皮下注射,15分鐘后可可重復(fù)。⑥西地蘭0.4mg+5%GS20ml靜靜注。⑦排除二尖瓣狹狹窄者可用壓壓寧定12.5-25mg靜注,然然后用100-400ug泵入。⑧合并低血壓時時用多巴胺,,2-5ug/min或或多巴酚丁胺2.5-7.5ug/min泵入也可兩兩者聯(lián)合應(yīng)用用。⑨心源性與非非心源性難于于鑒別時用氨茶堿0.25+5%GS20ml緩慢靜推((20分鐘))⑩滲出多或伴伴支氣管痙攣攣時可用糖皮皮質(zhì)激素;地塞米松10-20mg琥氫200-300mg稀稀釋后靜靜注或靜滴甲強龍80-16

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