急性間質(zhì)性肺炎的診斷與鑒別診斷

急性間質(zhì)性肺炎

(acuteinterstitialpneumonia，AIP)概述

1969年Liebow等首次提出了一組原因不明的彌漫性間質(zhì)性肺疾病(InterstitialLungDisease,ILD)的概念，ILD是以肺泡壁病變?yōu)橹骼奂胺闻葜車M織及其相鄰支持結(jié)構(gòu)的一組疾病群，病因近200種。由于多數(shù)ILD病變不僅局限于肺間質(zhì)，常伴有肺實質(zhì)受累如肺泡炎、肺泡腔內(nèi)蛋白滲出等改變,故也稱為彌漫性肺實質(zhì)疾病(DiffuseParenchymalLungDisease,DPLD)，因此ILD與DPLD所含的概念相同,是所有彌漫性間質(zhì)性肺病的總稱。已知原因的DPLD，如藥物所致，膠原血管疾病特發(fā)性間質(zhì)性肺炎（IIP）肉芽腫所致DPLD，如結(jié)節(jié)病，外源性過敏性肺泡炎其他類型的DPLD，如淋巴管肌瘤病，郎格罕組織細(xì)胞增生癥,肺泡蛋白質(zhì)沉積癥特發(fā)性肺纖維化（IPF）除IPF以外的特發(fā)性間質(zhì)性肺炎呼吸性細(xì)支氣管炎伴間質(zhì)性肺?。≧B-ILD）隱源性機(jī)化性肺炎（COP）脫屑型間質(zhì)性肺炎（DIP）急性間質(zhì)性肺炎（AIP）非特異性間質(zhì)性肺炎（NSIP）淋巴細(xì)胞間質(zhì)性肺炎（LIP）DPLD的分類彌漫性實質(zhì)性肺疾病分類--2002年ATS/ERS分類概述特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(idiopathicinterstitialpneumonia，IIP)是彌漫性間質(zhì)性肺病中的一組有著多種肺部異常表現(xiàn)的非腫瘤、非感染性肺病。這類疾病并不限于間質(zhì)，病因也不完全是特發(fā)性的。該類疾病中大多數(shù)都有一定程度間質(zhì)細(xì)胞浸潤和／或膠原沉積，并能從臨床、放射及病理上和其它彌漫性肺病區(qū)別。臨床-X線-病理診斷病理組織學(xué)類型特發(fā)性肺纖維化/隱源性致纖維化性肺泡炎（IPF/CFA）尋常性間質(zhì)性肺炎（UIP）非特異性間質(zhì)性肺炎（NSIP）非特異性間質(zhì)性肺炎（NSIP）隱源性機(jī)化性肺炎（COP）

/閉塞性細(xì)支氣管炎機(jī)化性肺炎（BOOP）機(jī)化性肺炎（OP）急性間質(zhì)性肺炎（AIP）彌漫性肺泡損傷（DAD）呼吸性細(xì)支氣管炎-間質(zhì)性肺?。≧B-ILD)呼吸性細(xì)支氣管炎（RB）脫屑性間質(zhì)性肺炎（DIP）脫屑性間質(zhì)性肺炎（DIP）淋巴細(xì)胞性間質(zhì)性肺炎（LIP）淋巴細(xì)胞性間質(zhì)性肺炎（LIP）IIP的病理和臨床分類2002年美國胸科學(xué)會(ATS)和歐洲呼吸學(xué)會(ERS)共同制定的·ATS／ERS分類，按發(fā)生率多少排序肺間質(zhì)中央間質(zhì)（間隙）----主要為圍繞于血管、神經(jīng)、淋巴管以及支氣管周圍的結(jié)締組織，形成了X線中的肺紋理，（肺門→外周放射）；周圍間質(zhì)（間隙）----包括小葉中心性間質(zhì)（小葉核）及小葉內(nèi)間質(zhì)：小葉中心動脈、細(xì)支氣管、次級肺小葉、小葉間隔（靜脈）、胸膜下；間隔間質(zhì)即第三間質(zhì)（間隙）----是指存在于肺泡上皮細(xì)胞基底膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞基底膜之間的結(jié)締組織。肺間質(zhì)間隔間質(zhì)纖維系統(tǒng)正是人們通常所說的間質(zhì)性肺病的發(fā)生部位。針對“間質(zhì)性肺疾病”而言的肺實質(zhì)，主要指的是肺泡上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞，而間質(zhì)則為二者之間的所有組織，包括結(jié)締組織、淋巴管、神經(jīng)等。需要指出的是：炎癥的浸潤和纖維的修復(fù)絕不僅限于間質(zhì)，在肺泡、肺泡管、呼吸性和終末性細(xì)支氣管氣道內(nèi)也可見到。肺間質(zhì)纖維網(wǎng)（三大類）中軸間質(zhì)纖維系統(tǒng)：支氣管和肺動脈分支外結(jié)締組織（肺門－肺泡管和肺泡囊）；周圍間質(zhì)纖維系統(tǒng)：延伸于臟層胸膜下的肺表面；間隔間質(zhì)纖維系統(tǒng)：肺泡間隔內(nèi)的細(xì)纖維網(wǎng)圖1圖2圖3圖1：周圍纖維病變小葉間隔增厚圖2：軸心纖維病變增厚圖3：周圍及軸心纖維均增厚肺纖維結(jié)構(gòu)病變急性間質(zhì)性肺炎（AIP）急性間質(zhì)性肺炎(acuteinterstitialpneumonia，AIP)曾稱為Hamman—Rich綜合征。AIP主要是指無明確原因的、導(dǎo)致急性呼吸衰竭的間質(zhì)性肺炎。主要臨床病理特征表現(xiàn)為特發(fā)性間質(zhì)性肺炎導(dǎo)致急進(jìn)性呼吸衰竭。既往無基礎(chǔ)肺疾病和迅速發(fā)展的呼吸功能衰竭是AIP區(qū)別于其他慢性間質(zhì)性肺炎的重要特征。概述由于AIP臨床表現(xiàn)、影影像學(xué)、病理改變和病理理生理學(xué)特點都與急性呼呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS））無區(qū)別，而其發(fā)病時又無明確病因因，因此，有人將AIP稱為為原因不明的ARDS或或特發(fā)性ARDS。概述1944年，Hamman和Rich報道了一一小組以暴發(fā)起病、快速速進(jìn)展為呼吸功能衰竭并并迅速死亡為特征的肺部部疾病。雖然這類患者的的胸片提示有廣泛的肺部部彌漫性浸潤影，但病理理檢查中并無類似于細(xì)菌菌性肺炎的肺泡腔中大量量炎性細(xì)胞的浸潤；而是是特異性地表現(xiàn)為肺間質(zhì)質(zhì)中結(jié)締組織的彌漫增生生。故而，他們將這種新新的疾病命名為“急性彌彌漫性間質(zhì)纖維化(acutediffuseinterstitialfibrosis)”，即人們們所知的Hamman-Rich綜合征。概述1986年，Katzenstein報道了8例與Hamman-Rich綜合征相似的病病例：均有急性呼吸衰竭竭，并在癥狀出現(xiàn)的1～～2周內(nèi)使用機(jī)械通氣；；7例在半年內(nèi)死亡，1例康復(fù)。組織學(xué)上主要要為肺泡間隔增厚水腫，，炎癥細(xì)胞浸潤，活躍的的成纖維細(xì)胞增生但不伴伴成熟的膠原沉積，廣泛泛的肺泡損傷和透明膜形形成。所以，他正式提出出以AIP取代已使用多多年的Hamman-Rich綜合征等相關(guān)名名詞，并納入特發(fā)性間質(zhì)質(zhì)性肺炎(ⅡP)范疇。。概述AIP屬于特發(fā)性間質(zhì)性性肺炎（IIP）中的一一種類型，在2002年年ATS/ERS發(fā)布的的IIP分類的共識中，，AIP的發(fā)病率位列IIP的第4位，并要求用彌漫性肺泡損傷傷(diffusealveolardamage，DAD)和和急性間質(zhì)性肺炎（AIP）分別描述其病理和臨床特特征。病因AIP發(fā)病時又無明確病病因，其確切發(fā)病機(jī)制仍仍不清楚，有人認(rèn)為與下下列因素相關(guān)：1、病毒：腺病毒和EB病毒2、免疫因素：3、遺傳因素。病理肺大體標(biāo)本：暗紅色，重量增加，外外觀飽滿，質(zhì)實變硬，觸觸壓不萎陷。肺切面為暗紅色斑點與灰灰白色相間，并有交錯分分布的灰白纖維組織條索索和小灶性疤痕組織。病理組織病理學(xué)特點是彌漫性性肺泡損傷（DAD）；；DAD：非特異性，時時間上的一致性；DAD表現(xiàn)為肺泡間隔增厚水腫，炎癥癥細(xì)胞浸潤，活躍的纖維維母細(xì)胞增生但不伴成熟熟的膠原沉積，廣泛的肺肺泡上皮細(xì)胞損傷和透明明膜形成。根據(jù)疾病的演變光鏡檢查分為相互關(guān)聯(lián)的、相互重重疊的三個階段。病理分期急性滲出期：透明膜、肺泡內(nèi)的水腫、、滲出或出血；亞急性增殖期：Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生、、成纖維細(xì)胞在間質(zhì)及肺肺泡腔中增殖；慢性纖維化期：大量成纖維細(xì)胞和膠原結(jié)結(jié)締組織增殖和肺內(nèi)蜂窩窩樣改變。電鏡檢查Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞喪失，，局部乃至大面積的肺泡泡上皮細(xì)胞基底膜剝脫，，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞及毛毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的胞漿漿水腫和壞死脫落。散在的炎性細(xì)胞，尤其是是巨噬、淋巴和漿細(xì)胞存存在于肺泡腔中；間質(zhì)中水腫的基質(zhì)及不同同數(shù)量的膠原和彈性纖維維周圍分布著大量成纖維維細(xì)胞、少量炎癥細(xì)胞及及散在的原始實質(zhì)細(xì)胞胞。AIPAIPAIP病理改變彌散性的肺泡損害(DAD)臨床表現(xiàn)性別：無差異；年齡：7－83歲，平均49歲歲；既往史：大多數(shù)既往體健、發(fā)病突突然；與吸煙無關(guān)。癥狀：絕大部分患者在起起病初期有類似上呼吸道道病毒感染的前驅(qū)癥狀—可持續(xù)1天至幾周；半數(shù)以上的病病人突然發(fā)熱，干咳，伴伴進(jìn)行性加重的呼吸困難難，迅速出現(xiàn)呼吸功能能衰竭、多需要機(jī)械通氣氣維持?？砂橛杏倚乃ソ呓??？股刂委煙o效，多于兩周→半年內(nèi)死于急性呼衰和右右心衰竭。影像學(xué)診斷CT在早期可無異?；驗殡p肺中下野散在或廣泛泛的點片狀、斑片狀陰影影；隨后迅速發(fā)展為不對對稱的彌漫性網(wǎng)狀、條索索狀及斑點狀浸潤性陰影影，并逐漸擴(kuò)展至中上肺肺野，病變主要分布于外帶及胸膜下；可見支氣管擴(kuò)張征及細(xì)小小蜂窩樣影像。偶見氣胸、胸腔積液及胸胸膜增厚。無肺容積縮小，肺門淋巴結(jié)不大。急性間質(zhì)性肺炎是一種病病因不明的暴發(fā)性疾病，，通常發(fā)生在先前健康的的人，病理組織學(xué)表現(xiàn)為為彌漫性肺泡損傷。HRCT表現(xiàn)性雙肺斑片狀狀毛玻璃影及網(wǎng)格影。AIPAIPHRCT表現(xiàn)性雙肺斑片片狀毛玻璃影及網(wǎng)格影，，牽引型支氣管擴(kuò)張。女，64歲。出現(xiàn)癥狀7天之后HRCT顯示充充氣支氣管征和牽引支氣氣管擴(kuò)張（小箭頭）。亞亞段支氣管（大箭頭）和和動脈扭曲，肺結(jié)構(gòu)扭曲曲變形。AIPAIPHRCT示雙肺磨玻璃影影CT表現(xiàn)早期：下肺和低垂部位多多發(fā)片狀磨玻璃影(地圖圖影)AIPAIP同一病例CT表現(xiàn)AIP治療前后CT影像像對比AIP+SLEHRCT活躍的間質(zhì)性肺炎繼發(fā)于于系統(tǒng)性紅斑狼瘡，出現(xiàn)現(xiàn)毛玻璃樣陰影雙肺彌漫性磨玻璃樣變。。紅斑狼瘡患者，這種表表現(xiàn)可見于肺水腫，肺出出血，間質(zhì)性肺炎，或機(jī)機(jī)會性感染（即肺肺炎，，病毒性肺炎）。為非特特異性的表現(xiàn)。肺活檢顯示細(xì)胞間質(zhì)性肺肺炎，符合紅斑狼瘡表現(xiàn)現(xiàn)。環(huán)磷酰胺治療后，HRCT表現(xiàn)正常。HRCT與病理分期相互互關(guān)系①在滲出期，會有部分殘殘存的正常肺組織影像接接近陰影區(qū)（指毛玻璃璃樣變和(或)實變區(qū)））或存在于陰影區(qū)之中；；不論是何種陰影表現(xiàn)，，均不伴有支氣管擴(kuò)張影影像的出現(xiàn)。②在增殖期，毛玻璃樣變變和實變區(qū)內(nèi)支氣管擴(kuò)張張影像的出現(xiàn)幾率近乎相相同。③在纖維化期，近乎全部部肺陰影區(qū)均伴有支氣管管擴(kuò)張影像的出現(xiàn)。AIP和IIP急性加加重期的CT比較AIP：無胸膜下玻璃樣樣變的影像學(xué)表現(xiàn)，只有有在7天后才會逐漸出現(xiàn)現(xiàn)牽拉性支氣管擴(kuò)張和蜂蜂窩肺；IIP的急性加重期：雙雙側(cè)的彌散或多發(fā)灶性玻玻璃樣變和胸膜下的蜂窩窩樣變同時存在。支牽拉性氣管擴(kuò)張影像的的出現(xiàn)預(yù)示著滲出期將盡盡而某種程度的機(jī)化業(yè)已已出現(xiàn)。典型病例1女，29歲，因“發(fā)熱、、干咳、進(jìn)行性呼吸困難難3天”入院。既往往體健。3天前無明顯顯誘因出現(xiàn)低熱、干咳，，伴乏力、胸悶，迅速出出現(xiàn)呼吸困難，且進(jìn)行性性加重。X線胸片示雙肺彌漫滲出出性病變CT示雙肺間質(zhì)性改變治療經(jīng)過入院后在無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助助通氣下，經(jīng)泰能、左氧氧氟沙星抗感染治療，但但病情進(jìn)行性惡化，呼吸吸窘迫加重，口唇紫紺，，血氧飽和度下降至78％。改經(jīng)口氣管插管管，機(jī)械通氣，PEEP逐漸上調(diào)至14厘米米水柱，PSV：20厘厘米水柱，F(xiàn)iO2：60％，最高達(dá)80％％。但SpaO2，只能能維持于84％一92％。治療經(jīng)過經(jīng)與患者家屬溝通并取得得同意后，在右腋前線第第4肋間行經(jīng)皮盲穿肺活活檢術(shù)。病理診斷：急性性間質(zhì)性肺炎。治療上在在頭孢美唑抗感染基礎(chǔ)上上，加用甲基強(qiáng)的松龍160mg，12h一次。經(jīng)用藥5d后后呼吸困難明顯緩解，呼呼吸機(jī)PEEP、FiO，逐漸下調(diào)，復(fù)查胸片片提示雙肺滲出性病變較較前明顯吸收。復(fù)查胸片治療經(jīng)過第12天脫離呼吸機(jī)并順順利拔除氣管插管。后激激素逐漸減量，并改為潑潑尼松50mg，每日日早晨頓服。步行出院。。出院后1個月隨訪無呼呼吸困難，無咳嗽、發(fā)熱熱，復(fù)查胸部CT提示雙雙肺間質(zhì)性改變較前明顯顯減少。典型病例2男，21歲?？人?、氣短短伴間斷發(fā)熱3月余，加加重1月。伴氣短、胸悶悶、乏力，無咳痰、咯血血、盜汗、發(fā)熱、胸痛等等其他不適感覺，未診治治，病情進(jìn)行性加重，動動脈血氣：PO258.1mmHg、、PCO232.6mmHg;查查體：雙肺呼吸音低，未未及爆裂音，肝脾稍大，，余未見異常。ANA(-)、ENA(-)、、ANCA（-），肺功功能：限制及彌散性功能能障礙；甲基強(qiáng)的松龍應(yīng)應(yīng)用21天改為強(qiáng)地松龍龍50mg,qd，AIP復(fù)查活檢病理結(jié)果胸腔鏡下肺活檢病理報告告：肺泡腔蛋白性滲出，紅細(xì)細(xì)胞、中性白細(xì)胞、淋巴巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞，肺泡泡Ⅱ型上皮增生，肺間隔隔增厚，輕度纖維組織增增生及慢性炎細(xì)胞浸潤。?？紤]急性間質(zhì)性肺炎。診斷AIP的診斷需要：特發(fā)性ARDS的臨床表表現(xiàn)病理證實為機(jī)化性彌漫性性肺泡損傷（DAD）鑒別診斷能夠產(chǎn)生DAD表現(xiàn)的疾疾病很多，諸如各種類型型的感染、藥物性DAD、吸入有毒氣體、急性性放射性肺炎、結(jié)締組織織病和血管炎等。所以，，除了臨床鑒別之外，病病理的鑒別診斷也是必須須的。鑒別診斷（一）、慢性間質(zhì)性肺炎：：包括UIP、DIP和NSIP。它們的共同特點是起病病隱匿、病程長，平均存存活時間為4－5年。病病人多表現(xiàn)為進(jìn)行性的胸胸悶、氣短。胸部CT可見蜂窩影或網(wǎng)狀影，胸胸膜下弓形線狀影及支氣氣管擴(kuò)張；組織學(xué)特點：纖維化區(qū)域域內(nèi)多為成熟的膠原纖維維束，而活化的纖維母細(xì)細(xì)胞很少出現(xiàn)，甚至沒有有。鑒別診斷（1）UIP：急性發(fā)作的普通通型間質(zhì)性肺炎：當(dāng)急性性肺損傷疊加在慢性間質(zhì)質(zhì)性肺炎，急性進(jìn)程可能能占主導(dǎo)地位，而AIP易被忽視。臨床病史和和彈性纖維染色（EVG）方法顯示陳舊的、暗暗紅色的疤痕和新鮮的輕輕粉紅色肉芽組織可資鑒鑒別。CT掃描可能的證證據(jù)表明瘢痕和蜂窩。鑒別診斷（2）DIP：最大的特特點是大量巨噬細(xì)胞聚集集于肺泡腔，宛如肺泡上上皮細(xì)胞大量脫落，故而而得名。實際上，這些細(xì)細(xì)胞多為單個核細(xì)胞，也也有少量分散的多核巨細(xì)細(xì)胞存在。肺泡壁上的肺肺泡上皮細(xì)胞呈增生形態(tài)態(tài)。肺泡間隔因膠原的沉沉積和少量炎性細(xì)胞的浸浸潤而呈輕、中度增寬。。在低倍鏡下，DIP的的表現(xiàn)很是單一，不僅不不存在成纖維細(xì)胞聚集區(qū)區(qū)，蜂窩樣改變也很少出出現(xiàn)鑒別診斷（3）NSIP：50%以間質(zhì)炎癥為主，，纖維化的程度較輕甚至至缺如；40％炎癥細(xì)胞的浸潤和和纖維化的程度基本相近近；但標(biāo)本的總體變化相相當(dāng)一致，沒有明顯的蜂蜂窩樣變，纖維母細(xì)胞聚聚集區(qū)也很少見；10％以間質(zhì)膠原沉積為為主，它可局限或彌散存存在；但是沉積區(qū)中很少少見到活躍的纖維母細(xì)胞胞，而多為成熟的膠原束束。（二）、ARDS：ARDS發(fā)生于嚴(yán)重休克克、感染中毒癥、嚴(yán)重胸胸部創(chuàng)傷、大面積燒傷、、大量輸血、急性胰腺炎炎、藥物或麻醉品中毒等等之后；而AIP大多數(shù)既往體健、發(fā)病突突然；無明確病因，僅在發(fā)病前前有類似上呼吸道病毒感感染（上感）或感冒的癥癥狀。運用糖皮質(zhì)激素后，AIP的預(yù)后可望改善，而而ARDS對糖皮質(zhì)激素素的治療反應(yīng)常屬無效。。鑒別診斷鑒別診斷三、結(jié)締組織病(connectivetissuedisease,CTD)合并急性進(jìn)展性IID：CTD：可累及全身各個組織和器器官，常可累及呼吸系統(tǒng)統(tǒng)，CTD的呼吸系統(tǒng)并并發(fā)癥主要包括肺間質(zhì)病病變、彌漫性肺出血、細(xì)細(xì)支氣管炎、肺胸膜病變變等，其中CTD繼發(fā)肺肺間質(zhì)疾病(interstitiallungdisease,ILD)是重要臨床床表現(xiàn)之一,也是引起死死亡的重要原因。故CTD繼發(fā)ILD(CTD-ILD)的早期診斷斷、有效治療是當(dāng)今學(xué)者者關(guān)注焦點。診斷需密密切結(jié)合臨床資料。治療AIP是一種具有潛在逆轉(zhuǎn)可能能的急性肺損傷性疾病，，如在病變早期及時治療療可完全康復(fù)而不遺留肺肺部陰影或僅有少許條索索狀陰影。治療內(nèi)容包括：（1）糖皮質(zhì)激素的運用用：現(xiàn)有認(rèn)為AIP可歸于激激素敏感型IIP，激素素有效者大于50%。糖皮質(zhì)激素的運用應(yīng)該對對抑制纖維化的發(fā)生起重重要作用。AIP對腎上上腺皮質(zhì)激素反應(yīng)尚好，，而且應(yīng)該早期、大量和和長期地運用。機(jī)械通氣支持治療(2)機(jī)械通氣的意義：：AlP起病急，進(jìn)展迅迅速，在病程早期就可出出現(xiàn)致命性的低氧血癥。。機(jī)械通氣是直接改善通通氣功能、糾正致命性低低氧血癥的最直接而有效效方法。一旦AlP患者者出現(xiàn)急性呼吸衰竭應(yīng)不不失時機(jī)的施以機(jī)械通氣氣，以助患者度過急性性期，為后續(xù)的治療爭取取時間。肺泡的塌陷可以明顯促進(jìn)進(jìn)纖維化的發(fā)生、發(fā)展并并且加重肺泡間隔的增厚厚，在機(jī)械通氣時加用一一定水平的PEEP就顯顯得尤為重要；有人認(rèn)為為人工合成的表面活性物物質(zhì)也具有一定的運用價價值。肺移植(3)鑒于目前的治療方方法對AIP收效有限，，有學(xué)者提出了肺移植的的治療方法。對激素治療療較差的難治性AIP患患者可以考慮行肺移植手手術(shù)來延長生命。預(yù)后AIP的平均死亡率為78%(60—100%)，大多數(shù)于確診后6個月內(nèi)死亡。Olson等報道平均存活期為為33天。雖然不能預(yù)示存活率的組組織病理指征，但有趣的的是：痊愈的患者很少復(fù)復(fù)發(fā)，但可能發(fā)展為慢性性間質(zhì)性肺疾病。存活者者多有嚴(yán)重的肺實質(zhì)損害害，而死亡者則少有之。。小結(jié)AIP是一種具有潛在逆轉(zhuǎn)可能能的急性肺損傷性疾病，，如在病變早期及時治療療可完全康復(fù)而不遺留肺肺部陰影或僅有少許條索索狀陰影。對于既往體健、突然發(fā)病病且無明確病因，迅速出出現(xiàn)呼吸功能衰竭、抗生生素治療無效的患者，要要考慮的AIP的可能。AIP對腎上腺皮質(zhì)激素素反應(yīng)尚好，應(yīng)該早期、、大量和長期地運用。9、靜夜四無鄰，荒居舊業(yè)業(yè)貧。。12月-2212月-22Thursday,December8,202210、雨中黃葉樹，燈下白頭頭人。。22:09:0422:09:0422:0912/8/202210:09:04PM11、以我獨沈久，愧君相見見頻。。12月-2222:09:0422:09Dec-2208-Dec-2212、故人江海別，幾度隔山山川。。22:09:0422:09:0422:09Thursday,December8,202213、乍見翻疑夢，相悲各問問年。。12月-2212月-2222:09:0422:09:04December8,202214、他鄉(xiāng)生白發(fā)，舊國見青青山。。08十二月202210:09:04下午午22:09:0412月-2215、比不了得就不比，得不不到的就不要。。。十二月2210:09下午12月-2222:09December8,202216、行動出成果，工作出財財富。。2022/12/822:09:0422:09:0408December202217、做前，能夠環(huán)視四周；；做時，你只能或者最好好沿著以腳為起點的射線線向前。。10:09:04下午午10:09下午22:09:0412月-229、沒有失敗，只有暫時停停止成功！。12月-2212月-22Thursday,December8,202210、很多事情努力了未必有有結(jié)果，但是不努力卻什什么改變也沒有。。22:09:0422:09:0422:0912/8/202210:09:04PM11、成功就是日復(fù)一日那一一點點小小努力的積累。。。12月-2222:09:0422:09Dec-2208-Dec-2212、世間成事，不求其絕對對圓滿，留一份不足，可可得無限完美。。22:09:0422:09:0422:09Thursday,December8,202213、不知香積寺，數(shù)里入云云峰。。12月-2212月-2222:09:0422:09:04December8,202214、意志堅強(qiáng)的人能把世界界放在手中像泥塊一樣任任意揉捏。08十二月202210:09:04下午午22:09:0412月-22