免疫調(diào)節(jié)要點總結(jié)

免疫調(diào)節(jié)要點總結(jié)第一節(jié)

免疫調(diào)節(jié)是免疫系統(tǒng)本身具有的能力免疫調(diào)節(jié)是機體對免疫應(yīng)答過程做出的生理性反饋⒈感知與調(diào)節(jié)可以由免疫系統(tǒng)自行實施⒉應(yīng)答與調(diào)節(jié)主要是負反饋調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)和應(yīng)答各司其職⒊調(diào)節(jié)與干預(yù)干預(yù)為人為介入，包括對正常免疫應(yīng)答途徑實施干預(yù)、對免疫調(diào)節(jié)途徑進行變革⒋調(diào)節(jié)與疾病第二節(jié)

固有免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)一、炎癥因子分泌的反饋調(diào)節(jié)Toll樣受體（TLR）與病原相關(guān)模式分子（PAMP）結(jié)合后，通過NF-kB和MAP激酶相關(guān)信號途徑，引起多種促炎癥因子基因的激活，通過炎癥反應(yīng)清除病原體感染。然而，過量出現(xiàn)的炎癥介質(zhì)可能導(dǎo)致局部和全身性疾病，為此，免疫系統(tǒng)必需啟動相應(yīng)的機制，對TLR介導(dǎo)的炎癥應(yīng)答實施調(diào)節(jié)。效應(yīng)期維持適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)強度；耐受期：無反應(yīng)性二、SOCS蛋白調(diào)控細胞因子的分泌SOCS:細胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制蛋白細胞因子一旦與受體結(jié)合，受體分子間的聚合作用使與之相聯(lián)的Jak激酶因相互磷酸化而激活，招募帶有SH2結(jié)構(gòu)域的STAT并使其磷酸化。細胞因子得以發(fā)揮其生物學(xué)功能。

三、補體調(diào)節(jié)蛋白對補體效應(yīng)的調(diào)節(jié)補體活化途徑的調(diào)控，保證了補體在啟用調(diào)理作用、炎癥反應(yīng)和介導(dǎo)細胞毒性清除病原體的同時，不致無節(jié)制地大量消耗，也可避免補體對自身組織和細胞的損傷。第三節(jié)

抑制性受體介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)一、免疫細胞激活信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)控1．信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中兩類功能相反的分子PTK為蛋白酪氨酸激酶；PTP為蛋白酪氨酸磷酸酶。受體分子胞內(nèi)段上特定的氨基酸基序：ITAM和ITIM2．免疫細胞活化中兩類功能相反的免疫受體激活性免疫受體->帶有ITAM->招募PTK->一般啟動激活信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)；

抑制性免疫受體->帶有ITIM->招募PTP->一般終止激活信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)。兩類受體的表達在時相上會有差別，即PTP的招募和激活往往在免疫細胞行使功能活化之后。二、各種免疫細胞的抑制性受體及其反饋調(diào)節(jié)1．共信號分子對T細胞增殖的反饋調(diào)節(jié)CTLA-4,配體是B7；PD-1,配體是B7家族的PD-L1/L2。

一般在T細胞獲得雙重激活信號后約24小時誘導(dǎo)性表達,而CD28組成性地先表達。2．B細胞通過FcgRII-B受體實施對特異性體液應(yīng)答的反饋調(diào)節(jié)配體IgGFc段，其活化需與BCR交聯(lián)。激活成分抗抗體，或抗原抗體復(fù)合物。FcrRII-B受體的胞漿段有ITIM基序，可引發(fā)抑制性信號，終止B細胞的分化和分泌抗體。抗BCR抗體必需是BCR或相應(yīng)抗體分子大量出現(xiàn)，越過免疫系統(tǒng)感知的閾值，將被視作為一種新出現(xiàn)的、以特定獨特型為表位的自身抗原，并產(chǎn)生相應(yīng)的抗BCRIgG抗體。3．殺傷細胞抑制性受體調(diào)節(jié)NK細胞活性（1）殺傷細胞Ig樣受體（KIR）配體是HLAⅠ類分子和非經(jīng)典的HLA-G分子；（2）殺傷細胞凝集素樣受體（KLR）配體是非經(jīng)典Ⅰ類分子HLA-E提呈的肽段；（3）免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄體（ILT）配體為HLAⅠ類分子的近膜端結(jié)構(gòu)域（a3結(jié)構(gòu)域）。4.其他免疫細胞的調(diào)節(jié)性受體第四節(jié)

調(diào)節(jié)性T細胞參與免疫調(diào)節(jié)一、自然調(diào)節(jié)T細胞

表型：CD4+CD25+foxp3+二、適應(yīng)性調(diào)節(jié)T細胞又稱誘導(dǎo)性調(diào)節(jié)T細胞（iTreg）一般在外周由抗原及多種因素激發(fā)而產(chǎn)生，可以來自初始T細胞，也可從自然調(diào)節(jié)性T細胞分化而來。適應(yīng)性調(diào)節(jié)T細胞的分化和功能發(fā)揮必需有特定細胞因子的參與。Tr1和Th3是兩類重要的適應(yīng)性調(diào)節(jié)T細胞。特

點自然調(diào)節(jié)性T細胞適應(yīng)性調(diào)節(jié)T細胞誘導(dǎo)部位胸腺外周CD25表達+++/+轉(zhuǎn)錄因子Foxp3++++抗原特異性自身抗原(胸腺中)組織特異性抗原和外來抗原發(fā)揮效應(yīng)作用的機制細胞接觸為主

分泌細胞因子為主功能抑制自身反應(yīng)性T細胞介導(dǎo)的病理性應(yīng)答抑制自身損傷性炎癥反應(yīng)、阻遏病原體和移植物引起舉例CD4+CD25+T細胞CD4+的Tr1和Th3三、Th1和Th2的免疫調(diào)節(jié)作用Th1分泌IFN-γTh2分泌IL-4第五節(jié)

抗獨特型淋巴細胞克隆對特異性免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)一、抗獨特型抗體和獨特型網(wǎng)絡(luò)1．抗體分子的抗原表位(同種型、同種異型、獨特型)同種型有兩重含義，一是指物種內(nèi)抗體類別的差異；二是指同類抗體結(jié)構(gòu)的種間差異。顯然，由抗體分子同種型誘導(dǎo)產(chǎn)生抗抗體，必需通過種間免疫。同種異型同一物種個體間針對同種異型的抗抗體有可能在同種異體輸血中出現(xiàn)。獨特型：是指TCR、BCR或Ig的V區(qū)具有的獨特的氨基酸順序和空間構(gòu)型。2．獨特型網(wǎng)絡(luò)與抗原內(nèi)影象抗獨特型抗體有兩種針對支架部分的稱Ab2α型，針對抗原結(jié)合部位的稱Ab2β型?？乖瓋?nèi)影像抗獨特型抗體中的Ab2b,因其結(jié)構(gòu)和抗原表位相似，并能與抗原競爭性地和Ab1結(jié)合，因而b型的抗獨特型抗體被稱為體內(nèi)的抗原內(nèi)影像3．獨特型網(wǎng)絡(luò)調(diào)控實質(zhì)是淋巴細胞克隆在BCR或TCR間引發(fā)的相互作用關(guān)鍵成分是表達特定BCR的B細胞克隆及隨后發(fā)生的克隆擴增二、以獨特型為核心的兩種調(diào)控格局1．通過第二抗體增強機體對抗原的特異性應(yīng)答2．通過第二抗體抑制機體對抗原的特異性應(yīng)答第五節(jié)

其他形式的免疫調(diào)節(jié)一、活化誘導(dǎo)的細胞死亡對效應(yīng)功能的反饋調(diào)節(jié)1、活化誘導(dǎo)的細胞死亡的機制及免疫調(diào)節(jié)：已激活的Ｔ細胞，發(fā)揮效應(yīng)后可以自行發(fā)生凋亡，這一