血栓栓塞性疾病基礎(chǔ)課件

血栓栓塞性疾病基礎(chǔ)

徐瑛

2010-7-161、血液的成分和功用血液（Blood），是一種流體組織，在心臟活動(dòng)的驅(qū)動(dòng)下，循環(huán)流動(dòng)于心血管系統(tǒng)。它是內(nèi)環(huán)境中最活躍的部分血液的基本功能：物質(zhì)運(yùn)輸：O2，CO2，激素等防御和保護(hù)：白細(xì)胞；生理性止血緩沖：多種緩沖物質(zhì)成人總血量約5L，其中血漿2.7-3L1、血液的成分和功用

血漿（55%）紅細(xì)胞血細(xì)胞白細(xì)胞血小板（45%）血細(xì)胞的功能紅細(xì)胞：含有血紅蛋白并運(yùn)送氧白細(xì)胞：免疫系統(tǒng)的組成部分血小板：止血均在骨髓中通過(guò)造血過(guò)程產(chǎn)生血清⑴定義：全血或血漿凝固后，靜置數(shù)小時(shí)，血凝塊緊縮后析出的液體即為血清。⑵特點(diǎn)：清澈淡黃色，不凝血清與血漿的區(qū)別？血清中沒(méi)有纖維蛋白原有少量凝血因子及血小板釋放的物質(zhì)2、動(dòng)脈和靜脈的區(qū)別----動(dòng)脈（A）將血液由心臟帶至其他組織和器官微動(dòng)脈是由動(dòng)脈不斷分枝連通到cap.的細(xì)小血管A血含氧豐富，除外肺A動(dòng)脈系統(tǒng)壓力較高主A和大A彈性大，將脈沖式心臟血流轉(zhuǎn)化為連續(xù)血流小A和微A為壁厚的肌性管道，維持血壓，調(diào)節(jié)血流在不同組織和器官的分布靜脈血栓的形成過(guò)程瘀血；大多數(shù)靜脈血栓是在血流緩慢和血流紊亂的區(qū)域形成。血栓形成；凝血激活，凝血酶生成、纖維蛋白形成血栓增大；近端沿靜脈延伸栓塞

4、動(dòng)脈血栓和靜脈血栓的區(qū)別動(dòng)脈血栓形成靜脈血栓形成位置動(dòng)脈靜脈組成主要為PLT和纖維蛋白主要為RBC和纖維蛋白原因斑塊破裂、PLT激活和高凝狀態(tài)淤血、高凝狀態(tài)和血管損傷危險(xiǎn)因素血脂異常、糖尿病、高血壓、吸煙手術(shù)、創(chuàng)傷、長(zhǎng)時(shí)間制動(dòng)、癌癥、妊娠臨床表現(xiàn)ACS、卒中、周?chē)鷦?dòng)脈疾病深靜脈血栓形成、淺靜脈血栓形成、PE治療抗血小板、抗凝藥物抗凝藥物

**凝血級(jí)聯(lián)的主要步驟凝血酶原酶復(fù)合物凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白按國(guó)際命名法編號(hào)的凝血因子

因子Ⅰ

纖維蛋白原（fibrinogen）

因子Ⅱ凝血酶原(prothrombin)因子Ⅲ組織凝血激素(tissuethromboplastin)因子ⅣCa2+因子Ⅴ前加速素(proaccelerin)因子Ⅶ前轉(zhuǎn)變素(proconvertin)因子Ⅷ抗血友病因子(antihemophilicfactor,AHF)因子Ⅸ血漿凝血激酶(plasmathromboplastincomponent,PTC)因子ⅩStuart-Prower因子因子Ⅺ血漿凝血激酶前質(zhì)(plasmathromboplastinantecedent,PTA)因子Ⅻ接觸因子(contactfactor)因子ⅩⅢ纖維蛋白穩(wěn)定因子(fibrin-stabilizingfactor)內(nèi)源性途徑ⅪⅪaⅧaⅨⅨaCa2+VaPLⅩaⅩCa2+PLⅡⅡa纖維蛋白單體ⅠⅩⅦ

aCa2+PLⅢ外源性途徑組織損傷ⅠⅫⅫⅠa纖維蛋白多聚體Ⅻa異物ⅫⅧ因子復(fù)合物凝血酶原酶復(fù)合物pkk纖維蛋白多聚體內(nèi)源性途徑ⅪⅪaⅧaⅨⅨaCa2+VaPLⅩaⅩCa2+PLⅡⅡa纖維蛋白單體ⅠⅩⅦ

aCa2+PLⅢ外源性途徑組織損傷ⅠⅫⅫⅠaⅫa異物Ⅻ因子Ⅹ酶復(fù)合物凝血酶原酶復(fù)合物pkk凝血級(jí)聯(lián)中的主要因子名稱(chēng)斷裂或激活形式的名稱(chēng)功能纖維蛋白原纖維蛋白形成凝血塊因子II，即凝血酶原因子IIa，即凝血酶使纖維蛋白原斷裂形成纖維蛋白因子X(jué)因子X(jué)a激活因子II血栓分類(lèi)白色血栓：主要由PLT和纖維蛋白組成在血流快的血管內(nèi)形成一般見(jiàn)于動(dòng)脈血栓紅色血栓：主要由RBC和纖維蛋白組成在血流慢的血管內(nèi)形成一般見(jiàn)于靜脈血栓混合血栓血栓形成的條件-----Virchow’s三要素血管壁損傷血流瘀滯血液淤積、流速變慢高凝狀態(tài)高凝狀態(tài)組織因子釋放、接觸激活抗血栓治療的并發(fā)癥

出血危險(xiǎn)性肝素誘導(dǎo)的血小板減少（HIT）HIT的發(fā)生機(jī)理IgGHeparinPF4WarkentinT.HITLessonslearned.JournalofPathophysiologyofHaemostasisand

Thrombosis;2006(1-2);50-7血小板與HIT抗體的相互作用

血小板減少癥

血栓HIT抗體8、UFH與LMWH的優(yōu)缺點(diǎn)----UFH缺點(diǎn)：靜脈給藥半衰期短（靜脈連續(xù)滴注）個(gè)體差異和自身差異（需監(jiān)測(cè)aPTT）不良事件（HIT、皮膚過(guò)敏、長(zhǎng)期治療后骨質(zhì)疏松）8、UFH與LMWH的優(yōu)缺點(diǎn)----LMWH優(yōu)點(diǎn)：血漿半衰期長(zhǎng)，可以1/日或2/日小劑量時(shí)生物利用度較高量效關(guān)系可預(yù)測(cè)，多數(shù)情況下不需監(jiān)測(cè)抗凝活性治療VTE時(shí)出血風(fēng)險(xiǎn)性較低HIT危險(xiǎn)性較小骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)性較低8、UFH與LMWH的優(yōu)缺點(diǎn)----LMWH缺點(diǎn)：主要經(jīng)腎臟清除給藥時(shí)必須監(jiān)測(cè)腎功能，尤其是75歲以上患者治療劑量禁用于嚴(yán)重腎功能損害（肌酐清除率<30ml/min)患者aPTT的臨床應(yīng)用原因不明的出血性疾?。篴PTT評(píng)價(jià)除因子VII外的整個(gè)凝血級(jí)聯(lián)。手術(shù)前篩查出血傾向。臨床監(jiān)測(cè)某些抗凝藥物，特別是UFH。LMWH不用aPTT進(jìn)行監(jiān)測(cè)，因?yàn)檫@項(xiàng)試驗(yàn)對(duì)血漿中有無(wú)LMWH存在不靈敏。同樣，它也不用于監(jiān)測(cè)VKA。在治療劑量時(shí)，磺達(dá)肝素對(duì)aPTT沒(méi)有明顯的影響。UFH的抗凝作用使用aPTT進(jìn)行監(jiān)測(cè)，UFH足量的治療水平使aPTT延長(zhǎng)。由于aPTT試劑及血凝計(jì)的差異，不同實(shí)驗(yàn)室之間UFH對(duì)aPTT的影響可能有很大的差異。在VTE或冠脈綜合征患者中，通常校正UFH的劑量以使aPTT延長(zhǎng)至凝血時(shí)間等于血漿UFH水平為0.35-0.7抗XaU/mL時(shí)獲得的水平，這相當(dāng)于患者aPTT/對(duì)照aPTT比值為1.5-2.5。但對(duì)于所有試劑和血塊檢測(cè)方法使用標(biāo)準(zhǔn)治療aPTT范圍1.5-2.5時(shí)，會(huì)使UFH給藥低于治療劑量治療性aPTT范圍最好根據(jù)每批aPTT試劑/血凝計(jì)而具體標(biāo)定PT的概念及臨床應(yīng)用凝血酶原時(shí)間（PT或Quick時(shí)間）是測(cè)定外源性凝血激活后血漿凝固需要多長(zhǎng)時(shí)間的精密計(jì)時(shí)試驗(yàn)。正常值：11-13秒10、肝素使用中如何血小板計(jì)數(shù)

通常采用自動(dòng)細(xì)胞計(jì)數(shù)器對(duì)PLT進(jìn)行計(jì)數(shù)正常值：150-400×109/L若PLT計(jì)數(shù)降低，則增加出血風(fēng)險(xiǎn)，<50000/mm3時(shí)，出血風(fēng)險(xiǎn)顯著增高由于肝素（UFH和LMWH）治療可導(dǎo)致HIT，所以必須監(jiān)測(cè)PLT計(jì)數(shù)，≤治療前基線(xiàn)值的50%或150000/mm3時(shí)，應(yīng)當(dāng)立即停用肝素11、D-二聚體的概念及臨床應(yīng)用

定義：纖維蛋白經(jīng)纖溶酶降解為纖維蛋白降解產(chǎn)物，D-二聚體是有因子Ⅷ穩(wěn)定的纖維蛋白網(wǎng)的降解產(chǎn)物，水平異常提示血栓形成。D-二聚體臨床應(yīng)用水平正?？膳懦鼶VT或PE的存在，具有很高的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值，在急診科最有價(jià)值結(jié)合其他診斷方法，陰性預(yù)測(cè)價(jià)值可提高水平升高不是靜脈血栓形成的特異性指標(biāo)12、靜脈血栓栓塞（VTE）的概念

及臨床表現(xiàn)定義：VTE是指靜脈內(nèi)形成血凝塊，導(dǎo)致DVT和/或其主要并發(fā)癥PE臨床上DVT常無(wú)癥狀，不足50%近端DVT患者較容易發(fā)生栓塞，表現(xiàn)出臨床癥狀猝死常常是VTE最早和唯一臨床表現(xiàn)多數(shù)患者同時(shí)有DVT和PE，其中之一無(wú)癥狀，近50%經(jīng)證明有近端DVT的患者無(wú)癥狀，有臨床癥狀的PE患者中大約70-90%可見(jiàn)無(wú)癥狀DVT血栓形成少數(shù) 自行消融或局限于發(fā)生部位大部分 擴(kuò)展至整個(gè)肢體深靜脈主干少數(shù) 并發(fā)肺梗塞，嚴(yán)重可致死13、VTE危險(xiǎn)因素原發(fā)性危險(xiǎn)因素抗凝血酶缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調(diào)節(jié)因子異常高同型半胱氨酸血癥抗心脂抗體綜合征纖溶酶原激活物抑制因子過(guò)量凝血酶原20210A基因變異XII因子缺乏V因子Leiden突變纖溶酶原不良血癥繼發(fā)性危險(xiǎn)因素骨折/創(chuàng)傷腎病綜合征手術(shù)惡性腫瘤口服避孕藥/妊娠中心靜脈插管心衰肥胖血小板異常高齡真性紅細(xì)胞增多癥骨科大手術(shù)后VTE的發(fā)生率（%）手術(shù)方法DVT總發(fā)生率下肢近端DVT發(fā)生率PTE總發(fā)生率致命性PTE發(fā)生率全髖關(guān)節(jié)置換42～5718～360.9～28.00.1～2.0全膝關(guān)節(jié)置換41～855～221.5～10.00.1～1.7髖部骨折手術(shù)46～6023～303.0～11.00.3～7.514、DVT的臨床表現(xiàn)DVT可表現(xiàn)為受累肢體的疼痛、紅斑、壓痛和腫脹檢查時(shí)，可觀(guān)察到可觸及的索狀物，發(fā)熱感，同側(cè)水腫或淺表靜脈擴(kuò)張多數(shù)情況下，臨床上DVT無(wú)癥狀相反，僅大約半數(shù)懷疑DVT的患者真正患有這種疾病PE的臨床表現(xiàn)無(wú)癥狀PE：近50%有癥狀的DVT患者可有無(wú)癥狀的PE不足1/3的PE患者顯示有DVT的癥狀或體征大塊PE：嚴(yán)重低氧、心血管虛脫、死亡非大塊PE：胸膜炎性胸痛、咯血、呼衰VTE的并發(fā)癥栓塞后綜合征：常發(fā)生于DVT后2年內(nèi)，是DVT常見(jiàn)并發(fā)癥，由血液經(jīng)下肢靜脈返回心臟受影響所致。表現(xiàn)為：疼痛、沉重感、腫脹、痛性痙攣、瘙癢或麻辣感，站立或行走時(shí)加重，休息或躺下時(shí)改善慢性肺動(dòng)脈高壓：肺動(dòng)脈壓力升高(>25mmHg)，不緩解可導(dǎo)致右心衰。主要表現(xiàn)為：呼吸困難。不治療可導(dǎo)致存活率低，并與診斷時(shí)肺動(dòng)脈高壓的程度成正比。臨床表現(xiàn)及病史評(píng)分進(jìn)展期癌癥1下肢癱瘓或近期下肢石膏制動(dòng)1臥床超過(guò)3天，或12周內(nèi)接受過(guò)大手術(shù)1沿深靜脈走行有局部壓痛1下肢腫脹1脛骨結(jié)節(jié)下10cm處周徑之差大于3cm1患側(cè)小腿指陷性水腫1靜脈側(cè)支循環(huán)（無(wú)曲張）1既往DVT1可作出非DVT的其他診斷-215DVT臨床診斷流程PTE可能性評(píng)分表（Wells評(píng)分）臨床表現(xiàn)及病史評(píng)分DVT臨床表現(xiàn)3.0不能排除PE診斷3.0心率>100次/分1.5近期手術(shù)或制動(dòng)1.5既往PTE或DVT1.5咯血1.0惡性腫瘤1.016、骨科大手術(shù)DVT預(yù)防方法

基本預(yù)防措施物理預(yù)防藥物預(yù)防

手術(shù)操作應(yīng)輕巧避免靜脈內(nèi)膜損傷規(guī)范下肢止血帶的應(yīng)用術(shù)后抬高患肢，防止深靜脈回流障礙對(duì)患者進(jìn)行預(yù)防靜脈血栓知識(shí)教育鼓勵(lì)患者勤翻身、早期功能鍛煉、下床活動(dòng)以及做深呼吸和咳嗽動(dòng)作術(shù)中和術(shù)后補(bǔ)液避免脫水而增加血液粘度建議患者改善生活方式：戒煙，控制血糖/血脂建議患者多飲水，并戒酒基本預(yù)防措施梯度壓力彈力襪（GCS）間歇充氣加壓裝置（IPC）術(shù)后下肢DVT發(fā)病率足底加壓泵（VFP）物理預(yù)防方法藥物預(yù)防方法普通肝素需監(jiān)測(cè)APTT，血小板計(jì)數(shù)長(zhǎng)期應(yīng)用肝素可能會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松低分子肝素－速碧林等無(wú)需常規(guī)監(jiān)測(cè)生物利用度接近90％嚴(yán)重出血并發(fā)癥較少，較安全維生素K拮抗劑需常規(guī)監(jiān)測(cè)INR值易受許多藥物及富含維生素K食物的影響Xa因子抑制劑－磺達(dá)肝癸鈉高度選擇性X因子間接抑制劑較依諾肝素更顯著降低骨科大手術(shù)后VTE發(fā)生率安全性?xún)?yōu)良其他新型抗凝藥物17、ACCP7指南強(qiáng)烈推薦骨科大手術(shù)患者使用

低分子肝素（如速碧林?等）預(yù)防靜脈血栓栓塞18、ACS定義與分類(lèi)ACS是冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊破裂形成閉塞性血栓所致的臨床癥候群。

部分閉塞：UA或NSTEMI完全閉塞：STEMI19、動(dòng)脈粥樣硬化（AS）和血栓形成的

病理進(jìn)展

1、動(dòng)脈內(nèi)皮損傷AS發(fā)生于中動(dòng)脈和大動(dòng)脈，常見(jiàn)于動(dòng)脈分叉處，病變首先是血管內(nèi)皮損傷。血液湍流產(chǎn)生的剪切力、高血壓、高膽固醇血癥或化學(xué)刺激（如吸煙），都可造成內(nèi)皮損傷。

2、動(dòng)脈“脂紋”形成內(nèi)皮損傷可使單核細(xì)胞粘附于血管壁，游走到內(nèi)皮下間隙。內(nèi)皮損傷還可使進(jìn)入動(dòng)脈壁的低密度脂蛋白（LDL）增多。在動(dòng)脈壁內(nèi)，單核細(xì)胞分化成巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞可攝取LDL（特別是氧化LDL），形成泡沫細(xì)胞。

充滿(mǎn)脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞聚集而成的斑紋叫“脂紋”。這種病灶的大小和數(shù)量隨著年齡的增加而增加。19、動(dòng)脈粥樣硬化（AS）和血栓形成的病理進(jìn)展3、病變動(dòng)脈中層增生：除了攝取脂質(zhì)外，巨噬細(xì)胞被激活后，還可以釋放出生長(zhǎng)因子和其他有生物活性的物質(zhì)，在這些物質(zhì)的作用下，動(dòng)脈中層的平滑肌細(xì)胞增生，并游走到正在形成的斑塊中。有些肌細(xì)胞可產(chǎn)生纖維蛋白，在斑塊表面形成一層纖維帽。有少量的肌細(xì)胞可攝取氧化LDL，成為泡沫細(xì)胞。

巨噬細(xì)胞釋放的物質(zhì)還能進(jìn)一步吸引血流中的單核細(xì)胞到病變部位（趨化作用），促使這些細(xì)胞活化，游走到正在形成的病灶中。內(nèi)皮損傷還導(dǎo)致血小板層粘附、活化，形成附壁血栓，這些血小板還可釋放一些物質(zhì)，促使巨噬細(xì)胞活化，促使平滑肌細(xì)胞增生。

19、動(dòng)脈粥樣硬化（AS）和血栓形成的病理進(jìn)展4、纖維斑塊的形成隨著病變的進(jìn)展，有些泡沫細(xì)胞死亡、崩解，在斑塊中央形成一個(gè)大的顆粒，內(nèi)含游離脂質(zhì)和細(xì)胞碎片。主要由細(xì)胞構(gòu)成的帽也可包含細(xì)胞碎片，也可鈣化。

斑塊中的脂質(zhì)含量有差異：有些斑塊主要有纖維物質(zhì)構(gòu)成，游離脂質(zhì)很少，有些斑塊則含有大量的游離脂質(zhì)，并且常常有一層比較薄的帽，這種帽比較脆弱，容易破裂。后面這種斑塊有時(shí)也叫“不穩(wěn)定斑塊”。

隨著板塊的發(fā)展，斑塊向動(dòng)脈管腔內(nèi)突出越來(lái)越大，是通過(guò)該血管的血流逐漸減少，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)缺血癥狀。一旦斑塊發(fā)生破裂，則導(dǎo)致版塊內(nèi)容物及其下的血管壁組織層與血液直接接觸，這樣就會(huì)是血小板粘附于受損部位，血小板被激活，進(jìn)而激活凝血途徑，同時(shí)形成閉塞性血栓導(dǎo)致相應(yīng)的臨床癥候群：部分閉塞導(dǎo)致UA和NSTEMI，完全閉塞導(dǎo)致STEMI。20、冠心病的危險(xiǎn)因素高脂血癥/血脂異常高血壓血栓形成因素脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2糖尿病胰島素抵抗綜合征降低ACS危險(xiǎn)性的措施改變生活方式和其他非藥物治療措施：減輕體重、適當(dāng)鍛煉、積極戒煙、飲食改變降低危險(xiǎn)性的藥物治療措施：降脂藥物、抗高血壓藥物、抗血栓藥物21、ACS的臨床表現(xiàn)UA：壓榨性胸痛，一般自胸部正中開(kāi)始，向左肩背部放射。通過(guò)休息或服用硝酸甘油不能緩解，在輕微勞累或休息時(shí)也可發(fā)生。21、ACS的臨床表現(xiàn)心肌梗死：胸痛常突然發(fā)生，且常發(fā)生于休息時(shí)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)小時(shí)，長(zhǎng)吁止痛藥才能緩解。胸痛重，可有瀕死感。但也可能不太重，在糖尿病患者或老年人中，可見(jiàn)“無(wú)癥狀”心肌梗死常見(jiàn)癥狀包括：呼吸急促、惡心、嘔吐、煩躁不安，可有心動(dòng)過(guò)速、異常心音、頸靜脈壓升高ACS實(shí)驗(yàn)室診斷肌酸激酶(CK)：CK在發(fā)生心肌梗死后4-8小時(shí)超過(guò)正常范圍，CK不是特異性的心肌酶，骨骼肌損傷、劇烈運(yùn)動(dòng)和其他因素可造成假陽(yáng)性。心肌特異性肌酸激酶(CK-MB)：CK-MB是一種CK，主要見(jiàn)于心肌。與單用CK相比，作為心肌梗死的指標(biāo)，特異性更高。如果CK-MB水平是正常上限的2倍，就可以診斷為心肌梗死。乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶在發(fā)生心肌梗死后24-48小時(shí)超過(guò)正常范圍，3-6天后達(dá)到高峰。肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T：正常情況下在血中檢測(cè)不到這二種物質(zhì)，如果出現(xiàn)心肌肌鈣蛋白，則高度提示有心肌梗死。肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T都大約在發(fā)生疼痛后3小時(shí)開(kāi)始升高。ACS分類(lèi)鑒別胸痛ECG心肌酶UA一般較重，壓榨性，開(kāi)始于胸部正中，可放射到腹部和上肢，休息或硝酸之類(lèi)藥物不能緩解發(fā)作期間ST壓低約30%僅見(jiàn)肌鈣蛋白小幅升高NSTEMIST壓低，以后可出現(xiàn)T波倒置肌鈣蛋白升高，CK-MB>正常上限2倍STEMIST抬高，以后可出現(xiàn)寬而深的Q波胸部不適、胸痛>20’病史、體檢和系列心電圖(ST-T)持續(xù)ST段抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高TNT/CK-MBNSTEMIUAP快速診斷：ECGST>TNT;TNT>CK-MB.STEMI22．ACS的診斷步驟23、ACS的治療策略ST段抬高的ACS（亡羊補(bǔ)牢）開(kāi)通閉塞的冠狀動(dòng)脈-再灌注治療減少梗死范圍、避免形成Q波溶栓或者直接PTCA抗凝+抗血小板+抗缺血+保護(hù)心肌

ST段不抬高的ACS（未雨綢繆）避免冠狀動(dòng)脈閉塞而形成STEMIPCI/CABG抗凝+抗血小板+抗缺血+保護(hù)心肌ACS的治療方法急診救護(hù)：阿司匹林、硝酸酯類(lèi)、吸氧入院治療：溶栓、介入、抗凝急性期后隨訪(fǎng)24、ESC指南對(duì)出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的描述評(píng)估出血風(fēng)險(xiǎn)是決定治療策略的重要內(nèi)容之一。出血風(fēng)險(xiǎn)的增加常與如下因素相關(guān)，大劑量或過(guò)量的抗栓治療，療程過(guò)長(zhǎng)，多個(gè)抗栓藥聯(lián)用，切換不同的抗栓藥，以及高齡，腎功能減退，低體重，女性，低基線(xiàn)血紅蛋白和侵入性治療(I-B)。決定治療策略時(shí)應(yīng)將出血風(fēng)險(xiǎn)考慮進(jìn)去。對(duì)于有高出血風(fēng)險(xiǎn)的患者，應(yīng)采用已知可降低出血風(fēng)險(xiǎn)的藥物、聯(lián)合用藥和非藥物方法(如血管途徑)(I-B)。CRUSADE大出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分預(yù)測(cè)因子分?jǐn)?shù)基線(xiàn)紅細(xì)胞壓積，%

<31931-33.9734-36.9337-39.92≥400Clcr，mL/min

≤1539>15-3035>30-6028>60-9017>90-1207>1200心率，bpm

≤70071-80181-90391-1006101-1108111-12010≥12111預(yù)測(cè)因子分?jǐn)?shù)性別

男0女8現(xiàn)有CHF癥狀

沒(méi)有0有7有血管疾病

沒(méi)有0有6糖尿病

沒(méi)有0有6收縮壓，mmHg

≤901091