重醫(yī)大內(nèi)科學(xué)教案04消化系統(tǒng)疾病

PAGE授課教案課程名稱內(nèi)科學(xué)年級(jí)20級(jí)授課專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)五年制教師職稱授課方式大課學(xué)時(shí)1題目章節(jié)胃食管反流病教材名稱內(nèi)科學(xué)（五年制）作者葉任高陸再英主編出版社人民衛(wèi)生出版社版次第六版教學(xué)目的要求掌握本病臨床表現(xiàn)，診斷與治療原則。了解本病的病因及發(fā)病原理。教學(xué)難點(diǎn)通過解剖、病理以及病理生理的變化闡述胃食管反流病的臨床特征和鑒別診斷的關(guān)鍵。教學(xué)重點(diǎn)胃管反流病的定義、分類。Barrett食管的定義外語(yǔ)要求無教學(xué)方法手段多媒體課件參考資料1、GASTROINTESTINALANDLIVERDISEASE6THEDITIONW.B.SAUNDERS2、全國(guó)高校七年制教材內(nèi)科學(xué)。3、CECILTEXTBOOKOFMEDICINE教研室意見同意教學(xué)組長(zhǎng)：教研室主任：20年月日PAGE教學(xué)內(nèi)容輔助手段時(shí)間分配胃食管反流病胃食管反流?。╣astroesophagealreflexdisease,GERD）是指過多的胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起的燒心等癥狀，并可導(dǎo)致反流性食管炎和咽、喉、氣道等食管以外的組織損害。GERD包括：1、反流性食管炎(refluxesophagitis,RE)48%-79%。2、非糜爛性反流?。╪on-erosiverefluxdisease,NERD）,又稱為內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病又稱為內(nèi)鏡陰性的胃食管反流?。‥ndoscopy-negativerefluxdisease,NERD）。該病在西方國(guó)家發(fā)病率為7%-15%,并隨年齡增加而增加。我國(guó)發(fā)病率較低，但有逐漸增加的趨勢(shì)。[病因和發(fā)病機(jī)制]：主要的發(fā)病機(jī)制是抗反流的防御機(jī)制減弱和反流物對(duì)食管粘膜的攻擊作用增強(qiáng)的結(jié)果。一、抗反流屏障功能障礙：該屏障包括食管下括約?。╨oweresophagealsphincter，LES）、膈肌角、膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角，其中最主要的是LES的功能狀態(tài)。LES是食管—胃連接處，環(huán)行增厚的肌束，長(zhǎng)約3-4cm，起到生理抗反流的屏作用。LES抗反流的功能由:LES靜息壓，對(duì)腹內(nèi)壓增高的適應(yīng)性反應(yīng)和一過性下食管括約肌松弛（transitloweresophagealsphincterrelaxationTLESR）組成。正常人LES靜息壓為10-30mmHg，能有效地防止胃內(nèi)容物反流入食管。約40%GERD患者LES靜息壓低于10mmHg。正常人當(dāng)腹內(nèi)壓增加時(shí)會(huì)導(dǎo)致LES壓力反應(yīng)性增高，以防止GER，許多的GERD患者這種適應(yīng)性反應(yīng)減弱。LES一過性松弛(transientLESrelaxation,TLESR)是指非吞咽情況下LES發(fā)生自發(fā)性松弛,其松弛時(shí)間明顯長(zhǎng)于吞咽時(shí)LES松弛,可持續(xù)8～10s。是引起胃食管反流的最主要因素。TLESRs增多的機(jī)制尚不清楚。一些因素可影響LES壓降低：增加LES降低LESLES結(jié)構(gòu)破壞外科手術(shù)激素類胃泌素促胰液素胃動(dòng)素膽囊收縮素P物質(zhì)胰高血糖素前列腺素F抑胃肽腸血管活性肽孕激素生長(zhǎng)抑素前列腺素E1、E2、E3食物類蛋白質(zhì)脂肪類巧克力酒精辛辣食物薄荷糖藥物類抗酸劑茶鹼胃復(fù)安咖啡因嗎丁啉多巴胺西沙比利鈣離子拮抗劑（心痛定等）組織胺巴比妥苯二氮卓類其它膽堿能激動(dòng)劑（新斯的明）膽堿能拮抗劑（阿托品等）α-腎上腺素能激動(dòng)劑α-腎上腺素能拮抗劑（酚妥拉明）β-腎上腺素能拮抗劑（心得安等）β-腎上腺素能激動(dòng)劑二、食管清除能力下降：食管對(duì)反流物的清除能力亦稱食管廓清能力，是依靠食管的推進(jìn)性蠕動(dòng)，唾液的中和，食團(tuán)的重力相互作用而完成的。食管清除分二步：第一步為容量清除，吞咽動(dòng)作誘發(fā)自發(fā)性蠕動(dòng)，反流物進(jìn)入食管下段可引起繼發(fā)性蠕動(dòng)收縮。經(jīng)1-2個(gè)蠕動(dòng)性收縮使食管排空，但粘膜PH仍為酸性。第二步通過唾液（HCO3‐）緩沖作用中和殘留胃酸。當(dāng)食管蠕動(dòng)減弱和唾液產(chǎn)生異常時(shí)，不能及時(shí)清除反流物，將可發(fā)生GERD。在反流性疾病中，引起食管異常蠕動(dòng)的因素是副交感神經(jīng)功能失調(diào)。三、食管粘膜屏障功能下降：食管粘膜屏障包括：1、食管上皮表面粘液層厚度、不移動(dòng)水層和表面HCO3‐濃度。2、上皮細(xì)胞和細(xì)胞間結(jié)構(gòu)完整，細(xì)胞代謝功能正常。3、組織的基礎(chǔ)狀態(tài)和血液供應(yīng)。正常人或GERD患者總會(huì)有胃液反流入食管，是否發(fā)生食管炎取決于食管粘膜與有害反流物這對(duì)矛盾的對(duì)抗結(jié)果。食管粘膜屏障功能下降在反流性食管炎的發(fā)病中起著重要作用。四、反流物對(duì)食管粘膜的攻擊作用：反流物對(duì)食管粘膜的損害程度，與反流物的質(zhì)和量有關(guān)，與反流物與粘膜接觸的時(shí)間、部位有關(guān)。酸性反流性食管炎：胃酸、胃蛋白酶是反流物中損害食管粘膜的主要成分。（常見于胃排空延遲、胃高酸狀態(tài)）堿性反流性食管炎：非結(jié)合膽鹽、胰酶是反流物中損害食管粘膜的主要成分。（常見于幽門功能不全、膽道疾病、胃大部切除術(shù)后）五、其它因素與疾?。喝焉?、肥胖、嬰兒、食管裂孔疝、糖尿病、硬皮病、腹水、腰帶長(zhǎng)期過緊、哮喘。[病理]：反流性食管炎的病理組織學(xué)改變有：鱗狀上皮細(xì)胞層增生；乳頭向腔面延長(zhǎng)；固有層中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；鱗狀上皮變性；糜爛及潰瘍；Barrett食管。內(nèi)鏡表現(xiàn)：水腫、潮紅、糜爛、潰瘍、增厚轉(zhuǎn)白、瘢痕狹窄。Barrett食管：是指食管-胃交界的齒狀線2cm以上出現(xiàn)柱狀上皮代替鱗狀上皮。組織學(xué)表現(xiàn)為特殊型柱狀上皮、賁門型上皮、胃底型上皮。內(nèi)鏡下表現(xiàn)為粉紅帶灰白的食管粘膜呈現(xiàn)胃粘膜的橘紅色，分布為環(huán)形、舌形或島形。Barrett’s食管的最新定義是由美國(guó)胃腸病學(xué)會(huì)1998年提出，2005年國(guó)內(nèi)共識(shí)是指食管下段的復(fù)層鱗狀上皮被化生的單層柱狀上皮所替代的一種病理現(xiàn)象，是食道腺癌的癌前病變，活檢有特殊腸化生粘膜，不必考慮食管受累的長(zhǎng)度[臨床表現(xiàn)]：一、反流的癥狀：1、反酸：酸性胃液反入口中，常在平臥或軀體前屈時(shí)易出現(xiàn)，是反流性食管炎最常見的癥狀。反酸常伴有燒心。2、反胃：是胃內(nèi)容物在無惡心和不用力的情況下涌入口腔。3、哎氣：是胃內(nèi)氣體從口腔涌出。二、反流物刺激食管引起的癥狀：1、燒心：指胸骨后或劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上延伸，臥位、彎腰、腹內(nèi)壓增高時(shí)加和進(jìn)食刺激性食物后加重。燒心被認(rèn)為是酸對(duì)食管上皮深層敏感神經(jīng)末梢刺激所致。約半數(shù)以上的GERD患者有燒心癥狀。2、胸痛：位于胸骨后，也可在劍突下疼痛，有時(shí)較劇烈，可放射到后胸、背、肩、頸、耳后。是反流物刺激導(dǎo)致食管痙攣所致。應(yīng)注意和心絞痛鑒別。3、吞咽困難和吞咽疼痛：吞咽困難多數(shù)呈間歇性，進(jìn)固體或液體食物均可發(fā)生。系食管痙攣或功能紊亂所致。少部分呈持續(xù)性進(jìn)行性加重，系食管狹窄所致。嚴(yán)重的食管炎有吞咽疼痛。三、食管以外的刺激癥狀：1、咳嗽、哮喘：部分有陣發(fā)性、夜間咳嗽與哮喘，非季節(jié)性，少部分以咳嗽與哮喘為首發(fā)癥狀，尤其是兒童。是由于反流物刺激支氣管粘膜引起炎癥和痙攣所致。個(gè)別發(fā)生吸入性肺炎，夜間呼吸暫停。2、咽喉炎：部分表現(xiàn)長(zhǎng)期咽干、咽痛、咽部異物感、聲嘶等慢性咽喉炎，尤以晨起時(shí)明顯。四、并發(fā)癥上消化道出血：因食管粘膜糜爛或潰瘍可發(fā)生出血，發(fā)生率約5%。表現(xiàn)為黑便及少量嘔血，偶爾有大量嘔血。2、食管狹窄：發(fā)生率8%-20%，反流性食管炎反復(fù)發(fā)作，食管壁纖維組織增生，管腔逐漸出現(xiàn)狹窄，一般發(fā)生食管下段。是嚴(yán)重食管炎的表現(xiàn)。3、Barrett食管：在食管粘膜的修復(fù)過程中，食管賁門交界處的齒狀線以上2cm的食管鱗狀上皮被特殊的柱狀上皮取代，稱之為Barrett食管。Barrett食管可發(fā)生消化性潰瘍，又稱Barrett潰瘍。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病變，發(fā)生率較正常人高30-50倍，因此必須嚴(yán)密隨訪。[檢查]:食管吞鋇X線檢查：對(duì)診斷反流性食管炎的敏感性不高，對(duì)診斷對(duì)中后期的食管潰瘍，狹窄及伴隨的疾病有一定的診斷價(jià)值。主要用于不愿或不能接受內(nèi)鏡檢查者，有助于排除食管癌或其它疾病。2、內(nèi)鏡及活檢內(nèi)鏡是診斷反流性食管炎最準(zhǔn)確的方法，內(nèi)鏡下見到有反流性食管炎，可以確立GERD的診斷。但無反流性食管炎不能排除GERD。結(jié)合活檢，內(nèi)鏡還能鑒別其它原因引起的食管炎和其它食管病變。內(nèi)鏡下反流性食管炎的分級(jí)，對(duì)于病情判斷，指導(dǎo)治療有很高的價(jià)值。文獻(xiàn)上有多種分類方法。洛杉磯分類法為：正常食管粘膜沒有破損A級(jí)一個(gè)或一個(gè)以上粘膜破損，長(zhǎng)經(jīng)<5mmB級(jí)一個(gè)或一個(gè)以上粘膜破損，長(zhǎng)經(jīng)>5mm，沒有融合病變C級(jí)粘膜破損有融合，但小于75%的周經(jīng)D級(jí)粘膜破損有融合，至少達(dá)到75%的周經(jīng)3、24小時(shí)PH監(jiān)測(cè)是診斷GERD的重要方法，尤其是在患者癥狀不典型、內(nèi)鏡下無反流性食管炎或雖然癥狀典型但治療無效時(shí)更具重要診斷價(jià)值。正常食管PH是中性（PH5.5-7.0），當(dāng)PH迅速下降時(shí)，提示酸反流到食管。監(jiān)測(cè)方法是將微電極放置于食管下段，保留24小時(shí)。觀察包括：24小時(shí)PH＜4的總百分比時(shí)間（<4%）24小時(shí)PH＜4的次數(shù)（<66次）PH＜4,持續(xù)＞5分鐘的次數(shù)（<3次）最長(zhǎng)的反流時(shí)間（<18分鐘）4、食管滴酸試驗(yàn)：在滴酸的過程中，出現(xiàn)胸骨后疼痛或燒心為陽(yáng)性。5、食管測(cè)壓：是確診食管運(yùn)動(dòng)紊亂的重要方法之一。正常人壓力為10-30mmHg，如壓力低于6mmHg則提示易導(dǎo)致反流。是一種輔助診斷方法。[診斷]:1、經(jīng)常發(fā)作與體位有關(guān)的燒心、反酸、胸骨后疼痛可作出初步臨床診斷。內(nèi)鏡或活檢具有反流性食炎的特征改變，可確立本病診斷。3、對(duì)臨床癥狀典型，但胃鏡檢查陰性，24小時(shí)食管PH監(jiān)測(cè)，如有食管過度酸反流，診斷成立。4、對(duì)臨床癥狀典型，但胃鏡檢查陰性，無法進(jìn)行24小時(shí)食管PH監(jiān)測(cè)者，用質(zhì)子泵抑制劑試驗(yàn)性治療（奧美拉唑20mg,bid,連用7天），如有明顯效果，診斷可成立。[鑒別診斷]:1、冠心病、肺炎、胸膜炎。2、感染性食管炎和藥物性食管炎。3、其它：還需與食管賁門失弛緩癥，食管癌，胃炎，潰瘍病，功能性消化不良，膽道疾病相鑒別。[治療]:一、一般治療：是GERD治療的第一步，主要是制定一些簡(jiǎn)單的生活方式和行為改變。1、生活習(xí)慣改變：避免暴飲暴食、食后翻身、夜間加餐，睡覺時(shí)改變體位（頭高腳低）。2、改變食譜：避免高脂肪食物，限制巧克力、洋蔥、酒精、咖啡、濃茶，減少柑桔類水果，戒煙。3、減輕體重，糾正便秘。4、調(diào)整服用的藥物：茶堿、咖啡因、多巴胺、巴比妥、心痛定、阿托品等。介紹NIH對(duì)GERD患者的一般治療建議。二、藥物治療：1、對(duì)酸反流性食管炎：抑制胃酸+粘膜保護(hù)+促動(dòng)力藥。抑制胃酸分泌或中和胃酸藥：H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑。粘膜保護(hù)中和胃酸藥：硫糖鋁果膠鉍、氫氧化鋁、胃達(dá)喜、陳香露白露促動(dòng)力藥：在改善LES功能狀態(tài)，從而增強(qiáng)食管酸廓清能力，促進(jìn)胃排空，起到防止GERD發(fā)生。胃得安、多潘立酮、西沙比利2、對(duì)堿性反流性食管炎：粘膜保護(hù)（磷酸鋁）+促動(dòng)力藥。目前多主張遞減法，療程一般為8周，根據(jù)癥狀增減。3、維持治療：因?yàn)楸静?fù)發(fā)率高，西方報(bào)道停藥后半年復(fù)發(fā)率達(dá)70%-80%，為減少?gòu)?fù)發(fā)，防止并發(fā)癥，考慮維持治療。停藥后很快復(fù)發(fā)者，往往需長(zhǎng)程維持；有食管潰瘍、食管狹窄、Barrett食管者，肯定需要長(zhǎng)程維持。維持的藥物、給藥的方法、療程因人而異。4、抗反流外科治療：抗反流手術(shù)的適應(yīng)癥：1）、經(jīng)過上述非手術(shù)治療難以治療的反流性食管炎；2）、反流引起的難治性呼吸道吸入或肺炎；3）、良性食管狹窄；4）、Barrett伴有食管裂孔疝。GERD的治療策略一步到位逐漸減量按需維持40分鐘5分鐘5分鐘5分鐘10分鐘5分鐘5分鐘5分鐘小結(jié)是因?yàn)檫^多的胃內(nèi)容物反流入食管造成食管及周圍組織的損傷。發(fā)病機(jī)理是噴門屏障功能減退及食管清除功能減退，臨床表現(xiàn)為反胃、燒心、上腹疼痛及吞咽疼痛。診斷依靠胃鏡及24小時(shí)食管PH檢測(cè)，部分需要質(zhì)子泵抑制劑試療。主要與食管癌噴門失弛緩癥鑒別，治療主要是抗酸、促動(dòng)力及黏膜保護(hù)劑。思考題及預(yù)習(xí)如何診斷有反流癥狀而胃鏡檢查陰性的胃食管反流病患者？教案質(zhì)量評(píng)價(jià)表權(quán)重評(píng)估內(nèi)容權(quán)重A好1.0-0.9B較好0.89-C一般0.79-D差0.59-0100編寫認(rèn)真、教學(xué)態(tài)度端正10教學(xué)目的明確、概念清楚、內(nèi)容準(zhǔn)確20教學(xué)注意系統(tǒng)性及先進(jìn)性15重點(diǎn)突出、難點(diǎn)清楚15教學(xué)方法、手段適當(dāng)10運(yùn)用專業(yè)外語(yǔ)適當(dāng)、準(zhǔn)確10理論聯(lián)系實(shí)際、舉例恰當(dāng)10知識(shí)容量密度適宜、時(shí)間分配合理10意見評(píng)價(jià)得分=（A級(jí)=100-90分；B級(jí)=89-80分；C級(jí)=79-60分；D級(jí)=59-0分）評(píng)價(jià)者：評(píng)價(jià)時(shí)間：

授課教案課程名稱內(nèi)科學(xué)年級(jí)20級(jí)授課專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)五年制教師職稱授課方式大課學(xué)時(shí)2題目章節(jié)胃炎教材名稱內(nèi)科學(xué)（五年制）作者葉任高陸再英主編出版社人民衛(wèi)生出版社版次第六版教學(xué)目的要求1、掌握急、慢性胃炎的臨床表現(xiàn)和診斷要點(diǎn)。2、熟悉本病的防治原則。3、了解本病的常見病因及鑒別診斷。教學(xué)難點(diǎn)慢性胃炎的組織學(xué)改變。教學(xué)重點(diǎn)1、急慢性胃炎的基本概念，分類及轉(zhuǎn)歸。2、不同類型慢性胃炎的胃鏡表現(xiàn)。外語(yǔ)要求否教學(xué)方法手段多媒體課件參考資料1、GASTROINTESTINALANDLIVERDISEASE6THEDITIONW.B.SAUNDERS2、全國(guó)高校七年制教材內(nèi)科學(xué)。3、CECILTEXTBOOKOFMEDICINE教研室意見同意教學(xué)組長(zhǎng)：教研室主任：20年月日PAGE教學(xué)內(nèi)容輔助手段時(shí)間分配胃炎胃炎（gastritis）：指的是任何病因引起的胃粘膜的炎癥，常伴有上皮的損傷和上皮細(xì)胞的再生。按發(fā)病的急緩和病程的長(zhǎng)短分為急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎急性胃炎(acutegastritis)：是指多種原因引起的急性胃粘膜的炎癥。一、病理1.

主要病理?yè)p害:

①糜爛:粘膜缺損不超過粘膜肌層

②出血:粘膜下或粘膜內(nèi)血液外滲呈點(diǎn)狀或點(diǎn)片狀。

2.

組織學(xué)特點(diǎn):粘膜固有層中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn),以中性粒細(xì)胞為主。二、病因及發(fā)病機(jī)理：病因呈多樣性

物理:過熱、冷、粗糙食物

化學(xué):烈酒、濃茶、香料、藥物

細(xì)菌:如幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,HP)

應(yīng)激發(fā)病機(jī)制因病因而異重點(diǎn)掌握:

1.

應(yīng)激:尚不完全清楚

發(fā)病機(jī)制主要有兩點(diǎn):

(1)

應(yīng)激狀態(tài)下，血管收縮，導(dǎo)致胃粘膜缺血。

(2)

粘膜相對(duì)缺氧，粘液分泌不足，局部PGE

合成不足,致防御能力下降,H+逆彌散入粘膜。2.非甾體類抗炎藥

(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)

局部作用：原藥具有脂溶性,直接損傷粘膜。

全身作用：抑制環(huán)氧合酶，PGE,削弱防御機(jī)制。臨床表現(xiàn)大多數(shù)無癥狀

少數(shù)有上腹部不適、食欲減退、

疼痛、惡心、嘔吐、胃出血

甚至大出血，出現(xiàn)嘔血、黑糞胃鏡：胃粘膜充血、水腫（顯著），出血、糜爛及淺表潰瘍（多發(fā)性、多部位）。診斷：確診需胃鏡，急診胃鏡應(yīng)在24~48h內(nèi)進(jìn)行,否則診斷困難。預(yù)防和治療：在應(yīng)激狀態(tài)下，除積極治療原發(fā)病外，應(yīng)常規(guī)給予H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，或粘膜飽護(hù)劑。對(duì)服用NSAID的患者，應(yīng)視情況給予H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，或粘膜飽護(hù)劑米索前列醇預(yù)防。（見潰瘍病治療）對(duì)已發(fā)生急性胃粘膜病變，首選質(zhì)子泵抑制劑和粘膜保護(hù)劑口服治療。對(duì)已發(fā)生上消化道大出血者，應(yīng)進(jìn)行綜合治療，包括：監(jiān)測(cè)生命體征、出血情況，積極補(bǔ)充血容量，靜脈止血治療等。兩種特殊類型（一）急性腐蝕性胃炎

吞服強(qiáng)酸、強(qiáng)堿或其他腐蝕劑所致。

治療原則：

1．嚴(yán)禁洗胃

2．立即服雞蛋清、牛奶、豆?jié){

3．搶救休克，補(bǔ)液，鎮(zhèn)痛。

4．積極抗感染，發(fā)現(xiàn)穿孔急診手術(shù)。（二）急性細(xì)菌性胃炎

進(jìn)食污染細(xì)菌或細(xì)菌毒素所致。夏季多發(fā)，多在進(jìn)食后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱。伴腸炎者稱急性胃腸炎。

診斷：同時(shí)進(jìn)餐同時(shí)發(fā)病是診斷本病的主要證據(jù)，

病因?qū)W檢查是本病的診斷依據(jù)。

治療原則：

1．腹痛嚴(yán)重者，阿托品等。

2．抗感染

3．脫水嚴(yán)重者，適當(dāng)補(bǔ)液。慢性胃炎（Chronicgastritis）一、定義：指不同病因引起的胃粘膜慢性炎癥性病變。二、分類：1972年Whitehead將慢性胃炎分為淺表性胃炎和萎縮性胃炎1973年Strickland根據(jù)病變部位和免疫機(jī)制將萎縮性胃炎分成A型：胃體萎縮，與自身免疫有關(guān)，可發(fā)展為惡性貧血。B型：胃竇有萎縮，胃體無明顯萎縮。1990年悉尼系統(tǒng)，1990年新悉尼系統(tǒng)2000年中國(guó)慢性胃炎共識(shí)三、病因及發(fā)病機(jī)制(一)Hp感染主要病因(80%-95%)TheNobelPrizeforMedicineorPhysiologywasawardedtoDoctorsBarryMarshallandRobinWarrenin2005fortheirdiscoveryofthebacteriaHelicobacterpylorianditsroleingastritisandpepticulcerdisease.Therearemanyremarkableaspectstotheirstory,butperhapsmoststrikingisthe factthatthisNobelPrizewasawardedforaclinicalResearchprojectundertakenbyDr.MarshallearlyoninhistraininginPerth,Australia. NobelPrizeinMedicineAwardedtoaGastroenterologistin2005(AmJGastroenterol2006;101:211)①Hp自身的致病因子對(duì)胃粘膜的損害。尿素酶、空泡毒素（VacA）蛋白②Hp誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)和炎癥介質(zhì)的釋放，造成胃粘膜的損害；③Hp可誘導(dǎo)機(jī)體體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)，④自身免疫反應(yīng)，部分Hp感染者中可檢出抗胃上皮、G細(xì)胞、壁細(xì)胞和H+,K+-ATPase等自身抗體?？乖M（antigenicmimicry）Hp的某些組分抗原與胃粘膜的某些細(xì)胞成分相似。（二）免疫因素自身免疫性壁細(xì)胞抗體（parietalcellantibody,PCA）內(nèi)因子抗體（intrinsicfactorantibody,IFA）惡性貧血：內(nèi)因子是壁細(xì)胞所分泌的一種糖蛋白，食物中的VitB12必須與內(nèi)因子結(jié)合后才能被末端回腸吸收。惡性貧血系因粘膜萎縮，IFA阻滯B12吸收的結(jié)果。我國(guó)的萎縮性胃炎以B型為主（三）物理化學(xué)因素?fù)p傷長(zhǎng)期攝食粗糙、刺激性食物，過熱飲料、酗酒、咸食、食物中含化學(xué)刺激劑，服用NSAID和鉀、碘、鐵等對(duì)胃粘膜有損害的藥物,過度吸煙等?？芍苯訐p傷胃粘膜。誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)釋放，影響粘膜血流量，減少粘膜PGE，促進(jìn)膽汁反流，從而削弱和破壞胃粘膜屏障。（四）十二指腸胃反流因幽門括約肌功能失調(diào)，堿性反流物中的膽鹽和溶血性卵磷脂對(duì)胃粘膜屏障有極強(qiáng)的破壞作用，能溶解粘液，破壞胃粘膜屏障，促使H+回滲入胃粘膜，產(chǎn)生炎癥、糜爛等。（五）年齡因素統(tǒng)計(jì)資料表明，無論胃體胃炎還是胃竇胃炎，其發(fā)生率和病變嚴(yán)重程度均與年齡呈正相關(guān)。隨著年齡的增長(zhǎng)，萎縮性胃炎和腸腺化生的發(fā)生率逐漸升高，病變程度不斷加重，范圍亦越廣?？赡芘c老年人小動(dòng)脈硬化、胃粘膜的退行性變有關(guān)。四、病理1.病理特點(diǎn)：粘膜固有層:淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主伴少量的中性、嗜酸性粒細(xì)胞活動(dòng)時(shí):中性粒細(xì)胞增加。2.兩個(gè)重要概念1)腸腺化生（intestinalmetaplasia）胃上皮細(xì)胞消失，而代之分泌粘液的杯狀細(xì)胞、潘氏細(xì)胞、具有紋狀緣的吸收上皮細(xì)胞，其形態(tài)與腸粘膜相似。只有大腸型不完全型腸化，與胃癌的關(guān)系很密切。Ming(1967)不完全型腸化生：腸化生的杯狀細(xì)胞間的柱狀上皮可為分化成熟的帶刷狀緣發(fā)育不完全而且胞漿內(nèi)還可見粘液顆粒。Teglbjaerg(1978)大腸型:分泌乙?；僖核岷土蛩嵴车鞍仔∧c型:不分泌乙?；僖核岷土蛩嵴车鞍?）不典型增生(dysplasia)增生的上皮細(xì)胞核增大失去極性，細(xì)胞擁擠而有分層現(xiàn)象，粘膜結(jié)構(gòu)紊亂。中度以上不典型增生稱為癌前變，應(yīng)積極隨訪，最好手術(shù)治療。五、臨床表現(xiàn)1.無特異性，大多數(shù)無明顯癥狀。2.部分有消化不良的表現(xiàn)（上腹飽脹不適、噯氣、反酸、嘔吐、無規(guī)律性上腹疼痛、）3.自身免疫性：可出現(xiàn)厭食、體重減輕、貧血六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（一）胃鏡及胃粘膜活檢1.淺表性胃炎：粘膜充血，色澤較紅，粘液分泌增多。2.萎縮性胃炎胃體粘膜皺襞平坦、減少甚至消失粘膜顏色多呈蒼白、黃白相間呈花斑狀粘膜下血管顯露3.多灶萎縮性胃炎：胃竇粘膜紅白相間、點(diǎn)狀出血，少有糜爛。粘膜水腫、反光增強(qiáng)分泌物增多（二）HP檢測(cè)檢測(cè)項(xiàng)目敏感性(%)特異性(%)細(xì)菌培養(yǎng)70～92100組織學(xué)檢查*93～9995～99尿素呼氣試驗(yàn)90～9889～99快速尿素酶試驗(yàn)75～9870～98糞便抗原檢測(cè)89～9687～94血清HP抗體88～9986～99*(Warthin-Starry銀染或改良Giemsa染色)(三)血清學(xué)檢查

A型B型胃泌素

增高降低

抗壁細(xì)胞抗體90%（+）30%（+），低滴度抗內(nèi)因子抗體75%（+）（—）維生素B12

下降正常七、診斷確診主要依賴胃鏡及胃粘膜活檢懷疑自身免疫性胃炎時(shí)：抗壁細(xì)胞抗體抗內(nèi)因子抗體維生素B12血清胃泌素八、治療：治療慢性胃炎的藥物很多，但無特殊治療。1、改善生活習(xí)慣：避免生冷刺激性食物和不良飲食習(xí)慣，避免使用對(duì)胃粘膜有損害的藥物，戒煙酒。2、根除Hp：對(duì)Hp感染引起的慢性胃炎，有明顯異常的慢性胃炎（糜爛、中重度萎縮、腸化生、異型增生）；有胃癌家族史；伴糜爛性十二指腸炎；消化不良癥狀常規(guī)治療無效。應(yīng)予根除治療。具體方法見消化性潰瘍。3、保護(hù)粘膜：鉍制劑、硫糖鋁、鋁碳酸鎂……。4、抗酸解痙：H2受體拮抗劑，PPI，抗膽堿能藥。5、促動(dòng)力劑：?jiǎn)岫摗⑽魃潮乩?、莫沙必利?、助消化：稀鹽酸、胃蛋白酶、達(dá)吉膠囊、泌特。胃復(fù)春、摩羅丹、猴頭菌片等。臨床上以疼痛為主者，多選用抗酸解痙和粘膜保護(hù)劑。以腹脹為主者，多選用促動(dòng)力、助消化和粘膜保護(hù)劑。80分鐘3分鐘5分鐘8分鐘8分鐘8分鐘8分鐘2分鐘4分鐘8分鐘6分鐘5分鐘6分鐘3分鐘5分鐘小結(jié)發(fā)病率高，分類方法多，目前分為淺表性胃炎及萎縮性胃炎及特殊類型的胃炎，診斷主要靠胃鏡檢查及活組織檢查。臨床表現(xiàn)不典型，無特殊治療。思考題及預(yù)習(xí)1、如何從發(fā)病機(jī)制及實(shí)驗(yàn)室檢查上識(shí)別慢性A型胃炎與B型胃炎？教案質(zhì)量評(píng)價(jià)表權(quán)重評(píng)估內(nèi)容權(quán)重A好1.0-0.9B較好0.89-C一般0.79-D差0.59-0100編寫認(rèn)真、教學(xué)態(tài)度端正10教學(xué)目的明確、概念清楚、內(nèi)容準(zhǔn)確20教學(xué)注意系統(tǒng)性及先進(jìn)性15重點(diǎn)突出、難點(diǎn)清楚15教學(xué)方法、手段適當(dāng)10運(yùn)用專業(yè)外語(yǔ)適當(dāng)、準(zhǔn)確10理論聯(lián)系實(shí)際、舉例恰當(dāng)10知識(shí)容量密度適宜、時(shí)間分配合理10意見評(píng)價(jià)得分=（A級(jí)=100-90分；B級(jí)=89-80分；C級(jí)=79-60分；D級(jí)=59-0分）評(píng)價(jià)者：評(píng)價(jià)時(shí)間：

授課教案課程名稱內(nèi)科學(xué)年級(jí)20級(jí)授課專業(yè)醫(yī)學(xué)系五年制教師職稱授課方式大課學(xué)時(shí)3題目章節(jié)消化性潰瘍教材名稱內(nèi)科學(xué)（五年制）作者葉任高陸再英主編出版社人民衛(wèi)生出版社版次第六版教學(xué)目的要求1、掌握消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、診斷及治療。2、熟悉本病病因、發(fā)病原理、鑒別及預(yù)防。教學(xué)難點(diǎn)1、消化性潰瘍的發(fā)病因素與機(jī)制。2、臨床表現(xiàn)特點(diǎn)。教學(xué)重點(diǎn)藥物治療機(jī)理、選藥原則及方案。外語(yǔ)要求否教學(xué)方法手段多媒體課件參考資料1、GASTROINTESTINALANDLIVERDISEASE6THEDITIONW.B.SAUNDERS2、全國(guó)高校七年制教材內(nèi)科學(xué)。3、CECILTEXTBOOKOFMEDICINE教研室意見同意教學(xué)組長(zhǎng)：教研室主任：20年月日PAGE教學(xué)內(nèi)容輔助手段時(shí)間分配消化性潰瘍（pepticulcer）一、概述是一種發(fā)生在消化道的慢性潰瘍，因其形成與胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用有關(guān)而得名。主要發(fā)生在胃和十二指腸，也可發(fā)生在食道的下段，十二指腸降段、水平段、升端，Meckel憩室（具有功能性胃腺）以及胃腸吻合術(shù)后毗鄰的小腸。主要發(fā)生在胃十二指腸球部（95%），分別稱為胃潰瘍（gastriculcer,GU）和十二指腸球部潰瘍（duodenalulcer,DU）,少數(shù)可見于食管下段、胃空腸吻合口附近以及Meckel憩室。潰瘍與糜爛的區(qū)別：潰瘍：粘膜缺損超過粘膜肌層糜爛：粘膜缺損不超過粘膜肌層二、流行病學(xué)據(jù)估計(jì)，約有10%的人群一生中患過此病。男性多于女性，DU多于GU，隨著年齡的增加，DU逐漸減少，而GU逐漸增加。AlthoughtheincidenceofpepticulcerdiseaseinWesternCountrieshasdeclinedoverthepast100years,around1in10Americansarestillaffected.SonnenbergAandEverhartJE(1996)TheprevalenceofselfreportedpepticulcerintheUnitedStates.AmJPublicHealth86:200–205TheannualfinancialburdenofpepticulcerdiseaseintheUS,includingdirectandindirectcosts,isestimatedasUS$3.4billion.SandlerRSetal.(2002)TheburdenofselecteddigestivediseasesintheUnitedStates.Gastroenterology122:1500–1511男性好發(fā)DU男：女=4.4-6.8:1GU男：女=3.6-4.7:1DU較GU更常見DU：GU=1.5~5.6：1年齡特點(diǎn)DU常見于中青年GU的平均年齡較DU晚10年季節(jié)性:秋冬和冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見。三、病因和發(fā)病機(jī)制消化性潰瘍發(fā)生是由于對(duì)胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。這種失平衡可能是由于侵襲因素增強(qiáng)，亦可能是防御-修復(fù)因素減弱。侵襲因素：防御—修復(fù)因素：胃酸粘液/碳酸氫鹽屏障胃蛋白酶粘膜屏障微生物粘膜血流量藥物細(xì)胞快速更新乙醇前列腺素膽鹽表皮生長(zhǎng)因子胃十二指腸粘膜的防御功能粘液-HCO3-屏障粘液細(xì)胞分泌的粘液和HCO3-，混合在一起覆蓋于粘膜的表面形成凝膠狀的不流動(dòng)層，稱為粘液-HCO3-屏障。粘膜屏障粘膜上皮頂部的細(xì)胞膜及其細(xì)胞之間的緊密連接，稱為粘膜屏障。他具有阻止胃液的H+向粘膜內(nèi)擴(kuò)散。3.粘膜血流給予粘膜和粘膜下組織供應(yīng)氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)帶走組織中的H+和代謝產(chǎn)物向粘膜表面細(xì)胞輸送HCO3-，防止細(xì)胞過度酸化。4.細(xì)胞更新正常情況下，細(xì)胞凋亡與細(xì)胞增殖保持平衡。5.PGE促進(jìn)粘膜的血液循環(huán)促進(jìn)粘膜分泌HCO3-促進(jìn)粘膜細(xì)胞的DNA合成6.細(xì)胞因子如EGF、FGF、TGF等對(duì)粘膜創(chuàng)傷修復(fù)有重要的調(diào)節(jié)作用。幽門螺旋桿菌感染：現(xiàn)在已經(jīng)肯定，幽門螺旋桿菌是消化性潰瘍的主要病因。TheNobelPrizeforMedicineorPhysiologywasawarded toDoctorsBarryMarshallandRobinWarrenin2005fortheirdiscoveryofthebacteriaHelicobacterpylorianditsrolein gastritisandpepticulcerdisease.Therearemanyremarkableaspectstotheirstory,butperhapsmoststrikingisthe factthatthisNobelPrizewasawardedforaclinicalResearchprojectundertakenbyDr.MarshallearlyoninhistraininginPerth,Australia. NobelPrizeinMedicineAwardedtoaGastroenterologistin2005 (AmJGastroenterol2006;101:211) （一）、流行病學(xué)證明，消化性潰瘍患者中Hp感染率高：DU患者的Hp感染率為90%-100%，GU為70%-80%，正常胃粘膜為陰性。（二）、臨床證明，根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。A、根除Hp而不用抑酸劑可有效愈合潰瘍。B、用抑酸劑治療不理想的難治性潰瘍，根除Hp后得到痊愈。C、用高效抗Hp方案治療1周，隨后不給予抗?jié)冎委煟?周后復(fù)查，潰瘍愈合率高于或等于常規(guī)抑酸治療4~6周。)D、常規(guī)抑酸治療潰瘍愈合后，潰瘍年復(fù)發(fā)率為50~70%，而根除Hp后DU、GU的年復(fù)發(fā)率僅5%。根除Hp還可減少消化性潰瘍并發(fā)生。（三）、Hp感染致病機(jī)理：增強(qiáng)了侵襲因素，降低了防御因素。A、Hp在胃型粘膜的定植：誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)。B、Hp產(chǎn)生的細(xì)胞毒素：空泡毒素（VacA）蛋白，細(xì)胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白。C、Hp產(chǎn)生有毒性的酶：尿素酶、粘液酶、酯酶、磷脂酶A。D、Hp產(chǎn)生的其它物質(zhì)：脂多糖、低分子蛋白、抗原物質(zhì)。E、使胃泌素釋放，胃酸分泌增加?！奥┪蓓敗奔僬f：“屋頂”：胃粘膜屏障“雨”：胃酸Hp不但使“屋頂”越來越漏，而且使“雨”越下越大。這一假說強(qiáng)調(diào)了Hp感染所致的防御因素減弱，可解釋Hp相關(guān)GU的發(fā)生。2.六因素假說：將胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃液素血癥和碳酸氫鹽分泌六個(gè)因素綜合起來，解釋Hp在DU發(fā)病中作用。NSAIDsAbout15%–30%ofregularNSAIDusershaveoneormoreulcerswhenexaminedendoscopically.3%–4.5%ofNSAIDusershaveclinicallysignificantuppergastrointestinalevents,includingulcersandulcercomplications.TheinjuriousgastrointestinaleffectsofNSAIDsarelargelycausedbytheinhibitionofCOX1anditsroleinnormalmucosaldefensemechanisms,throughtheinhibitionofthromboxaneA2,whichcompromisesplateletfunctionandresultsingastrointestinalbleeding.胃酸和胃蛋白酶：胃酸-胃蛋白酶的自身消化作用是消化性潰瘍形成的直接因素。其中胃蛋白酶起著直接消化作用，使?jié)冃纬?；胃酸起著?duì)上皮細(xì)胞的直接損傷和對(duì)胃蛋白酶活性的調(diào)控作用。消化性潰瘍都發(fā)生在有胃酸的環(huán)境里，“無酸無潰瘍”(PU的形成是由于胃酸-胃蛋白酶的自身消化所致，胃酸是潰瘍發(fā)生的主要決定性因素。Noacid,noulcer.PU只發(fā)生與胃酸相接觸的部位抑制胃酸分泌可使?jié)冇衔杆嵬耆狈r(shí)不發(fā)生PU胃酸使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶；使胃蛋白酶保持最佳活性；（最佳pH是2.5-3.5，?4胃蛋白酶失去活性）高胃酸反向滲透直接損傷上皮細(xì)胞，有助于胃蛋白酶的自身消化。DU患者約20%-50%胃酸分泌高于正常，表現(xiàn)為基礎(chǔ)胃酸排量（BAO）和最大胃酸排量（MAO）高于正常。與下列因素有關(guān)：A、壁細(xì)胞總數(shù)增多；B、壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng)；C、胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制缺陷；D、迷走神經(jīng)張力增高。GU患者胃酸分泌正?；虻陀谡?。胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常；遺傳因素；應(yīng)激和心理因素；吸煙；飲食。（飲酒、濃茶、咖啡、飲料、刺激性的食物）DU與GU發(fā)病機(jī)制的主要不同點(diǎn)1.DU攻擊因素增強(qiáng)占主要DU只發(fā)生在：最大胃酸分泌(MAO)>10mmol/L壁細(xì)胞總數(shù)>10億個(gè)2.GU防御因素下降占主要胃酸分泌多在正常范圍，且常偏低。盡管胃酸完全缺乏時(shí)不發(fā)生GU，但粘膜防御功能削弱占主要。四、病理發(fā)生部位：DU多發(fā)生在球部的前壁和大彎側(cè)。GU多發(fā)生在胃竇、胃角、胃體小彎側(cè)。直經(jīng)一般小于1cm，大于2cm者稱為巨大潰瘍?；静∽兪钦衬と睋p，邊緣光整，底部潔凈，覆蓋白色或灰白色的纖維滲出物。活動(dòng)期周圍粘膜充血水腫，愈合期周圍粘膜集中，瘢痕期僅見紅色肉芽或白色瘢痕。五、臨床表現(xiàn)臨床特點(diǎn)：慢性過程，周期性發(fā)作，節(jié)律性加重。一、上腹疼痛：是消化性潰瘍的主要癥狀。1、部位：中上腹部，可偏左或偏右。如十二指腸潰瘍累及肝膽胰，可表現(xiàn)為右上腹疼痛。潰瘍向后穿透，可表現(xiàn)為背部疼痛。2、性質(zhì)和程度：一般為鈍痛、灼痛、脹痛、饑餓痛。程度一般為輕中度。如果出現(xiàn)劇痛，應(yīng)找原因：a.潰瘍穿透累及漿膜。B.穿孔。C.合并膽道胰腺疾病。3、節(jié)律性：消化性潰瘍疼痛的特點(diǎn)是與進(jìn)食有關(guān)。十二指腸潰瘍表現(xiàn)為饑餓痛：疼痛→進(jìn)食→緩解→疼痛。常伴有夜間痛，半夜1—2點(diǎn)鐘痛醒。胃潰瘍表現(xiàn)為餐后痛：緩解→進(jìn)食→疼痛→緩解。4、周期性：隨著季節(jié)的變化，疼痛的癥狀隨之消長(zhǎng)，多在秋冬和冬春發(fā)病。也可因精神、情緒、藥物誘發(fā)。5、疼痛的原因：胃酸對(duì)潰瘍組織暴露的神經(jīng)末稍的直接刺激，潰瘍組織痛覺過敏，肌肉痙攣，蠕動(dòng)增強(qiáng)。二、其它表現(xiàn)：反酸：多見于十二指腸球部潰瘍，口腔內(nèi)常有不含食物的酸性胃液。燒心：表現(xiàn)為劍突下或胸骨后燒灼感。腹脹、哎氣：劍突下壓痛：三、特殊類型的消化性潰瘍：1、無癥狀性潰瘍：約15%—30%的消化性潰瘍無任何癥狀（主要是無疼痛癥狀），部分患者以消化道出血、穿孔為首發(fā)癥狀。2、老年人消化性潰瘍：指60歲以上發(fā)生消化性潰瘍，臨床表現(xiàn)不典型，無癥狀或無明顯癥狀，疼痛無規(guī)律，而食欲不振、惡心、嘔吐、體重減輕、貧血癥狀突出。高位潰瘍和胃巨大潰瘍較多，要與胃癌鑒別。3、復(fù)合潰瘍：指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生潰瘍。4、幽門管潰瘍：病理生理與DU相似，但臨床癥狀缺乏周期性和節(jié)律性疼痛，餐后痛多見，藥物治療反應(yīng)差，易出現(xiàn)梗阻、穿孔和出血。球后潰瘍：指發(fā)生在十二指腸球部以下的潰瘍，多在乳頭的近端，容易漏診。臨床癥狀象十二指腸球部潰瘍，夜間痛和背部放射痛更多見，對(duì)藥物治療反應(yīng)差，易并發(fā)出血。難治性潰瘍經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)劑量的H2RAs標(biāo)準(zhǔn)療程（GU12W，DU8W）治療后，內(nèi)鏡確定仍未愈合的潰瘍?，F(xiàn)已很少。六、實(shí)驗(yàn)室檢查一、幽門螺桿菌檢測(cè)：用于臨床的方法有：快速尿素酶實(shí)驗(yàn)、組織學(xué)切片或粘膜涂片染色鏡檢；用于科研的方法有：Hp培養(yǎng)、PCR法；用于隨訪的方法有：13C-UBT或14C-UBT，Hp抗體IgG的血清學(xué)實(shí)驗(yàn)不能作為Hp是否清除的證明實(shí)驗(yàn)。二、胃液分析：對(duì)消化性潰瘍的診斷和鑒別診斷的價(jià)值不大，目前主要用于胃泌素瘤的輔助診斷。三、血清促胃液素（胃泌素）測(cè)定：主要用于胃泌素瘤的診斷。七、診斷典型的消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)只是診斷的線索，確診依靠胃鏡檢查和X線鋇餐檢查。一、胃鏡檢查和粘膜活檢：直視下觀察胃十二指腸粘膜，目前的胃鏡檢查已基本上沒有盲區(qū)，診斷的準(zhǔn)確性達(dá)95%-100%，是目前診斷消化性潰瘍的首選方法。消化性潰瘍?cè)趦?nèi)鏡下呈圓形或橢圓形，偶爾呈線狀，邊緣整齊，底部附有白苔，周圍粘膜充血、水腫，愈合期見皺襞向潰瘍集中。鏡下潰瘍分為活動(dòng)期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）三期。內(nèi)鏡下活檢作病理檢查，是鑒別良性潰瘍或惡性潰瘍金標(biāo)準(zhǔn)。雖然絕大多數(shù)良性與惡性潰瘍的內(nèi)鏡下的表現(xiàn)是很不一樣的，但仍有少部分可能誤診。所有的GU均應(yīng)活檢。同時(shí)取組織作幽門螺桿菌檢查。二、X線鋇餐檢查：一般用于不愿意行胃鏡檢查或胃鏡檢查有禁忌癥者。鋇餐檢查表現(xiàn)為：1、直接征象：龕影。有確診價(jià)值。良性潰瘍凸出于胃十二指腸鋇劑輪廓之外，周圍有光滑的環(huán)堤，其外見輻射狀粘膜皺襞。2、間接征象：局部壓痛、大彎測(cè)痙孿切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形。提示有潰瘍。八、鑒別診斷胃癌：胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別良性潰瘍惡性潰瘍年齡青中年居多多見于中年以上病史較長(zhǎng)較短臨床表現(xiàn)周期性上腹疼痛呈進(jìn)行性發(fā)展無上腹包塊有上腹包塊一般情況良好一般情況較差、消瘦制酸劑可緩解疼痛制酸劑效果差內(nèi)科治療效果良好內(nèi)科治療無效糞便隱血可暫時(shí)陽(yáng)性持續(xù)陽(yáng)性胃液分析胃酸正常或偏低胃酸確乏較多X線鋇餐檢查龕影直經(jīng)<2.5cm，壁光滑，龕影常>2.5cm，邊不齊，位于胃位于胃腔輪廓之外，龕影周腔輪廓之外內(nèi)，周圍皺襞僵硬，圍胃壁柔軟，有聚合征象有融合中斷現(xiàn)象胃鏡檢查潰瘍圓或橢圓，底平坦，附形狀不規(guī)則，底凹凸不平，污穢白苔，邊光滑，周圍粘膜柔苔，邊緣結(jié)節(jié)隆起，強(qiáng)直，可有軟，可見皺襞向潰瘍集中糜爛、易出血需要強(qiáng)調(diào)的是：①、內(nèi)鏡或鋇餐懷疑惡性潰瘍，一次活檢陰性者，須在短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢。②、強(qiáng)力制酸藥治療后，潰瘍一度縮小或部分愈合，不能肯定是良性潰瘍，需要隨訪。2、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）：是胰腺的非β細(xì)胞瘤，分泌大量的胃泌素，使壁細(xì)胞分泌大量的胃酸，導(dǎo)致潰瘍。臨床特點(diǎn)是：多發(fā)性潰瘍，非典型部位潰瘍，難治性潰瘍，伴有腹瀉，高胃酸，高胃泌素血癥（空腹血清胃泌素>200pg/ml,常>500pg/ml）。3、慢性膽囊炎、膽石癥：4、功能性消化不良：5、鉤蟲病：鉤蟲寄居于十二指腸，可引起十二指腸炎、滲血、甚至出現(xiàn)黑糞，癥狀酷似DU。凡來自農(nóng)村、有消化不良、貧血者，應(yīng)常規(guī)大便找鉤蟲卵。陽(yáng)性者應(yīng)驅(qū)蟲。九、并發(fā)癥一、出血：發(fā)生率約15%-25%，其中DU多于GU。臨床表現(xiàn)為嘔血、黑便和失血的癥狀，多數(shù)可找出誘因，出血后疼痛減輕。二、穿孔：發(fā)生率約1%-5%，表現(xiàn)為3種情況：游離穿孔、穿透性潰瘍、瘺管形成。游離性穿孔多發(fā)生在前壁，表現(xiàn)為急性彌漫性腹膜炎；穿透性潰瘍是指潰瘍深至漿膜層時(shí)，與臨近組織發(fā)生粘連，穿孔時(shí)胃內(nèi)容物不流入腹腔，稱為慢性穿孔，又稱穿透性潰瘍。多發(fā)生在后壁，表現(xiàn)為疼痛規(guī)侓發(fā)生改變，頑固性疼痛，放射至背部，內(nèi)科治療效果差。三、幽門梗阻：發(fā)生率約2%-4%，主要由DU或幽門管潰瘍引起。潰瘍活動(dòng)期充血水腫和幽門痙攣可引起暫時(shí)梗阻，癍痕收縮可引起持續(xù)梗阻。表現(xiàn)為腹痛、惡心、嘔吐，嘔吐物含大量發(fā)酸性宿食，不含膽汁，吐后疼痛減輕?？梢娙鋭?dòng)波，觸診有震水音?？捎忻撍I(yíng)養(yǎng)不良。需胃鏡檢查。四、癌變：發(fā)生率約1%，幾乎均見于GU患者。多見于45歲以上患者，新近出現(xiàn)上腹疼痛，或者上腹疼痛的規(guī)律性發(fā)生改變，內(nèi)科治療無效，頑固不愈，或伴隨消瘦。有時(shí)上腹部可捫及包塊。十、治療治療目的：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)、避免并發(fā)癥。一般治療：避免過勞和精神緊張，生活要有規(guī)律；避免辛辣和刺激性食物，戒煙酒；避免NSAID或SAID類藥物。藥物治療：針對(duì)Hp、pH、保護(hù)粘膜。根除Hp治療：①、指征：Hp相關(guān)性消化性潰瘍，不論初發(fā)或復(fù)發(fā)，不論活動(dòng)或靜止，不論有無并發(fā)癥。②、方案：三聯(lián)療法。（一種PPI加兩種抗生素或一種膠體鉍加兩種抗生素，療程7天）PPI或鉍劑抗生素奧美拉唑40mg/d克拉霉素500~1000mg/d蘭索拉唑60mg/d阿莫西林1000~2000mg/d潘托拉唑80mg/d痢特靈200mg/d膠體鉍480mg/d甲硝唑800mg/d左旋奧美拉唑雷貝拉唑如：奧美拉唑20mmgbid克拉霉素0.25bid甲硝唑0.4bid(或阿莫西林1000mmgbid或痢特靈0.1bid)枸櫞酸鉍鉀120mmgqid克拉霉素0.25bid甲硝唑0.4bid(或阿莫西林1000mmgbid或痢特靈0.1bid)初治失敗者，可用PPI、膠體鉍和兩種抗生素的四聯(lián)療法。③、繼續(xù)用抑酸劑？抗Hp療程結(jié)束后，可用抑酸劑2-4周。④、根除Hp治療后復(fù)查：對(duì)象是胃潰瘍、難治性潰瘍和有并發(fā)癥的DU。方法是呼氣試驗(yàn)或胃鏡加尿酶試驗(yàn)。時(shí)間是療程結(jié)束后4周。目的是了解潰瘍愈合情況和Hp根除情況。抑酸治療：H2RA（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替?。㏄PI（奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑、拉貝拉唑）抗膽鹼能藥物（哌侖西平）鹼性抗酸藥（氫氧化鋁、氫氧化鎂、鋁碳酸鎂）適應(yīng)癥：DU為主、GU為輔。療程：DU4-6周，GU6-8周。保護(hù)胃粘膜：硫糖鋁、膠體鉍、前列腺素類、麥滋林。膠體鉍是目前使用最普遍的粘膜保護(hù)劑，作用機(jī)理是粘附潰瘍表面，阻止胃酸和胃蛋白酶的侵襲，促進(jìn)前列腺素的合成，刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌，抗Hp作用。鉍劑是重金屬，可在體內(nèi)積蓄，不宜長(zhǎng)期使用。適應(yīng)癥：GU為主，DU為輔。療程：DU4-6周，GU6-8周。臨床上常將抑酸劑與粘膜保護(hù)劑合用，能提高療效，適當(dāng)縮短療程。NSAID潰瘍的治療：盡可能停止使用NSAID，清除Hp感染，用PPI，預(yù)防性地投藥。潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防：清除病因：Hp、NSAID、吸煙、應(yīng)激。維持治療：嚴(yán)重疾病、老年、Hp陰性潰瘍反復(fù)發(fā)作者、使用NSAID者。長(zhǎng)期或按需治療。治療的策略1.明確病因2.若Hp(+)應(yīng)首先抗Hp治療，然后根據(jù)具體情況在抗Hp治療結(jié)束后，再進(jìn)行2~4周抑酸治療。3.若Hp(–)，按常規(guī)治療，4~6周。4.是否維持治療，視具體情況而定。藥物選擇原則SafetyTolerabilityEfficacyPaymentSimplicity手術(shù)適應(yīng)癥1.大出血內(nèi)科治療無效2.急性穿孔3.疤痕性幽門梗阻4.癌變5.內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍120分鐘5分鐘5分鐘5分鐘5分鐘5分鐘5分鐘5分鐘5分鐘5分鐘5分鐘3分鐘15分鐘5分鐘10分鐘12分鐘10分鐘15分鐘小結(jié)病理是HP、胃酸及非甾體消炎藥，臨床表現(xiàn)為上腹疼痛，具有周期性、節(jié)律性的特點(diǎn)，并發(fā)癥為出血、梗阻、癌變、穿孔。診斷依據(jù)需要胃鏡檢查。治療：1、清除幽門螺桿菌，2、促進(jìn)潰瘍愈合（抑制、保護(hù)黏膜）。思考題及預(yù)習(xí)1、消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)2、消化性潰瘍的治療策略教案質(zhì)量評(píng)價(jià)表權(quán)重評(píng)估內(nèi)容權(quán)重A好1.0-0.9B較好0.89-C一般0.79-D差0.59-0100編寫認(rèn)真、教學(xué)態(tài)度端正10教學(xué)目的明確、概念清楚、內(nèi)容準(zhǔn)確20教學(xué)注意系統(tǒng)性及先進(jìn)性15重點(diǎn)突出、難點(diǎn)清楚15教學(xué)方法、手段適當(dāng)10運(yùn)用專業(yè)外語(yǔ)適當(dāng)、準(zhǔn)確10理論聯(lián)系實(shí)際、舉例恰當(dāng)10知識(shí)容量密度適宜、時(shí)間分配合理10意見評(píng)價(jià)得分=（A級(jí)=100-90分；B級(jí)=89-80分；C級(jí)=79-60分；D級(jí)=59-0分）評(píng)價(jià)者：評(píng)價(jià)時(shí)間：

授課教案課程名稱內(nèi)科學(xué)年級(jí)20級(jí)授課專業(yè)醫(yī)學(xué)系五年制教師職稱授課方式大課學(xué)時(shí)1題目章節(jié)腸結(jié)核教材名稱內(nèi)科學(xué)（五年制）作者葉任高陸再英主編出版社人民衛(wèi)生出版社版次第六版教學(xué)目的要求掌握腸結(jié)核的臨床表現(xiàn)、診斷要點(diǎn)及并發(fā)癥與治療原則。熟悉發(fā)病原理，病理特點(diǎn)與鑒別診斷。教學(xué)難點(diǎn)病理特點(diǎn)。臨床表現(xiàn)及鑒別要點(diǎn)。教學(xué)重點(diǎn)1、病理特點(diǎn)。2、臨床表現(xiàn)及鑒別要點(diǎn)。外語(yǔ)要求否教學(xué)方法手段多媒體課件參考資料1、GASTROINTESTINALANDLIVERDISEASE6THEDITIONW.B.SAUNDERS2、全國(guó)高校七年制教材內(nèi)科學(xué)。3、CECILTEXTBOOKOFMEDICINE教研室意見同意教學(xué)組長(zhǎng)：教研室主任：20年月日PAGE教學(xué)內(nèi)容輔助手段時(shí)間分配腸結(jié)核[概述]腸結(jié)核是結(jié)核干菌侵犯腸道引起的慢性特異性感染。本病過去常見，隨著結(jié)核病防治工作的進(jìn)展，近年發(fā)展病率明顯下降，女生略多于男性。[病因]主要是由人結(jié)核桿菌引起，極少數(shù)是由牛結(jié)核桿菌所致。結(jié)核桿菌感染腸道途徑一、腸源性：經(jīng)口進(jìn)入腸道。1、開放性肺結(jié)核、喉結(jié)核，由于經(jīng)常吞下含有結(jié)核桿菌的痰液而發(fā)病。2、經(jīng)常和開放性肺結(jié)核患者共餐，并忽視餐具消毒隔離，也可吞下結(jié)核桿菌而發(fā)生本病。3、飲用未經(jīng)消毒而含結(jié)核桿菌的牛乳和牛乳制品，也可感染而致病。本型為牛型結(jié)核桿菌。二、血源性在粟粒性肺結(jié)核患者中，通過血行播散而累及腸道。此時(shí)腸結(jié)核是全身感染的一部分。三、直接蔓延：腹腔內(nèi)結(jié)核病灶，如結(jié)核性腹膜炎，女性生殖器結(jié)核蔓延累及腸道而引起本病。[病理]結(jié)核菌進(jìn)入腸道后，多在回盲部引起結(jié)核病變。1、含結(jié)核菌的腸內(nèi)容物在回盲部停留較久，增加了感染的機(jī)會(huì)；2、回盲部有豐富的淋巴組織，結(jié)核菌最容易侵犯淋巴組織。其它部位依次為升結(jié)腸、空腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸、闌尾、十二指腸和直腸乙狀結(jié)腸。本病的病理變化隨人體對(duì)結(jié)核桿菌的免疫情況而定。過敏反應(yīng)滲出細(xì)菌數(shù)多干酪壞死、潰瘍免疫力增生機(jī)體過敏反應(yīng)強(qiáng)，病變以滲出為主。感染菌量多毒力大，形成干酪壞死和潰瘍，稱潰瘍型結(jié)核。機(jī)體免疫狀況良好，感染輕，表現(xiàn)為肉芽組織增生，成為增生型腸結(jié)核。實(shí)際上，不少兩種病變同時(shí)存在，形成混合型腸結(jié)核。一、潰瘍型腸結(jié)核：病變首先發(fā)生在腸集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡，呈充血、水腫等滲出性改變，進(jìn)一步發(fā)展而有干酪樣壞死，腸粘膜因壞死脫落而形成小潰瘍，潰瘍漸趨融合增大，常圍繞腸周徑擴(kuò)展，潰瘍邊緣不整齊，深淺不一。基底有時(shí)可深達(dá)肌層或漿膜層，并累及周圍腹膜或鄰近腸系膜淋巴結(jié)，引起局限性腹膜炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核。1、潰瘍基底與邊緣多有閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，引起出血的機(jī)會(huì)較少。2、腸結(jié)核潰瘍發(fā)展較慢，常與腸外鄰近組織發(fā)生粘連，因此急性穿孔少見。3、慢性穿孔形成腹腔膿腫或腸瘺。4、組織破壞后修復(fù)中，因大量纖維組織形成瘢痕，腸段收縮變形，引起不同程度腸管環(huán)形狹窄。二、增生型腸結(jié)核：臨床少見，其發(fā)生多因患者免疫力強(qiáng)，感染菌量少而毒力低，病變多局限在盲腸，有時(shí)可累及升結(jié)腸的近段或回腸末端，有大量結(jié)核肉芽腫和纖維組織增生，使腸壁局限性增厚變硬。往往突入腸腔，使腸腔變窄，引起梗阻。[臨床表現(xiàn)]本病起病緩慢，早期癥狀可不明顯，典型臨床表現(xiàn)歸納如下：一、腹痛：是本病的常見癥狀之一。部位：是多位于右下腹，常有上腹或臍周痛，是回盲部病變引起的牽涉痛。性質(zhì)：多位隱痛，鈍痛，脹痛，呈持續(xù)性，劇烈腹痛提示有并發(fā)癥，如腸梗阻，潰瘍急性穿孔，穿透性潰瘍刺激腹膜。誘因：常在進(jìn)食后疼痛，其機(jī)理。食物進(jìn)入胃，可引起胃回腸反射和胃結(jié)腸反射，致結(jié)腸蠕動(dòng)增快，加速，誘發(fā)病變部位腸痙攣，從而出現(xiàn)腹痛和排便，排便后疼痛緩解。若出現(xiàn)腸梗阻，會(huì)出現(xiàn)右下腹或臍周絞痛，伴有腹脹、腸鳴亢進(jìn)、腸型和蠕動(dòng)波。多見于潰瘍型腸結(jié)核治療過程中。二、腹瀉與便秘：腹瀉：是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)。其病理基礎(chǔ)為潰瘍炎癥使腸蠕動(dòng)增速，小腸分泌增加，結(jié)腸吸收水分發(fā)生障礙。次數(shù)：2-4次/天，重者可達(dá)10余次/天。性狀：糊狀，不含粘液，膿血或少。里急后重：無。便秘：呈羊糞樣，腸結(jié)核患者往往腹瀉便秘交替，過去常被強(qiáng)調(diào)為本病主要特點(diǎn)，實(shí)際上，這是腸功能紊亂的一種臨床表現(xiàn)。增生型腸結(jié)核以便秘為主要表現(xiàn)。三、腹塊：主要見于增生型腸結(jié)核，潰瘍型腸結(jié)核若病變腸曲和周圍組織粘連，或同時(shí)有腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核，也可出現(xiàn)腹部腫塊。大?。翰坏?。質(zhì)地：中等。部位：右下腹為多。壓痛：有。活動(dòng)度：固定。四、結(jié)核毒性反應(yīng)潮熱：表現(xiàn)為低熱，不規(guī)則熱，弛張熱或稽留高熱。伴盜汗、消瘦、貧血、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫等，以潰瘍型腸結(jié)核多見，增生型多不明顯。六、體征：僅右下腹或臍周輕壓痛，若有腸穿孔則表現(xiàn)為明顯壓痛，腸梗阻則表現(xiàn)為腹脹，腸型，腸嗚元進(jìn)。并發(fā)癥：腸梗阻，瘺管形成，腸出血，急性穿孔少見。6分鐘[實(shí)驗(yàn)室檢查]6分鐘一、血象：輕—中度貧血，WBC一般正常。血沉：增快。結(jié)核菌素試驗(yàn)：若呈強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)，診斷有參考價(jià)值。二、大便常規(guī)：僅少數(shù)可見膿細(xì)胞和紅細(xì)胞。大便濃縮找結(jié)核桿菌：可陽(yáng)性，但陽(yáng)性者，需痰液濃縮找結(jié)桿菌，只有痰液陰性者，大便才有意義。三、X線鋇劑檢查：主要以下改變：（1）運(yùn)動(dòng)過度：鋇劑在24小時(shí)內(nèi)全部或近乎全部排空。（2）激惹征：欽劑在病變段排空很快，充盈不佳，而在病變上下腸段的欽劑則充盈良好,稱為X線鋇影跳躍征象（stierlinsign）。（3）病變腸段如能充盈，表現(xiàn)為粘膜皺襞粗亂，邊緣不規(guī)則呈鋸齒狀，腸腔變窄，腸短縮短，回腸盲腸正常角度消失。（4）增生型者病變部位鋇劑充盈缺損，狹窄，腸壁僵硬，結(jié)腸袋消失。對(duì)于不全梗阻者，因全消化道鋇餐可加重梗阻，應(yīng)選用鋇劑灌腸。對(duì)盲腸以下病變，需用消化道鋇餐加鋇灌腸。四、纖維結(jié)腸鏡檢查：可直接觀察病變部位，并取活檢。病變部位腸粘膜充血、水腫、潰瘍形成（環(huán)形潰瘍），活檢如能找到干酪樣肉芽腫或結(jié)核桿菌具確診意義。[診斷]典型病例一般無困難，根據(jù)以下各點(diǎn)可診斷：8分鐘1、青年患者，有腸外結(jié)核病的，特別是開放性結(jié)核。8分鐘2、典型臨床表現(xiàn)，腹痛，腹瀉或腹瀉與便秘交替，伴有發(fā)熱、盜汗等結(jié)核中毒癥狀。3、查體右下腹壓痛，腫塊，或不明原因腸梗阻表現(xiàn)。4、X線鋇餐：回盲部激惹征，充盈缺損或狹窄。5、結(jié)腸鏡檢查，回盲部腸粘膜炎癥、潰瘍、炎癥性息肉或腸腔狹窄，活檢見干酪樣壞死性肉芽腫或結(jié)核桿菌。早期不典型病例，診斷困難，往往需抗結(jié)核試療2-6周，如有效，可作出腸結(jié)核的診斷。[鑒別診斷]一、克隆氏?。罕静∨c腸結(jié)核酷似，鑒別主要包括：（1）病史無腸外結(jié)核。（2）病程長(zhǎng)，緩解與復(fù)發(fā)交替為主要特征。（3）X線鋇餐：以回腸末段為主，腸曲病變節(jié)段分布，病變之間腸曲正常。結(jié)腸鏡活檢為非干酪樣肉芽腫病變。（4）并發(fā)癥如梗阻，糞瘺，更常見。（5）抗結(jié)核試療無效。二、右側(cè)結(jié)腸癌：（1）年0，?！?0歲，（2）病史，無腸外結(jié)核病。（3）臨床表現(xiàn)：結(jié)核毒性反應(yīng)輕，但消瘦，貧血明顯。（4）輔助檢查：X線檢查有鋇劑充盈缺損，結(jié)腸鏡檢查能確定診斷。三、阿米巴病和血吸蟲病肉芽腫：兩病均有腹痛、腹瀉、發(fā)燒。鑒別要點(diǎn)：兩病均有相應(yīng)的感染史，膿血便常見、阿米巴病為果漿樣大便，結(jié)腸鏡見阿米巴燒杯樣潰瘍，血吸蟲病變主要在左半結(jié)腸，大便常規(guī)或孵化可發(fā)現(xiàn)病原體。6分鐘四、其它：腸道惡性淋巴瘤、腸傷寒。6分鐘[治療]：抗癆治療治療原則治療療程并發(fā)癥處理10分鐘5分鐘4分鐘2分鐘10分鐘5分鐘4分鐘2分鐘小結(jié)腸結(jié)核主要是由人型結(jié)核桿菌引起，感染途經(jīng)主要是經(jīng)口浸入，病理類型主要為潰瘍型、臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉，腹塊幾結(jié)核中毒癥狀。診斷主要靠臨床表現(xiàn)、鋇餐、結(jié)腸鏡，要注意和克隆病、結(jié)腸癌鑒別。治療主要是抗癆。思考題及預(yù)習(xí)腸結(jié)核與炎性腸病的鑒別要點(diǎn)。腸結(jié)核與結(jié)核性腹膜炎的診斷依據(jù)及治療原則。教案質(zhì)量評(píng)價(jià)表權(quán)重評(píng)估內(nèi)容權(quán)重A好1.0-0.9B較好0.89-C一般0.79-D差0.59-0100編寫認(rèn)真、教學(xué)態(tài)度端正10教學(xué)目的明確、概念清楚、內(nèi)容準(zhǔn)確20教學(xué)注意系統(tǒng)性及先進(jìn)性15重點(diǎn)突出、難點(diǎn)清楚15教學(xué)方法、手段適當(dāng)10運(yùn)用專業(yè)外語(yǔ)適當(dāng)、準(zhǔn)確10理論聯(lián)系實(shí)際、舉例恰當(dāng)10知識(shí)容量密度適宜、時(shí)間分配合理10意見評(píng)價(jià)得分=（A級(jí)=100-90分；B級(jí)=89-80分；C級(jí)=79-60分；D級(jí)=59-0分）評(píng)價(jià)者：評(píng)價(jià)時(shí)間：

授課教案課程名稱內(nèi)科學(xué)年級(jí)20級(jí)授課專業(yè)醫(yī)學(xué)系五年制教師職稱授課方式大課學(xué)時(shí)1題目章節(jié)結(jié)核性腹膜炎教材名稱內(nèi)科學(xué)（五年制）作者葉任高陸再英主編出版社人民衛(wèi)生出版社版次第六版教學(xué)目的要求掌握結(jié)核性腹膜炎的臨床表現(xiàn)、診斷要點(diǎn)及并發(fā)癥與治療原則。熟悉發(fā)病原理，病理特點(diǎn)與鑒別診斷。教學(xué)難點(diǎn)病理特點(diǎn)。臨床表現(xiàn)及鑒別要點(diǎn)。教學(xué)重點(diǎn)1、病理特點(diǎn)。2、臨床表現(xiàn)及鑒別要點(diǎn)。外語(yǔ)要求否教學(xué)方法手段多媒體課件參考資料1、GASTROINTESTINALANDLIVERDISEASE6THEDITIONW.B.SAUNDERS2、全國(guó)高校七年制教材內(nèi)科學(xué)。3、CECILTEXTBOOKOFMEDICINE教研室意見同意教學(xué)組長(zhǎng)：教研室主任：20年月日PAGE教學(xué)內(nèi)容輔助手段時(shí)間分配結(jié)核性腹膜炎[概述]：結(jié)核性腹炎（tuberculousperitonitis）是由結(jié)核桿菌引起的慢性、彌漫性腹膜感染。本病過去常見，由于結(jié)核病防治工作的開展，抗結(jié)核藥物的發(fā)展，發(fā)病率已逐年減少，且病情程度已趨于減輕，但臨床表現(xiàn)越來越不典型，診斷時(shí)有困難，應(yīng)予以重視。結(jié)核性腹膜炎可見于任何年齡，以青壯年多見，女略多于男。另外，腹腔內(nèi)結(jié)核病變?nèi)缒c結(jié)核、輸卵管結(jié)核、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核等在其發(fā)展過程中，往往涉及鄰近部分腹膜，這種局限性腹膜炎不包括在本課題范圍。[病因和發(fā)病機(jī)理]本病多繼發(fā)于肺結(jié)核和體內(nèi)其它部位的結(jié)核病。感染途徑有：一、直接蔓延：是本病的主要致病方式，多見于腸結(jié)核、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核、輸卵管結(jié)核直接侵犯。腹腔內(nèi)干酪樣壞死病灶潰破而感染腹膜，引起急性彌漫性腹膜炎。二、血行播散：粟粒性結(jié)核通過血行到腹膜。[病理]根據(jù)本病的病理解剖主要特點(diǎn)，可分為三型，即滲出型、粘連型和干酪型，但在發(fā)病過程中，此三型可單獨(dú)或重疊存在。一、滲出型：腹膜充血水腫，表面覆以纖維蛋白性滲出物，并有許多黃白色或灰白色細(xì)小結(jié)節(jié)，可融合成較大的結(jié)節(jié)或斑塊。腹腔內(nèi)有程度不同漿液纖維蛋白滲出物積聚，腹水為草黃色，有時(shí)可微呈血性,偶爾呈乳糜樣。二、粘連型：大量纖維增生，腹膜明顯增厚，腸袢互相粘連，并和其它臟器緊密纏結(jié)在一起，腸管常因受壓而發(fā)生梗阻,嚴(yán)重者腹腔完全閉塞，本型常因滲出型在腹水吸收后形成，但也可開始即以粘連為主。三、干酪型：以干酪壞死為主要病變，同時(shí)伴有不同程度的粘連，由于腸曲、大網(wǎng)膜、腸系膜或腹腔內(nèi)其它臟器之間，可分閣成許多小房，小房腔內(nèi)有混濁或膿性積液。干酪壞死的腸系膜、淋巴結(jié)常參與其中，形成所謂結(jié)核性膿腫。小房可向腸曲、陰道或腹腔穿破而形成瘺管。本型多由滲出或粘連型演變而來，三型中本型最重。[臨床表現(xiàn)]結(jié)核性腹膜炎隨原發(fā)病灶、感染途徑、病理類型及機(jī)體反應(yīng)性不同，臨床表現(xiàn)各異。多數(shù)起病緩慢，癥狀較輕，常于發(fā)病后數(shù)周以至數(shù)月才就醫(yī)診治。少數(shù)起病急驟。以急性膜痛或驟起高熱為主要表現(xiàn)。結(jié)核性腹膜炎的臨床表現(xiàn)多種多樣，主要有：一、全身癥狀：結(jié)核毒血癥狀，主要發(fā)熱、盜汗。熱型以低熱和中度熱最多。在滲出型、干酪型患多，可有高熱、呈馳張熱，少數(shù)呈留熱。后期表現(xiàn)為營(yíng)養(yǎng)不良，如消瘦、貧血、浮腫。二、腹痛與腹部壓痛：早期無，以后逐漸發(fā)生。性質(zhì)：隱痛、鈍痛、持續(xù)性。少數(shù)有劇烈腹痛。系因腸系膜淋巴結(jié)核或腹腔內(nèi)其它結(jié)核干酪壞死病灶潰破引起。部位：臍周，下腹或全腹。呈度：輕中度，如發(fā)生腸梗阻或干酪病灶破潰時(shí)出現(xiàn)劇痛。放射：無。壓痛：一般輕，少數(shù)重，并伴反跳痛。三、腹脹與腹水：患者起痛時(shí)常有腹脹感，如伴有腹部膨脹隆起而無腹水癥，系結(jié)核毒血癥狀或腹膜炎伴腸功能紊亂引起。結(jié)核性腹膜炎的腹水量大多為少量至中量。但少量腹水在臨床檢查中不易覺察，腹水量達(dá)1000ml以上，經(jīng)仔細(xì)檢查可發(fā)現(xiàn)移動(dòng)性濁者。四、腹壁柔韌感：描述介于板樣強(qiáng)直與軟之間，有揉面的感覺，又稱揉面感，是腹膜慢性炎癥與增厚引起。過去認(rèn)為是本病的特異性體征。多見于粘連型，也可見于其它型。但非結(jié)核病如血性腹水、腹膜癌也有類似體征。五、腹塊：多見于粘連型或干酪型。其組成多由大網(wǎng)膜、腸系膜淋巴結(jié)、粘連的腸曲或干酪樣膿性積聚。部位臍周多見，大小不一，邊緣不整齊，表面不平，有結(jié)節(jié)感，較固定。六、其它：腹瀉：一般不超過3-4次/天，糊狀。系由腸功能紊亂，潰瘍型結(jié)核、干酪壞死發(fā)生腸管內(nèi)瘺。也可出現(xiàn)腹瀉便秘交替。肝大：營(yíng)養(yǎng)不良所致脂肪肝或肝結(jié)核。伴發(fā)癥：腸梗阻：多發(fā)生于粘連型。腸瘺：多見于干酪型腹腔膿腫：[實(shí)驗(yàn)室檢查]一、血常規(guī)：出現(xiàn)輕一中度貧血，WBC變化多樣。6分鐘血沉：增快。6分鐘PPD：強(qiáng)陽(yáng)性者對(duì)診斷有幫助。二、腹水檢查：草黃色、凝固的滲出液，少數(shù)呈淡血性，偶有乳糜樣，比重超過1.016。蛋白>30g/L，WBC總數(shù)≥0.5×109/L，分類中以淋巴為主。要注意低蛋白癥時(shí)腹水介于滲漏之間。近年主張對(duì)感染性腹水的判斷應(yīng)增加實(shí)驗(yàn)診斷指標(biāo)，腹水葡萄糖＜3.4mmol/L,pH＜7.35時(shí)，提示細(xì)菌感染，特別是腹水腺苷脫氨酶活性增高時(shí)，提示結(jié)核性腹膜炎。腹水液濃縮找到結(jié)核干菌的陽(yáng)性機(jī)會(huì)很少。結(jié)核培養(yǎng)的陽(yáng)性率低。三、胃腸X線鋇餐：可發(fā)現(xiàn)腸粘連。腹部平片可見鈣化影。四、腹腔鏡檢查：適用于有游離腹水的患者?？梢姼鼓?、網(wǎng)膜、內(nèi)臟表面有灰白色結(jié)節(jié)，漿膜失去正常光澤、混濁粗糙?；顧z為干酪樣肉芽腫。五、超聲：尤其對(duì)腹水及干酪型患者的診斷有幫助，常可探測(cè)到腹腔內(nèi)的積液。10分鐘[診斷和鑒別診斷]10分鐘主要診斷依據(jù)為：（1）青壯年患者，有結(jié)核病史，伴有其它器官結(jié)核病證據(jù)。（2）發(fā)熱超過2周，伴腹脹腹痛、腹瀉、腹水、腹壁柔韌感或腹塊。（3）腹腔穿刺獲得腹水，呈滲出性。一般細(xì)培養(yǎng)細(xì)菌培養(yǎng)陰性，細(xì)胞學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞。（4）X線發(fā)現(xiàn)腸粘連征相。（5）結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽(yáng)性。由于本病的臨床表面常不典型，診斷有困難，此時(shí)可用抗結(jié)核試療，2-3周有效，可確診。主要鑒別診斷的疾病有：一、以發(fā)熱為主要表現(xiàn)者：傷寒：有相對(duì)緩脈、玫瑰疹，神情淡漠，血培養(yǎng)（+），肥達(dá)氏反應(yīng)（+）。其它如敗血癥、惡組、淋巴瘤等。二、以腹水為主要表現(xiàn)者：肝硬化腹水，可伴結(jié)核性膜炎，需仔細(xì)鑒別。腹膜癌?？s窄性心包炎，胰原性腹水。三、以腹痛為主要現(xiàn)表者：消化性潰瘍，膽囊炎，慢性盆腔炎。四、以腹部腫塊為主要表現(xiàn)相應(yīng)腫病或相應(yīng)部位器官如肝、腎、卵巢病變，結(jié)腸癌。[治療]8分鐘治療原則包括：（1）早期診斷、徹底冶療、合理用藥、避免復(fù)發(fā)。（2）同時(shí)治療其它器官的結(jié)核病。（3）注意調(diào)整機(jī)體的全身情況，以增強(qiáng)病人的抗病能力。8分鐘一、一般治療：發(fā)