急性一氧化碳中毒課件

急性一氧化碳中毒

1.急性一氧化碳中毒

1.CO的理化特性含碳物質燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒2.CO的理化特性含碳物質燃燒不完全，一、病因1、工業(yè)中毒

煤氣管道泄漏或煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO入過量，引起急性中毒。

失火現(xiàn)場空氣中CO濃度高達10%，也可以引起現(xiàn)場人員的急性中毒。

煉鋼、煉焦生產(chǎn)中爐門關閉不嚴使CO濃度過高也可以引起現(xiàn)場人員的急性中毒。3.一、病因1、工業(yè)中毒3.2、生活中中毒

冬季取暖煤爐，連續(xù)大量吸煙也可至急性中毒。在通風不良的浴室內(nèi)使用燃氣加熱器淋浴也可發(fā)生CO中毒。4.2、生活中中毒4.發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細胞缺氧。CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結合抑制細胞色素氧化酶活性影響細胞呼吸和氧化過程阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)5.發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細胞內(nèi)水腫、腦細胞間質水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。機理：血管內(nèi)皮細胞缺氧→腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細胞間質水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點狀出血6.病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細胞內(nèi)臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中COHb可達5％～10％）一、輕度中毒

a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐等;b)原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c）脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。7.臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中COH臨床表現(xiàn)

除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒8.臨床表現(xiàn)除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障礙程度達深昏迷或去皮質綜合征狀態(tài)。

2.患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。9.臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞50％（內(nèi)科學：40-60%）死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥10.急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應輕度中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天，

再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)?！凹儆凇本褚庾R障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變11.中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天，其它癥狀急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性。12.其它癥狀急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外實驗室檢查血液COHb測定腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb≥50％時才呈陽性反應脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血13.實驗室檢查血液COHb測定腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

14.診斷原則

根據(jù)吸入治療a輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;b中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。c呼吸停止時應及時進行人工呼吸和機械通氣。15.治療a輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;15.治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸入純氧30—40分鐘3個大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。16.治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸入純氧30—40分鐘3個大氣治療促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C）；大量維生素C；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥17.治療促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素總結CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。18.總結CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)總結急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)?；仡櫺匝芯恐赋觯阂谎趸贾卸竞髞碓\病人中2%～30%出現(xiàn)DNS。19.總結急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不橫紋肌溶解綜合征

橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis)是由于擠壓、運動、高熱、藥物、炎癥等原因所致橫紋肌破壞和崩解，導致肌酸激酶、肌紅蛋白等肌細胞內(nèi)的成分進入細胞外液及血循環(huán)，引起內(nèi)環(huán)境紊亂、急性腎衰竭等組織器官損害的綜合征。

20.橫紋肌溶解綜合征

橫紋肌溶解癥(rhabdomy擠壓與創(chuàng)傷

運動及肌肉過度活動

電擊

高熱

藥物毒物感染電解質紊亂自身免疫性疾病內(nèi)分泌及遺傳代謝性疾病物理性原因非物理性原因橫紋肌溶解癥的病因H21.擠壓與創(chuàng)傷藥物物理性原因非物理性原因橫紋肌溶解癥的

任何原因所致的軀體、尤其是肢體受壓，均可導致橫紋肌溶解。物理性原因--擠壓與創(chuàng)傷

地震、塌方、戰(zhàn)爭、交通事故等災害引起的以橫紋肌溶解為主要表現(xiàn)的擠壓綜合征，在臨床上比較常見。一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、腦血管意外等所致的肢體長期受壓。各種肌肉創(chuàng)傷，包括拷打和外傷。

22.任何原因所致的軀體、尤其是肢體受壓，均可導致

主要表現(xiàn)為血清肌酸激酶、肌紅蛋白、尿酸、鉀和磷增高，影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，導致急性腎衰竭。嚴重患者可出現(xiàn)昏迷、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、腎損害、呼吸窘迫綜合征、循環(huán)衰竭等多器官功能障礙，甚至死亡。

橫紋肌溶解癥的病理生理任何原因所致的橫紋肌溶解肌細胞內(nèi)的物質進入細胞外液和血循環(huán)一系列病理生理學變化23.主要表現(xiàn)為血清肌酸激酶、肌紅蛋白、尿酸、鉀和磷橫紋肌溶局部表現(xiàn)：受累肌群疼痛、腫脹、壓痛、肌無力，如昏睡所致單側肢體受壓，表現(xiàn)為受壓肢體比對側明顯腫脹、疼痛，甚至出現(xiàn)急性筋膜間室綜合征的表現(xiàn)。急性腎衰竭表現(xiàn)：深色尿（肌紅蛋白尿）、尿色素管型、少尿、無尿及氮質潴留。橫紋肌溶解癥的臨床表現(xiàn)全身表現(xiàn)：全身乏力、發(fā)熱、心動過速、惡心、嘔吐等。橫紋肌溶解典型的“三聯(lián)征”:肌痛、乏力和深色尿24.局部表現(xiàn)：受累肌群疼痛、腫脹、壓痛、肌無力，如昏睡所致單側肢輔助檢查--血肌酸激酶增高

肌酸激酶（CK）是反映肌細胞損傷最敏感的指標，不僅用于診斷，還可以反映預后。CK在發(fā)生肌肉損傷后12小時內(nèi)開始升高，1-3天達到高峰，3-5天后開始下降，如下降速度緩慢則提示可能存在進行性的肌肉損傷。CK超過正常峰值5倍以上對橫紋肌溶解有診斷意義，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。25.輔助檢查--血肌酸激酶增高肌酸激酶（CK）是反映肌細胞損傷◆血清肌酶學指標▼肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指標★CK﹥1000U/L,提示肌肉損傷★CK﹥20000U/L，出現(xiàn)肌紅蛋白尿輔助檢查--血肌酸激酶增高

26.◆血清肌酶學指標輔助檢查--血肌酸激酶增高26.病因治療針對導致橫紋肌溶解的原因進行相應的處理

長時間、大面積、嚴重擠壓后解除壓力前，要考慮、評估、預防解壓后鉀離子等細胞內(nèi)物質突然、大量入血帶來的危險。擠壓所致的解除擠壓高熱所致的給予降溫藥物所致的停用可疑藥物皮肌炎所致的積極治療皮肌炎等注意27.病因治療針對導致橫紋肌溶解的原因進行相應的處理長時間、橫紋肌溶解本身的治療

治療原則：及時、積極地補液、充分水化，維持生命體征和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，清除對機體有害的物質，維持水電解質酸堿平衡，必要時行血液濾過、血液透析等腎臟替代、器官支持治療。28.橫紋肌溶解本身的治療治療原則：及時、積極地補液、充分水血液凈化治療

血液凈化治療不僅是腎衰竭的替代治療，同時也是心、肺等重要器官的支持治療。持續(xù)性的血液濾過，不僅可以清除尿素、肌酐等代謝廢物和多余的鉀離子，還可以清除肌紅蛋白、炎癥因子等有害物質，有助機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

29.血液凈化治療血液凈化治療不僅是腎衰竭的替代治療，同時總結

橫紋肌溶解癥病因多種多樣物理性原因非物理性原因發(fā)病機制及病理生理學發(fā)病機制各異，引起肌肉破壞和肌纖維壞死，肌細胞內(nèi)物質進入細胞外液和血循環(huán)肌紅蛋白管型阻塞，肌紅蛋白直接毒性，腎臟缺血引起ARF臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)橫紋肌溶解本身的表現(xiàn)并發(fā)癥的表現(xiàn)“三聯(lián)征”：肌痛、乏力和深色尿輔助檢查血肌酸激酶增高血、尿肌紅蛋白增高血生化指標異常影像學檢查異常診斷病因診斷橫紋肌溶解癥的診斷合并癥的診斷治療積極、充分的補液，保持足夠尿量，大多數(shù)患者能好轉、痊愈。液體復蘇后仍少尿，應積極血液凈化治療，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，防治并發(fā)癥。30.總結

橫紋肌病因發(fā)病機制及病理生理學臨床表現(xiàn)輔羅伊模式體檢.doc

31.羅伊模式31.羅伊適應模式簡述---ROY羅伊適應模式是將人看成為由生理，心理，社會三方面構成的整體。這個整體不斷的去適應外界動態(tài)變化的環(huán)境，而這個適應過程是通過四個基本模式去實現(xiàn)的：1生理功能。2自我概念。3角色功能。4相互依賴。

32.羅伊適應模式簡述---ROY羅伊適應模式是將人看成為由生理，羅伊適應模式簡述---ROY生理功能模式是指：人對外界改變做出的生理反應（包括5個生理需要：氧合，營養(yǎng)，排泄，活動和休息，保護及四個復合過程：感覺，水電解質，神經(jīng)功能，內(nèi)分泌功能。）

自我概念模式是指：人對外界改變做出的心理反應。

角色功能模式是指：人是否能夠適應各種社會角色（如：母親，妻子，兒女，病人角色）的轉換。

相互依賴模式是指：個體與其重要關系人之間在情感支持。（如：家庭情感支持，護患依賴關系。）33.羅伊適應模式簡述---ROY生理功能模式是指：人對外界改變做羅伊適應模式簡述---ROY而羅伊適應模式認為人自身是有一定適應范圍的。如果周圍的改變在這個承受范圍之內(nèi)，就會產(chǎn)生一個正面的適應（健康）。反之，如果周圍的改變超出了人自身能夠承受的范圍之外，就會產(chǎn)生一個負面的適應（即：不適感，疾?。?。

34.羅伊適應模式簡述---ROY而羅伊適應模式認為人自身是有護理診斷有脫管的危險有感染的危險有皮膚完整性受損的危險有清理呼吸道無效的危險有焦慮的危險有軀體移動障礙的危險護理診斷35.護理診斷護理診斷35.有脫管的危險—與患者疾病躁動有關1、妥善固定各種導管時2、選擇合適的約束保護3、提高護士識別高危因素能力4、根據(jù)病情合理用藥鎮(zhèn)靜治療5、盡早拔除各種導管

預期目標：患者未發(fā)生非計劃拔管評價：2013-12-2509：38今予拔除左靜脈置管2013-12-3008：24轉入普通病房繼續(xù)治療36.有脫管的危險—與患者疾病躁動有關36.有感染的危險—與留置各導管有關1、嚴格無菌操作，做好各導管的護理，2、遵醫(yī)囑按時使用抗生素，并密切觀察藥物療效3、密切監(jiān)測體溫，體溫過高給予物理降溫；4、定時翻身、拍背，促進痰液排出；5、每天兩次口腔護理，做好各項基礎護理；預期目標：患者感染得到控制

評價：2013-12-2910：04晨測T37.1℃白細胞：13.810^9/L37.有感染的危險—與留置各導管有關37.皮膚完整性受損的危險---與導瀉、長期臥床有關1、及時清水沖洗頭發(fā)及皮膚，更換清潔衣物，防止毒物繼續(xù)吸收及皮膚灼傷2、患者大便后給予及時清洗肛周皮膚，保持清潔干燥，及時更換臟尿墊，保持床單位清潔平整；3、密切觀察肛周皮膚情況，若出現(xiàn)刺激癥狀，及時處理。4、按時翻身，按摩受壓部位，促進局部血液循環(huán)。5、應用氣墊床。

預期目標：患者皮膚組織完好評價：2013-12-3008：24轉入普通病房繼續(xù)治療患者皮膚組織完好38.皮膚完整性受損的危險---與導瀉、長期臥床有關38.清理呼吸道無效與有不能清理呼吸道中的分泌物和阻塞物有關1、保持室內(nèi)空氣新鮮。2、保持室溫在18~22℃，濕度在50%~60%。3、經(jīng)常檢查并協(xié)助病人擺好舒適的體位，如半臥位，應注意避免病人翻身滑向床尾。4、協(xié)助病人翻身、拍背，拍背時要由下向上，由外向內(nèi)5、給與患者機械排痰預期目標：患者脈氧95%評價：2013-12-3008：24晨測SPO298％39.清理呼吸道無效與有不能清理呼吸道中的分泌物和焦慮—與預感到個體健康受到威脅有關1、理解、同情病人的感受，和病人一起分析其焦慮產(chǎn)生的原因及表現(xiàn)，并對其焦慮程度做出評價。2、理解病人，耐心傾聽病人的訴說。3、對病人提出的問題要給予明確、有效和積極的信息，建立良好的治療性聯(lián)系。4、限制患者與其他具有焦慮情緒的患者及親友接觸良影響。5、對病人的合作與進步及時給予肯定和鼓勵。

預期目標：焦慮有所減輕，生理和心理上的舒適感有所增加。評價：2013-12-3008：24轉入普通病房繼續(xù)治療40.焦慮—與預感到個體健康受到威脅有關40.軀體移動障礙—與橫紋肌溶解有關1、保持病人舒適體位。2、翻身拍背，每2小時1次。3、做好生活護理。4、躁動、意識障礙病人，使用床欄、約束帶，以防墜床。5、保持肢體功能位置，并行肢體按摩，每天3次。6、補充足夠的水分，多食纖維素豐富的食物，以預防便秘

預期目標：患肢好轉評價：2013-12-3008：24轉入普通病房繼續(xù)治療患肢未好轉41.軀體移動障礙—與橫紋肌溶解有關41.42.42.43.43.謝謝！44.謝謝！44.急性一氧化碳中毒

45.急性一氧化碳中毒

1.CO的理化特性含碳物質燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒46.CO的理化特性含碳物質燃燒不完全，一、病因1、工業(yè)中毒

煤氣管道泄漏或煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO入過量，引起急性中毒。

失火現(xiàn)場空氣中CO濃度高達10%，也可以引起現(xiàn)場人員的急性中毒。

煉鋼、煉焦生產(chǎn)中爐門關閉不嚴使CO濃度過高也可以引起現(xiàn)場人員的急性中毒。47.一、病因1、工業(yè)中毒3.2、生活中中毒

冬季取暖煤爐，連續(xù)大量吸煙也可至急性中毒。在通風不良的浴室內(nèi)使用燃氣加熱器淋浴也可發(fā)生CO中毒。48.2、生活中中毒4.發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細胞缺氧。CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結合抑制細胞色素氧化酶活性影響細胞呼吸和氧化過程阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)49.發(fā)病機制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細胞內(nèi)水腫、腦細胞間質水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。機理：血管內(nèi)皮細胞缺氧→腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細胞間質水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點狀出血50.病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細胞內(nèi)臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中COHb可達5％～10％）一、輕度中毒

a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐等;b)原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c）脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。51.臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中COH臨床表現(xiàn)

除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒52.臨床表現(xiàn)除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障礙程度達深昏迷或去皮質綜合征狀態(tài)。

2.患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。53.臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞50％（內(nèi)科學：40-60%）死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥54.急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應輕度中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天，

再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)?！凹儆凇本褚庾R障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變55.中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識障礙恢復后，經(jīng)過2～60天，其它癥狀急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性。56.其它癥狀急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外實驗室檢查血液COHb測定腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb≥50％時才呈陽性反應脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血57.實驗室檢查血液COHb測定腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

58.診斷原則

根據(jù)吸入治療a輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;b中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。c呼吸停止時應及時進行人工呼吸和機械通氣。59.治療a輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;15.治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸入純氧30—40分鐘3個大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。60.治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸入純氧30—40分鐘3個大氣治療促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C）；大量維生素C；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥61.治療促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素總結CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。62.總結CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)總結急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)。回顧性研究指出：一氧化碳中毒后來診病人中2%～30%出現(xiàn)DNS。63.總結急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不橫紋肌溶解綜合征

橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis)是由于擠壓、運動、高熱、藥物、炎癥等原因所致橫紋肌破壞和崩解，導致肌酸激酶、肌紅蛋白等肌細胞內(nèi)的成分進入細胞外液及血循環(huán)，引起內(nèi)環(huán)境紊亂、急性腎衰竭等組織器官損害的綜合征。

64.橫紋肌溶解綜合征

橫紋肌溶解癥(rhabdomy擠壓與創(chuàng)傷

運動及肌肉過度活動

電擊

高熱

藥物毒物感染電解質紊亂自身免疫性疾病內(nèi)分泌及遺傳代謝性疾病物理性原因非物理性原因橫紋肌溶解癥的病因H65.擠壓與創(chuàng)傷藥物物理性原因非物理性原因橫紋肌溶解癥的

任何原因所致的軀體、尤其是肢體受壓，均可導致橫紋肌溶解。物理性原因--擠壓與創(chuàng)傷

地震、塌方、戰(zhàn)爭、交通事故等災害引起的以橫紋肌溶解為主要表現(xiàn)的擠壓綜合征，在臨床上比較常見。一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、腦血管意外等所致的肢體長期受壓。各種肌肉創(chuàng)傷，包括拷打和外傷。

66.任何原因所致的軀體、尤其是肢體受壓，均可導致

主要表現(xiàn)為血清肌酸激酶、肌紅蛋白、尿酸、鉀和磷增高，影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，導致急性腎衰竭。嚴重患者可出現(xiàn)昏迷、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、腎損害、呼吸窘迫綜合征、循環(huán)衰竭等多器官功能障礙，甚至死亡。

橫紋肌溶解癥的病理生理任何原因所致的橫紋肌溶解肌細胞內(nèi)的物質進入細胞外液和血循環(huán)一系列病理生理學變化67.主要表現(xiàn)為血清肌酸激酶、肌紅蛋白、尿酸、鉀和磷橫紋肌溶局部表現(xiàn)：受累肌群疼痛、腫脹、壓痛、肌無力，如昏睡所致單側肢體受壓，表現(xiàn)為受壓肢體比對側明顯腫脹、疼痛，甚至出現(xiàn)急性筋膜間室綜合征的表現(xiàn)。急性腎衰竭表現(xiàn)：深色尿（肌紅蛋白尿）、尿色素管型、少尿、無尿及氮質潴留。橫紋肌溶解癥的臨床表現(xiàn)全身表現(xiàn)：全身乏力、發(fā)熱、心動過速、惡心、嘔吐等。橫紋肌溶解典型的“三聯(lián)征”:肌痛、乏力和深色尿68.局部表現(xiàn)：受累肌群疼痛、腫脹、壓痛、肌無力，如昏睡所致單側肢輔助檢查--血肌酸激酶增高

肌酸激酶（CK）是反映肌細胞損傷最敏感的指標，不僅用于診斷，還可以反映預后。CK在發(fā)生肌肉損傷后12小時內(nèi)開始升高，1-3天達到高峰，3-5天后開始下降，如下降速度緩慢則提示可能存在進行性的肌肉損傷。CK超過正常峰值5倍以上對橫紋肌溶解有診斷意義，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。69.輔助檢查--血肌酸激酶增高肌酸激酶（CK）是反映肌細胞損傷◆血清肌酶學指標▼肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指標★CK﹥1000U/L,提示肌肉損傷★CK﹥20000U/L，出現(xiàn)肌紅蛋白尿輔助檢查--血肌酸激酶增高

70.◆血清肌酶學指標輔助檢查--血肌酸激酶增高26.病因治療針對導致橫紋肌溶解的原因進行相應的處理

長時間、大面積、嚴重擠壓后解除壓力前，要考慮、評估、預防解壓后鉀離子等細胞內(nèi)物質突然、大量入血帶來的危險。擠壓所致的解除擠壓高熱所致的給予降溫藥物所致的停用可疑藥物皮肌炎所致的積極治療皮肌炎等注意71.病因治療針對導致橫紋肌溶解的原因進行相應的處理長時間、橫紋肌溶解本身的治療

治療原則：及時、積極地補液、充分水化，維持生命體征和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，清除對機體有害的物質，維持水電解質酸堿平衡，必要時行血液濾過、血液透析等腎臟替代、器官支持治療。72.橫紋肌溶解本身的治療治療原則：及時、積極地補液、充分水血液凈化治療

血液凈化治療不僅是腎衰竭的替代治療，同時也是心、肺等重要器官的支持治療。持續(xù)性的血液濾過，不僅可以清除尿素、肌酐等代謝廢物和多余的鉀離子，還可以清除肌紅蛋白、炎癥因子等有害物質，有助機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

73.血液凈化治療血液凈化治療不僅是腎衰竭的替代治療，同時總結

橫紋肌溶解癥病因多種多樣物理性原因非物理性原因發(fā)病機制及病理生理學發(fā)病機制各異，引起肌肉破壞和肌纖維壞死，肌細胞內(nèi)物質進入細胞外液和血循環(huán)肌紅蛋白管型阻塞，肌紅蛋白直接毒性，腎臟缺血引起ARF臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)橫紋肌溶解本身的表現(xiàn)并發(fā)癥的表現(xiàn)“三聯(lián)征”：肌痛、乏力和深色尿輔助檢查血肌酸激酶增高血、尿肌紅蛋白增高血生化指標異常影像學檢查異常診斷病因診斷橫紋肌溶解癥的診斷合并癥的診斷治療積極、充分的補液，保持足夠尿量，大多數(shù)患者能好轉、痊愈。液體復蘇后仍少尿，應積極血液凈化治療，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，防治并發(fā)癥。74.總結

橫紋肌病因發(fā)病機制及病理生理學臨床表現(xiàn)輔羅伊模式體檢.doc

75.羅伊模式31.羅伊適應模式簡述---ROY羅伊適應模式是將人看成為由生理，心理，社會三方面構成的整體。這個整體不斷的去適應外界動態(tài)變化的環(huán)境，而這個適應過程是通過四個基本模式去實現(xiàn)的：1生理功能。2自我概念。3角色功能。4相互依賴。

76.羅伊適應模式簡述---ROY羅伊適應模式是將人看成為由生理，羅伊適應模式簡述---ROY生理功能模式是指：人對外界改變做出的生理反應（包括5個生理需要：氧合，營養(yǎng)，排泄，活動和休息，保護及四個復合過程：感覺，水電解質，神經(jīng)功能，內(nèi)分泌功能。）

自我概念模式是指：人對外界改變做出的心理反應。

角色功能模式是指：人是否能夠適應各種社會角色（如：母親，妻子，兒女，病人角色）的轉換。

相互依賴模式是指：個體與其重要關系人之間在情感支持。（如：家庭情感支持，護患依賴關系。）77.羅伊適應模式簡述---ROY生理功能模式是指：人對外界改變做羅伊適應模式簡述---ROY而羅伊適應模式認為人自身是有一定適應范圍的。如果周圍的改變在這個承受范圍之內(nèi)，就會產(chǎn)生一個正面的適應（健康）。反之，如果周圍的改變超出了人自身能夠承受的范