腹主動脈夾層的診治新進展課件

主動脈夾層的診治新進展新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心血管?？漆t(yī)院高血壓科

張源明主動脈夾層的新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心血管定義歷史回顧發(fā)病率

病因學發(fā)病機制病理學臨床表現(xiàn)分型輔助檢查診斷鑒別診斷治療預后定義主動脈夾層的定義主動脈夾層（也稱主動脈夾層瘤aorticdissection）是由于各種原因造成的主動脈內膜環(huán)狀或橫向撕裂，血流侵入夾層，繼后隨血腫形成及病變延伸，突然出現(xiàn)心前區(qū)或腰背部撕裂樣疼痛為主要癥狀的一組臨床癥候群。本病并非少見，且無特征性癥狀，易于漏診和誤診。主動脈夾層是一種發(fā)生在主動脈上的災難性疾病主動脈夾層的定義主動脈夾層（也稱主動脈夾層瘤a歷史回顧一早在2世紀，即有主動脈夾層病癥的記載。1761年Morgagni已提出主動脈外膜下血腫。1819年法國人ReneLaenne提出“夾層”概念。1822年，Shekelton敘述了伴有遠側主動脈再入口的主動脈“雙桶”現(xiàn)象。1933年，Kellogg報道65%病例發(fā)病時立即死于瘤體破裂，15%在數(shù)天內死亡。1934年Shennan報道了300例主動脈夾層尸解結果；歷史回顧一早在2世紀，即有主動脈夾層病癥的記歷史回顧二Gurin和Shaw分別于1935和1955年完成了經骼動脈和經腹主動脈的“開窗術”。DeBakey和Bahnson于1954和1958年慢性夾層動脈瘤病人分別施行了主動脈弓降部和升主動脈部切除和重建術。1958年Hirst報道了508例主動脈夾層尸解結果，才真正引起人們對這種疾病的廣泛認識和明確定義。歷史回顧二Gurin和Shaw分別于1935歷史回顧三Hufnagel于1961年完成升主動脈急性夾層和主動脈瓣關閉不全手術治療。DeBakey于1965年完成涉及胸和腹主動脈的夾層動脈瘤的治療。1968年Bental施行包括冠狀動脈在內的升主動脈重建術。Carpentier于1981年施行曠置主動脈夾層和將降主動脈血流逆轉的血栓曠置術。Crawford于1982年分期完成，Massimo于1993年以一期完成全主動脈置換術治療此病。歷史回顧三Hufnagel于1961年完成升發(fā)生率根據(jù)尸解結果推測，主動脈夾層在人群中的發(fā)生率為0.1～0.8％。男性多見，男女之比為(2～5):1。發(fā)生率最高的年齡段是50～60歲。年齡＜40歲者，多為馬凡綜合征，偶爾可為先天性主動脈縮窄或主動脈瓣狹窄，多為近端主動脈夾層；年齡大者80％以上合并高血壓，年齡在50～55歲者，常見為近端主動脈夾層；年齡在60～70歲者，多為遠端主動脈夾層。主動脈夾層的發(fā)生率與種族也有一定關系，黑種人的發(fā)生率高于白種人和黃種人。發(fā)生率根據(jù)尸解結果推測，主動脈夾層在人群中的發(fā)生率病因學一1.遺傳性疾病

馬凡綜合征

Turner綜合征

Noonan綜合征

Ehlers-Danlos綜合征多在年輕時病，具有家族性，是年輕主動脈夾層患者的最常見病因。其中馬凡綜合征最為常見。75％的馬凡綜合征患者可發(fā)生主動脈夾層。病因學一1.遺傳性疾病病因學二2.先天性心血管畸形9％的AD患者合并有先天性主動脈瓣畸形,包括先天性主動脈瓣二瓣化畸形,先天性主動脈瓣狹窄及先天性主動脈縮窄。主動脈縮窄患者夾層發(fā)生率是正常人的8倍，這類患者的夾層多出現(xiàn)在主動脈縮窄的近端，幾乎從不發(fā)展至縮窄以下的主動脈。

病因學二2.先天性心血管畸形9％的AD患者病因學三3.特發(fā)性主動脈中層退行性變“中層囊性壞死”或“中層囊性變”“平滑肌退行變性”“中層囊性壞死”或“中層囊性變”見于30%~35%主動脈夾層的主動脈中層結構中。中層彈力纖維囊性變和平滑肌退行性變，是主動脈中層退變的兩種類型，但并不是完全獨立出現(xiàn)，而多同時存在。年輕者（＜40歲）主要以囊性變?yōu)橹?，年齡大者則主要是主動脈壁平滑肌細胞的丟失。病因學三3.特發(fā)性主動脈中層退行性變病因學四4.高血壓及動脈粥樣硬化AD患者中80%合并高血壓，除血壓絕對值增高外，血壓變化率（dp/dtmax）增大也是引發(fā)AD的重要因素。動脈粥樣硬化可使動脈內膜增厚，從而導致動脈壁中膜營養(yǎng)不良，這也是AD的重要誘發(fā)因素。

病因學四4.高血壓及動脈粥樣硬化研究發(fā)現(xiàn)：主動脈中層是承受主動脈腔內壓力的最重要屏障，高血壓時這層結構受影響最明顯。Prokpo研究表明，心室內壓變化率(dp/dtmax）越大，主動脈夾層越易發(fā)生且進展也快。研究發(fā)現(xiàn)：主動脈中層是承受主動脈腔內壓力的最重要屏障，高血壓他們還觀察到：在非搏動性高血壓，即使血壓在400mmHg也不產生夾層，然而，搏動血流時，血壓在120mmHg時即可導致夾層。這提示，高血壓中的搏動成份，特別是dp/dtmax大小是引起主動脈夾層的主要因素。他們還觀察到：在非搏動性高血壓，即使血壓在400mmHg也不病因學五5.懷孕＜40歲的女性主動脈夾層中，50%的患者發(fā)病于懷孕期間，尤其是在懷孕6～9個月間。懷孕婦女發(fā)生主動脈夾層與懷孕期間血流動力學和激素水平改變有關，如高血壓、結締組織松弛等。多為近端主動脈夾層。病因學五5.懷孕病因學六6.其它損傷主動脈壁的炎癥反應和感染吸毒病因學六病理解剖和生理1內膜破口2主動脈中層內1/3及外2/3交界部分離引起的血腫病理解剖和生理1內膜破口最常見破口：升主動脈右側距主動脈瓣1.5-2.5cm處,因為此處是血流從心臟出來的第一個90度轉彎,所受沖擊力最大；其次:降主動脈左鎖骨動脈開口的下方,血流在此再次作90度的轉彎,,但由于頭臂干的血流已經分流出去,血量較前減少,故發(fā)生率占第二位。最常見破口：升主動脈右側距主動脈瓣1.5-2.5cm處,因為主動脈中膜的血供特點：人類主動脈滋養(yǎng)血管只供應至中膜的外2/3，內側1/3則主要靠動脈腔血流彌散供氧。隨著年齡的增長，內膜逐漸增厚，這就使中膜的內1/3和外2/3交界處成為氧供薄弱區(qū)，容易發(fā)生粘液變性，彈力纖維斷裂，為夾層的發(fā)生，奠定了病理基礎。主動脈中膜的血供特點：夾層的結果使完整的主動脈壁結構一分為二：由主動脈壁內膜層和中層的內1/3所組成的部分主動脈壁和由中層外2/3和外膜層組成另一部分主動脈壁，前者稱為夾層內壁，后者稱為夾層外壁。夾層內、外壁間的裂開間隙為夾層腔。為了與主動脈腔區(qū)別，夾層腔稱為假腔，后者稱為真腔。夾層的結果使完整的主動脈壁結構一分為二：由主動脈壁內膜層和中另外，在4%--13%的主動脈夾層中，夾層腔與主動脈腔無明顯的相通，夾層腔內的血液易發(fā)生凝固，這種少見的主動脈夾層也稱為壁內血腫。滋養(yǎng)血管的的破裂，是壁內血腫的發(fā)生原因。另外，在4%--13%的主動脈夾層中，夾層腔與主動脈腔無明發(fā)病機制一1.主動脈夾層的觸發(fā)因素

(1)內膜撕裂

(2)滋養(yǎng)血管的破裂

發(fā)病機制一1.主動脈夾層的觸發(fā)因素發(fā)病機制二2.主動脈夾層的發(fā)病基礎

(1)主動脈壁中層結構的異常是夾層產生的病理基礎。

(2)高血壓使血流對血管作用的切應力增加;另高血壓易引起夾層亦與主動脈中層結構特征也有很大關系，中層內1/3和外2/3的擴張性不同，外2/3的擴張性比內層強，當作用于血管壁的切應力異常增加時，由于這兩部分的擴張程度不同，從而易產生夾層。發(fā)病機制二2.主動脈夾層的發(fā)病基礎

主動脈夾層的病理概念中，有三對六類基本問題是必須認真研究的：第一對：夾層的累及部位和夾層的破裂口部位；第二對：假腔的病理改變和真腔的病理改變；第三對：器官的缺血和夾層的出血；

夾層的累及部位和夾層的破裂口部位夾層的原發(fā)破裂口部位

65%位于升主動脈根部距離冠狀動脈竇口1～3cm范圍

10%位于主動脈弓

20%位于胸降主動脈上段＜5%出現(xiàn)在腹降主動脈在主動脈不同部位的橫截面上所累及的位置升主動脈：右前外側；主動脈弓部：前上方；主動脈弓降部：左后外側；胸降主動脈和腹主動脈：90％左后外側，有10％在膈肌水平轉至腹主動脈的右前外側。夾層的累及部位和夾層的破裂口部位夾層的原發(fā)破裂口部位夾層假腔和真腔的病理改變假腔的病理改變主要表現(xiàn)在假腔內血流的變化和假腔橫徑的變化真腔的病理改變表現(xiàn)為真腔受到假腔的壓迫而導致管徑減小夾層假腔和真腔的病理改變假腔的病理改變夾層導致的器官缺血見于約30％～50％患者心肌灌注不良的發(fā)生率為7%，腦灌注不良發(fā)生率為5%～46%，脊髓灌注不良發(fā)生率為4%，腹腔臟器灌注不良發(fā)生率為25%～30%，下肢灌注不良發(fā)生率為25%組織灌注不良的發(fā)生原理

1.阻塞主動脈及其分支的真腔

2.動脈分支血管壁的夾層形成

3.夾層內壁的套疊

4.夾層內壁的活瓣阻塞夾層導致的器官缺血見于約30％～50％患者夾層的破裂和出血

主動脈破裂的發(fā)生率急性主動脈夾層：70%；慢性主動脈夾層：25%；亞急性主動脈夾層：20%。當夾層的主動脈直徑大于5～6cm

時，也易發(fā)生破裂夾層的破裂和出血主動脈破裂的發(fā)生率臨床表現(xiàn)（一）疼痛：見于90%急性期患者，心前區(qū)或胸骨后出現(xiàn)撕裂樣劇痛，突發(fā)、持續(xù)、難以緩解，且疼痛部位隨夾層進展的行徑而改變?yōu)槠渲饕Y狀。這種特征性的轉移性疼痛高度提示主動脈夾層反映病變的部位、范圍、程度及擴展情況：前胸、頸、喉、額及面部等處的疼痛為升主動脈病變之標志肩胛間區(qū)、背、腹以及下肢遠端者多提示病變累及降主動脈極少數(shù)病員可呈胸膜樣疼痛，系主動脈夾層出血侵入心包腔，引起急性心包炎所致疼痛的緩解是夾層擴展停止的重要指標之一臨床表現(xiàn)（一）疼痛：見于90%急性期患者，心前區(qū)臨床表現(xiàn)（二）休克樣表現(xiàn)急性期約1/3休克表現(xiàn)，但血壓僅略有下降或正常甚至可升高。夾層影響各器官的表現(xiàn)（1）心血管系統(tǒng)（2）神經系統(tǒng)（3）消化系統(tǒng)（4）泌尿系統(tǒng)（5）呼吸系統(tǒng)（6）周圍血管（7）其它臨床表現(xiàn)（二）休克樣表現(xiàn)降主動脈夾層向下至髂部血管，造成嚴重的雙下肢缺血降主動脈夾層向下至髂部血管，造成嚴重的雙下肢缺血分類（一）急性、亞急性、慢性主動脈夾層急性主動脈夾層起病時間＜2周慢性主動脈夾層起病時間＞2月亞急性主動脈夾層2周～2月以內此種分類的意義：主動脈夾層如未經治療，74%將死于發(fā)病的頭2周。慢性夾層的夾層外壁與周圍組織間有堅固的瘢痕形成，此時夾層外壁多能承受主動脈壓力。分類（一）急性、亞急性、慢性主動脈夾層分類（二）DeBakey分型

分3型：Ⅰ型從近端主動脈開始，累及大部或整個主動脈。Ⅱ型僅累及升主動脈。ⅢＡ型局限于膈肌以上的胸降主動脈。ⅢＢ型發(fā)展至膈肌以下，累及腹降主動脈。分類（二）DeBakey分型分3型：DeBakey分型ⅢaⅢbDeBakey分型ⅢaⅢb分類（三）近端、遠端主動脈夾層

取決于夾層累及主動脈的范圍近端主動脈夾層（A型夾層）：夾層累及左鎖骨下動脈起始處以上的主動脈，不管左鎖骨下動脈起始處以下的降主動脈有無夾層累及。遠端主動脈夾層（B型夾層）：夾層僅累及左鎖骨下動脈起始處以下的主動脈，而無左鎖骨下動脈起始處以上的主動脈累及。Stanford大學的Daily等將AD分為兩型：分類（三）近端、遠端主動脈夾層取決于夾層累及主動脈的此種分類的意義：指導選擇治療方案。急性近端主動脈夾層大部分患者死于升主動脈破裂引起的心包填塞，因此，急性近端夾層宜行急診手術以替換破裂危險性最大的升主動脈和（或）主動脈弓。慢性近端主動脈夾層也主張盡快手術治療。急性遠端主動脈夾層，首選覆膜支架治療或內科治療。慢性遠端夾層則根據(jù)癥狀、破裂危險的大小等來衡量有無必要手術治療。此種分類的意義：指導選擇治療方案。分類（四）慢性遠端主動脈夾層的Crawford分型該分類有利于指導慢性遠端主動脈夾層手術時截癱等并發(fā)癥的防治分類（四）慢性遠端主動脈夾層的Crawford分型該輔助檢查：(一)胸片常規(guī)胸片常示異常表現(xiàn)

①縱隔增寬或主動脈結增寬；

②主動脈形態(tài)改變，且由于主動脈擴大而產生雙重致密陰影，

③左側胸腔積液，氣管右移；

④主動脈局部膨出，或升主動脈與降主動脈大小不等；

⑤鈣化的內膜與主動脈外壁分離1cm以上；

⑥左心室增大。上述表現(xiàn)動態(tài)追蹤意義更大。但約12%的病人胸片改變不明顯,因此，正常的胸片不能排除AD。輔助檢查：(一)胸片常規(guī)胸片常示異常表現(xiàn)上述表現(xiàn)動態(tài)追蹤增寬的縱隔和左側腔積液主動脈夾層的Ｘ-線胸片增寬的縱隔和左側腔積液主動脈夾層的Ｘ-線胸片輔助檢查：(二)超聲心動圖M型超聲心動圖示主動脈根部內徑增大(＞40mm)，主動脈形成兩條平行的回聲帶，主動脈瓣活動于兩內側回聲帶之間。二維超聲心動圖示主動脈腔內有分離的內膜片，有主動脈真假雙腔征，并可見主動脈根部增大和心包積液。輔助檢查：(二)超聲心動圖M型超聲心動圖示主動脈根部內徑增大彩色多普勒檢查常示紅色的主動脈管腔內前向血流。而夾層內則表現(xiàn)為反向血流(脈沖多普勒示正負雙向湍流信號)。TEE：經食道超聲心動圖(結合彩色多普勒測定)能顯示全部胸主動脈及分支，敏感性達97％～100％，特異性為100％；而經胸超聲僅可升主動脈近端及根部。彩色多普勒檢查常示紅色的主動脈管腔內前向血流。而夾層內則表現(xiàn)主動脈根部擴張，主動脈內出現(xiàn)連續(xù)的帶狀回聲將主動脈分為雙腔主動脈根部擴張，主動脈內出現(xiàn)連續(xù)的帶狀回聲將主動脈分為雙腔主動脈根部和瓣環(huán)均擴張，內膜撕裂，并可見夾層內膜破口主動脈根部和瓣環(huán)均擴張，內膜撕裂，并可見夾層內膜破口左圖：內膜撕裂主動脈呈真假雙腔；右圖：主動脈瓣返流左圖：內膜撕裂主動脈呈真假雙腔；右圖：主動脈瓣返流彩色多普勒顯示收縮期主動脈夾層真腔內血流色彩鮮艷充盈佳，假腔內血流色彩暗淡，充盈欠佳彩色多普勒顯示收縮期主動脈夾層真腔內血流色彩鮮艷充盈佳，假腔左圖：彩色多普勒血流示夾層累及主動脈瓣致關閉不全；右圖：短軸示內膜剝離分真、假腔左圖：彩色多普勒血流示夾層累及主動脈瓣致關閉不全；右圖：短軸圖示馬凡綜合征伴主動脈夾層圖示馬凡綜合征伴主動脈夾層腹主動脈夾層的診治新進展課件ABTEE圖A示主動脈根部擴張和一S型夾層橫穿管腔，圖B用彩色多普勒重疊顯示血流在真腔內ABTEE圖A示主動脈根部擴張和一S型夾層橫穿管腔，圖B用彩TEE示主動脈弓內膜夾層將真腔和假腔分開，彩色多普勒確定真腔TEE示主動脈弓內膜夾層將真腔和假腔分開，彩色多普勒確定真腔TEE清晰顯示DeBakeyⅠ型夾層TEE清晰顯示DeBakeyⅠ型夾層TEE顯示主動脈腔內撕裂的內膜，區(qū)分真、假腔TEE顯示主動脈腔內撕裂的內膜，區(qū)分真、假腔輔助檢查：(三)主動脈造影為術前所必須的檢查。本病主動脈造影的特征性表現(xiàn)

①存在假腔，且被撕裂的內膜與主動脈腔分開；

②主動脈腔變窄或歪曲，但主動脈外形增寬；

③內膜撕裂片，即在充盈的主動脈內可見透亮線狀陰影；

④導管位置異常。輔助檢查：(三)主動脈造影為術前所必須的檢查。主動脈造影圖主動脈造影圖左鎖骨下分支后主動脈突然增寬，內膜夾層清晰可見左鎖骨下分支后主動脈突然增寬，內膜夾層清晰可見輔助檢查：(四)CT

主要表現(xiàn)主動脈口徑增大，內膜鈣化處移位或存在撕裂片可顯示假腔和檢出心包和胸腔積液等

CT對降主動脈夾層診斷精確性高于升主動脈或主動脈弓夾層破裂；但對確定內腹破入口和出口及分支情況較困難。多層螺旋CT(MSCT)掃描速度快可以減少呼吸及運動偽影，又能獲得高質量的圖象輔助檢查：(四)CT主要表現(xiàn)CT掃描主動脈腔內見一X-線可穿透的線是內膜夾層CT掃描主動脈腔內見一X-線可穿透的線是內膜夾層CT掃描升主動脈明顯擴張，升、降主動脈夾層清晰可見CT掃描升主動脈明顯擴張，升、降主動脈夾層清晰可見胸主動脈增強CT造影紅箭頭示主動脈弓破口處胸主動脈增強CT造影紅箭頭示主動脈弓破口處在MPR圖象中可見破裂內膜口，內膜中斷，真假腔之間為“尖角形”密度增高影。在MPR圖象中可見破裂內膜口，內膜中斷，真假腔之間為“尖角形輔助檢查：(五)磁共振顯像能直接顯示主動脈夾層的真假腔可清楚地檢出內膜撕裂的位置和剝脫的內膜片或血栓?？汕宄卮_定主動脈夾層的位置、范圍和分型，以及與主動脈分支的關系。輔助檢查：(五)磁共振顯像能直接顯示主動脈夾層的真假腔磁共振掃描左：冠狀面示主動脈根部至降主動脈的大范圍的夾層右：橫切面示周圍假腔充盈伴降主動脈內血塊磁共振掃描左：冠狀面示主動脈根部至降主動脈的大范圍的夾層右：圖示：胸主動脈至腹主動脈廣泛擴張，愈近段擴張愈明顯。腔內細條狀高信號系撕裂之內膜片。內側部分呈無信號，系真腔。外側部分呈不同程度高信號，系假腔。左心室肥厚。圖示：胸主動脈至腹主動脈廣泛擴張，愈近段擴張愈明顯。腔內細條影像診斷主動脈夾層的臨床評估注：十十十極好；十十好；十尚可；一無法探測影像診斷主動脈夾層的臨床評估注：十十十極好；十十好；輔助檢查：(六)其他心電圖和血清酶對排除心肌梗塞有幫助；血清乳酸脫氫酶和膽紅素升高，可能是由于假腔內溶血所致；幾乎2／3患者有白細胞增多；由于血液外滲或動脈瘤本身，可產生貧血；電解質常無一致性變化；血尿素氮和肌酐升高，示夾層動脈瘤累及腎臟。輔助檢查：(六)其他心電圖和血清酶對排除心肌梗塞有幫助；診斷1933年，生前確診率僅18％，到1970年，生前80％可以確診。近年，UCG、CT、DSA、MRI等的應用，幾乎可全部確診。主動脈夾層分離的表現(xiàn)有“三個不相稱”

①胸痛與心電圖表現(xiàn)不相稱；

②癥狀與體征不相稱；

③血壓與休克表現(xiàn)不相稱。急性劇烈胸痛而非急性心肌梗死、肺動脈栓塞者，首先要想到此病，確診依賴輔檢。診斷1933年，生前確診率僅18％，到1970年，生鑒別診斷

急性主動脈夾層需與其他心血管病急癥(如急性心肌梗塞、急性肺栓塞、腦血管意外和主動脈乏氏竇破裂)和外科急腹癥相鑒別。其中與急性心肌梗塞的鑒別診斷較為重要。鑒別診斷急性主動脈夾層需與其他心血管病急癥主動脈夾層與急性心肌梗死的鑒別診斷主動脈夾層與急性心肌梗死的鑒別診斷治療內科藥物治療介入治療手術治療治療內科藥物治療急性主動脈夾層的處理原則一經診斷應立即進入監(jiān)護病房立即施行解除疼痛、降低血壓和減低心肌收縮力的藥物治療一旦生命體征穩(wěn)定，則應進行最后的檢查，明確類型和范圍，確定進一步治療方案出現(xiàn)威脅生命的并發(fā)癥，應立即考慮手術治療急性主動脈夾層的處理原則一經診斷應立即進入監(jiān)護病房主動脈夾層的治療夾層動脈瘤肯定性治療的原則是封閉撕裂的入口，治療因夾層所造成的并發(fā)癥。A型和B型夾層的預后明顯不同，因此治療策略也不一樣。A型夾層的預后很差，目前觀點認為，一旦發(fā)現(xiàn)A型夾層，應該馬上考慮外科手術治療。B型夾層的預后好于A型夾層，外科手術的效果較差，因此應主要考慮內科保守治療和介入治療。主動脈夾層的治療夾層動脈瘤肯定性治療的原則是封閉撕裂的入口，內科藥物治療的相對適應癥無并發(fā)癥的降主動脈夾層無并發(fā)癥慢性無明顯增長的主動脈夾層能控制血壓與擴展而原發(fā)撕裂部位未確定者內科藥物治療的相對適應癥無并發(fā)癥的降主動脈夾層一是降低血壓至患者能耐受的最低水平，使主動脈壁壓力盡可能低；二是抑制心臟左室收縮，降低dp/dt，使搏動性張力下降，使收縮壓降至13.3～16.0kPa。(100～120mmHg)或適當維持腦、心和腎臟灌注的最低水平，尿量應維持在≥20ml／h和控制疼痛,心率維持在55—60次/分之間內科藥物治療的目的一是降低血壓至患者能耐受的最低水平，使主動脈壁壓力盡可能低；藥物治療降壓：AD患者如有高血壓的必需降壓，正常血壓降壓也是有益的

硝普鈉：急診首選，主要擴小動脈，輕度擴靜脈。不利：可致兒茶酚胺水平增高，dp/dt增加，故大多數(shù)醫(yī)師在使用硝普鈉的同時或開始前給予β-受體阻滯劑。交感神經阻滯劑：拉貝洛爾(labetalol)具有α-受體及β-受體的阻滯作用，能在下降dp/dt的同時，降低動脈壓，尤適于主動脈夾層的治療。艾司洛爾為一種超短效β-受體阻滯劑，可用于動脈血壓不穩(wěn)定者的治療。在特殊狀態(tài)下可驟然停藥，故適用于有手術意向者藥物治療降壓：AD患者如有高血壓的必需降壓，正常血壓降壓也是其他降壓藥：利尿劑、ACEI、鈣離子拮抗劑、及α-受體阻斷劑等注意：合并有主動脈大分支阻塞的高血壓患者，降壓能使缺血加重，不可盲目降壓。其他降壓藥：利尿劑、ACEI、鈣離子拮抗劑、及α-受體阻斷劑藥物治療止痛：嗎咖、鎮(zhèn)靜劑、冬眠合劑（氯丙嗪50mg，異丙嗪50mg，哌替啶100mg）補充血容量夾層引起心肌梗死時，禁用溶栓藥藥物治療止痛：嗎咖、鎮(zhèn)靜劑、冬眠合劑（氯丙嗪50mg，異丙嗪主動脈夾層的介入治療1．姑息性介入治療---內膜開窗術目的：在真、假腔之間開窗,使血流通過假腔返回真腔,緩解真、假腔之間的壓力梯度,防止假腔因高壓而破裂,可避免開胸術和手術并發(fā)癥,減輕心臟負荷,直接解除遠端組織器官的血管阻塞。目前應用最多的是腹主動脈分叉處，以緩解急性下肢動脈缺血。主動脈夾層的介入治療1．姑息性介入治療---內膜開窗術雖然藥物治療在主動脈夾層的處理上有重要作用，通過改變主動脈血流動力學而間接發(fā)揮作用，對AD的關鍵病理損害如內膜裂口未閉、主動脈分支受累、主動脈壁破裂等不能產生直接治療作用。因此對于這類高危的AD患者要進一步干預。

雖然藥物治療在主動脈夾層的處理上有重要主動脈夾層的介入治療２.帶膜支架技術封閉原發(fā)撕裂口可封堵夾層撕裂入口，擴大狹窄的真腔，消除假腔，改善遠端器官組織血運，防止主動脈擴張及破裂。主要適用于B型夾層，可能成為首選的治療方法。如果破口位于升主動脈或左鎖骨下動脈，則不合適。主動脈夾層的介入治療２.帶膜支架技術封閉原發(fā)撕裂口右圖弓處網狀物是支架支架放置前后對比右圖弓處網狀物是支架支架放置前后對比主動脈夾層的外科治療--升主動脈置換術適應癥Ａ型夾層Ｂ型夾層出現(xiàn)下列情況：①夾層導致重要器官缺血；②動脈破裂、或是將要破裂，如形成梭狀動脈瘤；③夾層逆行延展，累及了升主動脈；④藥物不能控制疼痛或血壓的急性主動脈夾層。手術風險A型夾層手術的死亡率26％、B型夾層手術的死亡率31.4％。主動脈夾層的外科治療--升主動脈置換術適應癥預后本病發(fā)展極其兇險。有報告未行內、外科治療者，其24小時、4天、2周及6個月的死亡率分別為21%、49%、74%、93%。升主動脈夾層內科治療存活率：24H1周2周1月1年5年10年72%45%43%41%37%34%28%降主動脈夾層內科治療存活率：24H1周2周1月1年5年10年100%94%92%92%89%76%56%接受內科治療的降主動脈夾層的病人，即使存活，仍有大約20%～50%的病人在1～5年內形成主動脈夾層的瘤樣病變。預后本病發(fā)展極其兇險。有報告未行內、外科治療者，其24小因此，AD的遠期療效差異很大。對AD早期診斷及時正確處理是降低病死率的關鍵。隨訪應該將血壓控制在正常范圍內，終生服用β受體阻滯劑并進行影像學檢查，MRI比較常用,因為他無創(chuàng)傷且能幫助了解解剖細節(jié)評價隨訪間歇病變情況，病人出院兩年內危險度最高，而后逐步降低，因此強調早期經常隨訪的是十分重要的。因此，AD的遠期療效差異很大。對AD早期診斷謝謝指正謝謝指正主動脈夾層的診治新進展新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心血管?？漆t(yī)院高血壓科

張源明主動脈夾層的新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心血管定義歷史回顧發(fā)病率

病因學發(fā)病機制病理學臨床表現(xiàn)分型輔助檢查診斷鑒別診斷治療預后定義主動脈夾層的定義主動脈夾層（也稱主動脈夾層瘤aorticdissection）是由于各種原因造成的主動脈內膜環(huán)狀或橫向撕裂，血流侵入夾層，繼后隨血腫形成及病變延伸，突然出現(xiàn)心前區(qū)或腰背部撕裂樣疼痛為主要癥狀的一組臨床癥候群。本病并非少見，且無特征性癥狀，易于漏診和誤診。主動脈夾層是一種發(fā)生在主動脈上的災難性疾病主動脈夾層的定義主動脈夾層（也稱主動脈夾層瘤a歷史回顧一早在2世紀，即有主動脈夾層病癥的記載。1761年Morgagni已提出主動脈外膜下血腫。1819年法國人ReneLaenne提出“夾層”概念。1822年，Shekelton敘述了伴有遠側主動脈再入口的主動脈“雙桶”現(xiàn)象。1933年，Kellogg報道65%病例發(fā)病時立即死于瘤體破裂，15%在數(shù)天內死亡。1934年Shennan報道了300例主動脈夾層尸解結果；歷史回顧一早在2世紀，即有主動脈夾層病癥的記歷史回顧二Gurin和Shaw分別于1935和1955年完成了經骼動脈和經腹主動脈的“開窗術”。DeBakey和Bahnson于1954和1958年慢性夾層動脈瘤病人分別施行了主動脈弓降部和升主動脈部切除和重建術。1958年Hirst報道了508例主動脈夾層尸解結果，才真正引起人們對這種疾病的廣泛認識和明確定義。歷史回顧二Gurin和Shaw分別于1935歷史回顧三Hufnagel于1961年完成升主動脈急性夾層和主動脈瓣關閉不全手術治療。DeBakey于1965年完成涉及胸和腹主動脈的夾層動脈瘤的治療。1968年Bental施行包括冠狀動脈在內的升主動脈重建術。Carpentier于1981年施行曠置主動脈夾層和將降主動脈血流逆轉的血栓曠置術。Crawford于1982年分期完成，Massimo于1993年以一期完成全主動脈置換術治療此病。歷史回顧三Hufnagel于1961年完成升發(fā)生率根據(jù)尸解結果推測，主動脈夾層在人群中的發(fā)生率為0.1～0.8％。男性多見，男女之比為(2～5):1。發(fā)生率最高的年齡段是50～60歲。年齡＜40歲者，多為馬凡綜合征，偶爾可為先天性主動脈縮窄或主動脈瓣狹窄，多為近端主動脈夾層；年齡大者80％以上合并高血壓，年齡在50～55歲者，常見為近端主動脈夾層；年齡在60～70歲者，多為遠端主動脈夾層。主動脈夾層的發(fā)生率與種族也有一定關系，黑種人的發(fā)生率高于白種人和黃種人。發(fā)生率根據(jù)尸解結果推測，主動脈夾層在人群中的發(fā)生率病因學一1.遺傳性疾病

馬凡綜合征

Turner綜合征

Noonan綜合征

Ehlers-Danlos綜合征多在年輕時病，具有家族性，是年輕主動脈夾層患者的最常見病因。其中馬凡綜合征最為常見。75％的馬凡綜合征患者可發(fā)生主動脈夾層。病因學一1.遺傳性疾病病因學二2.先天性心血管畸形9％的AD患者合并有先天性主動脈瓣畸形,包括先天性主動脈瓣二瓣化畸形,先天性主動脈瓣狹窄及先天性主動脈縮窄。主動脈縮窄患者夾層發(fā)生率是正常人的8倍，這類患者的夾層多出現(xiàn)在主動脈縮窄的近端，幾乎從不發(fā)展至縮窄以下的主動脈。

病因學二2.先天性心血管畸形9％的AD患者病因學三3.特發(fā)性主動脈中層退行性變“中層囊性壞死”或“中層囊性變”“平滑肌退行變性”“中層囊性壞死”或“中層囊性變”見于30%~35%主動脈夾層的主動脈中層結構中。中層彈力纖維囊性變和平滑肌退行性變，是主動脈中層退變的兩種類型，但并不是完全獨立出現(xiàn)，而多同時存在。年輕者（＜40歲）主要以囊性變?yōu)橹?，年齡大者則主要是主動脈壁平滑肌細胞的丟失。病因學三3.特發(fā)性主動脈中層退行性變病因學四4.高血壓及動脈粥樣硬化AD患者中80%合并高血壓，除血壓絕對值增高外，血壓變化率（dp/dtmax）增大也是引發(fā)AD的重要因素。動脈粥樣硬化可使動脈內膜增厚，從而導致動脈壁中膜營養(yǎng)不良，這也是AD的重要誘發(fā)因素。

病因學四4.高血壓及動脈粥樣硬化研究發(fā)現(xiàn)：主動脈中層是承受主動脈腔內壓力的最重要屏障，高血壓時這層結構受影響最明顯。Prokpo研究表明，心室內壓變化率(dp/dtmax）越大，主動脈夾層越易發(fā)生且進展也快。研究發(fā)現(xiàn)：主動脈中層是承受主動脈腔內壓力的最重要屏障，高血壓他們還觀察到：在非搏動性高血壓，即使血壓在400mmHg也不產生夾層，然而，搏動血流時，血壓在120mmHg時即可導致夾層。這提示，高血壓中的搏動成份，特別是dp/dtmax大小是引起主動脈夾層的主要因素。他們還觀察到：在非搏動性高血壓，即使血壓在400mmHg也不病因學五5.懷孕＜40歲的女性主動脈夾層中，50%的患者發(fā)病于懷孕期間，尤其是在懷孕6～9個月間。懷孕婦女發(fā)生主動脈夾層與懷孕期間血流動力學和激素水平改變有關，如高血壓、結締組織松弛等。多為近端主動脈夾層。病因學五5.懷孕病因學六6.其它損傷主動脈壁的炎癥反應和感染吸毒病因學六病理解剖和生理1內膜破口2主動脈中層內1/3及外2/3交界部分離引起的血腫病理解剖和生理1內膜破口最常見破口：升主動脈右側距主動脈瓣1.5-2.5cm處,因為此處是血流從心臟出來的第一個90度轉彎,所受沖擊力最大；其次:降主動脈左鎖骨動脈開口的下方,血流在此再次作90度的轉彎,,但由于頭臂干的血流已經分流出去,血量較前減少,故發(fā)生率占第二位。最常見破口：升主動脈右側距主動脈瓣1.5-2.5cm處,因為主動脈中膜的血供特點：人類主動脈滋養(yǎng)血管只供應至中膜的外2/3，內側1/3則主要靠動脈腔血流彌散供氧。隨著年齡的增長，內膜逐漸增厚，這就使中膜的內1/3和外2/3交界處成為氧供薄弱區(qū)，容易發(fā)生粘液變性，彈力纖維斷裂，為夾層的發(fā)生，奠定了病理基礎。主動脈中膜的血供特點：夾層的結果使完整的主動脈壁結構一分為二：由主動脈壁內膜層和中層的內1/3所組成的部分主動脈壁和由中層外2/3和外膜層組成另一部分主動脈壁，前者稱為夾層內壁，后者稱為夾層外壁。夾層內、外壁間的裂開間隙為夾層腔。為了與主動脈腔區(qū)別，夾層腔稱為假腔，后者稱為真腔。夾層的結果使完整的主動脈壁結構一分為二：由主動脈壁內膜層和中另外，在4%--13%的主動脈夾層中，夾層腔與主動脈腔無明顯的相通，夾層腔內的血液易發(fā)生凝固，這種少見的主動脈夾層也稱為壁內血腫。滋養(yǎng)血管的的破裂，是壁內血腫的發(fā)生原因。另外，在4%--13%的主動脈夾層中，夾層腔與主動脈腔無明發(fā)病機制一1.主動脈夾層的觸發(fā)因素

(1)內膜撕裂

(2)滋養(yǎng)血管的破裂

發(fā)病機制一1.主動脈夾層的觸發(fā)因素發(fā)病機制二2.主動脈夾層的發(fā)病基礎

(1)主動脈壁中層結構的異常是夾層產生的病理基礎。

(2)高血壓使血流對血管作用的切應力增加;另高血壓易引起夾層亦與主動脈中層結構特征也有很大關系，中層內1/3和外2/3的擴張性不同，外2/3的擴張性比內層強，當作用于血管壁的切應力異常增加時，由于這兩部分的擴張程度不同，從而易產生夾層。發(fā)病機制二2.主動脈夾層的發(fā)病基礎

主動脈夾層的病理概念中，有三對六類基本問題是必須認真研究的：第一對：夾層的累及部位和夾層的破裂口部位；第二對：假腔的病理改變和真腔的病理改變；第三對：器官的缺血和夾層的出血；

夾層的累及部位和夾層的破裂口部位夾層的原發(fā)破裂口部位

65%位于升主動脈根部距離冠狀動脈竇口1～3cm范圍

10%位于主動脈弓

20%位于胸降主動脈上段＜5%出現(xiàn)在腹降主動脈在主動脈不同部位的橫截面上所累及的位置升主動脈：右前外側；主動脈弓部：前上方；主動脈弓降部：左后外側；胸降主動脈和腹主動脈：90％左后外側，有10％在膈肌水平轉至腹主動脈的右前外側。夾層的累及部位和夾層的破裂口部位夾層的原發(fā)破裂口部位夾層假腔和真腔的病理改變假腔的病理改變主要表現(xiàn)在假腔內血流的變化和假腔橫徑的變化真腔的病理改變表現(xiàn)為真腔受到假腔的壓迫而導致管徑減小夾層假腔和真腔的病理改變假腔的病理改變夾層導致的器官缺血見于約30％～50％患者心肌灌注不良的發(fā)生率為7%，腦灌注不良發(fā)生率為5%～46%，脊髓灌注不良發(fā)生率為4%，腹腔臟器灌注不良發(fā)生率為25%～30%，下肢灌注不良發(fā)生率為25%組織灌注不良的發(fā)生原理

1.阻塞主動脈及其分支的真腔

2.動脈分支血管壁的夾層形成

3.夾層內壁的套疊

4.夾層內壁的活瓣阻塞夾層導致的器官缺血見于約30％～50％患者夾層的破裂和出血

主動脈破裂的發(fā)生率急性主動脈夾層：70%；慢性主動脈夾層：25%；亞急性主動脈夾層：20%。當夾層的主動脈直徑大于5～6cm

時，也易發(fā)生破裂夾層的破裂和出血主動脈破裂的發(fā)生率臨床表現(xiàn)（一）疼痛：見于90%急性期患者，心前區(qū)或胸骨后出現(xiàn)撕裂樣劇痛，突發(fā)、持續(xù)、難以緩解，且疼痛部位隨夾層進展的行徑而改變?yōu)槠渲饕Y狀。這種特征性的轉移性疼痛高度提示主動脈夾層反映病變的部位、范圍、程度及擴展情況：前胸、頸、喉、額及面部等處的疼痛為升主動脈病變之標志肩胛間區(qū)、背、腹以及下肢遠端者多提示病變累及降主動脈極少數(shù)病員可呈胸膜樣疼痛，系主動脈夾層出血侵入心包腔，引起急性心包炎所致疼痛的緩解是夾層擴展停止的重要指標之一臨床表現(xiàn)（一）疼痛：見于90%急性期患者，心前區(qū)臨床表現(xiàn)（二）休克樣表現(xiàn)急性期約1/3休克表現(xiàn)，但血壓僅略有下降或正常甚至可升高。夾層影響各器官的表現(xiàn)（1）心血管系統(tǒng)（2）神經系統(tǒng)（3）消化系統(tǒng)（4）泌尿系統(tǒng)（5）呼吸系統(tǒng)（6）周圍血管（7）其它臨床表現(xiàn)（二）休克樣表現(xiàn)降主動脈夾層向下至髂部血管，造成嚴重的雙下肢缺血降主動脈夾層向下至髂部血管，造成嚴重的雙下肢缺血分類（一）急性、亞急性、慢性主動脈夾層急性主動脈夾層起病時間＜2周慢性主動脈夾層起病時間＞2月亞急性主動脈夾層2周～2月以內此種分類的意義：主動脈夾層如未經治療，74%將死于發(fā)病的頭2周。慢性夾層的夾層外壁與周圍組織間有堅固的瘢痕形成，此時夾層外壁多能承受主動脈壓力。分類（一）急性、亞急性、慢性主動脈夾層分類（二）DeBakey分型

分3型：Ⅰ型從近端主動脈開始，累及大部或整個主動脈。Ⅱ型僅累及升主動脈。ⅢＡ型局限于膈肌以上的胸降主動脈。ⅢＢ型發(fā)展至膈肌以下，累及腹降主動脈。分類（二）DeBakey分型分3型：DeBakey分型ⅢaⅢbDeBakey分型ⅢaⅢb分類（三）近端、遠端主動脈夾層

取決于夾層累及主動脈的范圍近端主動脈夾層（A型夾層）：夾層累及左鎖骨下動脈起始處以上的主動脈，不管左鎖骨下動脈起始處以下的降主動脈有無夾層累及。遠端主動脈夾層（B型夾層）：夾層僅累及左鎖骨下動脈起始處以下的主動脈，而無左鎖骨下動脈起始處以上的主動脈累及。Stanford大學的Daily等將AD分為兩型：分類（三）近端、遠端主動脈夾層取決于夾層累及主動脈的此種分類的意義：指導選擇治療方案。急性近端主動脈夾層大部分患者死于升主動脈破裂引起的心包填塞，因此，急性近端夾層宜行急診手術以替換破裂危險性最大的升主動脈和（或）主動脈弓。慢性近端主動脈夾層也主張盡快手術治療。急性遠端主動脈夾層，首選覆膜支架治療或內科治療。慢性遠端夾層則根據(jù)癥狀、破裂危險的大小等來衡量有無必要手術治療。此種分類的意義：指導選擇治療方案。分類（四）慢性遠端主動脈夾層的Crawford分型該分類有利于指導慢性遠端主動脈夾層手術時截癱等并發(fā)癥的防治分類（四）慢性遠端主動脈夾層的Crawford分型該輔助檢查：(一)胸片常規(guī)胸片常示異常表現(xiàn)

①縱隔增寬或主動脈結增寬；

②主動脈形態(tài)改變，且由于主動脈擴大而產生雙重致密陰影，

③左側胸腔積液，氣管右移；

④主動脈局部膨出，或升主動脈與降主動脈大小不等；

⑤鈣化的內膜與主動脈外壁分離1cm以上；

⑥左心室增大。上述表現(xiàn)動態(tài)追蹤意義更大。但約12%的病人胸片改變不明顯,因此，正常的胸片不能排除AD。輔助檢查：(一)胸片常規(guī)胸片常示異常表現(xiàn)上述表現(xiàn)動態(tài)追蹤增寬的縱隔和左側腔積液主動脈夾層的Ｘ-線胸片增寬的縱隔和左側腔積液主動脈夾層的Ｘ-線胸片輔助檢查：(二)超聲心動圖M型超聲心動圖示主動脈根部內徑增大(＞40mm)，主動脈形成兩條平行的回聲帶，主動脈瓣活動于兩內側回聲帶之間。二維超聲心動圖示主動脈腔內有分離的內膜片，有主動脈真假雙腔征，并可見主動脈根部增大和心包積液。輔助檢查：(二)超聲心動圖M型超聲心動圖示主動脈根部內徑增大彩色多普勒檢查常示紅色的主動脈管腔內前向血流。而夾層內則表現(xiàn)為反向血流(脈沖多普勒示正負雙向湍流信號)。TEE：經食道超聲心動圖(結合彩色多普勒測定)能顯示全部胸主動脈及分支，敏感性達97％～100％，特異性為100％；而經胸超聲僅可升主動脈近端及根部。彩色多普勒檢查常示紅色的主動脈管腔內前向血流。而夾層內則表現(xiàn)主動脈根部擴張，主動脈內出現(xiàn)連續(xù)的帶狀回聲將主動脈分為雙腔主動脈根部擴張，主動脈內出現(xiàn)連續(xù)的帶狀回聲將主動脈分為雙腔主動脈根部和瓣環(huán)均擴張，內膜撕裂，并可見夾層內膜破口主動脈根部和瓣環(huán)均擴張，內膜撕裂，并可見夾層內膜破口左圖：內膜撕裂主動脈呈真假雙腔；右圖：主動脈瓣返流左圖：內膜撕裂主動脈呈真假雙腔；右圖：主動脈瓣返流彩色多普勒顯示收縮期主動脈夾層真腔內血流色彩鮮艷充盈佳，假腔內血流色彩暗淡，充盈欠佳彩色多普勒顯示收縮期主動脈夾層真腔內血流色彩鮮艷充盈佳，假腔左圖：彩色多普勒血流示夾層累及主動脈瓣致關閉不全；右圖：短軸示內膜剝離分真、假腔左圖：彩色多普勒血流示夾層累及主動脈瓣致關閉不全；右圖：短軸圖示馬凡綜合征伴主動脈夾層圖示馬凡綜合征伴主動脈夾層腹主動脈夾層的診治新進展課件ABTEE圖A示主動脈根部擴張和一S型夾層橫穿管腔，圖B用彩色多普勒重疊顯示血流在真腔內ABTEE圖A示主動脈根部擴張和一S型夾層橫穿管腔，圖B用彩TEE示主動脈弓內膜夾層將真腔和假腔分開，彩色多普勒確定真腔TEE示主動脈弓內膜夾層將真腔和假腔分開，彩色多普勒確定真腔TEE清晰顯示DeBakeyⅠ型夾層TEE清晰顯示DeBakeyⅠ型夾層TEE顯示主動脈腔內撕裂的內膜，區(qū)分真、假腔TEE顯示主動脈腔內撕裂的內膜，區(qū)分真、假腔輔助檢查：(三)主動脈造影為術前所必須的檢查。本病主動脈造影的特征性表現(xiàn)

①存在假腔，且被撕裂的內膜與主動脈腔分開；

②主動脈腔變窄或歪曲，但主動脈外形增寬；

③內膜撕裂片，即在充盈的主動脈內可見透亮線狀陰影；

④導管位置異常。輔助檢查：(三)主動脈造影為術前所必須的檢查。主動脈造影圖主動脈造影圖左鎖骨下分支后主動脈突然增寬，內膜夾層清晰可見左鎖骨下分支后主動脈突然增寬，內膜夾層清晰可見輔助檢查：(四)CT

主要表現(xiàn)主動脈口徑增大，內膜鈣化處移位或存在撕裂片可顯示假腔和檢出心包和胸腔積液等

CT對降主動脈夾層診斷精確性高于升主動脈或主動脈弓夾層破裂；但對確定內腹破入口和出口及分支情況較困難。多層螺旋CT(MSCT)掃描速度快可以減少呼吸及運動偽影，又能獲得高質量的圖象輔助檢查：(四)CT主要表現(xiàn)CT掃描主動脈腔內見一X-線可穿透的線是內膜夾層CT掃描主動脈腔內見一X-線可穿透的線是內膜夾層CT掃描升主動脈明顯擴張，升、降主動脈夾層清晰可見CT掃描升主動脈明顯擴張，升、降主動脈夾層清晰可見胸主動脈增強CT造影紅箭頭示主動脈弓破口處胸主動脈增強CT造影紅箭頭示主動脈弓破口處在MPR圖象中可見破裂內膜口，內膜中斷，真假腔之間為“尖角形”密度增高影。在MPR圖象中可見破裂內膜口，內膜中斷，真假腔之間為“尖角形輔助檢查：(五)磁共振顯像能直接顯示主動脈夾層的真假腔可清楚地檢出內膜撕裂的位置和剝脫的內膜片或血栓?？汕宄卮_定主動脈夾層的位置、范圍和分型，以及與主動脈分支的關系。輔助檢查：(五)磁共振顯像能直接顯示主動脈夾層的真假腔磁共振掃描左：冠狀面示主動脈根部至降主動脈的大范圍的夾層右：橫切面示周圍假腔充盈伴降主動脈內血塊磁共振掃描左：冠狀面示主動脈根部至降主動脈的大范圍的夾層右：圖示：胸主動脈至腹主動脈廣泛擴張，愈近段擴張愈明顯。腔內細條狀高信號系撕裂之內膜片。內側部分呈無信號，系真腔。外側部分呈不同程度高信號，系假腔。左心室肥厚。圖示：胸主動脈至腹主動脈廣泛擴張，愈近段擴張愈明顯。腔內細條影像診斷主動脈夾層的臨床評估注：十十十極好；十十好；十尚可；一無法探測影像診斷主動脈夾層的臨床評估注：十十十極好；十十好；輔助檢查：(六)其他心電圖和血清酶對排除心肌梗塞有幫助；血清乳酸脫氫酶和膽紅素升高，可能是由于假腔內溶血所致；幾乎2／3患者有白細胞增多；由于血液外滲或動脈瘤本身，可產生貧血；電解質常無一致性變化；血尿素氮和肌酐升高，示夾層動脈瘤累及腎臟。輔助檢查：(六)其他心電圖和血清酶對排除心肌梗塞有幫助；診斷1933年，生前確診率僅18％，到1970年，生前80％可以確診。近年，UCG、CT、DSA、MRI等的應用，幾乎可全部確診。主動脈夾層分離的表現(xiàn)有“三個不相稱”

①胸痛與心電圖表現(xiàn)不相稱；

②癥狀與體征不相稱；

③血壓與休克表現(xiàn)不相稱。急性劇烈胸痛而非急性心肌梗死、肺動脈栓塞者，首先要想到此病，確診依賴輔檢。診斷1933年，生前確診率僅18％，到1970年，生鑒別診斷

急性主動脈夾層需與其他心血管病急癥(如急性心肌梗塞、急性肺栓塞、腦血管意外和主動脈乏氏竇破裂)和外科急腹癥相鑒別。其中與急性心肌梗塞的鑒別診斷較為重要。鑒別診斷急性主動脈夾層需與其他心血管病急癥主動脈夾層與急性心肌梗死的鑒別診斷主動脈夾層與急性心肌梗死的鑒別診斷治療內科藥物治療介入治療手術治療治療內科藥物治療急性主動脈夾層的處理原則一經診斷應立即進入監(jiān)護病房立即施行解除疼痛、降低血壓和減低心肌收縮力的藥物治療一旦生命體征穩(wěn)定，則應進行最后的檢查，明確類型和范圍，確定進一步治療方案出現(xiàn)威脅生命的并發(fā)癥，應立即考慮手術治療急性主動脈夾層的處理原則一經診斷應立即進入監(jiān)護病房主動脈夾層的治療夾層動脈瘤肯定性治療的原則是封閉撕裂的入口，治療因夾層所造成的并發(fā)癥。A型