危重病人的補液治療課件

危重病人的補液治療山西省人民醫(yī)院牛凱危重病人的補液治療山西省人民醫(yī)院目錄一、危重病人為何需要補液治療二、何時開始補液治療三、補液時的監(jiān)測方法四、何時停止補液治療五、液體種類的選擇六、感染性休克的液體復蘇七、低血容量性休克的液體復蘇目錄一、危重病人為何需要補液治療2

一、危重病人為何需要補液治療危重病人的補液治療課件3容量的重要性液體復蘇循環(huán)治療是危重病人的基本治療，只有維持足夠的循環(huán)容量，才能保證足夠的氧輸送，所以，保持病人的循環(huán)容量是支持生命的基本保證。液體復蘇循環(huán)治療首先以滿足恰當?shù)娜萘控摵蔀榍疤幔瑥娦募把芑钚运幬镏粦撛诖_保恰當?shù)娜萘控摵傻那疤嵯率褂?。組織灌注不足和細胞缺氧是休克的核心問題容量的重要性液體復蘇循環(huán)治療是危重病人的基本治療，只有維持足4危重病人為什么需要補液治療絕對性低血容量外源性丟失發(fā)熱(500ml/d/C)出血（內科、外科）胃腸道(腹瀉/腸梗阻)內源性丟失毛細血管滲漏綜合征CLS*（見于膿毒癥*、創(chuàng)傷、胰腺炎、燒傷等。機制為炎癥介質致毛細血管內皮損傷、大量血漿蛋白滲出。）相對性低血容量靜脈容量增加

見于分布性休克（包括感染性－膿毒癥、過敏性*、神經源性*等）。

基本機制：血管活性物質釋放，血管收縮舒張功能異常，容量血管擴張，循環(huán)血量相對不足。危重病人為什么需要補液治療絕對性低血容量相對性低血容量5及時補液治療的重要性1999年Blow等學者對嚴重創(chuàng)傷導致隱匿性低灌注(或隱匿性休克)病人的臨床研究中發(fā)現(xiàn)：<6h內糾正低灌注狀態(tài)，病人全部存活，僅16%的病人發(fā)生MODS。>6～24h內糾正低灌注狀態(tài)，也可獲得很高的存活率,但器官衰竭發(fā)生率明顯增加到43%。低灌注狀態(tài)持續(xù)超過24h的人，MODS發(fā)生率達到50%,病死率顯著增加到43%。及時補液治療的重要性1999年Blow61998年有研究顯示,對于發(fā)生感染性休克的病人，盡管同樣接受補液和血管活性藥物治療，但ICU的病人由于較快地接受了液體復蘇治療，病死率明顯低于普通病房的同類病人(39%vs70%)及時補液治療的重要性及時補液治療的重要性7及時補液治療的重要性嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、大手術等是危重病人常見的問題，常引起有效循環(huán)血量不足或休克。有效循環(huán)血量不足是導致多器官功能障礙綜合征(MODS)的常見原因，也是危重病人預后兇險的常見原因。早期積極補液治療(或液體復蘇治療)，若能盡早糾正有效循環(huán)血量不足，縮短休克時間，則有可能遏制器官衰竭的發(fā)生，預防MODS，最終改善危重病人的預后。及時補液治療的重要性嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、大手術等是危重病人常8目錄二、何時開始補液治療正確地判斷容量狀態(tài)是關鍵！目錄9休克不一定有低血壓休克早期，以器官低灌注為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)心動過速、四肢濕冷、少尿等，但血壓不一定降低，有時甚至升高。外周的動脈壓并不能反映器官的灌注情況。原有高血壓者，發(fā)生休克時血壓可仍正常。只有進入休克失代償期，才會出現(xiàn)低血壓或血壓下降。血壓是一個重要的指標，但不是一個敏感的指標。時刻警惕“隱匿性休克”。休克不一定有低血壓休克早期，以器官低灌注為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)心動10臨床觀察發(fā)現(xiàn)可疑容量不足患者T:體溫不升BP：SBP(﹤90mmHg或較基礎血壓下降>40mmHg)或脈壓差減少(<20mmHg)HR：心動過速：>100／min

休克指數(shù)=HR/SBp

=0.5>1＝

失血>30%*R：呼吸頻率(低灌注時加快)意識狀態(tài)惡化：淡漠或煩躁四肢冰冷(血管收縮)、嚴重時皮膚花斑問有無口渴與尿少（如果清楚）尿色深，尿量減少：<0.5ml/(kg.h)臨床觀察發(fā)現(xiàn)可疑容量不足患者T:體溫不升11做兩個檢查毛細血管再充盈時間：正常≤2s

患者取平臥位，用手指壓迫患者指(趾)甲或額部、胸骨表面、脛骨前內側面等皮下組織表淺部位，片刻后去除壓力，觀察按壓局部皮膚顏色變化。

由白轉紅時間>2s，或呈斑點狀發(fā)紅為試驗陽性，說明循環(huán)功能障礙。見于休克、動脈炎、肢體動脈梗阻性病變等。PLRT被動抬腿試驗抬高下肢45度可起到類似自體輸血150~300ml的作用，若SV或CO增加15%提示容量反應性好。

不受自主呼吸和心律失常的影響。

做兩個檢查毛細血管再充盈時間：正?！?s12注意相關指標血常規(guī)：高血紅蛋白、高血球壓積腎功能：BUN升高(與肌酐升高不成比例)電解質：高血鈉

如果懷疑：可進一步再查高乳酸(嚴重者)尿常規(guī)：濃縮尿低尿鈉,高尿滲持續(xù)性代謝性酸中毒BE注意相關指標血常規(guī)：高血紅蛋白、高血球壓積13然后你要去做什么留尿管：監(jiān)測每小時尿量行有創(chuàng)血壓監(jiān)測留置中心靜脈導管，用于快速補液及動態(tài)監(jiān)測CVP補液試驗有條件行PICCO或PAC如果證實容量缺乏則繼續(xù)監(jiān)測乳酸及BE的動態(tài)監(jiān)測SvO2或ScvO2監(jiān)測血常規(guī)、腎功、電解質、凝血也應動態(tài)監(jiān)測血流動力學監(jiān)測：PICCO或PAC然后你要去做什么留尿管：監(jiān)測每小時尿量14BP和CVP關系的意義CVPBP臨床意義 處理原則 低低血容量嚴重不足 充分補液低正常血容量輕度不足 適當補液高低心功不全/容量相對多 強心舒血管高正常容量血管過度收縮

舒張血管正常低CO低或血容量不足 補液試驗

參考：外科學第7版：P52.BP和CVP關系的意義CVPBP臨15補液試驗(容量負荷試驗)

觀察臨床表現(xiàn)，測定和記錄CVP和PAWP的基礎值根據(jù)病人情況，在5-10分鐘內快速輸注50~200ml生理鹽水觀察病人血壓、心率、周圍灌注和尿量的改變，注意肺部濕羅音、哮鳴音。評價CVP和PAWP的改變(

CVP

、PAWP)參考：外科學第7版：P52.補液試驗(容量負荷試驗)參考：外科學第7版：P52.16影響CVP因素病理因素：心衰——高；血容量不足——低神經因素：交感N興奮——高；低壓感受器作用加強——低藥物因素：快速補液、收縮血管藥——高；血管擴張藥或洋地黃——低呼吸機和插管：動脈壓高——高；胸內壓高（PEEP)——高其他：缺氧→肺動脈高壓→CVP高影響CVP因素病理因素：心衰——高；血容量不足——低17CVP對容量負荷試驗的反應血管內容量CVP(mmHg)<2mmHg>5mmHgCVP對容量負荷試驗的反應血管內容量CVP(mmHg)<18容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定CVPCVP2mmHg繼續(xù)快速補液CVP2–5mmHg暫?？焖傺a液,等待10分鐘后再次評估CVP5mmHg停止快速補液01052CVP2–5原則容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定CVP01052CV19容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定PAWPPAWP3mmHg繼續(xù)快速補液PAWP3–7mmHg暫停快速補液,等待10分鐘后再次評估PAWP7mmHg停止快速補液03710PAWP3–7原則容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定PAWP03710P20液體復蘇是一把雙刃劍外科患者由于手術、創(chuàng)傷以及休克的打擊，毛細血管通透性明顯增加，液體復蘇在恢復有效循環(huán)血量、改善器官灌注的同時，也可能導致組織水腫。臨床上經常遇到這樣的休克患者，經過積極液體復蘇后循環(huán)維持，但患者出現(xiàn)肺水腫或呼吸衰竭，嚴重時導致多器官功能衰竭。醫(yī)生必須在液體復蘇維持有效循環(huán)血量的同時避免肺水腫，力求在兩者之間尋找平衡。液體復蘇是一把雙刃劍外科患者由于手術、創(chuàng)傷以及休克的打擊，毛21休克患者液體復蘇易發(fā)肺水腫的機制血管通透性增高是休克患者并發(fā)肺水腫的重要原因。休克引起微血管壁通透性增高的原因很多，大多與炎癥有關，如感染、創(chuàng)傷、燒傷等。缺氧和酸中毒也是導致休克微血管壁通透性增高的原因。休克時心血管功能受抑制，可能存在心臟收縮功能和舒張功能異常。休克早期液體復蘇可使心臟前負荷加重，心室舒張末期容積增加、壓力增高，心房壓及毛細血管流體靜水壓也相應隨之升高，導致肺水腫加重[1]。血漿膠體滲透壓降低也參與休克患者肺水腫的發(fā)生。1.ArthurCG,ArthurWL.EffectofelevatedleftatrialpressureanddecreasedplasmaproteinconcentrationontheDevelopmentofpulmonaryedema.CircaRes,1959,7(4):649-657.休克患者液體復蘇易發(fā)肺水腫的機制血管通透性增高是休克患者并發(fā)22液體復蘇治療的策略休克不同時期的病理生理特征不同，液體管理的策略也可能不同。休克早期：炎癥反應激活，大量炎癥介質釋放導致血管擴張、血容量不足、心肌抑制、代謝需求增加及組織氧利用障礙。此時機體容量狀態(tài)處于“退潮”期，有效循環(huán)血量減少，組織灌注嚴重不足；大量液體進入第三間隙，水腫明顯；需要充分液體復蘇恢復有效循環(huán)血量，保證臟器灌注。病情好轉期：機體代償性抗炎反應與炎癥反應處于相對平衡狀態(tài)，血管張力相對恢復，心輸出量增加，組織灌注恢復正常，機體容量狀態(tài)處于“漲潮”期，此時不再需要大量的液體復蘇，反而需要利尿以排出過多的容量，減輕第三間隙水腫。液體復蘇治療的策略休克不同時期的病理生理特征不同，液體管理的23早期充分液體復蘇策略復蘇之前需評估患者的容量狀態(tài)和容量反應性復蘇的過程中必需密切監(jiān)測患者的組織灌注狀況及對容量的耐受情況，在肺水腫及氧合可接受的范圍盡量保證組織灌注。液體復蘇并非改善組織灌注的唯一方法。1.充分液體復蘇后MAP<65mmHg，合并應用血管活性藥物（如去甲腎上腺素等）。2.合并心肌抑制或既往存在心功能不全,加用有正性肌力作用的血管活性藥物。3.存在心臟舒張功能障礙，心室順應性下降，可適當使用硝酸酯類藥物改善心肌順應性。4.合并急性肺損傷的休克患者，應用白蛋白減輕肺水腫。楊毅,邱海波.液體復蘇與肺水腫———休克治療的困惑[J/CD].中華普通外科學文獻:電子版,2010,4(4):304-306.早期充分液體復蘇策略復蘇之前需評估患者的容量狀態(tài)和容量反應性24.晚期限制性液體復蘇策略限制性液體管理的前提是休克病理生理改變逆轉，組織灌注恢復。此時，大量第三間隙液體回歸血管易加重肺水腫，液體管理策略也需相應轉變?yōu)橄拗菩?，促進超負荷容量的排出。治療后期液體負平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關。Wiedemann等[1]的研究顯示，盡管限制性液體管理并不能降低ARDS患者的病死率，但明顯改善患者氧合和肺損傷，縮短ICU住院時間。1.WiedemannHP,WheelerAP,BernardGR，etal.Comparisonoftwofluid-managementstrategiesinacutelunginjury.NEnglJMed,2006,354(24):2564-2575..晚期限制性液體復蘇策略限制性液體管理的前提是休克病理生理改25Avoidfluidoverload如何走出困境?

改善器官灌注和避免液體過負荷伴肺水腫

容量需要監(jiān)測！Avoidfluidoverload如何走出困境?

26監(jiān)測方法一般臨床監(jiān)測（四大生命征、意識、尿量、肢溫）組織灌注的監(jiān)測(Lac/BE)實驗室監(jiān)測(Hb/HCT/Plt、BUN/Scr、電解質、凝血)CVP、SvO2/ScvO2的監(jiān)測有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測：有創(chuàng)血壓PICCO(CO/CVP/SVR/GEDV/ITBV/EVLW/SVV/PPV)PAC(CO/CVP/SVR/PAWP)

PICCO重點在容量監(jiān)測：結果都是容量指標PAC重點在壓力監(jiān)測：結果都是壓力指標監(jiān)測方法一般臨床監(jiān)測（四大生命征、意識、尿量、肢溫）27PICCOPACCOCI=CVP=SV每搏輸出量=SVR系統(tǒng)血管阻力=LCW左心做功量=LVSW左室每搏功=GEF全心射血分數(shù)PAWP肺動脈楔壓SVV每搏量變異PVR肺循環(huán)阻力PPV脈搏壓力變異性RCW右室做功量dPmax左心室收縮力指數(shù)RVSW右室每搏功EVLW血管外肺水PAPS肺動脈收縮壓ITBV胸腔內血容量PAPD肺動脈舒張壓GEDV全心舒張末期容積PAPM平均肺動脈壓CFI心功能指數(shù)PVPI肺血管通透性指數(shù)PICCOPACCO28一般臨床監(jiān)測T、BP（MAP）、HR、R意識狀態(tài)：淡漠或煩躁肢體溫度和色澤：肢端濕冷，嚴重時可見皮膚花斑樣改變。尿量：<0.5ml/(kg.h)一般臨床監(jiān)測T、BP（MAP）、HR、R29重視平均動脈壓收縮壓（SBp）：克服各臟器的臨界關閉壓，保證血供舒張壓（DBp）：維持冠狀動脈灌注壓平均動脈壓（MAP）：是心動周期的平均血壓；與心排量和體循環(huán)血管阻力有關，反映臟器組織灌注良好的指標之一

MAP=DBp+1/3脈壓

=（2DBp+SBp）×1/3重視平均動脈壓收縮壓（SBp）：克服各臟器的臨界關閉壓，保30有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測有創(chuàng)血壓CVPCOSVR體循環(huán)阻力PAP肺動脈壓PAWP肺動脈嵌壓GEDV全心舒張末期容積ITBV胸腔內血容量有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測有創(chuàng)血壓31血流動力學監(jiān)測SVV每搏量變異度、PPV脈搏壓變異度PICCO數(shù)據(jù)：正?！?0%SVV或PPV≥10%提示容量反應性好，繼續(xù)擴容能夠增加心輸出量和血壓。

受自主呼吸和心律失常的影響。血流動力學監(jiān)測SVV每搏量變異度、PPV脈搏壓變異度32組織灌注的監(jiān)測全身灌注指標（Lac、BE）動脈血乳酸Lac；

≤2mmol/L。動脈血乳酸是反應組織缺氧的高度敏感的指標之一，常較其它休克征象先出現(xiàn)。

乳酸初始水平與高乳酸持續(xù)時間與預后相關。堿缺失BE：

反映全身組織灌注和酸中毒情況。≤－6mmol/L，ARDS、MOF明顯增加。

≤－15mmol/L，有生命危險。組織灌注的監(jiān)測全身灌注指標（Lac、BE）33局部組織灌注指標局部組織灌注指標（胃粘膜PH值、胃腸粘膜PCO2）

反應胃腸道組織的血流灌注情況和病理損害，間接反應出全身組織的氧合狀態(tài)。局部組織灌注指標局部組織灌注指標（胃粘膜PH值、胃腸粘膜PC34氧輸送與氧代謝的監(jiān)測氧輸送DO2：取決出CO與血紅蛋白量。氧消耗VO2脈搏氧飽和度混合靜脈血氧飽和度SvO2：反映DO2與VO2的平衡，當DO2不能滿足組織氧需要時下降，是組織攝取氧的一個良好指標。正常值70%（65－75%）。如果SvO2較低（低于60%），則表示氧供應不足或氧需求增加。中心靜脈血氧飽和度ScvO2：正常值約75%。氧輸送與氧代謝的監(jiān)測氧輸送DO2：取決出CO與血紅蛋白量。35實驗室監(jiān)測紅細胞計數(shù)血紅蛋白紅細胞壓積血小板計數(shù)凝血功能實驗室監(jiān)測紅細胞計數(shù)36血流動力學監(jiān)測方法：有創(chuàng)、無創(chuàng)法包括：心率監(jiān)測動脈壓的監(jiān)測（有創(chuàng)、無創(chuàng)）中心靜脈壓的監(jiān)測漂浮導管的監(jiān)測技術PiCCO血流動力學監(jiān)測方法：有創(chuàng)、無創(chuàng)法37中心靜脈壓監(jiān)測正常值與臨床意義：5~12cmH2O主要反映右心室前負荷和血容量持續(xù)監(jiān)測較單次監(jiān)測更具有指導意義結合其他血流動力學參數(shù)綜合分析，具有很高的價值低（2~5）：右心房充盈不佳或血容量不足高（15~20）：右心功能不佳中心靜脈壓監(jiān)測正常值與臨床意義：5~12cmH2O38CO的測定意義：反映心泵功能的重要指標方法：熱稀釋法CO的測定意義：反映心泵功能的重要指標39漂浮導管的監(jiān)護技術PAWP的臨床意義：1、評估左右心室功能：PAWP≌LVEDP反映右心室后負荷和左心室前負荷2、區(qū)別心源性與非心源性肺水腫：CVP與PAWP的差值：越小，心源性機會越大3、指導治療：擴容、強心利尿、血管收縮與擴張4、選擇最佳的PEEP5、確定漂浮導管位置漂浮導管的監(jiān)護技術PAWP的臨床意義：40六、液體種類的選擇六、液體種類的選擇41●生理鹽水●林格氏液●羥乙基淀粉●明膠●右旋糖酐

晶體●全血●紅細胞●血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體●白蛋白液體種類的選擇●生理鹽水●羥乙基淀粉晶體●全血血及血制品膠體天然膠體人工膠42為什么不用5%GS5%GS是等滲液，卻不是等張液（0張）。等滲：物理化學概念，兩種液體用理想半透膜隔開時，只允許溶劑通過，而溶質不能自由通過。等張：生物學概念，指滲透壓與紅細胞膜張力相等的溶液。如果分子不通透過紅細胞膜，則等滲液＝等張液。NaCl不能自由透過細胞膜，所以0.9%NaCl既是等滲溶液，也是等張溶液。由于5％葡萄糖溶液很快分布到細胞內間隙，因此不推薦用于液體復蘇治療。為什么不用5%GS5%GS是等滲液，卻不是等張液（0張）。43應用高張鹽溶液？高張鹽溶液通過使細胞內水進入循環(huán)而擴充容量。近年來研究的高張鹽溶液包括高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7.5％NaCl十6％dextran70)、高滲鹽注射液(HS7.5％、5％或3.5％氯化鈉)等。薈萃分析表明，休克復蘇時HSD擴容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，但是，對死亡率沒有影響。對存在顱腦損傷的病人，有多項研究表明，由于可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫。高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起脫髓鞘病變。參考：低血容量休克復蘇指南2007參考：低血容量休克復蘇指南2007，中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會應用高張鹽溶液？高張鹽溶液通過使細胞內水進入循環(huán)而擴充容量。44血制品不可單純用于液體復蘇擴容效果不理想●全血的血漿增量效力少，血液動力學改善并不理想●全血輸入后血漿粘滯度增加，不利于改善微循環(huán)灌注并發(fā)危險性大●病原體傳播：HCV、HBV、HIV●免疫抑制●

用于搶救時的輸血指征：Hb小于70g/L?！裱獫{絕不能作為容量復蘇的膠體選擇，其適應癥應為

補充凝血因子,單純擴容，嚴禁使用血漿制品。

——“衛(wèi)生部輸血指南”血制品不可單純用于液體復蘇擴容效果不理想并發(fā)危險性大●用于45晶體液優(yōu)點晶體液價格低廉擴容有效（靜脈輸注后即達峰）能更好保護腎功能萬一過量能很快在組織和血管之間重分布缺點只有一過性血流動力學穩(wěn)定（75%很快入血管外）增加組織水腫和血管外肺水腫須輸注4到5倍的液體才能滿足血管內容量的擴充生理鹽水含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒。乳酸林格氏液含少量乳酸，要考慮對乳酸的影響。參考：低血容量休克復蘇指南2007參考：低血容量休克復蘇指南2007，中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會晶體液優(yōu)點晶體液價格低廉缺點只有一過性血流動力學穩(wěn)定（75%46晶體液參考：低血容量休克復蘇指南2007，中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會晶體液參考：低血容量47膠體液－羥乙基淀粉按分子量劃分，有低分子量羥乙基淀粉(Mw40000～70000D)、中分子量羥乙基淀粉(Mw130000～200000D)和高分子量羥乙基淀粉(Mw450000～480000D)。按取代程度劃分，有低取代級羥乙基淀粉(Ms0.3～0.5)和高取代級羥乙基淀粉(Ms0.6～0.7)。為達到有效性和安全性的統(tǒng)一，早期的高分子量、低分子量HES或高取代級的HES逐漸被中分子量低取代級的HES取代。膠體液－羥乙基淀粉按分子量劃分，有低分子量羥乙基淀粉(Mw48幾種羥乙基淀粉對比品種/性能羥乙基淀粉130/0.4(萬汶130）羥乙基淀粉200/0.5（賀斯200）羥乙基淀粉20、40(706代血漿)平均分子量130,000200,00030,000初始容量效力100%100%63%擴容時間6小時6小時2小時副作用對凝血機制，肝、腎功能影響小，組織蓄積量小,可于兒童。對凝血機制，肝、腎功能影響小，組織蓄積量較大。容量效率低，體內蓄積時間長，誘發(fā)腎功能衰竭。過敏反應發(fā)生率0.06%0.06%有報道，未見統(tǒng)計數(shù)據(jù)允許最大劑量50ml／kg體重/天33ml／kg體重/天20ml／kg體重/天幾種羥乙基淀粉對比品種/性能羥乙基淀粉羥乙基淀粉羥乙基淀粉平49幾種常用膠體液對比品種/性能羥乙基淀粉130/0.4(萬汶130）琥珀酰明膠右旋糖酐40平均分子量130,00030,00040,000初始容量效力100%70%100%擴容時間6小時1-2小時3小時對腎功能的影響小無大對凝血機制的影響小無影響血小板和凝血因子功能其它特點血淀粉酶升高，少尿的患者禁用。含有少量電解質擴容時間維持短影響血型鑒定。血小板低、凝血障礙、少尿的患者禁用。高乳酸血病人禁用?？赡苷T發(fā)腎功衰竭?？捎糜谘ㄐ约膊　＿^敏反應發(fā)生率0.06%約0.1%0.3%允許最大劑量50ml／kg體重/天可輸10－15L/天20ml／kg體重/天幾種常用膠體液對比品種/性能羥乙基淀粉琥珀酰明膠右旋糖酐4050膠體液－右旋糖酐右旋糖酐是葡萄糖的聚合物，由于聚合的葡萄糖分子數(shù)目不同，可得不同分子量的產品。臨床應用的有中分子量（平均分子量為70000），低分子量（平均分子量為40000）和小分子量（平均分子量為10000）右旋糖酐。分別稱右旋糖酐70，右旋糖酐40和右旋糖酐10。右旋糖酐擴容時，作用強度與維持時間依中、低、小分子量而逐漸縮小。右旋糖酐70在血液中存留時間較久，24小時約排出50%，作用維持12小時。右旋糖酐10則僅維持3小時。膠體液－右旋糖酐右旋糖酐是葡萄糖的聚合物，由于聚合的葡萄糖分51膠體液－右旋糖酐低分子和小分子右旋糖酐能使已經聚集的紅細胞和血小板解聚，降低血液粘滯性，改善微循環(huán)，防止血栓形成。此外，還具有滲透性利尿作用。右旋糖酐40的擴容作用比70弱且短暫，但改善微循環(huán)的作用比70強。各類右旋糖酐主要用于低血容量休克，低、小分子右旋糖酐酐也用于DIC，血栓形成性疾病，如腦梗、心梗、心絞痛、預防術后靜脈血栓等。膠體液－右旋糖酐低分子和小分子右旋糖酐能使已經聚集的紅細胞和52膠體液－右旋糖酐因能抑制血小板和紅細胞聚集，降血粘度，抑制凝血套子，故雖然能改善微循環(huán)，但用量過大時可出現(xiàn)凝血障礙。故嚴重血小板減少，凝血障礙等出血患者禁用。成份中含有乳酸鈉，體內經代謝生成HCO3-，可調整酸中毒。所以禁用于高乳酸血癥病人（病情可能惡化）。腎功能不全病人慎用（可能加重）。過敏反應機率較其它膠體液大。少尿患者禁用。膠體液－右旋糖酐因能抑制血小板和紅細胞聚集，降血粘度，抑制凝53有益作用正常膠體滲透壓的75-80%由白蛋白承擔與許多藥物，離子，脂肪和毒性物質結合有抗氧化和自由基清除作用可能的害處過敏潛在的傳染病風險降低Ca2+利用，影響心肌收縮性滲漏至間質損害免疫機制膠體液－白蛋白有益作用正常膠體滲透壓的75-80%由白蛋白承擔可能的害處過54各國液體種類的選擇Finferetal.Resuscitationfluiduseincriticallyilladults:aninternationalcross-sectionalstudyin391intensivecareunits.CriticalCare,2010,14:R185各國液體種類的選擇Finferetal.Resusci55液體種類的選擇中國、英國、澳大利亞、丹麥、瑞士等偏好使用膠體液來進行液體復蘇。美國、德國、法國、新西蘭等偏好使用晶體液來進行液體復蘇。沒有哪個國家主要使用血液制品來進行液體復蘇。液體種類的選擇中國、英國、澳大利亞、丹麥、瑞士等偏好使用膠體56Finferetal.Resuscitationfluiduseincriticallyilladults:aninternationalcross-sectionalstudyin391intensivecareunits.CriticalCare,2010,14:R185膠體種類的選擇Finferetal.Resuscitationfl57膠體種類的選擇白蛋白、羥乙基淀粉、明膠是主要使用的膠體種類，使用右旋糖酐的較少。美國人是白蛋白派（但美國人更是晶體派）。瑞士人是淀粉派。英國人、香港人是明膠派。中國人白蛋白和淀粉使用量大致相當。膠體種類的選擇白蛋白、羥乙基淀粉、明膠是主要使用的膠體種類，58晶體VS膠體目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克及分布性休克液體復蘇的療效與安全性方面有明顯差異。臨床薈萃

分析顯示：盡管晶體液復蘇所需的液體量明顯高于膠體液，但膠體液和晶體液復蘇對肺水腫的發(fā)生率、住院時間和28天病死率均無影響。楊毅,邱海波.液體復蘇與肺水腫———休克治療的困惑[J/CD].中華普通外科學文獻:電子版,2010,4(4):304-306.晶體VS膠體楊毅,邱海波.液體復蘇與肺水腫———休克治療的困59

感染性休克的液體復蘇危重病人的補液治療課件60推薦程度與證據(jù)等級嚴重全身性感染與感染性休克治療指南2012推薦程度證據(jù)等級1強（推薦recommend）A隨機對照研究RCT2弱（建議suggest）B降級的隨機對照研究或升級的

非隨機對照研究C非隨機對照研究D個案報告或專家意見推薦程度與證據(jù)等級嚴重全身性感染與感染性休克治療指南20161感染性休克液體復蘇-集束化治療一、6小時復蘇治療目標包括（推薦級別1C）：a.

維持中心靜脈壓(CVP)8–12mmHgb.

平均動脈壓(MAP)≥65mmHgc.尿量≥0.5mL/kg/hrd.

ScvO2

≥70%或SvO2

≥65%二、血乳酸水平≥4mmol/L是低灌注表現(xiàn)，應盡快通過復蘇降到正常值（≤2mmol/L）。三、如果液體復蘇充分后（CVP達8－12mmHg）仍存在組織低灌注，且ScvO2

<70%或SvO2

<65%，應當輸注多巴酚丁胺（最大劑量20mg/kg/min）或輸注紅細胞使得紅細胞壓積(Hct)≥30%，以保證ScvO2或SvO2達標。參考：嚴重全身性感染與感染性休克治療指南2012

，

第25屆歐洲危重癥年會葡萄牙里斯本感染性休克液體復蘇-集束化治療一、6小時復蘇治療目標包括（推62感染性休克液體復蘇嚴重全身性感染和感染性休克患者的初始液體復蘇推薦使用晶體液(1B)

與晶體液相比，膠體液無明確益處，且價格更高，因此推薦對于嚴重全身性感染及感染性休克患者，初始液體復蘇時選擇晶體液。2008年指南：推薦使用天然/人工膠體或晶體液進行液體復蘇治療。尚無證據(jù)表明任何一種液體優(yōu)于其他液體(1B)參考：嚴重全身性感染與感染性休克治療指南2012

，

第25屆歐洲危重癥年會葡萄牙里斯本感染性休克液體復蘇嚴重全身性感染和感染性休克患者的初始液體復63感染性休克液體復蘇嚴重全身性感染和感染性休克患者的液體復蘇反對使用羥乙基淀粉(HES)(1B)（2008年指南未提及）

尤其是可選擇其它液體進行復蘇時。

3項隨機臨床試驗（704例嚴重全身性感染/感染性休克患者）未發(fā)現(xiàn)羥乙基淀粉與其他液體治療的病死率存在差異。然而，羥乙基淀粉顯著增加急性腎臟損傷的風險。HES組患者需要腎臟替代治療比例更高（7.0%vs.5.8%;相對危險度[RR]1.21,95%可信區(qū)間[CI]1.00-1.45;p=0.04）參考：嚴重全身性感染與感染性休克治療指南2012

，

第25屆歐洲危重癥年會葡萄牙里斯本感染性休克液體復蘇嚴重全身性感染和感染性休克患者的液體復蘇反64如果嚴重全身性感染與感染性休克患者需要大量膠體液復蘇時，建議使用白蛋白(2C)（2008指南未提及）SAFE研究提示，白蛋白是安全的，且與晶體液同樣有效。1項多中心隨機臨床試驗入選794名感染性休克患者，研究比較了靜脈輸注20%白蛋白20gq8hx3天與靜脈輸注生理鹽水的療效。這項研究顯示，白蛋白治療組28天病死率下降2.2%(26.3%vs24.1%)，但統(tǒng)計學無差異。因此白蛋白應用于感染及感染性休克患者的推薦級別低。參考：嚴重全身性感染與感染性休克治療指南2012

，

第25屆歐洲危重癥年會葡萄牙里斯本感染性休克液體復蘇如果嚴重全身性感染與感染性休克患者需要大量膠體液復蘇時，建議65感染性休克液體復蘇如果感染誘發(fā)組織低灌注患者出現(xiàn)可疑低血容量，推薦初始快速輸液時第一個4－6h內輸注晶體液>30mL/kg（其中部分可以為等量白蛋白）。某些患者可能需要輸液速度更快，輸液量更大（參見初始復蘇治療的推薦意見）(1C)進行快速輸液治療時，如果動態(tài)指標（如脈壓差變異、每搏輸出量變異）或靜態(tài)指標（如動脈壓、心率）提示血流動力學改善，推薦繼續(xù)進行輸液治療（未確定級別）。參考：嚴重全身性感染與感染性休克治療指南2012

，

第25屆歐洲危重癥年會葡萄牙里斯本感染性休克液體復蘇如果感染誘發(fā)組織低灌注患者出現(xiàn)可疑低血容量66

低血容量性休克的液體復蘇危重病人的補液治療課件67推薦級別依據(jù)Delphi分級法推薦級別

A至少有2項Ⅰ級研究結果支持B僅有1項Ⅰ級研究結果支持C僅有Ⅱ級研究結果支持D至少有1項Ⅲ級研究結果支持E僅有Ⅳ級或Ⅴ級研究結果支持研究文獻的分級Ⅰ

大樣本、隨機研究、結論確定，假陽性或假陰性錯誤的風險較低Ⅱ

小樣本、隨機研究、結論不確定，假陽性和(或)假陰性錯誤的風險較低Ⅲ

非隨機，同期對照研究Ⅳ

非隨機，歷史對照研究和專家意見Ⅴ

系列病例報道，非對照研究和專家意見

推薦級別依據(jù)Delphi分級法推薦級別68低血容量性休克液體復蘇可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體液)。應用人工膠體進行復蘇時，應注意不同人工膠體的安全性問題(C級)。多個薈萃分析表明，對于創(chuàng)傷、燒傷和手術后的病人，各種膠體溶液和晶體溶液復蘇治療并未顯示對病人病死率的不同影響。分析顯示，盡管晶體液復蘇所需的容量明顯高于膠體液，兩者在肺水腫發(fā)生率、住院時間和28d病死率方面差異均無顯著性意義。參考：低血容量休克復蘇指南2007，中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會低血容量性休克液體復蘇可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡69低血容量性休克指標檢測有研究證實血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測和預后判斷中具有重要意義。對低血容量休克病人，應監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間(C級)。堿缺失水平與創(chuàng)傷后第一個24h晶體液和血液補充量相關，堿缺失加重與進行性出血大多有關。對于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的病人須細心檢查有否進行性出血。低血容量性休克指標檢測有研究證實血乳酸和堿缺失在低血容量休克70限制性液體復蘇(延遲復蘇)對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復蘇，收縮壓維持在80-90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復蘇(D級)。限制性液體復蘇(延遲復蘇)：即在活動性出血控制前應給予小容量液體復蘇，在短期允許的低血壓范圍內維持重要臟器的灌注和氧供，避免早期積極復蘇帶來的副反應，即“允許性低血壓”(permissivehypotention)。

限制性液體復蘇(延遲復蘇)對出血未控制的失血性休克病人，早期71限制性液體復蘇概念的提出傳統(tǒng)觀念：對于失血性休克應給予充分液體復蘇或積極液體復蘇，以恢復有效血容量和使血壓恢復至正常，保證臟器和組織的灌注，阻止休克的進一步發(fā)展。新觀點：1992年以來，有動物和臨床研究觀察到，在活動性出血控制前積極地進行液體復蘇會增加出血量，使并發(fā)癥和病死率增加。因此提出限制性復蘇（limitedresuscitation）的概念，即在活動性出血控制前應限制液體復蘇。限制性液體復蘇概念的提出傳統(tǒng)觀念：對于失血性休克應給予充分液72限制性液體復蘇的依據(jù)在有活動性出血存在的情況下：開放血管口的出血量與主動脈根部和此部位的壓力差明顯相關；血壓升高后，小血管內已形成的凝血塊被沖掉，使已停止的出血重新開始；隨著血壓回升，保護性血管痙攣解除，使血管擴張；輸入的液體降低了血液的粘稠度，引起稀釋性凝血功能障礙，使出血量增加。血液過度稀釋，血紅蛋白降低，減少組織氧供；并發(fā)癥和病死率增加。限制性液體復蘇的依據(jù)在有活動性出血存在的情況下：73限制性液體復蘇(延遲復蘇)動物試驗表明，限制性液體復蘇可降低病死率、減少再出血率及并發(fā)癥。有研究在主動脈撕裂的出血動物模型中，分別輸注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。結果：遠端主動脈流量分別為基礎值的39%、41%、56%和56%，輸注2倍和3倍量組有再出血發(fā)生，輸注1倍和2倍量組存活率最高。因此認為以中等量液體復蘇為宜。限制性液體復蘇(延遲復蘇)動物試驗表明，限制性液體復蘇可降低74限制性液體復蘇(延遲復蘇)有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓病人(收縮壓<90mmHg)病死率和并發(fā)癥的影響，即刻復蘇組病死率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴重感染等的發(fā)生率也明顯增高?；仡櫺耘R床研究表明，未控制出血的失血性休克病人現(xiàn)場就地早期復蘇病死率明顯高于到達醫(yī)院延遲復蘇的病人。限制性液體復蘇(延遲復蘇)有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀75對延遲復蘇要區(qū)別對待臨床上患者的出血量、出血速度不一，休克的程度也不同。因此，無論是輸液量和輸液速度都不能千篇一律。在失血性休克期間，機體通過自身調整進行代償，然而代償是有限的。而大血管或心臟等破裂甚至當場死亡。因此，對所謂的延遲性復蘇要分別對待。對延遲復蘇要區(qū)別對待76避免延遲復蘇的情況對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應避免控制性復蘇(E級)。顱腦損傷后顱內壓增高，此時若機體血壓降低，則會因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害，進一步加重顱腦損傷。因此，一般認為對于合并顱腦損傷的嚴重失血性休克病人，宜早期輸液以維持血壓，必要時合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證腦灌注壓，而不宜延遲復蘇。允許性低血壓在老年病人應謹慎使用，在有高血壓病史的病人也應視為禁忌。避免延遲復蘇的情況對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血77Thanks!Thanks!Thanks!Thanks!Thanks!Thanks!78危重病人的補液治療山西省人民醫(yī)院牛凱危重病人的補液治療山西省人民醫(yī)院目錄一、危重病人為何需要補液治療二、何時開始補液治療三、補液時的監(jiān)測方法四、何時停止補液治療五、液體種類的選擇六、感染性休克的液體復蘇七、低血容量性休克的液體復蘇目錄一、危重病人為何需要補液治療80

一、危重病人為何需要補液治療危重病人的補液治療課件81容量的重要性液體復蘇循環(huán)治療是危重病人的基本治療，只有維持足夠的循環(huán)容量，才能保證足夠的氧輸送，所以，保持病人的循環(huán)容量是支持生命的基本保證。液體復蘇循環(huán)治療首先以滿足恰當?shù)娜萘控摵蔀榍疤?，強心及血管活性藥物只應該在確保恰當?shù)娜萘控摵傻那疤嵯率褂?。組織灌注不足和細胞缺氧是休克的核心問題容量的重要性液體復蘇循環(huán)治療是危重病人的基本治療，只有維持足82危重病人為什么需要補液治療絕對性低血容量外源性丟失發(fā)熱(500ml/d/C)出血（內科、外科）胃腸道(腹瀉/腸梗阻)內源性丟失毛細血管滲漏綜合征CLS*（見于膿毒癥*、創(chuàng)傷、胰腺炎、燒傷等。機制為炎癥介質致毛細血管內皮損傷、大量血漿蛋白滲出。）相對性低血容量靜脈容量增加

見于分布性休克（包括感染性－膿毒癥、過敏性*、神經源性*等）。

基本機制：血管活性物質釋放，血管收縮舒張功能異常，容量血管擴張，循環(huán)血量相對不足。危重病人為什么需要補液治療絕對性低血容量相對性低血容量83及時補液治療的重要性1999年Blow等學者對嚴重創(chuàng)傷導致隱匿性低灌注(或隱匿性休克)病人的臨床研究中發(fā)現(xiàn)：<6h內糾正低灌注狀態(tài)，病人全部存活，僅16%的病人發(fā)生MODS。>6～24h內糾正低灌注狀態(tài)，也可獲得很高的存活率,但器官衰竭發(fā)生率明顯增加到43%。低灌注狀態(tài)持續(xù)超過24h的人，MODS發(fā)生率達到50%,病死率顯著增加到43%。及時補液治療的重要性1999年Blow841998年有研究顯示,對于發(fā)生感染性休克的病人，盡管同樣接受補液和血管活性藥物治療，但ICU的病人由于較快地接受了液體復蘇治療，病死率明顯低于普通病房的同類病人(39%vs70%)及時補液治療的重要性及時補液治療的重要性85及時補液治療的重要性嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、大手術等是危重病人常見的問題，常引起有效循環(huán)血量不足或休克。有效循環(huán)血量不足是導致多器官功能障礙綜合征(MODS)的常見原因，也是危重病人預后兇險的常見原因。早期積極補液治療(或液體復蘇治療)，若能盡早糾正有效循環(huán)血量不足，縮短休克時間，則有可能遏制器官衰竭的發(fā)生，預防MODS，最終改善危重病人的預后。及時補液治療的重要性嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、大手術等是危重病人常86目錄二、何時開始補液治療正確地判斷容量狀態(tài)是關鍵！目錄87休克不一定有低血壓休克早期，以器官低灌注為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)心動過速、四肢濕冷、少尿等，但血壓不一定降低，有時甚至升高。外周的動脈壓并不能反映器官的灌注情況。原有高血壓者，發(fā)生休克時血壓可仍正常。只有進入休克失代償期，才會出現(xiàn)低血壓或血壓下降。血壓是一個重要的指標，但不是一個敏感的指標。時刻警惕“隱匿性休克”。休克不一定有低血壓休克早期，以器官低灌注為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)心動88臨床觀察發(fā)現(xiàn)可疑容量不足患者T:體溫不升BP：SBP(﹤90mmHg或較基礎血壓下降>40mmHg)或脈壓差減少(<20mmHg)HR：心動過速：>100／min

休克指數(shù)=HR/SBp

=0.5>1＝

失血>30%*R：呼吸頻率(低灌注時加快)意識狀態(tài)惡化：淡漠或煩躁四肢冰冷(血管收縮)、嚴重時皮膚花斑問有無口渴與尿少（如果清楚）尿色深，尿量減少：<0.5ml/(kg.h)臨床觀察發(fā)現(xiàn)可疑容量不足患者T:體溫不升89做兩個檢查毛細血管再充盈時間：正?！?s

患者取平臥位，用手指壓迫患者指(趾)甲或額部、胸骨表面、脛骨前內側面等皮下組織表淺部位，片刻后去除壓力，觀察按壓局部皮膚顏色變化。

由白轉紅時間>2s，或呈斑點狀發(fā)紅為試驗陽性，說明循環(huán)功能障礙。見于休克、動脈炎、肢體動脈梗阻性病變等。PLRT被動抬腿試驗抬高下肢45度可起到類似自體輸血150~300ml的作用，若SV或CO增加15%提示容量反應性好。

不受自主呼吸和心律失常的影響。

做兩個檢查毛細血管再充盈時間：正?！?s90注意相關指標血常規(guī)：高血紅蛋白、高血球壓積腎功能：BUN升高(與肌酐升高不成比例)電解質：高血鈉

如果懷疑：可進一步再查高乳酸(嚴重者)尿常規(guī)：濃縮尿低尿鈉,高尿滲持續(xù)性代謝性酸中毒BE注意相關指標血常規(guī)：高血紅蛋白、高血球壓積91然后你要去做什么留尿管：監(jiān)測每小時尿量行有創(chuàng)血壓監(jiān)測留置中心靜脈導管，用于快速補液及動態(tài)監(jiān)測CVP補液試驗有條件行PICCO或PAC如果證實容量缺乏則繼續(xù)監(jiān)測乳酸及BE的動態(tài)監(jiān)測SvO2或ScvO2監(jiān)測血常規(guī)、腎功、電解質、凝血也應動態(tài)監(jiān)測血流動力學監(jiān)測：PICCO或PAC然后你要去做什么留尿管：監(jiān)測每小時尿量92BP和CVP關系的意義CVPBP臨床意義 處理原則 低低血容量嚴重不足 充分補液低正常血容量輕度不足 適當補液高低心功不全/容量相對多 強心舒血管高正常容量血管過度收縮

舒張血管正常低CO低或血容量不足 補液試驗

參考：外科學第7版：P52.BP和CVP關系的意義CVPBP臨93補液試驗(容量負荷試驗)

觀察臨床表現(xiàn)，測定和記錄CVP和PAWP的基礎值根據(jù)病人情況，在5-10分鐘內快速輸注50~200ml生理鹽水觀察病人血壓、心率、周圍灌注和尿量的改變，注意肺部濕羅音、哮鳴音。評價CVP和PAWP的改變(

CVP

、PAWP)參考：外科學第7版：P52.補液試驗(容量負荷試驗)參考：外科學第7版：P52.94影響CVP因素病理因素：心衰——高；血容量不足——低神經因素：交感N興奮——高；低壓感受器作用加強——低藥物因素：快速補液、收縮血管藥——高；血管擴張藥或洋地黃——低呼吸機和插管：動脈壓高——高；胸內壓高（PEEP)——高其他：缺氧→肺動脈高壓→CVP高影響CVP因素病理因素：心衰——高；血容量不足——低95CVP對容量負荷試驗的反應血管內容量CVP(mmHg)<2mmHg>5mmHgCVP對容量負荷試驗的反應血管內容量CVP(mmHg)<96容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定CVPCVP2mmHg繼續(xù)快速補液CVP2–5mmHg暫停快速補液,等待10分鐘后再次評估CVP5mmHg停止快速補液01052CVP2–5原則容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定CVP01052CV97容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定PAWPPAWP3mmHg繼續(xù)快速補液PAWP3–7mmHg暫?？焖傺a液,等待10分鐘后再次評估PAWP7mmHg停止快速補液03710PAWP3–7原則容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定PAWP03710P98液體復蘇是一把雙刃劍外科患者由于手術、創(chuàng)傷以及休克的打擊，毛細血管通透性明顯增加，液體復蘇在恢復有效循環(huán)血量、改善器官灌注的同時，也可能導致組織水腫。臨床上經常遇到這樣的休克患者，經過積極液體復蘇后循環(huán)維持，但患者出現(xiàn)肺水腫或呼吸衰竭，嚴重時導致多器官功能衰竭。醫(yī)生必須在液體復蘇維持有效循環(huán)血量的同時避免肺水腫，力求在兩者之間尋找平衡。液體復蘇是一把雙刃劍外科患者由于手術、創(chuàng)傷以及休克的打擊，毛99休克患者液體復蘇易發(fā)肺水腫的機制血管通透性增高是休克患者并發(fā)肺水腫的重要原因。休克引起微血管壁通透性增高的原因很多，大多與炎癥有關，如感染、創(chuàng)傷、燒傷等。缺氧和酸中毒也是導致休克微血管壁通透性增高的原因。休克時心血管功能受抑制，可能存在心臟收縮功能和舒張功能異常。休克早期液體復蘇可使心臟前負荷加重，心室舒張末期容積增加、壓力增高，心房壓及毛細血管流體靜水壓也相應隨之升高，導致肺水腫加重[1]。血漿膠體滲透壓降低也參與休克患者肺水腫的發(fā)生。1.ArthurCG,ArthurWL.EffectofelevatedleftatrialpressureanddecreasedplasmaproteinconcentrationontheDevelopmentofpulmonaryedema.CircaRes,1959,7(4):649-657.休克患者液體復蘇易發(fā)肺水腫的機制血管通透性增高是休克患者并發(fā)100液體復蘇治療的策略休克不同時期的病理生理特征不同，液體管理的策略也可能不同。休克早期：炎癥反應激活，大量炎癥介質釋放導致血管擴張、血容量不足、心肌抑制、代謝需求增加及組織氧利用障礙。此時機體容量狀態(tài)處于“退潮”期，有效循環(huán)血量減少，組織灌注嚴重不足；大量液體進入第三間隙，水腫明顯；需要充分液體復蘇恢復有效循環(huán)血量，保證臟器灌注。病情好轉期：機體代償性抗炎反應與炎癥反應處于相對平衡狀態(tài)，血管張力相對恢復，心輸出量增加，組織灌注恢復正常，機體容量狀態(tài)處于“漲潮”期，此時不再需要大量的液體復蘇，反而需要利尿以排出過多的容量，減輕第三間隙水腫。液體復蘇治療的策略休克不同時期的病理生理特征不同，液體管理的101早期充分液體復蘇策略復蘇之前需評估患者的容量狀態(tài)和容量反應性復蘇的過程中必需密切監(jiān)測患者的組織灌注狀況及對容量的耐受情況，在肺水腫及氧合可接受的范圍盡量保證組織灌注。液體復蘇并非改善組織灌注的唯一方法。1.充分液體復蘇后MAP<65mmHg，合并應用血管活性藥物（如去甲腎上腺素等）。2.合并心肌抑制或既往存在心功能不全,加用有正性肌力作用的血管活性藥物。3.存在心臟舒張功能障礙，心室順應性下降，可適當使用硝酸酯類藥物改善心肌順應性。4.合并急性肺損傷的休克患者，應用白蛋白減輕肺水腫。楊毅,邱海波.液體復蘇與肺水腫———休克治療的困惑[J/CD].中華普通外科學文獻:電子版,2010,4(4):304-306.早期充分液體復蘇策略復蘇之前需評估患者的容量狀態(tài)和容量反應性102.晚期限制性液體復蘇策略限制性液體管理的前提是休克病理生理改變逆轉，組織灌注恢復。此時，大量第三間隙液體回歸血管易加重肺水腫，液體管理策略也需相應轉變?yōu)橄拗菩?，促進超負荷容量的排出。治療后期液體負平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關。Wiedemann等[1]的研究顯示，盡管限制性液體管理并不能降低ARDS患者的病死率，但明顯改善患者氧合和肺損傷，縮短ICU住院時間。1.WiedemannHP,WheelerAP,BernardGR，etal.Comparisonoftwofluid-managementstrategiesinacutelunginjury.NEnglJMed,2006,354(24):2564-2575..晚期限制性液體復蘇策略限制性液體管理的前提是休克病理生理改103Avoidfluidoverload如何走出困境?

改善器官灌注和避免液體過負荷伴肺水腫

容量需要監(jiān)測！Avoidfluidoverload如何走出困境?

104監(jiān)測方法一般臨床監(jiān)測（四大生命征、意識、尿量、肢溫）組織灌注的監(jiān)測(Lac/BE)實驗室監(jiān)測(Hb/HCT/Plt、BUN/Scr、電解質、凝血)CVP、SvO2/ScvO2的監(jiān)測有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測：有創(chuàng)血壓PICCO(CO/CVP/SVR/GEDV/ITBV/EVLW/SVV/PPV)PAC(CO/CVP/SVR/PAWP)

PICCO重點在容量監(jiān)測：結果都是容量指標PAC重點在壓力監(jiān)測：結果都是壓力指標監(jiān)測方法一般臨床監(jiān)測（四大生命征、意識、尿量、肢溫）105PICCOPACCOCI=CVP=SV每搏輸出量=SVR系統(tǒng)血管阻力=LCW左心做功量=LVSW左室每搏功=GEF全心射血分數(shù)PAWP肺動脈楔壓SVV每搏量變異PVR肺循環(huán)阻力PPV脈搏壓力變異性RCW右室做功量dPmax左心室收縮力指數(shù)RVSW右室每搏功EVLW血管外肺水PAPS肺動脈收縮壓ITBV胸腔內血容量PAPD肺動脈舒張壓GEDV全心舒張末期容積PAPM平均肺動脈壓CFI心功能指數(shù)PVPI肺血管通透性指數(shù)PICCOPACCO106一般臨床監(jiān)測T、BP（MAP）、HR、R意識狀態(tài)：淡漠或煩躁肢體溫度和色澤：肢端濕冷，嚴重時可見皮膚花斑樣改變。尿量：<0.5ml/(kg.h)一般臨床監(jiān)測T、BP（MAP）、HR、R107重視平均動脈壓收縮壓（SBp）：克服各臟器的臨界關閉壓，保證血供舒張壓（DBp）：維持冠狀動脈灌注壓平均動脈壓（MAP）：是心動周期的平均血壓；與心排量和體循環(huán)血管阻力有關，反映臟器組織灌注良好的指標之一

MAP=DBp+1/3脈壓

=（2DBp+SBp）×1/3重視平均動脈壓收縮壓（SBp）：克服各臟器的臨界關閉壓，保108有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測有創(chuàng)血壓CVPCOSVR體循環(huán)阻力PAP肺動脈壓PAWP肺動脈嵌壓GEDV全心舒張末期容積ITBV胸腔內血容量有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測有創(chuàng)血壓109血流動力學監(jiān)測SVV每搏量變異度、PPV脈搏壓變異度PICCO數(shù)據(jù)：正常≤10%SVV或PPV≥10%提示容量反應性好，繼續(xù)擴容能夠增加心輸出量和血壓。

受自主呼吸和心律失常的影響。血流動力學監(jiān)測SVV每搏量變異度、PPV脈搏壓變異度110組織灌注的監(jiān)測全身灌注指標（Lac、BE）動脈血乳酸Lac；

≤2mmol/L。動脈血乳酸是反應組織缺氧的高度敏感的指標之一，常較其它休克征象先出現(xiàn)。

乳酸初始水平與高乳酸持續(xù)時間與預后相關。堿缺失BE：

反映全身組織灌注和酸中毒情況。≤－6mmol/L，ARDS、MOF明顯增加。

≤－15mmol/L，有生命危險。組織灌注的監(jiān)測全身灌注指標（Lac、BE）111局部組織灌注指標局部組織灌注指標（胃粘膜PH值、胃腸粘膜PCO2）

反應胃腸道組織的血流灌注情況和病理損害，間接反應出全身組織的氧合狀態(tài)。局部組織灌注指標局部組織灌注指標（胃粘膜PH值、胃腸粘膜PC112氧輸送與氧代謝的監(jiān)測氧輸送DO2：取決出CO與血紅蛋白量。氧消耗VO2脈搏氧飽和度混合靜脈血氧飽和度SvO2：反映DO2與VO2的平衡，當DO2不能滿足組織氧需要時下降，是組織攝取氧的一個良好指標。正常值70%（65－75%）。如果SvO2較低（低于60%），則表示氧供應不足或氧需求增加。中心靜脈血氧飽和度ScvO2：正常值約75%。氧輸送與氧代謝的監(jiān)測氧輸送DO2：取決出CO與血紅蛋白量。113實驗室監(jiān)測紅細胞計數(shù)血紅蛋白紅細胞壓積血小板計數(shù)凝血功能實驗室監(jiān)測紅細胞計數(shù)114血流動力學監(jiān)測方法：有創(chuàng)、無創(chuàng)法包括：心率監(jiān)測動脈壓的監(jiān)測（有創(chuàng)、無創(chuàng)）中心靜脈壓的監(jiān)測漂浮導管的監(jiān)測技術PiCCO血流動力學監(jiān)測方法：有創(chuàng)、無創(chuàng)法115中心靜脈壓監(jiān)測正常值與臨床意義：5~12cmH2O主要反映右心室前負荷和血容量持續(xù)監(jiān)測較單次監(jiān)測更具有指導意義結合其他血流動力學參數(shù)綜合分析，具有很高的價值低（2~5）：右心房充盈不佳或血容量不足高（15~20）：右心功能不佳中心靜脈壓監(jiān)測正常值與臨床意義：5~12cmH2O116CO的測定意義：反映心泵功能的重要指標方法：熱稀釋法CO的測定意義：反映心泵功能的重要指標117漂浮導管的監(jiān)護技術PAWP的臨床意義：1、評估左右心室功能：PAWP≌LVEDP反映右心室后負荷和左心室前負荷2、區(qū)別心源性與非心源性肺水腫：CVP與PAWP的差值：越小，心源性機會越大3、指導治療：擴容、強心利尿、血管收縮與擴張4、選擇最佳的PEEP5、確定漂浮導管位置漂浮導管的監(jiān)護技術PAWP的臨床意義：118六、液體種類的選擇六、液體種類的選擇119●生理鹽水●林格氏液●羥乙基淀粉●明膠●右旋糖酐

晶體●全血●紅細胞●血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體●白蛋白液體種類的選擇●生理鹽水●羥乙基淀粉晶體●全血血及血制品膠體天然膠體人工膠120為什么不用5%GS5%GS是等滲液，卻不是等張液（0張）。等滲：物理化學概念，兩種液體用理想半透膜隔開時，只允許溶劑通過，而溶質不能自由通過。等張：生物學概念，指滲透壓與紅細胞膜張力相等的溶液。如果分子不通透過紅細胞膜，則等滲液＝等張液。NaCl不能自由透過細胞膜，所以0.9%NaCl既是等滲溶液，也是等張溶液。由于5％葡萄糖溶液很快分布到細胞內間隙，因此不推薦用于液體復蘇治療。為什么不用5%GS5%GS是等滲液，卻不是等張液（0張）。121應用高張鹽溶液？高張鹽溶液通過使細胞內水進入循環(huán)而擴充容量。近年來研究的高張鹽溶液包括高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7.5％NaCl十6％dextran70)、高滲鹽注射液(HS7.5％、5％或3.5％氯化鈉)等。薈萃分析表明，休克復蘇時HSD擴容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，但是，對死亡率沒有影響。對存在顱腦損傷的病人，有多項研究表明，由于可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫。高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起脫髓鞘病變。參考：低血容量休克復蘇指南2007參考：低血容量休克復蘇指南2007，中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會應用高張鹽溶液？高張鹽溶液通過使細胞內水進入循環(huán)而擴充容量。122血制品不可單純用于液體復蘇擴容效果不理想●全血的血漿增量效力少，血液動力學改善并不理想●全血輸入后血漿粘滯度增加，不利于改善微循環(huán)灌注并發(fā)危險性大●病原體傳播：HCV、HBV、HIV●免疫抑制●

用于搶救時的輸血指征：Hb小于70g/L?！裱獫{絕不能作為容量復蘇的膠體選擇，其適應癥應為

補充凝血因子,單純擴容，嚴禁使用血漿制品。

——“衛(wèi)生部輸血指南”血制品不可單純用于液體復蘇擴容效果不理想并發(fā)危險性大●用于123晶體液優(yōu)點晶體液價格低廉擴容有效（靜脈輸注后即達峰）能更好保護腎功能萬一過量能很快在組織和血管之間重分布缺點只有一過性血流動力學穩(wěn)定（75%很快入血管外）增加組織水腫和血管外肺水腫須輸注4到5倍的液體才能滿足血管內容量的擴充生理鹽水含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒。乳酸林格氏液含少量乳酸，要考慮對乳酸的影響。參考：低血容量休克復蘇指南2007參考：低血容量休克復蘇指南2007，中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會晶體液優(yōu)點晶體液價格低廉缺點只有一過性血流動力學穩(wěn)定（75%124晶體液參考：低血容量休克復蘇指南2007，中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會晶體液參考：低血容量125膠體液－羥乙基淀粉按分子量劃分，有低分子量羥乙基淀粉(Mw40000～70000D)、中分子量羥乙基淀粉(Mw130000～200000D)和高分子量羥乙基淀粉(Mw450000～480000D)。按取代程度劃分，有低取代級羥乙基淀粉(Ms0.3～0.5)和高取代級羥乙基淀粉(Ms0.6～0.7)。為達到有效性和安全性的統(tǒng)一，早期的高分子量、低分子量HES或高取代級的HES逐漸被中分子量低取代級的HES取代。膠體液－羥乙基淀粉按分子量劃分，有低分子量羥乙基淀粉(Mw126幾種羥乙基淀粉對比品種/性能羥乙基淀粉130/0.4(萬汶130）羥乙基淀粉200/0.5（賀斯200）羥乙基淀粉20、40(706代血漿)平均分子量130,000200,00030,000初始容量效力100%100%63%擴容時間6小時6小時2小時副作用對凝血機制，肝、腎功能影響小，組織蓄積量小,可于兒童。對凝血機制，肝、腎功能影響小，組織蓄積量較