內(nèi)分泌系統(tǒng)生理

關(guān)于內(nèi)分泌系統(tǒng)生理第一頁，共八十七頁，2022年，8月28日第一節(jié)概述內(nèi)分泌系統(tǒng):由內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌細(xì)胞組成。

重要的內(nèi)分泌腺：腦垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、 胰島、腎上腺和性腺等。

機(jī)體許多器官、組織都有內(nèi)分泌的功能：胃腸內(nèi)分泌、心臟內(nèi)分泌、腎臟內(nèi)分泌和神經(jīng)內(nèi)分泌等。第二頁，共八十七頁，2022年，8月28日

激素(hormone)：由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的高效能的生物活性物質(zhì)，經(jīng)血液或組織液傳遞，發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用。

激素作用的特定的器官、組織和細(xì)胞分別稱為： 靶器官、靶組織、靶細(xì)胞。激素的作用方式：遠(yuǎn)距離分泌、旁分泌自分泌、神經(jīng)內(nèi)分泌第三頁，共八十七頁，2022年，8月28日遠(yuǎn)距分泌：經(jīng)血液運(yùn)輸至遠(yuǎn)距離的靶組織而發(fā)揮作用的方式。第四頁，共八十七頁，2022年，8月28日旁分泌：不經(jīng)血液運(yùn)輸，僅由組織液擴(kuò)散而作用于臨近細(xì)胞的方式。第五頁，共八十七頁，2022年，8月28日自分泌：內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的激素在局部擴(kuò)散又返回作用于自身的方式。第六頁，共八十七頁，2022年，8月28日神經(jīng)分泌：由神經(jīng)細(xì)胞合成和釋放的激素。第七頁，共八十七頁，2022年，8月28日一、激素的分類按其化學(xué)結(jié)構(gòu)分四類：(一)含氮類激素

1.肽類和蛋白質(zhì)類激素

2.胺類激素

(二)類固醇(甾體)類激素由腎上腺皮質(zhì)和性腺分泌的激素，屬膽固醇的衍生物。第八頁，共八十七頁，2022年，8月28日（三）固醇類激素維生素D3

25-羥維生素D31，25-二羥維生素D3（四）脂肪酸衍生物前列腺素

第九頁，共八十七頁，2022年，8月28日二、激素作用的一般特性㈠激素的信息傳遞作用將信息傳遞給“靶”細(xì)胞㈡激素作用的相對特異性通過特異的受體起作用㈢激素的高效能生物放大作用

引發(fā)細(xì)胞內(nèi)系列酶促反應(yīng)，形成生物放大系統(tǒng)。

第十頁，共八十七頁，2022年，8月28日㈣激素間的相互作用

1.協(xié)同作用

2.拮抗作用

3.允許作用

㈤激素分泌的周期性激素的分泌具有周期性變化，稱為生物節(jié)律。有日節(jié)律、月節(jié)律、季節(jié)律、年節(jié)律。第十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日三、激素作用的機(jī)制：(一)激素的受體

1.受體的分類

(1)細(xì)胞膜受體：非脂溶性激素的受體

(2)細(xì)胞內(nèi)受體：脂溶性激素的受體2.受體的調(diào)節(jié)指對受體的數(shù)量及與受體的親和力的調(diào)控和影響。第十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日2.G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)-IP3/DG第二信使模式(二)含氮激素作用的機(jī)制—第二信使學(xué)說

1.G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)-cAMP第二信使模式第十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日神經(jīng)遞質(zhì)、激素等（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)與G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)激活cAMP依賴的蛋白激酶AcAMP第十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日第十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日激素（第一信使）與G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合興奮性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)IP3和DG第十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日3.酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)受體酪氨酸激酶信號通路模式生長因子、胰島素與受體酪氨酸激酶結(jié)合細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)第十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日(三)類固醇激素的作用機(jī)制

—

基因表達(dá)學(xué)說

激素進(jìn)入細(xì)胞膜與胞漿受體結(jié)合→H-R復(fù)合物H-R復(fù)合物進(jìn)入核內(nèi)H-R復(fù)合物與核內(nèi)受體結(jié)合與染色質(zhì)的非蛋白質(zhì)的特異位點(diǎn)結(jié)合調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄過程細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng)第十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日第十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日第二節(jié)下丘腦和垂體的內(nèi)分泌一、下丘腦的內(nèi)分泌(一)下丘腦與垂體間的功能聯(lián)系：下丘腦神經(jīng)垂體下丘腦垂體束下丘腦腺垂體垂體門脈第二十頁，共八十七頁，2022年，8月28日(二)下丘腦調(diào)節(jié)肽

第二十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日二、腺垂體激素(一)生長素（GrowthHormone,GH）組成：191個氨基酸分子量：22kD

血清含量：靜息狀態(tài)下，成年男性1～5μg/L

分泌：脈沖節(jié)律性(1～4h/脈沖)，睡眠時(shí)分泌明顯 增加。第二十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日1.生長素的作用：(1)促進(jìn)生長發(fā)育：促進(jìn)骨骼和肌肉發(fā)育。

侏儒癥:幼兒時(shí)缺少巨人癥：幼兒時(shí)過多肢端肥大癥：成人后過多(2)促進(jìn)物質(zhì)代謝：①蛋白質(zhì)：促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成。②脂肪：促進(jìn)脂肪分解，增強(qiáng)脂肪酸氧化，減少 組織的脂肪量。③糖：生理量可刺激胰島素分泌→加強(qiáng)糖利用。 過量則抑制糖的利用→血糖↑→垂體性糖尿病第二十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日機(jī)制異常促進(jìn)生長發(fā)育促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、促進(jìn)軟骨骨化和軟骨細(xì)胞分裂→促進(jìn)骨骼和肌肉的生長發(fā)育(對腦的生長發(fā)育無影響）幼年↓→侏儒癥；幼年↑→巨人癥；成年↑→肢端肥大癥促蛋白質(zhì)合成促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞，并加速DNA和RNA的合成，促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成促進(jìn)脂肪分解GH能促進(jìn)脂肪分解，增強(qiáng)脂肪酸氧化，減少組織的脂肪量GH↑→酮體癥促糖利用GH生理量可刺激胰島素分泌→加強(qiáng)糖利用；抑糖利用GH過量則抑制糖的利用→血糖↑GH過量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化GH↑→垂體性糖尿生長素的作用第二十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日2.生長素的作用機(jī)制：生長素（GH）生長素介質(zhì)（SM）又稱為胰島素樣生長因子(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)通過酶偶聯(lián)受體信號介導(dǎo)模式肝、腎、軟骨、骨骼肌等的GH受體軟骨、骨骼肌等細(xì)胞上的IGF受體通過酶偶聯(lián)受體信號介導(dǎo)模式促進(jìn)生長發(fā)育、促進(jìn)物質(zhì)代謝第二十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日3.生長素的分泌調(diào)節(jié)：⑴下丘腦激素：GHRH,GHRIH⑵GH、IGF的反饋調(diào)節(jié)⑶代謝因素：低血糖、血中氨基酸增多⑷睡眠：慢波睡眠⑸運(yùn)動、應(yīng)激(6)

性激素:影響GH的分泌模式(7)

其它激素的作用第二十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日

下丘腦GHRHGHRIH腺垂體GHIGF甲狀腺素雌激素雄激素血糖降低血氨基酸慢波睡眠應(yīng)激刺激促進(jìn)抑制第二十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日

(二)催乳素(Prolactin,PRL)

1.PRL的作用⑴對乳腺的作用：促進(jìn)妊娠期乳腺的發(fā)育促進(jìn)分娩后乳腺的生乳

⑵對性腺的作用：①女性：促進(jìn)黃體形成并維持孕激素的分泌②男性：PRL能促進(jìn)前列腺和精囊腺的生長第二十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日2.

PRL的分泌調(diào)節(jié)：

下丘腦PRFPIF

腺垂體

PRL吸吮乳頭應(yīng)激刺激⑴下丘腦激素⑵吸吮乳頭反射⑶應(yīng)激刺激第二十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日(三)促黑激素（Melanophore-stimulatinghormone，MSH）

(四)促甲狀腺素（Thyroidstimulatinghormone，TSH）

(五)促腎上腺皮質(zhì)激素（Adrenocorticotropin，ACTH）

(六)促卵泡激素（FSH）和黃體生成素（LH）

1.FSH（Folliclestimulatinghormone)：促進(jìn)卵泡發(fā)育成熟。

2.LH(LuteinizingHormone):與FSH共同促使排卵與黃體的生成，并促使黃體分泌雌激素和孕激素。第三十頁，共八十七頁，2022年，8月28日下丘腦-腺垂體-靶腺軸第三十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日

三、神經(jīng)垂體激素視上核主要合成抗利尿激素

(Antidiuretichormone,ADH)

；室旁核主要合成催產(chǎn)素(Oxytocin，OXT)。

神經(jīng)垂體不含腺體細(xì)胞，不能合成激素；是貯存和釋放激素的部位。視上核、室旁核ADH、OXT和運(yùn)載蛋白下丘腦垂體束ADH、OXT和運(yùn)載蛋白ADH、OXT和運(yùn)載蛋白釋放Ca2+第三十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日(一)催產(chǎn)素(Oxytocin，OXT)

1.OXT的作用

(1)對乳腺的作用：使乳腺泡和導(dǎo)管肌上皮收縮， 促進(jìn)乳汁排出。

(2)對子宮的作用：對妊娠子宮有強(qiáng)烈收縮作用;

對非孕子宮的收縮作用較小。

2.OXT的分泌調(diào)節(jié)：

(1)吸吮乳頭引起的N-體液反射(射乳反射)(2)分娩時(shí)產(chǎn)道壓迫引起的N-體液反射第三十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日(二)抗利尿激素(Antidiuretichormone,ADH)1.抗利尿作用

2.縮血管作用

3.釋放ACTH作用第三十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日

第三節(jié)甲狀腺的內(nèi)分泌

第三十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日甲狀腺激素:

四碘甲腺原氨酸（T4），又稱甲狀腺素；

三碘甲腺原氨酸（T3）

；逆三碘甲腺原氨酸（rT3）。

T4的含量占絕大多數(shù)，

T3的活性比T4強(qiáng)約10倍。

一、甲狀腺激素的合成與代謝第三十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日(一)甲狀腺激素的合成甲狀腺激素的合成步驟:①腺泡聚碘；②I--活化；③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸的偶聯(lián)(縮合)。第三十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日第三十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日1.腺泡攝碘

細(xì)胞膜上的“鈉-碘轉(zhuǎn)運(yùn)體”逆著電化學(xué)梯度繼發(fā)性主功轉(zhuǎn)運(yùn)的。臨床常根據(jù)攝取放射碘的能力來檢測甲狀腺的功能狀態(tài)。泵I-I-攝碘-50mV[I-]i[I-]o20～50倍2Na2Na第三十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日

2.I-的活化

活化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔的交界處。

I-I或I2

過氧化酶TG-酪氨酸-H

3.酪氨酸碘化

甲狀腺球蛋白(TG)的合成

TG上酪氨酸的碘化TG-酪氨酸-I(MIT)過氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+碘化第四十頁，共八十七頁，2022年，8月28日4.碘化酪氨酸的偶聯(lián)(縮合)→甲狀腺激素

TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)過氧化酶偶聯(lián)(縮合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)第四十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日甲狀腺激素的合成與釋放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵攝碘I-I或I2腺泡上皮細(xì)胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO縮合貯存胞飲釋放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脫碘酶溶酶體第四十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日

(二)甲狀腺激素的貯存、釋放、運(yùn)輸和代謝

1.貯存

合成后的T3、T4仍然結(jié)合在TG分子上，貯存于腺 泡腔內(nèi)。（貯量：T4＞T3）

2.釋放

腺泡細(xì)胞將腺泡腔內(nèi)的TG通過胞飲攝入細(xì)胞內(nèi)

TG與溶酶體融合

在溶酶體蛋白水解酶的作用下，分離出T3和T4

T3和T4釋放入血第四十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日

3.T3、T4

的運(yùn)輸

結(jié)合狀態(tài)

(與3種血漿蛋白結(jié)合)

游離狀態(tài)

T4、T3

主要以結(jié)合型存在(占99％以上)。

4.代謝

T3的半衰期為1.5天

T4的半衰期為7天第四十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日二、甲狀腺激素的生理作用(一)對代謝的影響

1.能量代謝

加速機(jī)體絕大多數(shù)細(xì)胞的能量代謝，使機(jī)體耗 氧量和產(chǎn)熱量增加，基礎(chǔ)代謝率(BMR)升高。

2.蛋白質(zhì)、脂肪和糖代謝

(1)蛋白質(zhì)代謝生理劑量能促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成大劑量時(shí)則促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解第四十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日(2)脂肪代謝促進(jìn)脂肪的分解和脂肪酸氧化。加速膽固醇的降解。(3)糖代謝生理劑量有降低血糖的作用

T3與T4對三大物質(zhì)的代謝既有促進(jìn)作用又有分解作用。劑量大時(shí)主要是分解作用，小劑量時(shí)促進(jìn)蛋白質(zhì)和糖原的合成。第四十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日(二)對生長發(fā)育的作用1.促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育：誘導(dǎo)某些生長因子的合成， 促進(jìn)N元軸突和樹突的形成，促進(jìn)髓鞘及膠質(zhì) 細(xì)胞的生長；2.促進(jìn)長骨的生長發(fā)育；3.促進(jìn)腺垂體分泌GH和對GH有允許作用。

嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病。預(yù)防呆小病應(yīng)從妊娠期開始，積極治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦；治療呆小病必須在出生3個月前補(bǔ)充T4、T3,否則難以奏效。第四十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日(三)對各器官系統(tǒng)的作用

1.神經(jīng)系統(tǒng)提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。

2.心血管系統(tǒng)使心率↑，心縮力↑，心輸出量↑。

T3能增加心肌細(xì)胞膜上的β受體的數(shù)量，增強(qiáng)腎上腺素刺激心肌時(shí)細(xì)胞內(nèi)cAMP的生成；促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放↑，增強(qiáng)心縮力。

第四十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日3.其他

增加消化管的運(yùn)動和消化腺的分泌。

對NE的溶解脂肪作用、GH的長骨生長作用具有允許作用。

對維持正常的月經(jīng)及泌乳也有作用。第四十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日三、甲狀腺功能的調(diào)節(jié)㈠自動控制回路的調(diào)節(jié)

下丘腦|腺垂體|

甲狀腺軸㈡甲狀腺自身調(diào)節(jié)㈢其他：神經(jīng)、激素等因素的影響第五十頁，共八十七頁，2022年，8月28日內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺激素長負(fù)反饋

生長抑素生長素皮質(zhì)醇

？—

下丘腦—(一)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸1.TRH的作用促進(jìn)TSH的合成與分泌。2.TSH的作用

促進(jìn)甲狀腺激素的合成與釋放；刺激甲狀腺腺細(xì)胞增生，腺體增大。

雌激素甲狀腺第五十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺甲狀腺激素長負(fù)反饋？—

下丘腦—3.T3、T4的反饋調(diào)節(jié)①誘導(dǎo)抑制性蛋白質(zhì)的合成→TSH的合成與釋放↓②抑制TRH受體的合成→TRH受體數(shù)量↓→TRH作用↓內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠

長期缺乏碘→T3、T4的合成和釋放↓→T3、T4的負(fù)反饋?zhàn)饔谩鶷SH的合成與釋放↑→甲狀腺代償性增生、腫大，為地方性甲狀腺腫。第五十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日(二)甲狀腺的自身調(diào)節(jié)血碘濃度在一定范圍內(nèi)變化時(shí)，甲狀腺具有自身攝碘及合成、釋放甲狀腺素能力的適應(yīng)性調(diào)節(jié)，稱為自身調(diào)節(jié)。當(dāng)血碘濃度＞1mmol/L→10mmol/L，甲狀腺的攝碘能力開始下降→消失(過量碘產(chǎn)生的抗甲狀腺攝碘效應(yīng)稱為Wolff-Chaikoff效應(yīng))，甲狀腺激素合成降低；若再持續(xù)加大碘量，則出現(xiàn)對高濃度碘的適應(yīng)，甲狀腺激素的合成再次增加。

第五十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日

第四節(jié)甲狀旁腺與調(diào)節(jié)鈣、磷的激素

甲狀旁腺合成、分泌甲狀旁腺激素（PTH）甲狀腺C細(xì)胞合成、分泌降鈣素（CT）

PTH具有升高血鈣、降低血磷的作用。

CT具有降低血鈣、血磷的作用。

第五十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日

一、甲狀旁腺激素的作用

(一)促進(jìn)骨鈣入血，升高血鈣1.快速效應(yīng)：骨液中的Ca2+ 入血。

2.延緩效應(yīng)：破骨細(xì)胞溶骨作用產(chǎn)生的Ca2+入血。

第五十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日(二)促進(jìn)腎小管重吸 收鈣(三)促1，25-(OH)2-D3

生成，升高血鈣

第五十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日

激活腎1α-羥化酶，促進(jìn)25-OH-D3轉(zhuǎn)變 為有活性的1，25-(OH)2-D3，其作用為：

①促進(jìn)腸粘膜吸收鈣和磷②調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放

甲狀旁腺激素對1，25-(OH)2-D3生成的作用第五十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日二、降鈣素（Calcitonin）的作用

(一)抑制骨鈣入血，降低血鈣和血磷

1.抑制破骨細(xì)胞的數(shù)量和溶骨作用

2.增進(jìn)成骨細(xì)胞的成骨作用

(二)抑制腎小管對鈣、磷、鈉、氯的重吸收

(三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血鈣第五十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日

二.甲狀旁腺素和降鈣素的調(diào)節(jié)

PTH和CT主要受血鈣濃度的反饋性調(diào)節(jié)。這二種激素的分泌細(xì)胞對血鈣水平的變動極為敏感,當(dāng)血鈣濃度降低時(shí),PTH分泌增加而CT分泌減少;當(dāng)血鈣濃度升高時(shí),PTH分泌減少而CT分泌增加。第五十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日第五節(jié)腎上腺的內(nèi)分泌

一、腎上腺皮質(zhì)的內(nèi)分泌(一)皮質(zhì)激素的種類、運(yùn)輸和滅活

1.種類球狀帶：鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）束狀帶：糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇）網(wǎng)狀帶：性皮質(zhì)激素這三類激素都是固醇衍生物，故統(tǒng)稱為甾體激素。第六十頁，共八十七頁，2022年，8月28日

2.運(yùn)輸

皮質(zhì)醇與血中皮質(zhì)類固醇結(jié)合球蛋白(CBG)、白蛋白結(jié)合，其中以與CBG結(jié)合為主。

醛固酮與血中白蛋白及CBG結(jié)合很少，主要以游離狀態(tài)存在和運(yùn)輸。

性激素與其專一的結(jié)合蛋白結(jié)合后在血中運(yùn)輸。

3.滅活腎上腺皮質(zhì)激素代謝滅活的主要場所是肝臟。滅活產(chǎn)生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非結(jié)合代謝物，隨尿液排出。第六十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日(二)糖皮質(zhì)激素的生理作用

→血糖濃度↑

1.對物質(zhì)代謝的作用

(1)糖：

促進(jìn)肝糖原異生

抑制胰島素與受體結(jié)合（外周組織對糖的攝取和利用↓）

糖皮質(zhì)激素具有抗胰島素的作用。

糖皮質(zhì)激素分泌不足時(shí)，可出現(xiàn)糖原減少和低血糖；分泌過多則血糖升高，甚至能引起類固醇性糖尿。第六十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日(2)蛋白質(zhì)：促進(jìn)肝外組織(特別是肌肉)

蛋白質(zhì)分解，抑制蛋白質(zhì)合成。

皮質(zhì)醇分泌過多，則會引起生長停滯，肌肉消瘦，皮膚變薄，骨質(zhì)疏松，淋巴組織萎縮及創(chuàng)口愈合延緩等現(xiàn)象。(3)脂肪：

促進(jìn)脂肪的分解，增強(qiáng)脂肪酸在肝內(nèi)氧化過程，有利于糖異生。

皮質(zhì)醇分泌過多，動員脂肪重新分布→“滿月臉”“向心性肥胖”(Cushing綜合征)。第六十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日向心性肥胖糖皮質(zhì)激素增多時(shí)：促進(jìn)脂肪的分解，動員脂肪重新分布，產(chǎn)生向心性肥胖。第六十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日2.對其他組織器官的作用

(1)血細(xì)胞：

增強(qiáng)骨髓造血功能→紅細(xì)胞↑、血小板↑。

抑制淋巴細(xì)胞的有絲分裂和促進(jìn)淋巴細(xì)胞的凋亡→淋巴細(xì)胞↓。

促進(jìn)附著血管壁的中性粒細(xì)胞進(jìn)入血液循環(huán)→中性粒細(xì)胞↑。

增加肺和脾對嗜酸性粒細(xì)胞的貯留→嗜酸性粒細(xì)胞↓。

使嗜堿性粒細(xì)胞↓。

第六十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日(3)心血管系統(tǒng)：增強(qiáng)血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性(允許作用)，有利于提高血管的緊張性和維持血壓。

(4)神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性。

小劑量可引起欣快感，大劑量則引起思維不能集中、煩燥不安和失眠等癥狀。

(2)胃粘膜：

促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮細(xì)胞脫落。

第六十六頁，共八十七頁，2022年，8月28日3.對水鹽代謝的作用:

糖皮質(zhì)激素對水鹽代謝的影響類似醛固酮4.抗炎癥和抗過敏作用：

增強(qiáng)白細(xì)胞溶酶體膜的穩(wěn)定性，減少蛋白水解酶進(jìn)入組織液，減輕對組織的損傷和炎癥局部的滲出。

抑制漿細(xì)胞抗體的生成和組胺的生成→抗過敏。第六十七頁，共八十七頁，2022年，8月28日

5.應(yīng)激反應(yīng)中的作用

機(jī)體遭受有害刺激時(shí):

垂體-腎上腺皮質(zhì)軸活動增強(qiáng)稱為應(yīng)激反應(yīng)

(Stressreaction)。

應(yīng)激反應(yīng)是以ACTH、糖皮質(zhì)激素分泌增加為主，多種激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)參與的非特異性反應(yīng)。第六十八頁，共八十七頁，2022年，8月28日糖皮質(zhì)激素在應(yīng)激反應(yīng)中的主要作用：

①減少有害介質(zhì)（緩激肽，蛋白水解酶，前列腺素等）的產(chǎn)生；②使能量代謝以糖代謝為中心，保證葡萄糖對腦、心臟重要器官的供應(yīng)；③對兒茶酚胺的允許作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，升高血壓。第六十九頁，共八十七頁，2022年，8月28日有害刺激：疼痛寒冷、創(chuàng)傷、缺氧

CRH

腺垂體

ACTH

腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素長負(fù)反饋—

下丘腦—下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸1.CRH的作用促進(jìn)ACTH的合成與分泌。

CRH對CRH本身也有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用?！特?fù)反饋？(三)糖皮質(zhì)激素的分泌調(diào)節(jié)第七十頁，共八十七頁，2022年，8月28日2.ACTH的作用

刺激糖皮質(zhì)激素的分泌。

刺激束狀帶和網(wǎng)狀帶細(xì)胞的生長發(fā)育。

促進(jìn)黑素細(xì)胞產(chǎn)生黑色素的作用。

對CRH的分泌有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。第七十一頁，共八十七頁，2022年，8月28日有害刺激：疼痛寒冷、創(chuàng)傷、缺氧

CRH

腺垂體

ACTH

腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素長負(fù)反饋—

下丘腦——短負(fù)反饋？下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸3.糖皮質(zhì)激素的作用

糖皮質(zhì)激素對下丘腦和腺垂體有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。

當(dāng)長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素時(shí)，由于其負(fù)反饋?zhàn)饔?，ACTH分泌減少，病人往往出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)萎縮。因此，停藥應(yīng)逐漸減量。第七十二頁，共八十七頁，2022年，8月28日

受下丘腦視交叉上核生物鐘的控制，CRH、ACTH和糖皮質(zhì)激素呈晝夜節(jié)律性(晨后高午后低)分泌釋放。(四)糖皮質(zhì)激素的分泌節(jié)律第七十三頁，共八十七頁，2022年，8月28日二、腎上腺髓質(zhì)的內(nèi)分泌(一)髓質(zhì)激素的合成與代謝

1.合成：以腎上腺素為主

2.代謝：由體內(nèi)的單胺氧化酶(MAO)和甲基轉(zhuǎn)換酶(COMT)的作用而滅活。第七十四頁，共八十七頁，2022年，8月28日第七十五頁，共八十七頁，2022年，8月28日(二)腎上腺素和去甲腎上腺素的作用作用類別腎上腺素(E)去甲腎上腺素(NE)心率↑↓(在體)心輸出量↑不定冠脈血流量↑↑肌肉小動脈舒張收縮靜脈收縮收縮總外周阻力↓↑血壓↑(尤其Sp)↑↑(尤其Dp)支氣管平滑肌舒張稍舒張消化道平滑肌