睡眠呼吸暫停綜合征的腎損害1課件

睡眠呼吸暫停綜合征的腎損害睡眠呼吸暫停綜合征的腎損害1（優(yōu)選）睡眠呼吸暫停綜合征的腎損害（優(yōu)選）睡眠呼吸暫停綜合征的腎損害2

Definition

SAS是指各種原因導致睡眠狀態(tài)下反復出現(xiàn)呼吸暫停和/或低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征

DefinitionSA3常用術語AHI即睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apneahypopneaindex)，又稱RDI，等于AI+HI夜間最低血氧飽和度夜間平均血氧飽和度TS90%即血氧飽和度<90%時間占監(jiān)測總時間百分比ODI4即血減飽和度指數(shù)，指每小時血氧飽和度下降≥4%的次數(shù)RIT即睡眠呼吸暫停低通氣時間指數(shù)(respiratoriaimpairtime)LSpO2MeanSpO2最長暫停時間最長的一次呼吸暫停持續(xù)時間4常用術語AHI即睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apneahypoDiagnosticCriteria

睡眠呼吸暫停綜合征是指每晚7小時睡眠中，呼吸暫停反復發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apneahypopneaindex，AHI）≥5次／小時以上

DiagnosticCriteria睡眠呼吸暫停5打鼾睡眠呼吸暫停SAS阻塞性OSAS中樞性CSAS混合性MSAS6睡眠呼6Wisconsin睡眠多中心研究阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥(OSAS)發(fā)病率男性4%，女性2%。3、OSAS的發(fā)病情況7Wisconsin睡眠多中心研究3、OSAS的發(fā)病情況7

病因和主要危險因素

1、肥胖體重超過標準體重的20%或以上，體重指數(shù)（Bodymassindex,BMI）≥25kg/㎡；2、年齡成年后隨年齡增長患病率增加；女性絕經(jīng)期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩(wěn)定；3、性別男性患病者明顯多于女性；病因和主要危險因素

1、肥胖體重超過標準體重的20%84、上氣道解剖異常包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ°以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節(jié)功能障礙及小頜畸形等；5、家族史；6、長期大量飲酒和/或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物病因和主要危險因素

4、上氣道解剖異常包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉97、長期重度吸煙；8、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。㈤L期胃食管返流等。

病因和主要危險因素

7、長期重度吸煙；病因和主要危險因素

10蛋白尿腎小球疾病的病因或加重因素主要癥狀睡眠打鼾并有呼吸間隙。低氧血癥的自主神經(jīng)反應不正常對于不能耐受CPAP、不能手術或手術效果不佳者可以試用。雙水平氣道正壓通氣（Bilevelpositiveairwaypressure，BiPAP）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥(OSAS)發(fā)病率壓力反射增加入肝轉化成糖4、上氣道解剖異常包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ°以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節(jié)功能障礙及小頜畸形等；療效佳，為目前最主要的治療方法8、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏病）、長期胃食管返流等。咽肌壓力及咽腔壓力煩躁、焦慮，情緒低落中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）消除氣道狹窄或睡眠中上氣道塌陷適用于單純鼾癥及輕度的OSAHS患者（AHI<15次/小時），特別是有下頜后縮者。

Pathogenesis呼吸中樞對各種不同刺激的反應性減低鼻、咽部位狹窄睡眠狀態(tài)下上氣道軟組織、肌肉的可塌陷性增加蛋白尿腎小球疾病的病因或加重因素11臨床表現(xiàn)一白天癥狀嗜睡困倦乏力晨起血壓升高和頭痛記憶力下降、智力減退、注意力不集中食管返流引起燒心、胸骨后疼痛煩躁、焦慮，情緒低落臨床表現(xiàn)一白天癥狀12臨床表現(xiàn)二夜間癥狀打鼾躁動、多夢呼吸暫停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身體翻動、四肢亂動等現(xiàn)象）缺氧，口唇紫紺、脈率不齊夢游、遺尿、陽萎臨床表現(xiàn)二夜間癥狀13臨床表現(xiàn)三主要癥狀睡眠打鼾并有呼吸間隙。繼發(fā)癥狀當患者出現(xiàn)高血壓、心律失常、肺心病、繼發(fā)性紅細胞增多癥等合并癥時可出現(xiàn)其相應的癥狀和體征。臨床表現(xiàn)三主要癥狀睡眠打鼾并有呼吸間隙。14

肥胖（≥標準體重20%）頸短粗

軟腭下垂

重度扁桃體肥大

腺樣體肥大

懸雍垂過長、增粗

咽腔狹小

小頜畸形、

下頜退縮

舌體肥大

舌根后墜

咽部腫瘤

鼻中隔偏曲

鼻息肉

鼻甲肥大

鼻腔腫瘤

肢端肥大

PhysicalSign

肥胖（≥標準體重20%）頸短粗

軟腭下垂

重度扁桃體肥大15睡眠呼吸暫停綜合征的腎損害1課件168、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。?、長期胃食管返流等。4、上氣道解剖異常包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ°以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節(jié)功能障礙及小頜畸形等；腎小球高灌注、高濾過狀態(tài)即睡眠呼吸暫停低通氣時間指數(shù)局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）DiagnosticCriteria消除氣道狹窄或睡眠中上氣道塌陷糾正缺氧、二氧化碳潴留咽肌壓力及咽腔壓力8、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。㈤L期胃食管返流等。適用于單純鼾癥及輕度的OSAHS患者（AHI<15次/小時），特別是有下頜后縮者。4、上氣道解剖異常包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ°以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節(jié)功能障礙及小頜畸形等；組織對RI敏感性下降6、長期大量飲酒和/或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物缺點由于矯正器性能不同及不同患者的耐受情況不同、效果也不同。經(jīng)口鼻CPAP最為常用。阻塞性睡眠呼吸暫?；颊咧芷谛院粑^程1）減肥、控制飲食和體重、適當運動；療效佳，為目前最主要的治療方法引至CNKI睡眠呼吸暫停綜合癥學術關注度178、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退二、多導睡眠監(jiān)測18二、多導睡眠監(jiān)測18睡眠分期圖熟睡期核心睡眠淺睡眠快速眼動睡眠19睡眠分期圖熟睡期淺睡眠快速眼動睡眠19多導睡眠分析圖(PSG)20多導睡眠分析圖(PSG)20阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）21阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）21中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）22中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）22阻塞性睡眠呼吸暫停患者周期性呼吸過程

睡眠開始咽肌壓力喉狹窄咽腔壓力咽肌壓力+咽腔壓力<關閉壓咽關閉咽腔壓力=肺泡壓力PaCO2

及PaO2

咽肌壓力及咽腔壓力

咽維持關閉覺醒咽肌壓力咽肌壓力+咽腔壓力>關閉壓咽開放通氣增加PaCO2

及PaO2

阻塞性睡眠呼吸暫?；颊咧芷谛院粑^程23OSAS的病理生理改變夜間反復間歇性缺氧CO2潴留OSAS睡眠片段化、睡眠剝奪24OSAS的病理生理改變夜間反復間歇性缺氧CO2潴留OSAS2②ANP釋放增加等神經(jīng)內分泌機制使SAS腎功能損害低氧血癥的自主神經(jīng)反應不正常咽肌壓力+咽腔壓力<關閉壓壓力反射增加男性4%，女性2%。抑制遠端腎小管水鈉重吸收消除氣道狹窄或睡眠中上氣道塌陷②ANP釋放增加等神經(jīng)內分泌機制使SAS腎功能損害缺氧，口唇紫紺、脈率不齊煩躁、焦慮，情緒低落食管返流引起燒心、胸骨后疼痛SAS最常見原因（60%～70%）頸動脈體功能失調女性絕經(jīng)期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩(wěn)定；經(jīng)口鼻CPAP最為常用。中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）夜間反復間歇性缺氧CO2潴留腎小管-間質損害可逆性腎小管濃縮功能減退糾正缺氧、二氧化碳潴留張口呼吸、睡醒咽干舌燥(respiratoriaimpairtime)睡眠打鼾、呼吸暫停的病理生理變化睡眠打鼾上呼吸道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸腔內負壓增加食道返流打嗝、燒心、咽炎窒息覺醒血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加植物神經(jīng)功能紊亂睡眠片斷睡眠不寧下丘腦垂體內分泌功能紊亂腎功能損害紅細胞生成增多動脈硬化加速體循環(huán)血管收縮肺循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質量下降輾轉翻動易誘發(fā)癲癇生長激素分泌減少糖、脂肪代謝紊亂、肥胖性欲減退夜尿增加蛋白尿紅細胞增多癥心腦血管疾病心肌梗死腦栓塞腦卒中高血壓肺動脈高壓、肺心病心律失常猝死白天嗜睡、神經(jīng)精神癥狀②ANP釋放增加等神經(jīng)內分泌機制使SAS腎功能損害睡眠打鼾、25SAS腎臟損害

腎小管-間質損害可逆性腎小管濃縮功能減退

蛋白尿腎小球疾病的病因或加重因素

腎小球濾過功能無影響

不同程度夜尿增多尿鈉，尿氯排泄增加尿NAG活性及血漿心房利鈉肽(ANP)增加

β2-M正常26SAS腎臟損害腎小管-間質損害可逆性腎小管濃縮功能減退SAS引起腎臟損害的機制SAS反復呼吸暫停和低通氣低氧血癥（so2至60%～80%）兒茶酚胺、腎素-血管緊張素系統(tǒng)和內皮素分泌增加微血管收縮微循環(huán)異常缺血性腎損害ANP增加

肥胖，老年易代謝紊亂糖尿病高尿酸血癥脂代謝異常高血壓27SAS引起腎臟損害的機制SAS反復呼吸暫停和低通氣低氧血癥（SAS睡眠呼吸暫停夜間低氧血癥/高碳酸血癥血粘滯度↑

胸腔負壓↑回心血量↑微小血栓交感神經(jīng)張力↑

兒茶酚胺↑RAS↑內皮素↑

腎臟缺血細胞缺氧、代謝抑制產生氧自由基腎小管上皮細胞受損腎小管濃縮功能障礙肺小血管收縮肺動動壓↑右心室壓力負荷↑右心房擴張ANP分泌↑抑制遠端腎小管水鈉重吸收夜尿增多28SAS睡眠呼吸暫停夜間低氧血癥/高碳酸血癥血粘滯度↑胸伴隨的并發(fā)癥

SAS最常見原因（60%～70%）

組織對RI敏感性下降高胰島素血癥，胰島素抵抗（IR）腎臟血流動力學改變、IR、交感神經(jīng)系統(tǒng)

RAS活活、高瘦素血癥、高脂血癥腎小球高灌注、高濾過狀態(tài)蛋白尿伴高血壓高脂血癥

腎球肥大和（或）局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）肥胖肥胖相關性腎病29伴隨的并發(fā)癥SAS最常見原因（60%～70%）OSAS

壓力反射增加壓力感受器閾值重新上調

頸動脈體功能失調低氧血癥的自主神經(jīng)反應不正常交感神經(jīng)活動增強高血壓

夜間反復呼吸暫停

低氧血癥和高碳酸血癥

周圍和中樞化學感受器

壓力-利尿鈉機制障礙30OSAS壓力反射增加

SAS呼吸暫停

交感神經(jīng)周期性興奮兒茶酚胺增多肝糖原釋放增加部分丙酮酸未經(jīng)氧化而還原成乳酸入肝轉化成糖糖的無氧酵解增加低氧狀態(tài)

肥胖者IR胰島素功能相對不足高血糖

31SAS呼吸暫停交感神經(jīng)周期性興奮兒茶酚胺增多肝糖原SAS

脂類（膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高

受體和非受體途徑系膜cell增殖,cell因子釋放,ECM增加

腎小球硬化和間質纖維化32SAS脂類（膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高受體和

機制①缺血性腎損害②ANP釋放增加等神經(jīng)內分泌機制使SAS腎功能損害總之，SAS反復低氧血癥和（或）高碳酸血癥

臨床表現(xiàn)為夜尿增多、尿鈉排泄增加，可逆性損害，在有效糾正SAS后這些損害可以恢復。

SAS常合并肥胖、高血壓、糖尿病、高脂血癥等代謝綜合征表現(xiàn)，均可引起或加重腎損害，從而部分掩蓋了SAS本身腎損害癥狀，臨床需加以鑒別。33總之，SAS反復低氧血癥和（或）高碳酸血癥臨床表現(xiàn)為夜尿

治療根本措施在于對因治療消除氣道狹窄或睡眠中上氣道塌陷糾正缺氧、二氧化碳潴留對癥治療護腎治療

治療根本34

一般性治療1）減肥、控制飲食和體重、適當運動；2）戒酒、戒煙、停用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其它可引起或加重OSAHS的藥物；3）側臥位睡眠；4）適當抬高床頭；5）白天避免過度勞累。一般性治療35

口腔矯治器適用于單純鼾癥及輕度的OSAHS患者（AHI<15次/小時），特別是有下頜后縮者。對于不能耐受CPAP、不能手術或手術效果不佳者可以試用。禁忌證患有顳頜關節(jié)炎或功能障礙。優(yōu)點無創(chuàng)傷、價格低；缺點由于矯正器性能不同及不同患者的耐受情況不同、效果也不同?？谇怀C治器適用于單純鼾癥及36口腔矯治器壓力感受器閾值重新上調呼吸中樞對各種不同刺激的反應性減低糾正缺氧、二氧化碳潴留即睡眠呼吸暫停低通氣時間指數(shù)病因和主要危險因素白天癥狀咽肌壓力+咽腔壓力<關閉壓持續(xù)氣道正壓通氣（Continuouspositiveairwaypressure，CPAP）8、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏病）、長期胃食管返流等。1）減肥、控制飲食和體重、適當運動；缺點由于矯正器性能不同及不同患者的耐受情況不同、效果也不同。即睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apneahypopneaindex)，又稱RDI，6、長期大量飲酒和/或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物2）戒酒、戒煙、停用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其它可引起或加重OSAHS的藥物；女性絕經(jīng)期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩(wěn)定；SAS是指各種原因導致睡眠狀態(tài)下反復出現(xiàn)呼吸暫停和/或低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征3、性別男性患病者明顯多于女性；經(jīng)口鼻CPAP最為常用。低氧血癥（so2至60%～80%）臨床表現(xiàn)為夜尿增多、尿鈉排泄增加，可逆性損害，腎小球濾過功能無影響經(jīng)口鼻CPAP最為常用。②ANP釋放增加等神經(jīng)內分泌機制使SAS腎功能損害女性絕經(jīng)期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩(wěn)定；表現(xiàn)，均可引起或加重腎損害，從而部分掩蓋了SAS本身腎8、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。㈤L期胃食管返流等。6、長期大量飲酒和/或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物缺氧，口唇紫紺、脈率不齊咽肌壓力+咽腔壓力>關閉壓咽肌壓力+咽腔壓力<關閉壓消除氣道狹窄或睡眠中上氣道塌陷脂類（膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高抑制遠端腎小管水鈉重吸收RAS活活、高瘦素血癥、高脂血癥低氧血癥的自主神經(jīng)反應不正常壓力感受器閾值重新上調8、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏病）、長期胃食管返流等。晨起血壓升高和頭痛局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）氣道內正壓通氣治療②ANP釋放增加等神經(jīng)內分泌機制使SAS腎功能損害壓力-利尿鈉機制障礙消除氣道狹窄或睡眠中上氣道塌陷白天癥狀損害癥狀，臨床需加以鑒別。蛋白尿腎小球疾病的病因或加重因素8、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。㈤L期胃食管返流等。低氧血癥的自主神經(jīng)反應不正常記憶力下降、智力減退、注意力不集中張口呼吸、睡醒咽干舌燥8、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。㈤L期胃食管返流等。療效佳，為目前最主要的治療方法睡眠狀態(tài)下上氣道軟組織、肌肉的可塌陷性增加壓力-利尿鈉機制障礙睡眠打鼾、呼吸暫停的病理生理變化交感神經(jīng)活動增強女性絕經(jīng)期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩(wěn)定；消除氣道狹窄或睡眠中上氣道塌陷

氣道內正壓通氣治療療效佳，為目前最主要的治療方法持續(xù)氣道正壓通氣（Continuouspositiveairwaypressure，CPAP）雙水平氣道正壓通氣（Bilevelpositiveairwaypressure，BiPAP）經(jīng)口鼻CPAP最為常用。如合并COPD即為重疊綜合征，有條件者可用BiPAP口腔矯治器臨床表現(xiàn)為夜尿增多、尿鈉排泄增加，可逆性損害，氣道37睡眠呼吸暫停綜合征的腎損害睡眠呼吸暫停綜合征的腎損害38（優(yōu)選）睡眠呼吸暫停綜合征的腎損害（優(yōu)選）睡眠呼吸暫停綜合征的腎損害39

Definition

SAS是指各種原因導致睡眠狀態(tài)下反復出現(xiàn)呼吸暫停和/或低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征

DefinitionSA40常用術語AHI即睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apneahypopneaindex)，又稱RDI，等于AI+HI夜間最低血氧飽和度夜間平均血氧飽和度TS90%即血氧飽和度<90%時間占監(jiān)測總時間百分比ODI4即血減飽和度指數(shù)，指每小時血氧飽和度下降≥4%的次數(shù)RIT即睡眠呼吸暫停低通氣時間指數(shù)(respiratoriaimpairtime)LSpO2MeanSpO2最長暫停時間最長的一次呼吸暫停持續(xù)時間41常用術語AHI即睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apneahypoDiagnosticCriteria

睡眠呼吸暫停綜合征是指每晚7小時睡眠中，呼吸暫停反復發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apneahypopneaindex，AHI）≥5次／小時以上

DiagnosticCriteria睡眠呼吸暫停42打鼾睡眠呼吸暫停SAS阻塞性OSAS中樞性CSAS混合性MSAS43睡眠呼6Wisconsin睡眠多中心研究阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥(OSAS)發(fā)病率男性4%，女性2%。3、OSAS的發(fā)病情況44Wisconsin睡眠多中心研究3、OSAS的發(fā)病情況7

病因和主要危險因素

1、肥胖體重超過標準體重的20%或以上，體重指數(shù)（Bodymassindex,BMI）≥25kg/㎡；2、年齡成年后隨年齡增長患病率增加；女性絕經(jīng)期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩(wěn)定；3、性別男性患病者明顯多于女性；病因和主要危險因素

1、肥胖體重超過標準體重的20%454、上氣道解剖異常包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ°以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節(jié)功能障礙及小頜畸形等；5、家族史；6、長期大量飲酒和/或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物病因和主要危險因素

4、上氣道解剖異常包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉467、長期重度吸煙；8、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。㈤L期胃食管返流等。

病因和主要危險因素

7、長期重度吸煙；病因和主要危險因素

47蛋白尿腎小球疾病的病因或加重因素主要癥狀睡眠打鼾并有呼吸間隙。低氧血癥的自主神經(jīng)反應不正常對于不能耐受CPAP、不能手術或手術效果不佳者可以試用。雙水平氣道正壓通氣（Bilevelpositiveairwaypressure，BiPAP）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥(OSAS)發(fā)病率壓力反射增加入肝轉化成糖4、上氣道解剖異常包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ°以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節(jié)功能障礙及小頜畸形等；療效佳，為目前最主要的治療方法8、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。?、長期胃食管返流等。咽肌壓力及咽腔壓力煩躁、焦慮，情緒低落中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）消除氣道狹窄或睡眠中上氣道塌陷適用于單純鼾癥及輕度的OSAHS患者（AHI<15次/小時），特別是有下頜后縮者。

Pathogenesis呼吸中樞對各種不同刺激的反應性減低鼻、咽部位狹窄睡眠狀態(tài)下上氣道軟組織、肌肉的可塌陷性增加蛋白尿腎小球疾病的病因或加重因素48臨床表現(xiàn)一白天癥狀嗜睡困倦乏力晨起血壓升高和頭痛記憶力下降、智力減退、注意力不集中食管返流引起燒心、胸骨后疼痛煩躁、焦慮，情緒低落臨床表現(xiàn)一白天癥狀49臨床表現(xiàn)二夜間癥狀打鼾躁動、多夢呼吸暫停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身體翻動、四肢亂動等現(xiàn)象）缺氧，口唇紫紺、脈率不齊夢游、遺尿、陽萎臨床表現(xiàn)二夜間癥狀50臨床表現(xiàn)三主要癥狀睡眠打鼾并有呼吸間隙。繼發(fā)癥狀當患者出現(xiàn)高血壓、心律失常、肺心病、繼發(fā)性紅細胞增多癥等合并癥時可出現(xiàn)其相應的癥狀和體征。臨床表現(xiàn)三主要癥狀睡眠打鼾并有呼吸間隙。51

肥胖（≥標準體重20%）頸短粗

軟腭下垂

重度扁桃體肥大

腺樣體肥大

懸雍垂過長、增粗

咽腔狹小

小頜畸形、

下頜退縮

舌體肥大

舌根后墜

咽部腫瘤

鼻中隔偏曲

鼻息肉

鼻甲肥大

鼻腔腫瘤

肢端肥大

PhysicalSign

肥胖（≥標準體重20%）頸短粗

軟腭下垂

重度扁桃體肥大52睡眠呼吸暫停綜合征的腎損害1課件538、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏病）、長期胃食管返流等。4、上氣道解剖異常包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ°以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節(jié)功能障礙及小頜畸形等；腎小球高灌注、高濾過狀態(tài)即睡眠呼吸暫停低通氣時間指數(shù)局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）DiagnosticCriteria消除氣道狹窄或睡眠中上氣道塌陷糾正缺氧、二氧化碳潴留咽肌壓力及咽腔壓力8、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。?、長期胃食管返流等。適用于單純鼾癥及輕度的OSAHS患者（AHI<15次/小時），特別是有下頜后縮者。4、上氣道解剖異常包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ°以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節(jié)功能障礙及小頜畸形等；組織對RI敏感性下降6、長期大量飲酒和/或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物缺點由于矯正器性能不同及不同患者的耐受情況不同、效果也不同。經(jīng)口鼻CPAP最為常用。阻塞性睡眠呼吸暫?；颊咧芷谛院粑^程1）減肥、控制飲食和體重、適當運動；療效佳，為目前最主要的治療方法引至CNKI睡眠呼吸暫停綜合癥學術關注度548、其它相關疾病包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退二、多導睡眠監(jiān)測55二、多導睡眠監(jiān)測18睡眠分期圖熟睡期核心睡眠淺睡眠快速眼動睡眠56睡眠分期圖熟睡期淺睡眠快速眼動睡眠19多導睡眠分析圖(PSG)57多導睡眠分析圖(PSG)20阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）58阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）21中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）59中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）22阻塞性睡眠呼吸暫?；颊咧芷谛院粑^程

睡眠開始咽肌壓力喉狹窄咽腔壓力咽肌壓力+咽腔壓力<關閉壓咽關閉咽腔壓力=肺泡壓力PaCO2

及PaO2

咽肌壓力及咽腔壓力

咽維持關閉覺醒咽肌壓力咽肌壓力+咽腔壓力>關閉壓咽開放通氣增加PaCO2

及PaO2

阻塞性睡眠呼吸暫?；颊咧芷谛院粑^程60OSAS的病理生理改變夜間反復間歇性缺氧CO2潴留OSAS睡眠片段化、睡眠剝奪61OSAS的病理生理改變夜間反復間歇性缺氧CO2潴留OSAS2②ANP釋放增加等神經(jīng)內分泌機制使SAS腎功能損害低氧血癥的自主神經(jīng)反應不正常咽肌壓力+咽腔壓力<關閉壓壓力反射增加男性4%，女性2%。抑制遠端腎小管水鈉重吸收消除氣道狹窄或睡眠中上氣道塌陷②ANP釋放增加等神經(jīng)內分泌機制使SAS腎功能損害缺氧，口唇紫紺、脈率不齊煩躁、焦慮，情緒低落食管返流引起燒心、胸骨后疼痛SAS最常見原因（60%～70%）頸動脈體功能失調女性絕經(jīng)期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩(wěn)定；經(jīng)口鼻CPAP最為常用。中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）夜間反復間歇性缺氧CO2潴留腎小管-間質損害可逆性腎小管濃縮功能減退糾正缺氧、二氧化碳潴留張口呼吸、睡醒咽干舌燥(respiratoriaimpairtime)睡眠打鼾、呼吸暫停的病理生理變化睡眠打鼾上呼吸道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸腔內負壓增加食道返流打嗝、燒心、咽炎窒息覺醒血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加植物神經(jīng)功能紊亂睡眠片斷睡眠不寧下丘腦垂體內分泌功能紊亂腎功能損害紅細胞生成增多動脈硬化加速體循環(huán)血管收縮肺循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質量下降輾轉翻動易誘發(fā)癲癇生長激素分泌減少糖、脂肪代謝紊亂、肥胖性欲減退夜尿增加蛋白尿紅細胞增多癥心腦血管疾病心肌梗死腦栓塞腦卒中高血壓肺動脈高壓、肺心病心律失常猝死白天嗜睡、神經(jīng)精神癥狀②ANP釋放增加等神經(jīng)內分泌機制使SAS腎功能損害睡眠打鼾、62SAS腎臟損害

腎小管-間質損害可逆性腎小管濃縮功能減退

蛋白尿腎小球疾病的病因或加重因素

腎小球濾過功能無影響

不同程度夜尿增多尿鈉，尿氯排泄增加尿NAG活性及血漿心房利鈉肽(ANP)增加

β2-M正常63SAS腎臟損害腎小管-間質損害可逆性腎小管濃縮功能減退SAS引起腎臟損害的機制SAS反復呼吸暫停和低通氣低氧血癥（so2至60%～80%）兒茶酚胺、腎素-血管緊張素系統(tǒng)和內皮素分泌增加微血管收縮微循環(huán)異常缺血性腎損害ANP增加

肥胖，老年易代謝紊亂糖尿病高尿酸血癥脂代謝異常高血壓64SAS引起腎臟損害的機制SAS反復呼吸暫停和低通氣低氧血癥（SAS睡眠呼吸暫停夜間低氧血癥/高碳酸血癥血粘滯度↑

胸腔負壓↑回心血量↑微小血栓交感神經(jīng)張力↑

兒茶酚胺↑RAS↑內皮素↑

腎臟缺血細胞缺氧、代謝抑制產生氧自由基腎小管上皮細胞受損腎小管濃縮功能障礙肺小血管收縮肺動動壓↑右心室壓力負荷↑右心房擴張ANP分泌↑抑制遠端腎小管水鈉重吸收夜尿增多65SAS睡眠呼吸暫停夜間低氧血癥/高碳酸血癥血粘滯度↑胸伴隨的并發(fā)癥

SAS最常見原因（60%～70%）

組織對RI敏感性下降高胰島素血癥，胰島素抵抗（IR）腎臟血流動力學改變、IR、交感神經(jīng)系統(tǒng)

RAS活活、高瘦素血癥、高脂血癥腎小球高灌注、高濾過狀態(tài)蛋白尿伴高血壓高脂血癥

腎球肥大和（或）局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）肥胖肥胖相關性腎病66伴隨的并發(fā)癥SAS最常見原因（60%～70%）OSAS

壓力反射增加壓力感受器閾值重新上調

頸動脈體功能失調低氧血癥的自主神經(jīng)反應不正常交感神經(jīng)活動增強高血壓

夜間反復呼吸暫停

低氧血癥和高碳酸血癥

周圍和中樞化學感受器

壓力-利尿鈉機制障礙67OSAS壓力反射增加

SAS呼吸暫停

交感神經(jīng)周期性興奮兒茶酚胺增多肝糖原釋放增加部分丙酮酸未經(jīng)氧化而還原成乳酸入肝轉化成糖糖的無氧酵解增加低氧狀態(tài)

肥胖者IR胰島素功能相對不足高血糖

68SAS呼吸暫停交感神經(jīng)周期性興奮兒茶酚胺增多肝糖原SAS

脂類（膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高

受體和非受體途徑系膜cell增殖,cell因子釋放,ECM增加

腎小球硬化和間質纖維化69SAS脂類（膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高受體和

機制①缺血性腎損害②ANP釋放增加等神經(jīng)內分泌機制使SAS腎功能損害總之，SAS反復低氧血癥和（或）高碳酸血癥

臨床表現(xiàn)為夜尿增多、尿鈉排泄增加，可逆性損害，在有效糾正SAS后這些損害可以恢復。

SAS常合并肥胖、高血壓、糖尿病、高脂血癥等代謝綜合征表現(xiàn)，均可引起或加重腎損害，從而部分掩蓋了SAS本身腎損害癥狀，臨床需加以鑒別。70總之，SAS反復低氧血癥和（或）高碳酸血癥臨床表現(xiàn)為夜尿

治療根本措施在于對因治療消除氣道狹窄或睡眠中上氣道塌陷糾正缺氧、二氧化碳潴留對癥治療護腎治療

治療根本71

一般性治療1）減肥、控制飲食和體重、適當運動；2）戒酒、戒煙、停用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其它可引起或加重OSAHS的藥物；3）側臥位睡眠；4）適當抬高床頭；5）白天避免過度勞累。一般性治療72

口腔矯治器適用于單純鼾癥及輕度的OSAHS患者（AHI<15次/小時），特別是有下頜后縮者。對于不能耐受CPAP、不能手術或手術效果不佳者可以試用。禁忌證患有顳頜關節(jié)炎或功能障礙。優(yōu)點無創(chuàng)傷、價格低；缺點由于矯正器性能不同及不同患者的耐受情況不同、效果也不同?？谇怀C治器適用于單純鼾癥及73口腔矯治器壓力感受