最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件

c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)11930年，Tillett和Francis首次在急性大葉性肺炎患者的血清中發(fā)現(xiàn)一種能在Ca2+存在時與肺炎球菌細胞壁中的C－多糖發(fā)生特異性沉淀反應(yīng)的物質(zhì)。1941年，Avery等測知它是一種蛋白質(zhì)，故稱為C反應(yīng)蛋白(CRP)。1944年，Jones將其作為臨床風濕熱診斷標準的次要指標之一。1930年，Tillett和Francis2最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件3最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件4最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件5最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件6最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件7最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件8超敏C反應(yīng)蛋白與顱腦損傷

顱腦損傷后血清超敏C反應(yīng)蛋白均有不同程度升高,且傷情越重,升高越明顯。這說明超敏C反應(yīng)蛋白不僅是一種疾病標記物,同時也可能參與了創(chuàng)傷性疾病的致病過程。創(chuàng)傷越嚴重,肝細胞在IL-6等細胞因子誘導(dǎo)下合成超敏C反應(yīng)蛋白的速度越快,并釋放入血液中。傷情越重,超敏C反應(yīng)蛋白的下降速度也越慢。隨傷情的好轉(zhuǎn)而逐漸下降。可見,顱腦損傷后超敏C反應(yīng)蛋白升高幅度和持續(xù)時間是反映顱腦損傷嚴重程度和觀察療效的理想指標,對判斷傷情輕重、預(yù)測預(yù)后有重要意義。超敏C反應(yīng)蛋白與顱腦損傷

顱腦損傷后血清超敏9超敏C反應(yīng)蛋白與動脈粥樣硬化

近年來研究表明,超敏C反應(yīng)蛋白位于動脈粥樣硬化斑塊內(nèi),具有調(diào)節(jié)單核細胞聚集作用,超敏C反應(yīng)蛋白是補體激活劑,與膜攻擊復(fù)合物共同存在于早期動脈粥樣硬化病變內(nèi),造成組織損傷，還可刺激組織因子生成。組織因子主要啟動血凝過程。由于慢性微量炎性因子激活補體而引發(fā)脂質(zhì)沉積于血管壁,通過浸潤、聚集,造成血管損傷而導(dǎo)致動脈粥樣硬化。超敏C反應(yīng)蛋白與動脈粥樣硬化

近年來研究表10

研究發(fā)現(xiàn),超敏C反應(yīng)蛋白可在血管硬化損傷處趨化單核細胞,誘導(dǎo)單核細胞產(chǎn)生組織因子,激活補體,誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞產(chǎn)生黏附因子,使內(nèi)皮功能受損,加速動脈硬化進展。超敏C反應(yīng)蛋白也能與脂蛋白結(jié)合,由非經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng),繼而產(chǎn)生大量終末復(fù)合物,造成血管內(nèi)皮損傷。研究發(fā)現(xiàn),超敏C反應(yīng)蛋白可在血管硬化損傷處趨11超敏C反應(yīng)蛋白與冠心病

美國內(nèi)科健康研究(PHS)顯示:超敏C反應(yīng)蛋白在最高組別的患者將來疾病發(fā)作的危險性是正常人的2倍,將來發(fā)生心肌梗死(MI)的危險性是正常人的3倍,將來發(fā)生外周動脈疾病的危險性是正常人的4倍。歐洲MONICA的Augsburg研究顯示:最高組別的人群高的超敏C反應(yīng)蛋白人群將來發(fā)生冠狀動脈疾病的危險性是正常人的2.6倍。超敏C反應(yīng)蛋白與冠心病

美國內(nèi)科健康研究(PHS)顯示:超敏12

國內(nèi)對163例經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠心病的患者超敏C反應(yīng)蛋白水平研究顯示:冠心病患者的血漿超敏C反應(yīng)蛋白水平與冠狀動脈病變有著密切的聯(lián)系,反映了心肌受損的程度。因此,這項指標有助于對冠心病發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后做出準確的判斷,具有重要的臨床意義。國內(nèi)對163例經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠心病13

對冠心病患者的研究結(jié)果還顯示,冠心病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白水平顯著高于正常對照組,且隨著病情加重,血清超敏C反應(yīng)蛋白水平呈上升趨勢。因此,可以認為檢測冠心病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白水平的變化對冠心病的早期診斷和預(yù)后判斷均有重要臨床價值。對冠心病患者的研究結(jié)果還顯示,冠心病患14

血清超敏C反應(yīng)蛋白水平與冠狀動脈狹窄積分無直接相關(guān)性。冠心病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白水平與動脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性有關(guān),而與冠狀動脈狹窄程度無關(guān),這一結(jié)果證實,超敏C反應(yīng)蛋白雖然參與了冠心病的發(fā)生和發(fā)展過程,但尚不能作為判斷冠狀動脈狹窄程度的指標。血清超敏C反應(yīng)蛋白水平與冠狀動脈狹窄積分155超敏C反應(yīng)蛋白與腦血管病

炎癥反應(yīng)促使動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展,血清超敏C反應(yīng)蛋白是反映動脈粥樣硬化患者臨床病情的一個敏感指標。其作為反映血管炎癥狀況的非特異性指標在評估腦血管疾病患者危險性及預(yù)后方面有一定價值。5超敏C反應(yīng)蛋白與腦血管病

炎癥反應(yīng)促使16

研究顯示:急性腦卒中組超敏C反應(yīng)蛋白水平顯著升高,腦梗死組與腦出血組間比較差異無顯著性。超敏C反應(yīng)蛋白值與收縮壓、空腹血糖、三酰甘油、總膽固醇呈顯著正相關(guān)。而且血壓、空腹血糖與血脂是影響超敏C反應(yīng)蛋白的主要獨立因素。研究顯示:急性腦卒中組超敏C反應(yīng)蛋白水平17

對缺血性腦血管病患者的研究顯示超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于對照組。對40例腦梗死患者的研究結(jié)果表明,急性腦梗死組在治療前血清超敏C反應(yīng)蛋白水平顯著地高于正常人組,經(jīng)治療一周后則與正常人比較無顯著性差異。可以認為,CRP通過多種途徑參與了急性腦梗死的發(fā)生和發(fā)展的病理生理過程,早期CRP的顯著增高是提示預(yù)后不良的敏感指標。對缺血性腦血管病患者的研究顯示超敏C反18

還有研究結(jié)果表明,腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白濃度的高低與患者神經(jīng)功能缺損程度評分呈正相關(guān),提示超敏C反應(yīng)蛋白可以作為判定患者病情輕重的指標之一。另外,研究顯示超敏C反應(yīng)蛋白與頸動脈內(nèi)膜中層厚度明顯相關(guān),早期監(jiān)測超敏C反應(yīng)蛋白對頸動脈粥樣硬化引起的缺血性腦卒中有警示意義。還有研究結(jié)果表明,腦梗死患者超敏C反19

綜上所述,超敏C反應(yīng)蛋白作為一個靈敏指標,它的應(yīng)用已從感染性疾病的診斷拓展到心腦血管疾病的預(yù)報和監(jiān)測等多方面,隨著超敏C反應(yīng)蛋白檢測技術(shù)的發(fā)展,其臨床應(yīng)用前景將更加廣闊。同時,超敏C反應(yīng)蛋白這個指標應(yīng)當引起臨床醫(yī)生的重視,以發(fā)揮其在更廣泛的醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用價值。綜上所述,超敏C反應(yīng)蛋白作為一個靈敏指20C反應(yīng)蛋白測定在呼吸系統(tǒng)疾病中的診療價值1．C反應(yīng)蛋白測定與細菌性肺炎據(jù)國內(nèi)外諸多文獻報道,細菌感染與病毒感染的C反應(yīng)蛋白存在明顯差異，故C反應(yīng)蛋白可鑒別細菌性或病毒性感染。感染時,C反應(yīng)蛋白陽性率達96%-99%,敏感性79.3%-95%,特異性72.22%-90%,明顯高于其他監(jiān)測指標,且C反應(yīng)蛋白不受貧血、抗炎藥物和激素因素影響。臨床疑診感染,若同時測得C反應(yīng)蛋白值升高,則診斷感染的準確性大,提示C反應(yīng)蛋白可用于指導(dǎo)及時開始使用抗生素。C反應(yīng)蛋白測定在呼吸系統(tǒng)疾病中的診療價值1．C反應(yīng)蛋21

經(jīng)抗感染24-72hC反應(yīng)蛋白值有下降趨勢,提示治療有效。而C反應(yīng)蛋白不降,提示抗生素無效或感染重,通常需及時更換抗生素或加大抗生素劑量,或加用其他抗生素。臨床應(yīng)盡可能將C反應(yīng)蛋白降至<5mg/L后停藥,以降低感染復(fù)發(fā)率。C反應(yīng)蛋白降至正常后24h內(nèi)應(yīng)及時停用抗生素,以減少二重感染機會。經(jīng)抗感染24-72hC反應(yīng)蛋白222．C反應(yīng)蛋白與慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺病是慢性支氣管炎或肺氣腫導(dǎo)致氣流阻塞為特征的一類小氣道疾病。慢性阻塞性肺病由于患病人數(shù)多,死亡率高,居當前死亡原因的第四位,故如何通過實驗室檢查指導(dǎo)臨床診斷慢性阻塞性肺病、病情惡化及療效觀察是一個十分重要的問題。2．C反應(yīng)蛋白與慢性阻塞性肺病

慢性阻23

慢性阻塞性肺病病情惡化時,最常見的原因是氣管、支氣管感染,主要是病毒、細菌感染,許多慢性阻塞性肺病患者上呼吸道長期寄居著潛在致病菌如肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等,感染這些細菌在使用抗生素后其檢出率為零,除非對所用抗生素耐藥,臨床上很難以痰培養(yǎng)結(jié)果評估藥物療效及病情變化。慢性阻塞性肺病病情惡化時,最常見的原24

急性加重期常見的表現(xiàn)為短期內(nèi)咳嗽、咯痰、氣短和(或)喘息癥狀加重和肺部聽診的異常。而發(fā)熱和白細胞升高不及半數(shù),胸片顯示嚴重陰影者更少,臨床觀察患者入院時C反應(yīng)蛋白的陽性率顯著高于白細胞、體溫、胸片的陽性率,與臨床癥狀和體溫相符合,是早期診斷慢性阻塞性肺病急性加重期良好實驗室指標。急性加重期常見的表現(xiàn)為短期內(nèi)咳嗽、咯痰25

慢性阻塞性肺病病情惡化時,C反應(yīng)蛋白會明顯升高,而經(jīng)治療病情緩解或好轉(zhuǎn)后,C反應(yīng)蛋白明顯下降,炎癥得到控制后7d內(nèi)將降至正常。慢性阻塞性肺病病情惡化時,C反應(yīng)蛋白會263．C反應(yīng)蛋白與胸腔積液

有關(guān)C反應(yīng)蛋白在胸腔積液鑒別中的應(yīng)用報道較少。國外報道惡性胸腔積液中,C反應(yīng)蛋白含量明顯低于結(jié)核性胸腔積液和細菌性胸腔積液,且結(jié)核性胸腔積液低于細菌性胸腔積液,提示C反應(yīng)蛋白可能是鑒別良、惡性胸腔積液的一項很有用的參考指標。另外C反應(yīng)蛋白在滲出性胸腔積液中顯著高于漏出性胸腔積液。3．C反應(yīng)蛋白與胸腔積液

有關(guān)C反應(yīng)蛋白274．C反應(yīng)蛋白與阻塞性睡眠呼吸暫停通氣綜合征

研究表明,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者超敏C反應(yīng)蛋白水平升高,C反應(yīng)蛋白是誘發(fā)心血管疾病的重要危險因子,目前認為C反應(yīng)蛋白可能是連接阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心腦血管疾病發(fā)生的重要因素。有研究發(fā)現(xiàn),升高的C反應(yīng)蛋白濃度是一項獨立于頸動脈粥樣硬化嚴重程度之外的預(yù)測缺血性中風的危險因素。4．C反應(yīng)蛋白與阻塞性睡眠呼吸暫停通氣綜合征285

C反應(yīng)蛋白與哮喘

IL-8是中性粒細胞、T淋巴細胞及嗜堿性粒細胞趨化因子,具有促炎性反應(yīng)作用。C反應(yīng)蛋白是一種急性期反應(yīng)蛋白,急性炎癥時呈明顯升高。哮喘患者急性期IL-8與C反應(yīng)蛋白均顯著高于緩解期。5C反應(yīng)蛋白與哮喘

IL-8是29C反應(yīng)蛋白在兒科中的應(yīng)用文章1.C反應(yīng)蛋白在兒科中的應(yīng)用文章1.30文章2.文章2.31文章3.血清Ｃ反應(yīng)蛋白檢測在小兒急性呼吸道感染中的應(yīng)用價值文章3.血清Ｃ反應(yīng)蛋白檢測在小兒急性呼吸道感染中的應(yīng)用價值32文章4.外周血C反應(yīng)蛋白測定對急性上呼吸道感染患兒的診斷意文章4.外周血C反應(yīng)蛋白測定對急性上呼吸道感染患兒的診斷意33最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件34急性上呼吸道感染患兒CRP與體溫的關(guān)系CRP≤10mg/L217例,其中T>39℃137例(63.1%),T<39℃80例(36.9%);CRP>10mg/L34例,其中T>39℃22例(64.7%),T<39℃12例(35.3%)。χ2=0.0312,P>0.05。說明CRP的數(shù)值變化與體溫的變化無明顯相關(guān)。在CRP>10mg/L的34例中,以CRP作因變量,WBC作自變量,進行相關(guān)分析,相關(guān)系數(shù)(r)=0.556,呈正相關(guān),P<0.01。急性上呼吸道感染患兒CRP與體溫的關(guān)系35文章5.

C反應(yīng)蛋白、白細胞計數(shù)和分類計數(shù)的聯(lián)合檢測在新生兒感染中的臨床價值

文章5.

C反應(yīng)蛋白、白細胞計數(shù)和分類計數(shù)的聯(lián)合檢測在新生36問題：沒有病原學(xué)證據(jù)。問題：沒有病原學(xué)證據(jù)。37Biomarkersincommunity-acquiredpneumoniaAstate-of-the-artreviewCRPvalues＜3mg/Larenormal,andvalues＞10mg/Lindicatesignificantinflammation.CRPisasensitiveinflammatorybiomarker,butitexhibitslowspecificity.CRPvaluesbetween3mg/Land10mg/Lmayreflectnumerousconditions,suchasobesity,smoking,diabetesmellitus,uremia,hypertension,lowphysicalactivity,oralhormonereplacementtherapy,sleepdisturbances,chronicfatigue,alcoholconsumption,depression,agingandotherstatesthatdonotnecessarilyincludeinflammation.Biomarkersincommunity-acquir38Acut-offpointof11mg/LserumCPRdemonstrateda94%sensitivityand95%specificityinhealthyindividualsandCRPpatients,respectively.ThesedatasuggestthatCPRvaluesbelowthispointmayexcludeaconfirmedCAPdiagnosis.

Acut-offpointof11mg/L39Chalmersetal.(21)concludedthatCRPvalues＜100mg/LinCAPpatientsonthedayofadmissionandfourdayslaterwereindependentlyassociatedwithalow30-daymortalityrate,lowprobabilityformechanicalventilationand/orinotropicsupportandlowratesofcomplicatedpneumonia.

Chalmersetal.(21)concluded40Acohortof53subjectsdemonstratedthatdailymeasurementsofserumCRPinthepatientswithsevereCAPareusefulforidentifyingthepatientswithapoorprognosis,andthisbiomarkerisabetterpredictorthanthecommonlyusedmarkersofinfection,suchasbodytemperatureandleukocytecount.

Acohortof53subjectsdemon41ThisstudyalsodemonstratedthatshorterantibiotictherapymightexhibitthesameefficacywithlesstoxicityinpatientswitharapiddropinCRPlevels,..

Thisstudyalsodemonstratedt42Recentresearchhasfocusedontheuseofhigh-sensitivityC-reactiveprotein(hs-CRP),amarkerofinflammation,inthedetectionofpatientsatincreasedriskforcardiovasculardisease.Currently,hs-CRPallowsprecisionintheverylowranges(0.2mg/L)neededforthispurpose,andCRPlevels＜1mg/L,1–3mg/Land＞3mg/Lareusedtodenotelow-,intermediate-andhighervascularriskgroups.Recentresearchhasfocusedon43PersistentlyelevatedserumCRPinpatientswithRAisinitselfanindicationforimmunosuppressiveTherapy.ReportshavehighlightedthataninitialhighCRPlevelcanstronglypredicttreatmentfailureofthefirstremission.PersistentlyelevatedserumCR44TheroleofCRPinSLEasaninflammatorymarkeriscomplex.SLEpatientscouldbecategorizedintothefollowing:inactivedisease,milddisease,activediseaseandconfirmedinfectionbedontheirCRPlevelsinserum.ManypatientswithactiveSLEdisplayonlymodestlyelevatedorevennormalCRPlevelsduringactivediseaseperiods.MarkedCRPelevationinapatientwithSLEindicatesaccompanyingsomeintercurrentinfections.TheroleofCRPinSLEasani45ElevationsinCRPareassociatedwithanincreasedriskofinsulinresistancebyinhibitingskeletalmuscleglucosedelivery[56].Type2diabetesisaninflammatoryatherothromboticconditionassociatedwithahighprevalenceofcardiovasculardisease.Inpatientswithtype2diabetes,low-gradeinflammationisreflectedbyincreasedplasmaconcentrationofCRP.LowelevationinCRPlevelpredictstheprobabilityofdevelopingcardiovasculareventsbothindiabeticandnon-diabeticpopulations.ElevationsinCRPareassociat46

謝謝！謝謝！47

結(jié)束語謝謝大家聆聽?。?！48

結(jié)束語謝謝大家聆聽！?。?8c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)491930年，Tillett和Francis首次在急性大葉性肺炎患者的血清中發(fā)現(xiàn)一種能在Ca2+存在時與肺炎球菌細胞壁中的C－多糖發(fā)生特異性沉淀反應(yīng)的物質(zhì)。1941年，Avery等測知它是一種蛋白質(zhì)，故稱為C反應(yīng)蛋白(CRP)。1944年，Jones將其作為臨床風濕熱診斷標準的次要指標之一。1930年，Tillett和Francis50最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件51最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件52最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件53最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件54最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件55最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件56超敏C反應(yīng)蛋白與顱腦損傷

顱腦損傷后血清超敏C反應(yīng)蛋白均有不同程度升高,且傷情越重,升高越明顯。這說明超敏C反應(yīng)蛋白不僅是一種疾病標記物,同時也可能參與了創(chuàng)傷性疾病的致病過程。創(chuàng)傷越嚴重,肝細胞在IL-6等細胞因子誘導(dǎo)下合成超敏C反應(yīng)蛋白的速度越快,并釋放入血液中。傷情越重,超敏C反應(yīng)蛋白的下降速度也越慢。隨傷情的好轉(zhuǎn)而逐漸下降?？梢?顱腦損傷后超敏C反應(yīng)蛋白升高幅度和持續(xù)時間是反映顱腦損傷嚴重程度和觀察療效的理想指標,對判斷傷情輕重、預(yù)測預(yù)后有重要意義。超敏C反應(yīng)蛋白與顱腦損傷

顱腦損傷后血清超敏57超敏C反應(yīng)蛋白與動脈粥樣硬化

近年來研究表明,超敏C反應(yīng)蛋白位于動脈粥樣硬化斑塊內(nèi),具有調(diào)節(jié)單核細胞聚集作用,超敏C反應(yīng)蛋白是補體激活劑,與膜攻擊復(fù)合物共同存在于早期動脈粥樣硬化病變內(nèi),造成組織損傷，還可刺激組織因子生成。組織因子主要啟動血凝過程。由于慢性微量炎性因子激活補體而引發(fā)脂質(zhì)沉積于血管壁,通過浸潤、聚集,造成血管損傷而導(dǎo)致動脈粥樣硬化。超敏C反應(yīng)蛋白與動脈粥樣硬化

近年來研究表58

研究發(fā)現(xiàn),超敏C反應(yīng)蛋白可在血管硬化損傷處趨化單核細胞,誘導(dǎo)單核細胞產(chǎn)生組織因子,激活補體,誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞產(chǎn)生黏附因子,使內(nèi)皮功能受損,加速動脈硬化進展。超敏C反應(yīng)蛋白也能與脂蛋白結(jié)合,由非經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng),繼而產(chǎn)生大量終末復(fù)合物,造成血管內(nèi)皮損傷。研究發(fā)現(xiàn),超敏C反應(yīng)蛋白可在血管硬化損傷處趨59超敏C反應(yīng)蛋白與冠心病

美國內(nèi)科健康研究(PHS)顯示:超敏C反應(yīng)蛋白在最高組別的患者將來疾病發(fā)作的危險性是正常人的2倍,將來發(fā)生心肌梗死(MI)的危險性是正常人的3倍,將來發(fā)生外周動脈疾病的危險性是正常人的4倍。歐洲MONICA的Augsburg研究顯示:最高組別的人群高的超敏C反應(yīng)蛋白人群將來發(fā)生冠狀動脈疾病的危險性是正常人的2.6倍。超敏C反應(yīng)蛋白與冠心病

美國內(nèi)科健康研究(PHS)顯示:超敏60

國內(nèi)對163例經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠心病的患者超敏C反應(yīng)蛋白水平研究顯示:冠心病患者的血漿超敏C反應(yīng)蛋白水平與冠狀動脈病變有著密切的聯(lián)系,反映了心肌受損的程度。因此,這項指標有助于對冠心病發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后做出準確的判斷,具有重要的臨床意義。國內(nèi)對163例經(jīng)冠狀動脈造影確診為冠心病61

對冠心病患者的研究結(jié)果還顯示,冠心病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白水平顯著高于正常對照組,且隨著病情加重,血清超敏C反應(yīng)蛋白水平呈上升趨勢。因此,可以認為檢測冠心病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白水平的變化對冠心病的早期診斷和預(yù)后判斷均有重要臨床價值。對冠心病患者的研究結(jié)果還顯示,冠心病患62

血清超敏C反應(yīng)蛋白水平與冠狀動脈狹窄積分無直接相關(guān)性。冠心病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白水平與動脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性有關(guān),而與冠狀動脈狹窄程度無關(guān),這一結(jié)果證實,超敏C反應(yīng)蛋白雖然參與了冠心病的發(fā)生和發(fā)展過程,但尚不能作為判斷冠狀動脈狹窄程度的指標。血清超敏C反應(yīng)蛋白水平與冠狀動脈狹窄積分635超敏C反應(yīng)蛋白與腦血管病

炎癥反應(yīng)促使動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展,血清超敏C反應(yīng)蛋白是反映動脈粥樣硬化患者臨床病情的一個敏感指標。其作為反映血管炎癥狀況的非特異性指標在評估腦血管疾病患者危險性及預(yù)后方面有一定價值。5超敏C反應(yīng)蛋白與腦血管病

炎癥反應(yīng)促使64

研究顯示:急性腦卒中組超敏C反應(yīng)蛋白水平顯著升高,腦梗死組與腦出血組間比較差異無顯著性。超敏C反應(yīng)蛋白值與收縮壓、空腹血糖、三酰甘油、總膽固醇呈顯著正相關(guān)。而且血壓、空腹血糖與血脂是影響超敏C反應(yīng)蛋白的主要獨立因素。研究顯示:急性腦卒中組超敏C反應(yīng)蛋白水平65

對缺血性腦血管病患者的研究顯示超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于對照組。對40例腦梗死患者的研究結(jié)果表明,急性腦梗死組在治療前血清超敏C反應(yīng)蛋白水平顯著地高于正常人組,經(jīng)治療一周后則與正常人比較無顯著性差異?？梢哉J為,CRP通過多種途徑參與了急性腦梗死的發(fā)生和發(fā)展的病理生理過程,早期CRP的顯著增高是提示預(yù)后不良的敏感指標。對缺血性腦血管病患者的研究顯示超敏C反66

還有研究結(jié)果表明,腦梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白濃度的高低與患者神經(jīng)功能缺損程度評分呈正相關(guān),提示超敏C反應(yīng)蛋白可以作為判定患者病情輕重的指標之一。另外,研究顯示超敏C反應(yīng)蛋白與頸動脈內(nèi)膜中層厚度明顯相關(guān),早期監(jiān)測超敏C反應(yīng)蛋白對頸動脈粥樣硬化引起的缺血性腦卒中有警示意義。還有研究結(jié)果表明,腦梗死患者超敏C反67

綜上所述,超敏C反應(yīng)蛋白作為一個靈敏指標,它的應(yīng)用已從感染性疾病的診斷拓展到心腦血管疾病的預(yù)報和監(jiān)測等多方面,隨著超敏C反應(yīng)蛋白檢測技術(shù)的發(fā)展,其臨床應(yīng)用前景將更加廣闊。同時,超敏C反應(yīng)蛋白這個指標應(yīng)當引起臨床醫(yī)生的重視,以發(fā)揮其在更廣泛的醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用價值。綜上所述,超敏C反應(yīng)蛋白作為一個靈敏指68C反應(yīng)蛋白測定在呼吸系統(tǒng)疾病中的診療價值1．C反應(yīng)蛋白測定與細菌性肺炎據(jù)國內(nèi)外諸多文獻報道,細菌感染與病毒感染的C反應(yīng)蛋白存在明顯差異，故C反應(yīng)蛋白可鑒別細菌性或病毒性感染。感染時,C反應(yīng)蛋白陽性率達96%-99%,敏感性79.3%-95%,特異性72.22%-90%,明顯高于其他監(jiān)測指標,且C反應(yīng)蛋白不受貧血、抗炎藥物和激素因素影響。臨床疑診感染,若同時測得C反應(yīng)蛋白值升高,則診斷感染的準確性大,提示C反應(yīng)蛋白可用于指導(dǎo)及時開始使用抗生素。C反應(yīng)蛋白測定在呼吸系統(tǒng)疾病中的診療價值1．C反應(yīng)蛋69

經(jīng)抗感染24-72hC反應(yīng)蛋白值有下降趨勢,提示治療有效。而C反應(yīng)蛋白不降,提示抗生素無效或感染重,通常需及時更換抗生素或加大抗生素劑量,或加用其他抗生素。臨床應(yīng)盡可能將C反應(yīng)蛋白降至<5mg/L后停藥,以降低感染復(fù)發(fā)率。C反應(yīng)蛋白降至正常后24h內(nèi)應(yīng)及時停用抗生素,以減少二重感染機會。經(jīng)抗感染24-72hC反應(yīng)蛋白702．C反應(yīng)蛋白與慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺病是慢性支氣管炎或肺氣腫導(dǎo)致氣流阻塞為特征的一類小氣道疾病。慢性阻塞性肺病由于患病人數(shù)多,死亡率高,居當前死亡原因的第四位,故如何通過實驗室檢查指導(dǎo)臨床診斷慢性阻塞性肺病、病情惡化及療效觀察是一個十分重要的問題。2．C反應(yīng)蛋白與慢性阻塞性肺病

慢性阻71

慢性阻塞性肺病病情惡化時,最常見的原因是氣管、支氣管感染,主要是病毒、細菌感染,許多慢性阻塞性肺病患者上呼吸道長期寄居著潛在致病菌如肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等,感染這些細菌在使用抗生素后其檢出率為零,除非對所用抗生素耐藥,臨床上很難以痰培養(yǎng)結(jié)果評估藥物療效及病情變化。慢性阻塞性肺病病情惡化時,最常見的原72

急性加重期常見的表現(xiàn)為短期內(nèi)咳嗽、咯痰、氣短和(或)喘息癥狀加重和肺部聽診的異常。而發(fā)熱和白細胞升高不及半數(shù),胸片顯示嚴重陰影者更少,臨床觀察患者入院時C反應(yīng)蛋白的陽性率顯著高于白細胞、體溫、胸片的陽性率,與臨床癥狀和體溫相符合,是早期診斷慢性阻塞性肺病急性加重期良好實驗室指標。急性加重期常見的表現(xiàn)為短期內(nèi)咳嗽、咯痰73

慢性阻塞性肺病病情惡化時,C反應(yīng)蛋白會明顯升高,而經(jīng)治療病情緩解或好轉(zhuǎn)后,C反應(yīng)蛋白明顯下降,炎癥得到控制后7d內(nèi)將降至正常。慢性阻塞性肺病病情惡化時,C反應(yīng)蛋白會743．C反應(yīng)蛋白與胸腔積液

有關(guān)C反應(yīng)蛋白在胸腔積液鑒別中的應(yīng)用報道較少。國外報道惡性胸腔積液中,C反應(yīng)蛋白含量明顯低于結(jié)核性胸腔積液和細菌性胸腔積液,且結(jié)核性胸腔積液低于細菌性胸腔積液,提示C反應(yīng)蛋白可能是鑒別良、惡性胸腔積液的一項很有用的參考指標。另外C反應(yīng)蛋白在滲出性胸腔積液中顯著高于漏出性胸腔積液。3．C反應(yīng)蛋白與胸腔積液

有關(guān)C反應(yīng)蛋白754．C反應(yīng)蛋白與阻塞性睡眠呼吸暫停通氣綜合征

研究表明,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者超敏C反應(yīng)蛋白水平升高,C反應(yīng)蛋白是誘發(fā)心血管疾病的重要危險因子,目前認為C反應(yīng)蛋白可能是連接阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心腦血管疾病發(fā)生的重要因素。有研究發(fā)現(xiàn),升高的C反應(yīng)蛋白濃度是一項獨立于頸動脈粥樣硬化嚴重程度之外的預(yù)測缺血性中風的危險因素。4．C反應(yīng)蛋白與阻塞性睡眠呼吸暫停通氣綜合征765

C反應(yīng)蛋白與哮喘

IL-8是中性粒細胞、T淋巴細胞及嗜堿性粒細胞趨化因子,具有促炎性反應(yīng)作用。C反應(yīng)蛋白是一種急性期反應(yīng)蛋白,急性炎癥時呈明顯升高。哮喘患者急性期IL-8與C反應(yīng)蛋白均顯著高于緩解期。5C反應(yīng)蛋白與哮喘

IL-8是77C反應(yīng)蛋白在兒科中的應(yīng)用文章1.C反應(yīng)蛋白在兒科中的應(yīng)用文章1.78文章2.文章2.79文章3.血清Ｃ反應(yīng)蛋白檢測在小兒急性呼吸道感染中的應(yīng)用價值文章3.血清Ｃ反應(yīng)蛋白檢測在小兒急性呼吸道感染中的應(yīng)用價值80文章4.外周血C反應(yīng)蛋白測定對急性上呼吸道感染患兒的診斷意文章4.外周血C反應(yīng)蛋白測定對急性上呼吸道感染患兒的診斷意81最新c反應(yīng)蛋白臨床應(yīng)課件82急性上呼吸道感染患兒CRP與體溫的關(guān)系CRP≤10mg/L217例,其中T>39℃137例(63.1%),T<39℃80例(36.9%);CRP>10mg/L34例,其中T>39℃22例(64.7%),T<39℃12例(35.3%)。χ2=0.0312,P>0.05。說明CRP的數(shù)值變化與體溫的變化無明顯相關(guān)。在CRP>10mg/L的34例中,以CRP作因變量,WBC作自變量,進行相關(guān)分析,相關(guān)系數(shù)(r)=0.556,呈正相關(guān),P<0.01。急性上呼吸道感染患兒CRP與體溫的關(guān)系83文章5.

C反應(yīng)蛋白、白細胞計數(shù)和分類計數(shù)的聯(lián)合檢測在新生兒感染中的臨床價值

文章5.

C反應(yīng)蛋白、白細胞計數(shù)和分類計數(shù)的聯(lián)合檢測在新生84問題：沒有病原學(xué)證據(jù)。問題：沒有病原學(xué)證據(jù)。85Biomarkersincommunity-acquiredpneumoniaAstate-of-the-artreviewCRPvalues＜3mg/Larenormal,andvalues＞10mg/Lindicatesignificantinflammation.CRPisasensitiveinflammatorybiomarker,butitexhibitslowspecificity.CRPvaluesbetween3mg/Land10mg/Lmayreflectnumerousconditions,suchasobesity,smoking,diabetesmellitus,uremia,hypertension,lowphysicalactivity,oralhormonereplacementtherapy,sleepdisturbances,chronicfatigue,alcoholconsumption,depression,agingandotherstatesthatdonotnecessarilyincludeinflammation.Biomarkersincommunity-acquir86Acut-offpointof11mg/LserumCPRdemonstrateda94%sensitivityand95%specificityinhealthyindividualsandCRPpatients,respectively.ThesedatasuggestthatCPRvaluesbelowthispointmayexcludeaconfirmedCAPdiagnosis.

Acut-offpointof11mg/L87Chalmersetal.(21)concludedthatCRPvalues＜100mg/LinCAPpatientsonthedayofadmissionandfourdayslaterwereindependentlyassociatedwithalow30-daymortalityrate,lowprobabilityformechanicalventilationand/orinotropicsupportandlowratesofcomplicatedpneumonia.

Chalmersetal.(21)concluded88Acohortof53subjectsdemonstratedthatdailymeasurementsofserumCRPinthepatientswithsevereCAPareusefulforidentifyingthepatientswithapoorprognosis,andthisbiomarkerisabetterpredictorthanthecommonlyusedmarkersofinfection,suchasbodytemperatureandleukocytecount.

Acohortof53subjectsdemon89ThisstudyalsodemonstratedthatshorterantibiotictherapymightexhibitthesameefficacywithlesstoxicityinpatientswitharapiddropinCRPlevels,..

Thisstudyalsodemonstrat