呼吸科內(nèi)講座課件

科內(nèi)講座糖尿病的基本治療原則

千佛山醫(yī)院內(nèi)分泌科

王彩玲科內(nèi)講座糖尿病的基本治療原則內(nèi)容糖尿病分型糖尿病治療內(nèi)容糖尿病分型目前可以考慮的類型1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿病繼發(fā)性糖尿病藥物性糖尿病目前可以考慮的類型1型糖尿病1型糖尿病由于β細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏。（1）遺傳易感性（2）環(huán)境因素1型糖尿病由于β細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏。胰島素依賴型糖尿病兒童發(fā)病為多，也有成人發(fā)病。三多一少——代謝紊亂綜合癥多尿、多飲、多食、消瘦

血糖增高→尿糖陽性→滲透性利尿→多尿、多飲。

糖利用下降、蛋白質(zhì)分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。胰島素分泌很少，易出現(xiàn)酮癥酸中毒。胰島素依賴型糖尿病兒童發(fā)病為多，也有成人發(fā)病。成人隱匿性自身免疫糖尿病LADA,也有稱隱匿性或遲發(fā)性，還稱1.5型成人發(fā)病，早期非胰島素依賴型糖尿病，多無肥胖，血中C肽低，早期不用胰島素治療，后期逐漸需要胰島素，幾年后可有酮癥。胰島細(xì)胞抗體陽性（ICA)，谷氨酸脫羧酶（GAD)陽性成人隱匿性自身免疫糖尿病LADA,也有稱隱匿性或遲發(fā)性，還稱LADA的分型診斷標(biāo)準(zhǔn)

成人晚發(fā)自身免疫性糖尿?。↙atentautoimmuneDiabetesinadults,LADA)特點(diǎn)1;發(fā)病年齡大于15歲而發(fā)病6個(gè)月內(nèi)無酮癥酸中毒出現(xiàn)。2，發(fā)病時(shí)非肥胖。3：發(fā)病時(shí)伴有胃壁細(xì)胞或甲狀腺等器官免疫性抗體出現(xiàn)。4：具有1型糖尿病易感基因。5：胰島B細(xì)胞自身抗體陽性（IAA,ICA,GAD）6：排除線粒體糖尿病和MODY糖尿病。diabetesinadults,LADA

diabetesinadults,LADA

diab1.發(fā)病年齡>15歲而發(fā)病6個(gè)月內(nèi)無酮癥發(fā)生；2.發(fā)病時(shí)非肥胖；3.伴甲狀腺或胃壁細(xì)胞等器官特異性自身抗體4.具有1型糖尿病易感基因5.胰島細(xì)胞自身抗體（GAD、ICA和/或胰島素自身抗體）陽性6.排除線粒體基因突變糖尿病及MODY。具備第1點(diǎn)加上2、3、4點(diǎn)中任何一點(diǎn)則疑診，具備1、5、6點(diǎn)可確診etesinadults,LADA）本質(zhì)上也是1型糖尿病，目前尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，國內(nèi)周智廣提出的LADA早期診斷標(biāo)準(zhǔn)可供參考：發(fā)病發(fā)病1.發(fā)病年齡>15歲而發(fā)病6個(gè)月內(nèi)具備第1點(diǎn)加上2、3、4點(diǎn)中任何一點(diǎn)則疑診，具備1、5、6點(diǎn)可確診無酮癥發(fā)生；2.發(fā)病時(shí)非肥胖；3.伴甲狀腺或胃壁細(xì)胞等器官特異性自身抗體4.具有1型糖尿病易感基因5.胰島細(xì)胞自身抗體（GAD、ICA和/或胰島素自身抗體）陽性6.排除線粒體基因突變糖尿病及MODY。具備第1點(diǎn)加上2、3、4點(diǎn)中任何一點(diǎn)則疑診，具備1、5、6點(diǎn)可確診LADA的分型診斷標(biāo)準(zhǔn)成人晚發(fā)自身免疫性糖尿?。↙aten2型糖尿病目前發(fā)病率最高，占90%以上。病因不清楚。與遺傳、環(huán)境、生活方式有關(guān)。2型糖尿病目前發(fā)病率最高，占90%以上。病因不清楚。與遺傳、AdaptedfromBuseJBetal.InWilliamsTextbookofEndocrinology.10thed.Philadelphia,Saunders,2003:1427–1483;BuchananTAClin

Ther2003;25(supplB):B32–B46;PowersAC.In:Harrison’sPrinciplesofInternalMedicine.16thed.NewYork:McGraw-Hill,2005:2152–2180;

RhodesCJScience2005;307:380–384.2型糖尿病的病理生理包括三方面主要缺陷高血糖肝臟

胰島素不足糖輸出過多胰島素抵抗

(葡萄糖攝取減少)胰腺肌肉和脂肪過多胰高糖素胰島胰島素減少胰島素減少α細(xì)胞產(chǎn)生過多胰高糖素β細(xì)胞產(chǎn)生胰島素減少AdaptedfromBuseJBetal.In

三其他特殊類型糖尿病

1.

β細(xì)胞功能遺傳性缺陷（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)

（2）線粒體基因突變糖尿病

2.

胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）

3.

胰腺外分泌疾病

4.

內(nèi)分泌疾病

5.

藥物或化學(xué)品所致糖尿病

6.

感染

7.

不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病抗胰島素受體抗體

8.

其他可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征

三其他特殊類型糖尿病MODY1肝細(xì)胞核因子（HNF)4α基因突變MODY2葡萄糖激酶基因突變MODY3HNF-1α基因突變MODY4胰島素增強(qiáng)子因子1基因突變MODY5HNF-1β基因突變

MODY的特點(diǎn)：（1）常染色體顯性遺傳（2）起病早，至少一個(gè)成員起病年齡<25歲（3）至少2年不需胰島素MODY1肝細(xì)胞核因子（HNF)4α基因突變

線粒體基因突變糖尿病特點(diǎn)：（1）呈母系遺傳（2）起病早（3）病初不需胰島素，無酮癥傾向，無肥胖，或消瘦，終需胰島素治療（4）伴聽力損害（5）可有能量需求較大器官損害的表現(xiàn)線粒體基因突變糖尿病特點(diǎn)：

四、妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認(rèn)為是GDM。

妊娠結(jié)束6周后，復(fù)查并按血糖水平分類：

（1）糖尿?。?）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者四、妊娠（期）糖尿?。℅DM）病因和發(fā)病機(jī)制病因尚未完全闡明，復(fù)合病因所致的綜合征與遺傳、自身免疫、環(huán)境因素有關(guān)從胰島細(xì)胞合成和分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達(dá)靶細(xì)胞，與特異受體結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝效應(yīng)，任一環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可導(dǎo)致糖尿病病因和發(fā)病機(jī)制病因尚未完全闡明，復(fù)合病因所致的綜合征內(nèi)容糖尿病分型糖尿病治療內(nèi)容糖尿病分型糖尿病治療措施五駕馬車原則：1:糖尿病教育2：糖尿病飲食治療3：糖尿病運(yùn)動(dòng)治療4：糖尿病藥物治療5：糖尿病血糖監(jiān)測糖尿病治療措施五駕馬車原則：治療

1：

治療目標(biāo)消除癥狀、血糖正?；蚪咏?、防止或延緩并發(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動(dòng)（學(xué)習(xí)）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質(zhì)量

2：治療原則早期治療、長期治療、綜合治療、治療個(gè)體化

:3：治療措施以飲食治療和體育鍛煉為基礎(chǔ)，根據(jù)病情予以藥物治療治療1：治療目標(biāo)消除癥狀、血糖正?；蚪咏?、口服降糖藥物

(一)促胰島素分泌劑

1、磺脲類

2、非磺脲類

(二)雙胍類

(三)α-糖苷酶抑制劑

(四)噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）(五）DPP-4抑制劑

口服降糖藥物（一）促胰島素分泌劑

1.磺脲類作用機(jī)制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP敏感型鉀通道（KATP)。促進(jìn)胰島素釋放包括：格列本脲、格列美脲、格列齊特、格列喹酮、格列吡嗪（一）促胰島素分泌劑2.非磺脲類

也作用于胰島B細(xì)胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖

種類:（1）瑞格列奈（2）那格列奈2.非磺脲類(二)雙胍類作用機(jī)制：促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)(二)雙胍類(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑作用機(jī)制：抑制α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖伏格列波糖(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑(四)噻唑烷二酮類作用機(jī)制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ),PPARγ屬于激素核受體超家族，被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強(qiáng)IRS-2、GLU-4、LPL基因表達(dá)，抑制TNF-α、瘦素基因表達(dá)。使胰島素的敏感性增強(qiáng)，被視為胰島素增敏劑(四)噻唑烷二酮類種類：羅格列酮（文迪雅）吡格列酮（瑞彤）適應(yīng)證:

單獨(dú)或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,

尤其胰島素抵抗明顯者種類：羅格列酮（文迪雅）DPP-4抑制劑沙格列汀、西格列汀、維格列汀、利格列汀抑制腸道腸促胰素酶活性。DPP-4抑制劑沙格列汀、西格列汀、維格列汀、利格列汀GLP-1受體激動(dòng)劑和DPPP-4抑制劑艾塞那肽、利拉魯肽激活GLP-1受體發(fā)揮作用?？刂撇秃笱?，對(duì)肥胖病人有減重作用。胰腺炎、1型糖尿病、DKA不用。副作用胃腸道反應(yīng)明顯。5ugbid餐前1小時(shí)。Ih第二月10ug。DPP-4抑制劑：沙格列汀、西格列汀、維格列汀GLP-1受體激動(dòng)劑和DPPP-4抑制劑艾塞那肽、利拉魯肽DPP-4抑制劑：2型糖尿病治療新選擇DPP–4抑制劑DeFronzoRA.BrJDiabetesVascDis,2003;3(Suppl1):S24-40胰島素抵抗胰高糖素抑制不足細(xì)胞功能失調(diào)胃腸道吸收葡萄糖慢性β細(xì)胞功能衰竭胰島素分泌不足β細(xì)胞功能異常二甲雙胍格列酮類磺脲類格列奈類α-糖苷酶抑制劑DPP-4抑制劑：2型糖尿病治療新選擇DPP–4抑制劑D胰島素治療胰島素種類

動(dòng)物胰島素：豬、牛

人胰島素：諾和靈、優(yōu)泌林、重合林、甘舒霖

胰島素類似物：諾和銳、優(yōu)泌樂胰島素治療胰島素種類胰島素治療短效胰島素：諾和靈R、優(yōu)泌林常規(guī)、重合林R超短效胰島素:諾和銳、優(yōu)泌樂中效胰島素：諾和靈N、優(yōu)泌林NPH預(yù)混胰島素:人胰島素、胰島素類似物長效胰島素：重組甘精胰島素、地特胰島素胰島素治療短效胰島素：諾和靈R、優(yōu)泌林常規(guī)、重合林R

胰島素治療適應(yīng)證

1.1型糖尿病

2.急性并發(fā)癥

3.嚴(yán)重慢性并發(fā)癥

4.合并重癥疾病

5.圍手術(shù)期

6.妊娠和分娩

7.2型經(jīng)飲食和口服藥物控制不佳

8.胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病

胰島素治療適應(yīng)證必須使用胰島素糖尿病有急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、高滲性昏迷、急性感染、乳酸酸中毒1型糖尿病妊娠糖尿病線粒體糖尿病2型糖尿病初發(fā)2型糖尿病后期2型糖尿病有嚴(yán)重并發(fā)癥必須使用胰島素糖尿病有急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、高滲性昏迷、急必須使用胰島素圍手術(shù)期嚴(yán)重的大器官功能衰竭的必須使用胰島素圍手術(shù)期1型糖尿病胰島素強(qiáng)化治療（1）三餐前RI,晚餐前或睡前長效或NPH

（2）胰島素泵（CSII）2型糖尿病睡前NPH或長效基礎(chǔ)胰島素治療

早、晚餐前NPH或預(yù)混胰島素

早、午餐前RI+晚NPH

三短一長強(qiáng)化治療

1型糖尿病胰島素強(qiáng)化治療2型糖尿病空腹高血糖的原因：（1）夜間胰島素作用不足（2）黎明現(xiàn)象（3）Somogyi現(xiàn)象空腹高血糖的原因：胰島素副作用1.低血糖2.過敏反應(yīng)3.水腫4.視物模糊5.脂肪萎縮或增生胰島素副作用GLP-1受體激動(dòng)劑和DPPP-4抑制劑抑制DPP-4活性而減少GLP-1的失活，提高內(nèi)源性GLP-1水平?？膳c二甲雙胍合用。禁忌：孕婦、兒童、過敏的。肝腎功能嚴(yán)重?fù)p害。1型糖尿病、DKA。副作用：頭痛、肝酶升高、上呼吸道感染、胰腺炎等。GLP-1受體激動(dòng)劑和DPPP-4抑制劑抑制DPP-4活性而如何選擇治療方案根據(jù)糖尿病類型分根據(jù)糖尿病病程分根據(jù)糖尿病胰島素水平分根據(jù)糖尿病并發(fā)癥分根據(jù)糖尿病糖化血紅蛋白分根據(jù)糖尿病人自身?xiàng)l件分如何選擇治療方案根據(jù)糖尿病類型分謝謝大家聆聽謝謝大家聆聽科內(nèi)講座糖尿病的基本治療原則

千佛山醫(yī)院內(nèi)分泌科

王彩玲科內(nèi)講座糖尿病的基本治療原則內(nèi)容糖尿病分型糖尿病治療內(nèi)容糖尿病分型目前可以考慮的類型1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病其他特殊類型糖尿病繼發(fā)性糖尿病藥物性糖尿病目前可以考慮的類型1型糖尿病1型糖尿病由于β細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏。（1）遺傳易感性（2）環(huán)境因素1型糖尿病由于β細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏。胰島素依賴型糖尿病兒童發(fā)病為多，也有成人發(fā)病。三多一少——代謝紊亂綜合癥多尿、多飲、多食、消瘦

血糖增高→尿糖陽性→滲透性利尿→多尿、多飲。

糖利用下降、蛋白質(zhì)分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。胰島素分泌很少，易出現(xiàn)酮癥酸中毒。胰島素依賴型糖尿病兒童發(fā)病為多，也有成人發(fā)病。成人隱匿性自身免疫糖尿病LADA,也有稱隱匿性或遲發(fā)性，還稱1.5型成人發(fā)病，早期非胰島素依賴型糖尿病，多無肥胖，血中C肽低，早期不用胰島素治療，后期逐漸需要胰島素，幾年后可有酮癥。胰島細(xì)胞抗體陽性（ICA)，谷氨酸脫羧酶（GAD)陽性成人隱匿性自身免疫糖尿病LADA,也有稱隱匿性或遲發(fā)性，還稱LADA的分型診斷標(biāo)準(zhǔn)

成人晚發(fā)自身免疫性糖尿?。↙atentautoimmuneDiabetesinadults,LADA)特點(diǎn)1;發(fā)病年齡大于15歲而發(fā)病6個(gè)月內(nèi)無酮癥酸中毒出現(xiàn)。2，發(fā)病時(shí)非肥胖。3：發(fā)病時(shí)伴有胃壁細(xì)胞或甲狀腺等器官免疫性抗體出現(xiàn)。4：具有1型糖尿病易感基因。5：胰島B細(xì)胞自身抗體陽性（IAA,ICA,GAD）6：排除線粒體糖尿病和MODY糖尿病。diabetesinadults,LADA

diabetesinadults,LADA

diab1.發(fā)病年齡>15歲而發(fā)病6個(gè)月內(nèi)無酮癥發(fā)生；2.發(fā)病時(shí)非肥胖；3.伴甲狀腺或胃壁細(xì)胞等器官特異性自身抗體4.具有1型糖尿病易感基因5.胰島細(xì)胞自身抗體（GAD、ICA和/或胰島素自身抗體）陽性6.排除線粒體基因突變糖尿病及MODY。具備第1點(diǎn)加上2、3、4點(diǎn)中任何一點(diǎn)則疑診，具備1、5、6點(diǎn)可確診etesinadults,LADA）本質(zhì)上也是1型糖尿病，目前尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，國內(nèi)周智廣提出的LADA早期診斷標(biāo)準(zhǔn)可供參考：發(fā)病發(fā)病1.發(fā)病年齡>15歲而發(fā)病6個(gè)月內(nèi)具備第1點(diǎn)加上2、3、4點(diǎn)中任何一點(diǎn)則疑診，具備1、5、6點(diǎn)可確診無酮癥發(fā)生；2.發(fā)病時(shí)非肥胖；3.伴甲狀腺或胃壁細(xì)胞等器官特異性自身抗體4.具有1型糖尿病易感基因5.胰島細(xì)胞自身抗體（GAD、ICA和/或胰島素自身抗體）陽性6.排除線粒體基因突變糖尿病及MODY。具備第1點(diǎn)加上2、3、4點(diǎn)中任何一點(diǎn)則疑診，具備1、5、6點(diǎn)可確診LADA的分型診斷標(biāo)準(zhǔn)成人晚發(fā)自身免疫性糖尿病（Laten2型糖尿病目前發(fā)病率最高，占90%以上。病因不清楚。與遺傳、環(huán)境、生活方式有關(guān)。2型糖尿病目前發(fā)病率最高，占90%以上。病因不清楚。與遺傳、AdaptedfromBuseJBetal.InWilliamsTextbookofEndocrinology.10thed.Philadelphia,Saunders,2003:1427–1483;BuchananTAClin

Ther2003;25(supplB):B32–B46;PowersAC.In:Harrison’sPrinciplesofInternalMedicine.16thed.NewYork:McGraw-Hill,2005:2152–2180;

RhodesCJScience2005;307:380–384.2型糖尿病的病理生理包括三方面主要缺陷高血糖肝臟

胰島素不足糖輸出過多胰島素抵抗

(葡萄糖攝取減少)胰腺肌肉和脂肪過多胰高糖素胰島胰島素減少胰島素減少α細(xì)胞產(chǎn)生過多胰高糖素β細(xì)胞產(chǎn)生胰島素減少AdaptedfromBuseJBetal.In

三其他特殊類型糖尿病

1.

β細(xì)胞功能遺傳性缺陷（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)

（2）線粒體基因突變糖尿病

2.

胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）

3.

胰腺外分泌疾病

4.

內(nèi)分泌疾病

5.

藥物或化學(xué)品所致糖尿病

6.

感染

7.

不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病抗胰島素受體抗體

8.

其他可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征

三其他特殊類型糖尿病MODY1肝細(xì)胞核因子（HNF)4α基因突變MODY2葡萄糖激酶基因突變MODY3HNF-1α基因突變MODY4胰島素增強(qiáng)子因子1基因突變MODY5HNF-1β基因突變

MODY的特點(diǎn)：（1）常染色體顯性遺傳（2）起病早，至少一個(gè)成員起病年齡<25歲（3）至少2年不需胰島素MODY1肝細(xì)胞核因子（HNF)4α基因突變

線粒體基因突變糖尿病特點(diǎn)：（1）呈母系遺傳（2）起病早（3）病初不需胰島素，無酮癥傾向，無肥胖，或消瘦，終需胰島素治療（4）伴聽力損害（5）可有能量需求較大器官損害的表現(xiàn)線粒體基因突變糖尿病特點(diǎn)：

四、妊娠（期）糖尿?。℅DM）指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認(rèn)為是GDM。

妊娠結(jié)束6周后，復(fù)查并按血糖水平分類：

（1）糖尿?。?）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者四、妊娠（期）糖尿?。℅DM）病因和發(fā)病機(jī)制病因尚未完全闡明，復(fù)合病因所致的綜合征與遺傳、自身免疫、環(huán)境因素有關(guān)從胰島細(xì)胞合成和分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達(dá)靶細(xì)胞，與特異受體結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝效應(yīng)，任一環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可導(dǎo)致糖尿病病因和發(fā)病機(jī)制病因尚未完全闡明，復(fù)合病因所致的綜合征內(nèi)容糖尿病分型糖尿病治療內(nèi)容糖尿病分型糖尿病治療措施五駕馬車原則：1:糖尿病教育2：糖尿病飲食治療3：糖尿病運(yùn)動(dòng)治療4：糖尿病藥物治療5：糖尿病血糖監(jiān)測糖尿病治療措施五駕馬車原則：治療

1：

治療目標(biāo)消除癥狀、血糖正?；蚪咏?、防止或延緩并發(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動(dòng)（學(xué)習(xí)）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質(zhì)量

2：治療原則早期治療、長期治療、綜合治療、治療個(gè)體化

:3：治療措施以飲食治療和體育鍛煉為基礎(chǔ)，根據(jù)病情予以藥物治療治療1：治療目標(biāo)消除癥狀、血糖正?；蚪咏?、口服降糖藥物

(一)促胰島素分泌劑

1、磺脲類

2、非磺脲類

(二)雙胍類

(三)α-糖苷酶抑制劑

(四)噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）(五）DPP-4抑制劑

口服降糖藥物（一）促胰島素分泌劑

1.磺脲類作用機(jī)制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP敏感型鉀通道（KATP)。促進(jìn)胰島素釋放包括：格列本脲、格列美脲、格列齊特、格列喹酮、格列吡嗪（一）促胰島素分泌劑2.非磺脲類

也作用于胰島B細(xì)胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖

種類:（1）瑞格列奈（2）那格列奈2.非磺脲類(二)雙胍類作用機(jī)制：促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)(二)雙胍類(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑作用機(jī)制：抑制α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖伏格列波糖(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑(四)噻唑烷二酮類作用機(jī)制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ),PPARγ屬于激素核受體超家族，被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強(qiáng)IRS-2、GLU-4、LPL基因表達(dá)，抑制TNF-α、瘦素基因表達(dá)。使胰島素的敏感性增強(qiáng)，被視為胰島素增敏劑(四)噻唑烷二酮類種類：羅格列酮（文迪雅）吡格列酮（瑞彤）適應(yīng)證:

單獨(dú)或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,

尤其胰島素抵抗明顯者種類：羅格列酮（文迪雅）DPP-4抑制劑沙格列汀、西格列汀、維格列汀、利格列汀抑制腸道腸促胰素酶活性。DPP-4抑制劑沙格列汀、西格列汀、維格列汀、利格列汀GLP-1受體激動(dòng)劑和DPPP-4抑制劑艾塞那肽、利拉魯肽激活GLP-1受體發(fā)揮作用?？刂撇秃笱?，對(duì)肥胖病人有減重作用。胰腺炎、1型糖尿病、DKA不用。副作用胃腸道反應(yīng)明顯。5ugbid餐前1小時(shí)。Ih第二月10ug。DPP-4抑制劑：沙格列汀、西格列汀、維格列汀GLP-1受體激動(dòng)劑和DPPP-4抑制劑艾塞那肽、利拉魯肽DPP-4抑制劑：2型糖尿病治療新選擇DPP–4抑制劑DeFronzoRA.BrJDiabetesVascDis,2003;3(Suppl1):S24-40胰島素抵抗胰高糖素抑制不足細(xì)胞功能失調(diào)胃腸道吸收葡萄糖慢性β細(xì)胞功能衰竭胰島素分泌不足β細(xì)胞功能異常二甲雙胍格列酮類磺脲類格列奈類α-糖苷酶抑制劑DPP-4抑制劑：2