抗血小板藥物

對凝血機制的新認識

首都醫(yī)科大學同仁醫(yī)院心臟中心史旭波正常內(nèi)皮細胞有強烈抑血作用內(nèi)皮損傷誘發(fā)血栓形成示意圖膠原組織因子凝血酶IIa血小板激活凝血酶原IIADPTXA2凝血瀑布血栓纖維蛋白原纖維蛋白血小板聚集PollackCV,etal.TheJournalofEmergencyMedicine.2008(34)4:417-42835X109典型血管的剪切率血管類型剪切率(s-1)靜脈20-200大動脈300-800小動脈500-1,600狹窄冠狀動脈800-10,000動脈血栓形成高流速、高度依賴血小板動脈

TMPGI2預防和治療動脈系統(tǒng)血栓抗血小板+抗凝治療靜脈血栓形成

低流速對血小板依賴程度很低靜脈

TMPGI2預防和治療靜脈系統(tǒng)血栓抗凝治療為主

血栓的類型動脈系統(tǒng)血栓形成高度依賴血小板抗血小板+抗凝治療心腔內(nèi)血栓形成對血小板依賴介入動靜脈之間高?；颊呖鼓委煘橹鳎臀；颊呖寡“逯委熿o脈系統(tǒng)血栓形成對血小板依賴較低抗凝治療為主XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)對傳統(tǒng)凝血模式的質(zhì)疑XIIaXIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

外源性凝血系統(tǒng)

凝血機制的新認識XIIa血小板激活XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

（接觸性血栓途徑）外源性凝血系統(tǒng)

（自身血栓途徑）修訂的凝血模式XIIa血小板激活XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋蛋白原原纖維蛋蛋白Xa內(nèi)源性性凝血血系統(tǒng)統(tǒng)（接觸觸性血血栓途途徑））外源性性凝血血系統(tǒng)統(tǒng)（自身身血栓栓途徑徑）肝素、、低分分子肝肝素、、戊糖糖的抗抗凝機機制XIIa抗凝血血酶III普通肝肝素、、低分分子肝肝素、、戊糖糖抗Xa與抗抗IIa活性普通肝肝素平均分分子量量15000有相似似的抗抗Xa與IIa活性低分子子肝素素平均分分子量量4500抗Xa大于IIa活性戊糖平均分分子量量1728只有抗抗Xa活性常用抗抗凝藥藥物抗抗凝特特性普通肝肝素：：有相似似的抗抗Xa與IIa活性低分子子肝素素：法法安明明克克塞塞速速碧碧林抗Xa大于IIa活性戊糖：：磺達達肝素素鈉只有抗抗Xa活性水蛭素素類：：比伐伐盧丁丁只有抗IIa活性XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血血系統(tǒng)（接觸性血血栓途徑））外源性凝血血系統(tǒng)（自身血栓栓途徑）ACT可以反映藥藥物抑制接接觸性血栓栓的能力XIIaACT：白陶土+全血APTT:白陶土+血漿不同抗凝藥藥物抑抑制接觸性性血栓的能能力只具有抗IIa活性的水蛭蛭素可明顯顯延長ACT只具有抗Xa活性的戊糖糖不延長ACT低分子肝素素僅輕度延延長ACT同時具有抗抗Xa與IIa活性的肝素素可明顯延延長ACTACT的延長與肝肝素類藥物物的抗IIa活性相關(guān)達肝素對ACT地影響抗凝血酶III只滅活游離離狀態(tài)的凝凝血因子依諾肝素和和磺達肝癸癸鈉的導管管相關(guān)性血血栓依諾肝素共8例：6例在末次使使用依諾肝肝素6小時內(nèi)且未未使用UFH的情況下發(fā)發(fā)生發(fā)生率為6/1431=0.42%在使用了研研究用UFH的依諾肝素素組患者中中有1例1例的PCI時間未確定定磺達肝癸鈉鈉共29例(磺達肝癸鈉鈉組未常規(guī)規(guī)使用UFH)發(fā)生率為29/3135=0.9%當PCI術(shù)前使用開標UFH(平均5000U)時，僅有有1例導管相關(guān)性性血栓的報報告肝素類藥物物抗IIa活性差異產(chǎn)品平均分子量（D）抗Xa/抗IIa比例UFH:普通肝素15000100：100

Dalteparin：達肝素5000100：40

Nadroparin：那屈肝素3600100：30

Enoxaparin：依諾肝素3200100：25

Fondparinux：磺達肝睽鈉1728100：0常用抗凝藥藥物預防接接觸性血栓栓的能力普通肝素：：有較強的的抗IIa活性抑制接觸性性血栓的能能力很強低分子肝素素：有較弱弱的抗IIa活性抑制接觸性性血栓的能能力較弱戊糖：無抗抗IIa活性抑制接觸性性血栓的能能力極弱水蛭素類：：有較強抗抗IIa活性抑制接觸性性血栓的能能力很強謝謝謝謝觀看/歡迎下載BYFAITHIME