急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準課件

急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準柏林急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準柏林1

概述第一次世界大戰(zhàn)1914-1918創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張第二次世界大戰(zhàn)1939-1945創(chuàng)傷性濕肺越南戰(zhàn)爭1961-1975休克肺概述第一次世界大戰(zhàn)1914-1918創(chuàng)2概述概述3概述2012年柏林關(guān)于ARDS的定義（診斷標(biāo)準）對以前的ARDS的診斷標(biāo)準作了一定的修改和補充。會議是由歐洲危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會發(fā)起，并得到美國胸科學(xué)會和美國危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會認可。文章發(fā)表：IntensiveCareMed(2012)38:1573-1582概述2012年柏林關(guān)于ARDS的定義（診斷標(biāo)準）對以前的4發(fā)病機制SIRS是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因。炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)是ALI/ARDS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)發(fā)病機制SIRS是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因5ARDS與SIRS1985年Goris提出機體炎癥反應(yīng)在MOF中的作用ARDS是MOF的重要組成部分ARDS是機體炎癥反應(yīng)失控(SIRS/CARS)的結(jié)果ARDS與SIRS1985年Goris提出機體炎癥反應(yīng)在MO6病理機制肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥。大量炎性介質(zhì)，如炎癥性細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與了肺損傷過程。肺泡上皮細胞、成纖維細胞釋放多種細胞因子及凝血、纖溶系統(tǒng)也參與病理機制肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水7ARDS病理改變分期滲出期大量PMN附壁，并浸潤到肺間質(zhì)和肺泡中毛細血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張肺小動脈內(nèi)微血栓這一時期肺功能↓與肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮細胞增生活躍纖維化期細胞增生，肺纖維化ARDS病理改變分期滲出期8肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。ARDSnet的研究顯示，小潮氣量保護性通氣能夠降低ARDS患者病史律，縮短機械通氣及住ICU時間。病理改變的特點：不均一性剪切力損傷(atelectrauma)最小FiO2的界定；肺泡上皮細胞、成纖維細胞釋放多種細胞因子及凝血、纖溶系統(tǒng)也參與通氣模式-容量輔助/控制通氣柏林定義—共識與經(jīng)驗驗證結(jié)合柏林2012-ARDS的治療流程SpO2/FiO2；文章發(fā)表：IntensiveCareMed(2012)38:1573-1582Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.小結(jié)急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷（如水腫、炎癥、透明膜形成或出血）①肺毛細血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫。應(yīng)在15–20分鐘后用更高水平的CPAP(35–40cmH2O)進行肺復(fù)張會議是由歐洲危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會發(fā)起，并得到美國胸科學(xué)會和美國危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會認可。肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。ARDS的病理變化肺含水量增加，可達80％，重量顯著增加顯著充血、水腫，肝樣變肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫中性粒細胞在肺毛細血管內(nèi)淤滯透明膜形成血管內(nèi)凝血病理改變的特點：不均一性肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。AR9正常肺ARDS肺正常肺ARDS肺10急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準課件11急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準課件12病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張13ARDS的病理生理肺容積減少，肺順應(yīng)性下降肺間質(zhì)水腫肺泡陷閉肺泡內(nèi)滲出彌散功能↓通氣/血流比例失調(diào)肺循環(huán)改變肺毛細血管通透性↑肺動脈高壓氧動力學(xué)障礙氧供DO2↓氧消耗VO2氧攝取O2R↓氧耗的病理性氧供依賴ARDS的病理生理肺容積減少，肺順應(yīng)性下降14●肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓↓，嚴重者，參與通氣的肺泡僅占1/3?！穹雾槕?yīng)性降低：病理生理●肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓↓，嚴重15氣壓傷(barotrauma)肺毛細血管內(nèi)皮CELL損傷柏林2012-ARDS的治療流程炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)是ALI/ARDS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)血氧飽和度88%-95%之間小結(jié)心臟超聲）以除外由于靜水壓增高所致的肺水腫通氣模式-容量輔助/控制通氣2012年柏林關(guān)于ARDS的定義（診斷標(biāo)準）對以前的ARDS的診斷標(biāo)準作了一定的修改和補充。肺泡損傷，按照標(biāo)準，其敏感性為75%，①V/Q比值降低及真性分流肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥。氣壓傷(barotrauma)急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準柏林柏林定義—共識與經(jīng)驗驗證結(jié)合PEEPorCPAP5cmH20cPEEP5cmH20PEEP5cmH20①連續(xù)計算不同PEEP下靜態(tài)順應(yīng)性,來尋找與靜態(tài)順應(yīng)性由升到降的轉(zhuǎn)折點相對應(yīng)的PEEP水平機械通氣導(dǎo)致肺過度牽張所引起的肺損傷GattinoniL,etal.ARDS是MOF的重要組成部分●通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)①V/Q比值降低及真性分流肺泡萎縮——————————————間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。②V/Q比值升高（即死腔樣通氣）肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。肺單位通氣不足V/Q比例↓，生理學(xué)分流氣壓傷(barotrauma)●通氣/血流（V/Q）比例失16●肺循環(huán)改變①肺毛細血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫。②肺動脈高壓，而肺動脈嵌頓壓正常。肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺毛細血管內(nèi)皮CELL損傷肺CAP通透性↑肺順應(yīng)性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)2●肺循環(huán)改變肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺毛細血管內(nèi)皮CELL17急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準課件18臨床表現(xiàn)發(fā)病迅速呼吸窘迫難以糾正的低氧血癥死腔/潮氣比值增加重力依賴性影像學(xué)改變臨床表現(xiàn)發(fā)病迅速19急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）診斷標(biāo)準2012年柏林會議解讀ESICMARDSTheBerlindefinitionofARDS:anexpandedrationale,justification,andsupplementarymaterial急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）診斷標(biāo)準2012年柏林會議解讀20AECC-ARDS有關(guān)質(zhì)疑急性發(fā)病的呼吸衰竭-時限？ALI的標(biāo)準可能使臨床醫(yī)師理解錯誤回顧性分析病人，結(jié)合尸解有彌漫性肺泡損傷，按照標(biāo)準，其敏感性為75%，特異性為84%按照嚴格標(biāo)準每日觀察，（雙肺侵潤病變）其敏感性為84%，特異性為51%ARDS有待完善AECC-ARDS有關(guān)質(zhì)疑急性發(fā)病的呼吸衰竭-時限？回顧性分21AECC-ARDS有關(guān)質(zhì)疑

氧合指數(shù)胸片PAWP氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）可因吸氧濃度的不同和呼吸機參數(shù)的變化而變化特別是PEEP。胸片：閱片者（臨床醫(yī)師，放射醫(yī)師）對浸潤性病變的理解

可能不一致PAWP典型的ARDS患者可因胸膜

壓高或快速的

液體

復(fù)蘇而使PAWP增加AECC-ARDS有關(guān)質(zhì)疑22柏林定義—共識與經(jīng)驗驗證結(jié)合專家組在制定定義時，首次采用共識討論與經(jīng)驗評價相結(jié)合的方法重點關(guān)注定義的可行性、可靠性、實際有效性，如：臨床醫(yī)生如何識別ARDS及預(yù)測有效性，預(yù)測治療反應(yīng)和/或預(yù)后的能力經(jīng)過初步的準備及面對面的共識討論，提出了定義草案，并經(jīng)經(jīng)驗評價柏林定義—共識與經(jīng)驗驗證結(jié)合專家組在制定定義時，首次采用共識23草案中的定義標(biāo)準：經(jīng)過兩天的共識討論，專家組提出將ARDS按嚴重程度分為三個不同的類型輕度中度重度并提出一系列輔助參數(shù)用于進一步描述ARDS及之后的經(jīng)驗評價草案中的定義標(biāo)準：經(jīng)過兩天的共識討論，專家組提出將ARDS按24草案中的定義時程：誘因明確的ARDS患者大多能在72小時內(nèi)診斷，幾乎所有的患者都能在7天內(nèi)被診斷因此，一個被診斷為ARDS的患者，要具有已知的臨床損害和或新的加重的呼吸道癥狀，且起病一般在1周內(nèi)草案中的定義時程：誘因明確的ARDS患者大多能在72小時內(nèi)診25

胸部影像學(xué)：專家組保留雙側(cè)斑片影伴肺水腫等胸片表現(xiàn)為ARDS的定義標(biāo)準但也明確指出該現(xiàn)象必須經(jīng)CT驗證廣泛的斑片影（如3或4個象限）為重度ARDS的部分表現(xiàn)，須進一步評估 胸部影像學(xué)：專家組保留雙側(cè)斑片影伴肺水腫等胸片表現(xiàn)為ARD26水腫原因：由于肺動脈導(dǎo)管的使用少，加上心衰或液體容量負荷過重引起的流體靜力性水腫常與ARDS并存，所以去除肺動脈楔壓標(biāo)準只要主治醫(yī)生收集的所有資料無法解釋患者的呼吸衰竭由心衰或液體容量負荷過重引起，就可以認為患者有ARDS當(dāng)然，如果沒有明顯的危險因素，還需客觀評估（如超聲心動圖）以排除流體靜力型水腫水腫原因：由于肺動脈導(dǎo)管的使用少，加上心衰或液體容量負荷過重27氧合：AECC定義中急性肺損傷概念被去除，由于該名詞多被臨床醫(yī)生誤用于描述不太嚴重的低氧血癥，而不是按照其原來目的用于所有該綜合征患者呼氣末正壓通氣能夠顯著的影響PaO2/FiO2，因此ARDS定義草案中包括了最低水平PEEP（5cmH2O），后者能夠通過非侵入性手段傳送至輕度ARDS患者此外，另一低水平PEEP（10cmH2O）被提出，并用于重度ARDS的經(jīng)驗性評價氧合：AECC定義中急性肺損傷概念被去除，由于該名詞多被臨床28病變）其敏感性為84%，特異性為51%臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥，影像學(xué)雙肺致密影，伴隨混合靜脈血氧合不足、生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低病變）其敏感性為84%，特異性為51%肺活檢彌漫性肺泡損傷的特征FujinoetalAJRCCM1999重的呼吸系統(tǒng)癥狀脈搏和心律：心率增加至140bpm或比復(fù)張前增加20bpm；片肺不張肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫PEEP是治療和糾正ARDS低氧血癥最為有效的措施,PEEP能使功能殘氣量增加,肺的順應(yīng)性得以恢復(fù),肺間質(zhì)水腫減輕,肺表面活性物質(zhì)得以保存,有利于氧合,但過高的PEEP引起峰壓和平臺壓呈指數(shù)升高,從而引起呼吸機相關(guān)性肺損傷以及心輸出量下降、血壓下降,因而提出了最佳PEEP.HINARDSnet

機械通氣模式和參數(shù)設(shè)置方法肺容積過低可導(dǎo)致剪切力損傷肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥。通氣模式-容量輔助/控制通氣病變）其敏感性為84%，特異性為51%③靜態(tài)和動態(tài)P-V曲線法呼氣末正壓通氣能夠顯著的影響PaO2/FiO2，因此ARDS定義草案中包括了最低水平PEEP（5cmH2O），后者能夠通過非侵入性手段傳送至輕度ARDS患者肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準柏林通氣的肺僅相當(dāng)于正常肺的20–30%其它生理學(xué)方法：呼吸順應(yīng)性極大程度反映了肺容積丟失的程度增加的死腔通氣在ARDS患者中十分常見，并且與死亡率的增加密切相關(guān)但由于死腔通氣的測量存在很大困難，專家組選取經(jīng)PaCO2（40mmHg）標(biāo)化的分鐘通氣量（VECORR=分鐘通氣量×PaCO2/40mmHg）作為替代新的定義中，重度ARDS包括：低呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性（<40ml/cm），高VECORR（>10L/min），或兩者同時存在病變）其敏感性為84%，特異性為51%其它生理學(xué)方法：呼吸順29其它方法用于改善特異性及表面效度以識別增加的肺血管通透性和降低的肺含氣組織，包括CT和炎癥或基因標(biāo)志物等然而，由于上述方法缺乏常規(guī)應(yīng)用的可行性、在重癥患者中缺乏安全性、診斷的敏感性、或特異性，尚無法作為ARDS定義標(biāo)準其它方法用于改善特異性及表面效度以識別增加的肺血管通透性和降30柏林ARDS診斷標(biāo)準制定原則柏林ARDS診斷標(biāo)準制定原則31終版柏林定義國際專家小組根據(jù)共識意見擬定柏林定義草案后，通過來自7個中心2個大規(guī)模數(shù)據(jù)集（4項多中心臨床研究和3項單中心生理學(xué)研究）共計4,457例患者的meta分析進行了經(jīng)驗驗證在柏林定義草案中納入的重度ARDS的4項輔助參數(shù)，經(jīng)后來開展的meta分析顯示，這些參數(shù)并不能提高該定義對病死率的預(yù)測價值，于是將其刪除，最終制定了柏林新定義終版柏林定義國際專家小組根據(jù)共識意見擬定柏林定義草案后，通過32共識討論后的定義草案

ARDS概念：ARDS是一種急性彌漫性炎癥性肺損傷，導(dǎo)致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含氣組織減少臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥，影像學(xué)雙肺致密影，伴隨混合靜脈血氧合不足、生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷（如水腫、炎癥、透明膜形成或出血）共識討論后的定義草案

ARDS概念：ARDS是一種急性彌漫性33引起ARDS的危險因素引起ARDS的危險因素34柏林ARDS的診斷標(biāo)準時限發(fā)病一周以內(nèi)，有已知的呼吸系統(tǒng)受損的臨床表現(xiàn)或新/加重的呼吸系統(tǒng)癥狀胸部影像a

雙肺透光度減弱-不能完全用肺內(nèi)液體漏出，大葉/肺不

張，或結(jié)節(jié)病變解釋的肺水腫原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液體輸入過多解釋的；

在沒有危險因素存在的情況下，需要做客觀的檢查（如：

心臟超聲）以除外由于靜水壓增高所致的肺水腫氧合狀態(tài)b輕度

中度重度200PaO2/FiO2≤300with

100PaO2/FiO2≤200withPaO2/FiO2100withPEEPorCPAP

5cmH20c

PEEP5cmH20PEEP5cmH20

a胸片或CTb如海拔高高超過1千米要做校正PaO2/FiO2（大氣壓/760）c輕型病人可考慮無創(chuàng)通氣柏林ARDS的診斷標(biāo)準時限35柏林2012-ARDS的治療流程

30025020015010050重度ARDS中度ARDS輕度ARDS低潮氣量通氣無創(chuàng)通氣低-中等水平PEEP損傷程度逐漸增加高水平等水平PEEP神經(jīng)肌肉阻滯劑高頻通氣腑臥位通氣體外清除CO2體外膜肺治療措施逐步加強PaO2/FiO2氧合指數(shù)柏林2012-ARDS的治療流程30036柏林ARDS討論最后未采用的議題氧合狀態(tài)的評定

最小FiO2的界定；

SpO2/FiO2；較高水平的PEEP的界定影像學(xué)檢查

肺部CT；胸片透光度減低區(qū)域3-4象限；

電子阻抗掃描；水腫原因的檢查

肺血管外液體的測量；炎性標(biāo)記物（IL-6等）；基因標(biāo)記物肺動力學(xué)檢查

胸膜壓；肺內(nèi)死腔；呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性；每分通氣量病理學(xué)檢查

肺活檢彌漫性肺泡損傷的特征柏林ARDS討論最后未采用的議題氧合狀態(tài)的評定37小結(jié)按照PaO2/FiO2分型取消PAWP指標(biāo)確定PEEP數(shù)值界定ARDS的時限ESICMARDS小結(jié)按照P38ARDS的治療

任務(wù)艱巨，但有進步ARDS的治療

任務(wù)艱巨，但有進步39肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。通氣模式-容量輔助/控制通氣AECC定義中急性肺損傷概念被去除，由于該名詞多被臨床醫(yī)生誤用于描述不太嚴重的低氧血癥，而不是按照其原來目的用于所有該綜合征患者Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.張，或結(jié)節(jié)病變解釋的回顧性分析病人，結(jié)合尸解有彌漫性病變）其敏感性為84%，特異性為51%CPAP 30–45cmH2O②肺動脈高壓，而肺動脈嵌頓壓正常。肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準柏林專家組在制定定義時，首次采用共識討論與經(jīng)驗評價相結(jié)合的方法Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。病變）其敏感性為84%，特異性為51%HINARDSnet

機械通氣模式和參數(shù)設(shè)置方法30025020015010050張，或結(jié)節(jié)病變解釋的抗感染治療液體管理改善血流動力學(xué)呼吸支持營養(yǎng)支持ARDS治療抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運障礙改善血流動力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷中醫(yī)藥全氟化物和表面活性物質(zhì)常規(guī)治療研究進展肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫?？垢?0ARDS保護性肺通氣策略機械通氣時有兩個肺損傷區(qū)域肺容積過低可導(dǎo)致剪切力損傷肺容積過高可導(dǎo)致肺泡過度牽張，引起容積傷FroeseAB,CritCareMed1997;25:906ARDSnet的研究顯示，小潮氣量保護性通氣能夠降低ARDS患者病史律，縮短機械通氣及住ICU時間。ARDS保護性肺通氣策略機械通氣時有兩個肺損傷區(qū)域Froes41HINARDSnet

機械通氣模式和參數(shù)設(shè)置方法通氣模式-容量輔助/控制通氣潮氣量容積6ml/kg*，并保持氣道平臺壓<30cmH2O潮氣量容積6ml/kg時氣道平臺壓>30cmH2O，減少至46ml/kg血氧飽和度88%-95%之間*理想體重HINARDSnet

機械通氣模式和參數(shù)設(shè)置方法通氣模式42PEEP的選擇

PEEP是治療和糾正ARDS低氧血癥最為有效的措施,PEEP能使功能殘氣量增加,肺的順應(yīng)性得以恢復(fù),肺間質(zhì)水腫減輕,肺表面活性物質(zhì)得以保存,有利于氧合,但過高的PEEP引起峰壓和平臺壓呈指數(shù)升高,從而引起呼吸機相關(guān)性肺損傷以及心輸出量下降、血壓下降,因而提出了最佳PEEP.PEEP的選擇PEEP是治療和糾正ARDS43確定“最佳PEEP”的方法有:①連續(xù)計算不同PEEP下靜態(tài)順應(yīng)性,來尋找與靜態(tài)順應(yīng)性由升到降的轉(zhuǎn)折點相對應(yīng)的PEEP水平②在相同吸氣下改變PEEP水平,觀察氣道峰壓的同步變化,尋找峰壓增加幅度開始大于PEEP增加幅度的轉(zhuǎn)折點對應(yīng)的PEEP水平③靜態(tài)和動態(tài)P-V曲線法確定“最佳PEEP”的方法有:①連續(xù)計算不同PEEP下靜態(tài)順44

ARDS患者的肺復(fù)張ARDS患者的肺復(fù)張45ARDS肺部形態(tài)學(xué)的改變嬰兒肺(BABYLUNG)的概念通氣的肺僅相當(dāng)于正常肺的20–30%ARDS患者肺容積的減少并非意味胸腔內(nèi)總?cè)莘e的減少僅僅是實變組織替代了氣體GattinoniL,etal.Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.Anesthesiology1988;69:824-32.ARDS肺部形態(tài)學(xué)的改變嬰兒肺(BABYLUNG)的概念G46氣壓傷(barotrauma)機械通氣導(dǎo)致肺過度牽張所引起的肺損傷容積傷(volutrauma)NormalratlungsPIP45,5minPIP45,20mins氣壓傷(barotrauma)機械通氣導(dǎo)致肺過度牽張所引起的47剪切力損傷(atelectrauma)指由于肺泡反復(fù)塌陷和復(fù)張所造成的損傷剪切力損傷(atelectrauma)指由于肺泡反復(fù)塌陷和復(fù)48ARDS的肺復(fù)張(RM)CPAPCPAP 30–45cmH2OPCVPC 30–45cmH2OPEEP 15cmH2O嘆氣(Sigh):是指深吸氣,其生理意義在于機械通氣過程中間斷使肺泡充分張開,防止肺不張的發(fā)生。ARDS的肺復(fù)張(RM)CPAP49肺復(fù)張操作肺復(fù)張前5–10分鐘將FiO2提高到1.0通常需要鎮(zhèn)靜以保證肺復(fù)張過程中無自主呼吸首先用CPAP30cmH2O共30–40秒之后仔細評估效果肺復(fù)張操作肺復(fù)張前5–10分鐘將FiO2提高到1.050肺復(fù)張操作如果效果不明顯，但患者耐受較好應(yīng)在15–20分鐘后用更高水平的CPAP(35–40cmH2O)進行肺復(fù)張如果第二次肺復(fù)張操作效果也不佳應(yīng)當(dāng)進行第三次肺復(fù)張操作CPAP40cmH2O肺復(fù)張操作如果效果不明顯，但患者耐受較好51肺復(fù)張操作部分患者可能需要進行多次肺復(fù)張操作才能顯示效果肺復(fù)張操作部分患者可能需要進行多次肺復(fù)張操作才能顯示效果52肺復(fù)張操作尚不清楚是否需要使用40cmH2O以上的壓力動物試驗表明高達60cmH2O的壓力是安全的盡管這樣高的壓力仍處于試驗階段，且需要在密切監(jiān)測的條件下謹慎實施FujinoetalAJRCCM1999肺復(fù)張操作尚不清楚是否需要使用40cmH2O以上的壓力53如果判斷肺復(fù)張成功?PaO2/FiO2>300mmHg如果判斷肺復(fù)張成功?PaO2/FiO2>300mmHg54肺復(fù)張的副作用血流動力學(xué)紊亂延遲到血流動力學(xué)穩(wěn)定后再進行發(fā)生氣壓傷需對以下患者評估利弊既往肺部囊性或大泡性疾病既往肺部漏氣肺復(fù)張的副作用血流動力學(xué)紊亂55肺復(fù)張期間對患者的監(jiān)測動脈血壓：收縮壓降至90或比復(fù)張前下降30脈搏和心律：心率增加至140bpm或比復(fù)張前增加20bpm；新發(fā)生的心律失常SpO2：降至90%或比復(fù)張前降低5%以上如果出現(xiàn)并發(fā)癥立即終止肺復(fù)張操作肺復(fù)張期間對患者的監(jiān)測動脈血壓：收縮壓降至90或比復(fù)張前下降56肺復(fù)張對護士的要求了解肺復(fù)張的目的密切監(jiān)測生命體征的變化肺復(fù)張后不要輕易脫開呼吸機吸痰肺復(fù)張對護士的要求了解肺復(fù)張的目的57肺復(fù)張:總結(jié)ARDS患者有效肺容積縮小肺泡反復(fù)塌陷與開放導(dǎo)致剪切力損傷肺復(fù)張是保護性通氣策略的重要組成肺復(fù)張的成功取決于足夠的壓力與時間合適的PEEP醫(yī)務(wù)人員的理解肺復(fù)張:總結(jié)ARDS患者有效肺容積縮小58

謝謝謝謝59急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準柏林急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準柏林60

概述第一次世界大戰(zhàn)1914-1918創(chuàng)傷相關(guān)性大片肺不張第二次世界大戰(zhàn)1939-1945創(chuàng)傷性濕肺越南戰(zhàn)爭1961-1975休克肺概述第一次世界大戰(zhàn)1914-1918創(chuàng)61概述概述62概述2012年柏林關(guān)于ARDS的定義（診斷標(biāo)準）對以前的ARDS的診斷標(biāo)準作了一定的修改和補充。會議是由歐洲危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會發(fā)起，并得到美國胸科學(xué)會和美國危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會認可。文章發(fā)表：IntensiveCareMed(2012)38:1573-1582概述2012年柏林關(guān)于ARDS的定義（診斷標(biāo)準）對以前的63發(fā)病機制SIRS是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因。炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)是ALI/ARDS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)發(fā)病機制SIRS是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因64ARDS與SIRS1985年Goris提出機體炎癥反應(yīng)在MOF中的作用ARDS是MOF的重要組成部分ARDS是機體炎癥反應(yīng)失控(SIRS/CARS)的結(jié)果ARDS與SIRS1985年Goris提出機體炎癥反應(yīng)在MO65病理機制肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥。大量炎性介質(zhì)，如炎癥性細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與了肺損傷過程。肺泡上皮細胞、成纖維細胞釋放多種細胞因子及凝血、纖溶系統(tǒng)也參與病理機制肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水66ARDS病理改變分期滲出期大量PMN附壁，并浸潤到肺間質(zhì)和肺泡中毛細血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張肺小動脈內(nèi)微血栓這一時期肺功能↓與肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮細胞增生活躍纖維化期細胞增生，肺纖維化ARDS病理改變分期滲出期67肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。ARDSnet的研究顯示，小潮氣量保護性通氣能夠降低ARDS患者病史律，縮短機械通氣及住ICU時間。病理改變的特點：不均一性剪切力損傷(atelectrauma)最小FiO2的界定；肺泡上皮細胞、成纖維細胞釋放多種細胞因子及凝血、纖溶系統(tǒng)也參與通氣模式-容量輔助/控制通氣柏林定義—共識與經(jīng)驗驗證結(jié)合柏林2012-ARDS的治療流程SpO2/FiO2；文章發(fā)表：IntensiveCareMed(2012)38:1573-1582Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.小結(jié)急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷（如水腫、炎癥、透明膜形成或出血）①肺毛細血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫。應(yīng)在15–20分鐘后用更高水平的CPAP(35–40cmH2O)進行肺復(fù)張會議是由歐洲危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會發(fā)起，并得到美國胸科學(xué)會和美國危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會認可。肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。ARDS的病理變化肺含水量增加，可達80％，重量顯著增加顯著充血、水腫，肝樣變肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫中性粒細胞在肺毛細血管內(nèi)淤滯透明膜形成血管內(nèi)凝血病理改變的特點：不均一性肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。AR68正常肺ARDS肺正常肺ARDS肺69急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準課件70急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準課件71病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張72ARDS的病理生理肺容積減少，肺順應(yīng)性下降肺間質(zhì)水腫肺泡陷閉肺泡內(nèi)滲出彌散功能↓通氣/血流比例失調(diào)肺循環(huán)改變肺毛細血管通透性↑肺動脈高壓氧動力學(xué)障礙氧供DO2↓氧消耗VO2氧攝取O2R↓氧耗的病理性氧供依賴ARDS的病理生理肺容積減少，肺順應(yīng)性下降73●肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓↓，嚴重者，參與通氣的肺泡僅占1/3?！穹雾槕?yīng)性降低：病理生理●肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓↓，嚴重74氣壓傷(barotrauma)肺毛細血管內(nèi)皮CELL損傷柏林2012-ARDS的治療流程炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)是ALI/ARDS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)血氧飽和度88%-95%之間小結(jié)心臟超聲）以除外由于靜水壓增高所致的肺水腫通氣模式-容量輔助/控制通氣2012年柏林關(guān)于ARDS的定義（診斷標(biāo)準）對以前的ARDS的診斷標(biāo)準作了一定的修改和補充。肺泡損傷，按照標(biāo)準，其敏感性為75%，①V/Q比值降低及真性分流肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥。氣壓傷(barotrauma)急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準柏林柏林定義—共識與經(jīng)驗驗證結(jié)合PEEPorCPAP5cmH20cPEEP5cmH20PEEP5cmH20①連續(xù)計算不同PEEP下靜態(tài)順應(yīng)性,來尋找與靜態(tài)順應(yīng)性由升到降的轉(zhuǎn)折點相對應(yīng)的PEEP水平機械通氣導(dǎo)致肺過度牽張所引起的肺損傷GattinoniL,etal.ARDS是MOF的重要組成部分●通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)①V/Q比值降低及真性分流肺泡萎縮——————————————間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。②V/Q比值升高（即死腔樣通氣）肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。肺單位通氣不足V/Q比例↓，生理學(xué)分流氣壓傷(barotrauma)●通氣/血流（V/Q）比例失75●肺循環(huán)改變①肺毛細血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫。②肺動脈高壓，而肺動脈嵌頓壓正常。肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺毛細血管內(nèi)皮CELL損傷肺CAP通透性↑肺順應(yīng)性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)2●肺循環(huán)改變肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺毛細血管內(nèi)皮CELL76急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準課件77臨床表現(xiàn)發(fā)病迅速呼吸窘迫難以糾正的低氧血癥死腔/潮氣比值增加重力依賴性影像學(xué)改變臨床表現(xiàn)發(fā)病迅速78急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）診斷標(biāo)準2012年柏林會議解讀ESICMARDSTheBerlindefinitionofARDS:anexpandedrationale,justification,andsupplementarymaterial急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）診斷標(biāo)準2012年柏林會議解讀79AECC-ARDS有關(guān)質(zhì)疑急性發(fā)病的呼吸衰竭-時限？ALI的標(biāo)準可能使臨床醫(yī)師理解錯誤回顧性分析病人，結(jié)合尸解有彌漫性肺泡損傷，按照標(biāo)準，其敏感性為75%，特異性為84%按照嚴格標(biāo)準每日觀察，（雙肺侵潤病變）其敏感性為84%，特異性為51%ARDS有待完善AECC-ARDS有關(guān)質(zhì)疑急性發(fā)病的呼吸衰竭-時限？回顧性分80AECC-ARDS有關(guān)質(zhì)疑

氧合指數(shù)胸片PAWP氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）可因吸氧濃度的不同和呼吸機參數(shù)的變化而變化特別是PEEP。胸片：閱片者（臨床醫(yī)師，放射醫(yī)師）對浸潤性病變的理解

可能不一致PAWP典型的ARDS患者可因胸膜

壓高或快速的

液體

復(fù)蘇而使PAWP增加AECC-ARDS有關(guān)質(zhì)疑81柏林定義—共識與經(jīng)驗驗證結(jié)合專家組在制定定義時，首次采用共識討論與經(jīng)驗評價相結(jié)合的方法重點關(guān)注定義的可行性、可靠性、實際有效性，如：臨床醫(yī)生如何識別ARDS及預(yù)測有效性，預(yù)測治療反應(yīng)和/或預(yù)后的能力經(jīng)過初步的準備及面對面的共識討論，提出了定義草案，并經(jīng)經(jīng)驗評價柏林定義—共識與經(jīng)驗驗證結(jié)合專家組在制定定義時，首次采用共識82草案中的定義標(biāo)準：經(jīng)過兩天的共識討論，專家組提出將ARDS按嚴重程度分為三個不同的類型輕度中度重度并提出一系列輔助參數(shù)用于進一步描述ARDS及之后的經(jīng)驗評價草案中的定義標(biāo)準：經(jīng)過兩天的共識討論，專家組提出將ARDS按83草案中的定義時程：誘因明確的ARDS患者大多能在72小時內(nèi)診斷，幾乎所有的患者都能在7天內(nèi)被診斷因此，一個被診斷為ARDS的患者，要具有已知的臨床損害和或新的加重的呼吸道癥狀，且起病一般在1周內(nèi)草案中的定義時程：誘因明確的ARDS患者大多能在72小時內(nèi)診84

胸部影像學(xué)：專家組保留雙側(cè)斑片影伴肺水腫等胸片表現(xiàn)為ARDS的定義標(biāo)準但也明確指出該現(xiàn)象必須經(jīng)CT驗證廣泛的斑片影（如3或4個象限）為重度ARDS的部分表現(xiàn)，須進一步評估 胸部影像學(xué)：專家組保留雙側(cè)斑片影伴肺水腫等胸片表現(xiàn)為ARD85水腫原因：由于肺動脈導(dǎo)管的使用少，加上心衰或液體容量負荷過重引起的流體靜力性水腫常與ARDS并存，所以去除肺動脈楔壓標(biāo)準只要主治醫(yī)生收集的所有資料無法解釋患者的呼吸衰竭由心衰或液體容量負荷過重引起，就可以認為患者有ARDS當(dāng)然，如果沒有明顯的危險因素，還需客觀評估（如超聲心動圖）以排除流體靜力型水腫水腫原因：由于肺動脈導(dǎo)管的使用少，加上心衰或液體容量負荷過重86氧合：AECC定義中急性肺損傷概念被去除，由于該名詞多被臨床醫(yī)生誤用于描述不太嚴重的低氧血癥，而不是按照其原來目的用于所有該綜合征患者呼氣末正壓通氣能夠顯著的影響PaO2/FiO2，因此ARDS定義草案中包括了最低水平PEEP（5cmH2O），后者能夠通過非侵入性手段傳送至輕度ARDS患者此外，另一低水平PEEP（10cmH2O）被提出，并用于重度ARDS的經(jīng)驗性評價氧合：AECC定義中急性肺損傷概念被去除，由于該名詞多被臨床87病變）其敏感性為84%，特異性為51%臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥，影像學(xué)雙肺致密影，伴隨混合靜脈血氧合不足、生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低病變）其敏感性為84%，特異性為51%肺活檢彌漫性肺泡損傷的特征FujinoetalAJRCCM1999重的呼吸系統(tǒng)癥狀脈搏和心律：心率增加至140bpm或比復(fù)張前增加20bpm；片肺不張肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫PEEP是治療和糾正ARDS低氧血癥最為有效的措施,PEEP能使功能殘氣量增加,肺的順應(yīng)性得以恢復(fù),肺間質(zhì)水腫減輕,肺表面活性物質(zhì)得以保存,有利于氧合,但過高的PEEP引起峰壓和平臺壓呈指數(shù)升高,從而引起呼吸機相關(guān)性肺損傷以及心輸出量下降、血壓下降,因而提出了最佳PEEP.HINARDSnet

機械通氣模式和參數(shù)設(shè)置方法肺容積過低可導(dǎo)致剪切力損傷肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥。通氣模式-容量輔助/控制通氣病變）其敏感性為84%，特異性為51%③靜態(tài)和動態(tài)P-V曲線法呼氣末正壓通氣能夠顯著的影響PaO2/FiO2，因此ARDS定義草案中包括了最低水平PEEP（5cmH2O），后者能夠通過非侵入性手段傳送至輕度ARDS患者肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準柏林通氣的肺僅相當(dāng)于正常肺的20–30%其它生理學(xué)方法：呼吸順應(yīng)性極大程度反映了肺容積丟失的程度增加的死腔通氣在ARDS患者中十分常見，并且與死亡率的增加密切相關(guān)但由于死腔通氣的測量存在很大困難，專家組選取經(jīng)PaCO2（40mmHg）標(biāo)化的分鐘通氣量（VECORR=分鐘通氣量×PaCO2/40mmHg）作為替代新的定義中，重度ARDS包括：低呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性（<40ml/cm），高VECORR（>10L/min），或兩者同時存在病變）其敏感性為84%，特異性為51%其它生理學(xué)方法：呼吸順88其它方法用于改善特異性及表面效度以識別增加的肺血管通透性和降低的肺含氣組織，包括CT和炎癥或基因標(biāo)志物等然而，由于上述方法缺乏常規(guī)應(yīng)用的可行性、在重癥患者中缺乏安全性、診斷的敏感性、或特異性，尚無法作為ARDS定義標(biāo)準其它方法用于改善特異性及表面效度以識別增加的肺血管通透性和降89柏林ARDS診斷標(biāo)準制定原則柏林ARDS診斷標(biāo)準制定原則90終版柏林定義國際專家小組根據(jù)共識意見擬定柏林定義草案后，通過來自7個中心2個大規(guī)模數(shù)據(jù)集（4項多中心臨床研究和3項單中心生理學(xué)研究）共計4,457例患者的meta分析進行了經(jīng)驗驗證在柏林定義草案中納入的重度ARDS的4項輔助參數(shù)，經(jīng)后來開展的meta分析顯示，這些參數(shù)并不能提高該定義對病死率的預(yù)測價值，于是將其刪除，最終制定了柏林新定義終版柏林定義國際專家小組根據(jù)共識意見擬定柏林定義草案后，通過91共識討論后的定義草案

ARDS概念：ARDS是一種急性彌漫性炎癥性肺損傷，導(dǎo)致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含氣組織減少臨床主要表現(xiàn)為低氧血癥，影像學(xué)雙肺致密影，伴隨混合靜脈血氧合不足、生理性死腔增加以及肺順應(yīng)性降低急性期形態(tài)學(xué)主要特征為彌漫性肺泡損傷（如水腫、炎癥、透明膜形成或出血）共識討論后的定義草案

ARDS概念：ARDS是一種急性彌漫性92引起ARDS的危險因素引起ARDS的危險因素93柏林ARDS的診斷標(biāo)準時限發(fā)病一周以內(nèi)，有已知的呼吸系統(tǒng)受損的臨床表現(xiàn)或新/加重的呼吸系統(tǒng)癥狀胸部影像a

雙肺透光度減弱-不能完全用肺內(nèi)液體漏出，大葉/肺不

張，或結(jié)節(jié)病變解釋的肺水腫原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液體輸入過多解釋的；

在沒有危險因素存在的情況下，需要做客觀的檢查（如：

心臟超聲）以除外由于靜水壓增高所致的肺水腫氧合狀態(tài)b輕度

中度重度200PaO2/FiO2≤300with

100PaO2/FiO2≤200withPaO2/FiO2100withPEEPorCPAP

5cmH20c

PEEP5cmH20PEEP5cmH20

a胸片或CTb如海拔高高超過1千米要做校正PaO2/FiO2（大氣壓/760）c輕型病人可考慮無創(chuàng)通氣柏林ARDS的診斷標(biāo)準時限94柏林2012-ARDS的治療流程

30025020015010050重度ARDS中度ARDS輕度ARDS低潮氣量通氣無創(chuàng)通氣低-中等水平PEEP損傷程度逐漸增加高水平等水平PEEP神經(jīng)肌肉阻滯劑高頻通氣腑臥位通氣體外清除CO2體外膜肺治療措施逐步加強PaO2/FiO2氧合指數(shù)柏林2012-ARDS的治療流程30095柏林ARDS討論最后未采用的議題氧合狀態(tài)的評定

最小FiO2的界定；

SpO2/FiO2；較高水平的PEEP的界定影像學(xué)檢查

肺部CT；胸片透光度減低區(qū)域3-4象限；

電子阻抗掃描；水腫原因的檢查

肺血管外液體的測量；炎性標(biāo)記物（IL-6等）；基因標(biāo)記物肺動力學(xué)檢查

胸膜壓；肺內(nèi)死腔；呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性；每分通氣量病理學(xué)檢查

肺活檢彌漫性肺泡損傷的特征柏林ARDS討論最后未采用的議題氧合狀態(tài)的評定96小結(jié)按照PaO2/FiO2分型取消PAWP指標(biāo)確定PEEP數(shù)值界定ARDS的時限ESICMARDS小結(jié)按照P97ARDS的治療

任務(wù)艱巨，但有進步ARDS的治療

任務(wù)艱巨，但有進步98肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。通氣模式-容量輔助/控制通氣AECC定義中急性肺損傷概念被去除，由于該名詞多被臨床醫(yī)生誤用于描述不太嚴重的低氧血癥，而不是按照其原來目的用于所有該綜合征患者Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.張，或結(jié)節(jié)病變解釋的回顧性分析病人，結(jié)合尸解有彌漫性病變）其敏感性為84%，特異性為51%CPAP 30–45cmH2O②肺動脈高壓，而肺動脈嵌頓壓正常。肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫急性呼吸窘迫綜合征ARDS診斷標(biāo)準柏林專家組在制定定義時，首次采用共識討論與經(jīng)驗評價相結(jié)合的方法Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。病變）其敏感性為84%，特異性為51%HINARDSnet

機械通氣模式和參數(shù)設(shè)置方法30025020015010050張，或結(jié)節(jié)病變解釋的抗感染治療液體管理改善血流動力學(xué)呼吸支持營養(yǎng)支持ARDS治療抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運障礙改善血流動力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷中醫(yī)藥全氟化物和表面活性物質(zhì)常規(guī)治療研究進展肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫?？垢?9ARDS保護性肺通氣策略機械通氣時有兩個肺損傷區(qū)域肺容積過低可導(dǎo)致剪切力損傷肺容積過高可導(dǎo)致肺泡過度牽張，引起容積傷FroeseAB,CritCareMed1997;25:906ARDSnet的研究顯示，小潮氣量保護性通氣能夠降低ARDS患者病史律，縮短機械通氣及住ICU時間。ARDS保護性肺通氣策略機械通氣時有兩個肺損傷區(qū)域Froes100HINARDSnet

機械通氣模式和參數(shù)設(shè)置方法通氣模式-容量輔助/控制通氣潮氣量容積6ml/kg*，并保持氣道平臺壓<30cmH2O潮氣量容積6ml/kg時氣道平臺壓>30cmH2O，減少至46ml/kg血氧飽和度88%-95%之