多器官功能障礙綜合征-最新課件

多器官功能障礙綜合征1編輯版ppt多器官功能障礙綜合征1編輯版ppt1973年

Tilneysequentialsystemfailure序貫系統(tǒng)衰竭1975年

BaueMultipleprogressiveorsequentialsystemororganfailure多發(fā)進(jìn)行性或序貫性系統(tǒng)或器官衰竭1976年

BorderMultiplesystemorganfailure(MSOF)

多系統(tǒng)器官衰竭。1977年

EisemanMultipleorganfailure(MOF)多器官衰

PolkRemoteorganfailure遠(yuǎn)隔器官司衰竭1985年

Knausacuteorgansystemfailure急性器官系統(tǒng)功能衰竭1986年

CerraPosttraumaticmultisystemorganfailure

創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭1991年

ACCP/SCCMmultipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能不全綜合征1995年全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)會(huì)議

multipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能失常綜合征概述

2編輯版ppt1973年TilneysequentialsystMOF的死亡率

MOF是MODS的晚期階段,死亡率相當(dāng)高

MOF的死亡率與累及的臟器數(shù)量有關(guān)

0個(gè)臟器死亡率為3%;

1個(gè)臟器死亡率為30%;

2個(gè)臟器死亡率為50-60%;

3個(gè)臟器死亡率為85-100%;

4個(gè)臟器死亡率為72-100%;

5個(gè)臟器死亡率為100%.3編輯版pptMOF的死亡率3編輯版pptMODS的發(fā)生率不斷增長(zhǎng)各種生命支持措施改善，危重病人存活時(shí)間延長(zhǎng)，有更多的機(jī)會(huì)暴露在更復(fù)雜的致病因素的影響之下，如感染。日趨增加的侵入性操作增加病人感染的危險(xiǎn)。抗生素大量和不恰當(dāng)?shù)氖褂貌坏斐闪诵碌哪退幘撼霈F(xiàn)，而且損害免疫功能。老年病人增加，器官儲(chǔ)備和代償功能差。腫瘤病人增加，放療和化療致免疫功能低下。4編輯版pptMODS的發(fā)生率不斷增長(zhǎng)各種生命支持措施改善，危重病人存活時(shí)MODS及相關(guān)概念MODS－－指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及外科大手術(shù)等急性損傷24小時(shí)后，機(jī)體同時(shí)或序貫發(fā)生2個(gè)或2個(gè)以上器官或系統(tǒng)功能障礙的綜合征。5編輯版pptMODS及相關(guān)概念MODS－－指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染對(duì)MODS概念的理解1.原發(fā)致病因素是急性的。2.器官功能障礙可逆性，治愈不留器官永久損害。3.是一個(gè)病理生理學(xué)的概念,是一種綜合征。4.診斷的時(shí)間是發(fā)病后24小時(shí)以上。5.24小時(shí)內(nèi)發(fā)生多個(gè)器官衰竭或死亡，為復(fù)蘇失敗。6.慢性病終末期，涉及多器官損傷，不屬于本綜合征。6編輯版ppt對(duì)MODS概念的理解1.原發(fā)致病因素是急性的。6編輯版pptMODS的缺陷不能區(qū)別其它種類的器官衰竭的差異。如“心源性肺水腫”、病人瀕臨死亡前或長(zhǎng)期慢性疾病器官功能失代償時(shí)，都可以出現(xiàn)多個(gè)器官衰竭，但都不屬于MODS的范圍。不能全面反映MODS的臨床特征，因?yàn)槠鞴俟δ苷系K僅是MODS的臨床特征之一。在MODS的發(fā)病過(guò)程中還表現(xiàn)出失控的炎癥反應(yīng)、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)和持續(xù)高代謝等全身炎癥反應(yīng)綜合癥的特點(diǎn)。

7編輯版pptMODS的缺陷不能區(qū)別其它種類的器官衰竭的差異。如“心源性肺SIRS的概念SIRS概念:是指機(jī)體對(duì)各種刺激或打擊包括感染、缺氧、創(chuàng)傷、壞死等引起的全身失控性炎癥免疫反應(yīng)有助于局限、清除病原，促進(jìn)組織的修復(fù)，動(dòng)員各器官的潛能，適應(yīng)機(jī)體消耗和需要。促進(jìn)蛋白分解，為合成急性反應(yīng)蛋白提供氮源；促進(jìn)各免疫器官和細(xì)胞間的協(xié)調(diào)、提高免疫能力8編輯版pptSIRS的概念SIRS概念:是指機(jī)體對(duì)各種刺激或打擊包括感染

SIRS＝“雙刃劍”自身的細(xì)胞和組織損傷各系統(tǒng)和器官工作負(fù)荷加重機(jī)體的消耗和使利用效能下降炎癥持續(xù)發(fā)展甚至失去控制，由對(duì)機(jī)體保護(hù)轉(zhuǎn)變?yōu)閷?duì)機(jī)體自殘，最后形成MODS9編輯版ppt SIRS＝“雙刃劍”自身的細(xì)胞和組織損傷9編輯版pptSIRS的病理過(guò)程SIRS的介質(zhì)反應(yīng)分為四個(gè)階段誘導(dǎo)階段細(xì)胞因子合成階段、細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)階段繼發(fā)性炎性介質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷階段10編輯版pptSIRS的病理過(guò)程SIRS的介質(zhì)反應(yīng)分為四個(gè)階段10編輯版p

SIRS病例中器官功能不全發(fā)生頻度及相關(guān)病死率功能不全的器官例次死亡例數(shù)病死率（%）肺952223.2心血管682333.8腦221672.3胃腸道21419.1腎11545.5血液7457.1肝臟4375.011編輯版pptSIRS病例中器官功能不全發(fā)生頻度及相關(guān)病死率功能不全的器系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序12編輯版ppt系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序12編輯版pptSIRS與Sepsis的關(guān)系13編輯版pptSIRS與Sepsis的關(guān)系13編輯版ppt感染、Sepsis與SIRS的關(guān)系14編輯版ppt感染、Sepsis與SIRS的關(guān)系14編輯版pptCARS與MARS的概念

Bone1996提出促炎與抗炎反應(yīng)在經(jīng)歷相持和交替失衡以后,抗炎機(jī)制往往獲得優(yōu)勢(shì),或者二者均處于亢進(jìn)"前者造成免疫麻痹,而被稱為/代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatedanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS);后者使免疫狀態(tài)陷入更嚴(yán)重紊亂,而被稱作/混合性抗炎反應(yīng)綜合征(mixed-antiinflammatoryresponsesyndrome15編輯版pptCARS與MARS的概念Bone1996提出促炎與抗炎反CARS與MARS概念的意義致炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)的平衡對(duì)于決定炎癥反應(yīng)的預(yù)后重要。機(jī)體在致炎因素作用下啟動(dòng)SIRS的同時(shí)，抗炎也伴隨發(fā)生。兩者處于動(dòng)態(tài)平衡，自穩(wěn)態(tài)得以維持，則不會(huì)導(dǎo)致MODS的發(fā)生。兩者失衡時(shí)，無(wú)論是SIRS還是CARS反應(yīng)過(guò)強(qiáng)，均會(huì)引起機(jī)體自穩(wěn)態(tài)失衡，導(dǎo)致MODS16編輯版pptCARS與MARS概念的意義致炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)的平衡對(duì)于決定ARDS/ALI的概念1967年Ashbaugh首次描述了一組成年患者，他們除了具有呼吸困難的癥狀外，X線胸片上還出現(xiàn)雙肺片狀浸潤(rùn)影。1971年首先命名為“成人呼吸窘迫綜合征”（Adulterespiratordistresssyndrome，ARDS）1992年美國(guó)胸病學(xué)會(huì)(ATS)和歐洲危重病學(xué)會(huì)(ESICM)建議將ARDS中的A改為Acute（急性）

將該綜合征劃分為急性肺損傷(Acutelunginjury，ALI)和ARDS（AcuterespiratorydistresssyndromeARDS）兩部分

17編輯版pptARDS/ALI的概念1967年Ashbaugh首次描述了一MODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)歷程70年代中期到80年代中期:歸咎于未能控制的嚴(yán)重感染。損傷→感染→全身性感染→MOF臨床上約半數(shù)，尸檢中近1/3的MODS病人并無(wú)明確的感染灶；有效地控制感染并不能完全遏制MODS的發(fā)展；用無(wú)菌的酵母多糖激活補(bǔ)體可以在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模擬出與人類相似的膿毒癥或MODS的臨床表現(xiàn)；實(shí)驗(yàn)中使用抗炎治療可以減輕膿毒癥和MODS并改善動(dòng)物的存活率。18編輯版pptMODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)歷程70年代中期到80年代中期:歸咎于MODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)歷程80年代中期至90年代中期：

損傷→機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)→SIRS→MODS→MOF1985年Coris首次提出全身炎癥反應(yīng)綜合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）感染或非感染等致病因素作用于機(jī)體，刺激機(jī)體產(chǎn)生大量介質(zhì)，引起機(jī)體炎癥反應(yīng)。

SIRS是一種超常的應(yīng)激反應(yīng)，它導(dǎo)致機(jī)體防御機(jī)制過(guò)度激活引起自身破壞。19編輯版pptMODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)歷程80年代中期至90年代中期：19MODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)歷程在此階段致力于對(duì)多種促炎細(xì)胞素的中和劑或拮抗劑的生產(chǎn)和研究，但并沒(méi)有得到預(yù)期結(jié)果。反思原因有如下幾點(diǎn)臨床介入時(shí)機(jī)較晚，不足以扭轉(zhuǎn)膿毒癥發(fā)展的頹勢(shì)；僅對(duì)"上游"介質(zhì)拮抗，不足以抑制炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)；抗炎治療也是"雙刃劍"，在抑制了過(guò)度炎癥反應(yīng)有害作用的同時(shí)，也可能消除炎癥反應(yīng)有益的作用；MODS實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ团c臨床的差距SIRS無(wú)特異性，不能用來(lái)指導(dǎo)特異的免疫學(xué)治療；人類與實(shí)驗(yàn)動(dòng)物種屬不同，實(shí)驗(yàn)結(jié)果不能照搬到人類。20編輯版pptMODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)歷程在此階段致力于對(duì)多種促炎細(xì)胞素的中目前對(duì)MODS發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)缺血-再灌流損傷細(xì)菌感染SIRS/CARS與MODS腸屏障功能障礙免疫功能障礙持續(xù)高代謝和異常消耗基因多態(tài)性21編輯版ppt目前對(duì)MODS發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)缺血-再灌流損傷21編輯版ppt低血容量休克和再灌流損傷

低灌流后微循環(huán)障礙和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，細(xì)胞缺氧和代謝障礙氧自由基損傷局部屏障和全身防御功能削弱,易發(fā)生內(nèi)源性感染免疫和神經(jīng)內(nèi)分泌改變，造成應(yīng)激反應(yīng)和炎癥介質(zhì)釋放組織和細(xì)胞對(duì)細(xì)菌或毒素再次打擊的敏感性增高22編輯版ppt低血容量休克和再灌流損傷低灌流后微循環(huán)障礙和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，細(xì)菌感染細(xì)菌感染是MODS的重要因素之一機(jī)制：細(xì)菌釋放內(nèi)毒素，結(jié)合于巨噬細(xì)胞表面受體并激活該細(xì)胞，大量炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子釋放后引發(fā)過(guò)度炎癥反應(yīng)。感染源主要為腹腔膿毒癥；腸道菌群移位；傷部繼發(fā)感染，誤吸等。23編輯版ppt細(xì)菌感染細(xì)菌感染是MODS的重要因素之一23編輯版pptSIRS/CARS與MODS局部反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)啟動(dòng)全身反應(yīng)加重代償性抗炎反應(yīng)綜合征期SIRS/CARS失衡，導(dǎo)致MODS24編輯版pptSIRS/CARS與MODS局部反應(yīng)24編輯版ppt抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎促炎CARSMODSSIRSSIRS/CARS與MODS的關(guān)系25編輯版ppt抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎促炎CARSMODSSIRSSI腸道屏障功能障礙胃腸道為MODS的“始動(dòng)器官”，是導(dǎo)致MODS重要因素。缺血再灌注損傷，粘膜通透性增加胃腸道局部高代謝，為最脆弱的器官，創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激和全身炎癥反應(yīng)致腸上皮細(xì)胞損傷，致腸道細(xì)菌繁殖失控和毒素的移位胃腸道＝“未引流的膿腔”26編輯版ppt腸道屏障功能障礙胃腸道為MODS的“始動(dòng)器官”，是導(dǎo)致MOD腸粘膜屏障功能障礙腸腔細(xì)菌、內(nèi)毒素易位

外來(lái)侵害（感染、休克、創(chuàng)傷等）SIRSMODS

MSOF腸道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract27編輯版ppt腸粘膜屏障功能障礙腸腔細(xì)菌、內(nèi)毒素易位外來(lái)侵害SIRSM原發(fā)性：直接損傷，功能不全發(fā)生早，多見(jiàn)于創(chuàng)傷繼發(fā)性：非致傷因素直接損傷，是機(jī)體過(guò)激反應(yīng)所致?lián)p傷。MODSMODS的分類

28編輯版ppt原發(fā)性：直接損傷，功能不全發(fā)生早，多見(jiàn)于創(chuàng)傷MODSMODS二次打擊學(xué)說(shuō)組織損傷第一次打擊SIRS/CARS原發(fā)性MODS第二次打擊康復(fù)嚴(yán)重SIRS

繼發(fā)性MODS29編輯版ppt二次打擊學(xué)說(shuō)組織損傷第一次打擊SIRS/CARS原發(fā)性MO持續(xù)高代謝狀態(tài)燒傷，感染等疾病早期出現(xiàn)高代謝狀態(tài)。感染后分解代謝異常旺盛，出現(xiàn)能量衰竭。30編輯版ppt持續(xù)高代謝狀態(tài)燒傷，感染等疾病早期出現(xiàn)高代謝狀態(tài)。30編輯版基因多態(tài)性（基因組序列變異）是決定人體對(duì)應(yīng)激打擊易感性與耐受性，臨床表現(xiàn)多樣性及藥物治療反應(yīng)差異性的重要因素。研究發(fā)現(xiàn)TNF-β2純合子患者TNFα水平和病死率均高于雜合子或TNF-β1純合子患者，證實(shí)TNF-β2基因型是不良預(yù)后基因標(biāo)志之一?；蚨鄳B(tài)性與MODS

31編輯版ppt基因多態(tài)性（基因組序列變異）是決定人體對(duì)應(yīng)激打擊易感性與耐受MODS與其它器官損傷的不同特點(diǎn)MODS發(fā)病前器官功能良好，經(jīng)歷SIRS/CARSMODS往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官?gòu)淖畛醮驌舻竭h(yuǎn)隔器官功能障礙，幾天或數(shù)周MODS病理?yè)p害不一致、缺乏特異性MODS與慢性衰竭M(jìn)ODS可逆性32編輯版pptMODS與其它器官損傷的不同特點(diǎn)MODS發(fā)病前器官功能良好，MODS診斷依據(jù)發(fā)病因素SIRS的臨床表現(xiàn)多器官功能障礙33編輯版pptMODS診斷依據(jù)發(fā)病因素33編輯版ppt(一)誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎(chǔ)臟器功能失常高齡嗜酒大量反復(fù)輸庫(kù)血?jiǎng)?chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分≥25分34編輯版ppt(一)誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇34編輯版p營(yíng)養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素惡性腫瘤抑制胃酸藥物高乳酸血癥誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素35編輯版ppt營(yíng)養(yǎng)不良誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素35編輯版ppt危險(xiǎn)因素與MODS36編輯版ppt危險(xiǎn)因素與MODS36編輯版pptSIRS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

指標(biāo)體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過(guò)度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12*109/L,<4.0*109/L,或桿狀核>10%美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)，美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)會(huì)，199137編輯版pptSIRS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

指標(biāo)體溫>38℃或<36℃心各臟器功能障礙的臨床判定

（分期診斷及嚴(yán)重程度標(biāo)準(zhǔn)）

中國(guó)危重病醫(yī)學(xué)雜志，199538編輯版ppt各臟器功能障礙的臨床判定

（分期診斷及嚴(yán)重程度標(biāo)準(zhǔn)）

中國(guó)外周循環(huán)輕度功能障礙無(wú)血容量不足；MAP≈7.98PKa（60mmHg）；尿量≈40ml/h；低血壓時(shí)間持續(xù)4小時(shí)以上中度功能障礙無(wú)血容量不足；6.65kPa＜MAP＜7.98KPa（60mmHg）；20ml/h＜尿量＜40ml/h；肢端冷或暖；無(wú)意識(shí)障礙衰竭無(wú)血容量不足；MAP＜6.65KPa（50mmHg）；尿量＜20ml/h；肢端冷或暖；多有意識(shí)障礙39編輯版ppt外周循環(huán)輕度功能障礙39編輯版ppt心臟輕度功能障礙心動(dòng)過(guò)速；體溫升高1℃，心率升高15-20次/分；心肌酶正常中度功能障礙心動(dòng)過(guò)速；心肌酶異常（CPK，GOT，LDH）衰竭心動(dòng)過(guò)速；室顫；Ⅰ°-Ⅲ°AVB；心跳驟停40編輯版ppt心臟輕度功能障礙40編輯版ppt肺臟輕度功能障礙呼吸頻率20-25次/分鐘；吸空氣：7.98（60mmHg）＜PaO2＜9.31KPa(70mmHg)；PaO2/FiO2＞39.9KPa（300mmHg）；P(A-a)O2

(FiO21.0)＞3.33-6.65KPa(25-50mmHg)；X線胸片正常。（具備五項(xiàng)中的三項(xiàng)即可確診）41編輯版ppt肺臟輕度功能障礙41編輯版ppt中度功能障礙呼吸頻率＞28次/分；吸空氣：6.65(50mmHg)＜PaO2≤7.98kpa(60mmHg)PaCO2＜4.65KPa(35mmHg)；26.6KPa(200mmHg)＜PaO2/FiO2＜39.9KPa(300)；13.3KPa＜P(A-a)O2(FiO21.0)＜26.6Kpa(200)；X線胸片肺泡無(wú)實(shí)變或?qū)嵶儭?/2肺野。（具備六項(xiàng)中的三項(xiàng)即可確診）

肺臟42編輯版ppt中度功能障礙肺臟42編輯版ppt衰竭呼吸窘迫，呼吸頻率＞28次/分；吸空氣：PaO2＜6.65KPa(50mmHg)；PaCO2＞5.98KPa(45mmHg)；PaO2/FiO2＜26.6KPa(200mmHg)；P（A-a）O2（FiO21.0）＞26.6KPa(200mmHg)；X線胸片肺泡實(shí)變≥1/2肺野。（具備六項(xiàng)中的三項(xiàng)即可確診）肺臟43編輯版ppt衰竭肺臟43編輯版ppt腎臟輕度功能障礙無(wú)血容量不足；尿量≈40ml/h；尿鈉，血肌酐正常。中度功能障礙無(wú)血容量不足；20＜尿量＜40ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；尿鈉：20-30μmol/L；血肌酐≈176.8μmol/L（2.0mg/dI）衰竭無(wú)血容量不足；無(wú)尿或少尿（尿量＜20ml/h，持續(xù)6小時(shí)以上）；利尿劑沖擊后尿量不增多；尿鈉＞40mmol/L；血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI）。非少尿腎衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI），尿比重≤1.01244編輯版ppt腎臟輕度功能障礙44編輯版ppt肝臟輕度功能障礙SGPT>正常值的2倍以上；17.1μmol/L(1.0mg/dl)<血清總膽紅素<34.2μmol/L(2.0mg/dl)中度功能障礙SGPT>正常值的2倍以上；血清總膽紅素>34.2μmol/L(2.0mg/dl)衰竭肝性腦病45編輯版ppt肝臟輕度功能障礙45編輯版ppt胃腸道輕度功能障礙腹部脹氣；腸鳴音減弱中度功能障礙腹部高度脹氣；腸鳴音接近消失衰竭麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血（一項(xiàng)即可確診）46編輯版ppt胃腸道輕度功能障礙46編輯版ppt凝血機(jī)能輕度功能障礙血小板計(jì)數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及APTT正常中度功能障礙血小板計(jì)數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原2.0-4.0g/L；PT及APTT比正常值延長(zhǎng)≤3s；優(yōu)球蛋白溶解實(shí)驗(yàn)>2h；全身出血不明顯衰竭血小板計(jì)數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原2.0<g/L；PT及APTT比正常值延長(zhǎng)>3s；優(yōu)球蛋白溶解實(shí)驗(yàn)<2h；全身出血明顯47編輯版ppt凝血機(jī)能輕度功能障礙47編輯版ppt腦輕度功能障礙興奮及嗜睡；語(yǔ)言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽(tīng)從指令中度功能障礙疼痛刺激能睜眼；不能交談；語(yǔ)無(wú)倫次；疼痛刺激有屈伸或伸展反應(yīng)衰竭對(duì)語(yǔ)言無(wú)反應(yīng)；對(duì)疼痛刺激無(wú)反應(yīng)48編輯版ppt腦輕度功能障礙48編輯版ppt代謝輕度功能障礙血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血鈉<135mmol/L或>145mmol/L；pH<7.35或>7.45中度功能障礙血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血鈉<130mmol/L或>150mmol/L；pH<7.2或>7.5衰竭血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血鈉<125mmol/L或>155mmol/L；pH<7.1或>7.5549編輯版ppt代謝輕度功能障礙49編輯版ppt臟器系統(tǒng)分值01234氧分壓與吸入氧濃度比值(PaO2/FiO2)≥40.030.1~40.020.1~30.010.1~20.0≤10.0血清肌酐濃度(CRE，μmol/L)≤100101~200201~350351~500>500血清膽紅素濃度(BIL，μmol/L)≤2021~6061~120121~240>240壓力調(diào)整的心率(PAHR，次/min)≤10.010.1~15.015.1~20.020.1~30.0>30.0血小板計(jì)數(shù)(BPC，×109/L)>12081~12051~8021~50≤20GCS1513~1410~127~9≤6MODS預(yù)后評(píng)價(jià)Marshall評(píng)價(jià)系統(tǒng)（1995）50編輯版ppt臟器系統(tǒng)分值01234氧分壓與吸入氧濃度比值(PaO2/Fi每一系統(tǒng)分值為0~4分，總分值為0~24分MODS評(píng)分的分析MODS評(píng)分與ICU患者的病死率呈正相關(guān)MODS評(píng)分與患者院內(nèi)病死率及存活患者住ICU的時(shí)間呈正相關(guān)MODS評(píng)分中的神經(jīng)系統(tǒng)變量對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)影響最大，肝功能變量的影響無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義此評(píng)分預(yù)測(cè)的準(zhǔn)確度為93.1%MODS評(píng)分系統(tǒng)的應(yīng)用

51編輯版ppt每一系統(tǒng)分值為0~4分，總分值為0~24分MODS評(píng)分系統(tǒng)的

MODS評(píng)分與ICU患者的病死率關(guān)系MODS評(píng)分病死率(%)009~122513~165017~2075>2010052編輯版pptMODS評(píng)分與ICU患者的病死率關(guān)系MODS評(píng)分病死率(%MODS的預(yù)防原則降低致病因素的嚴(yán)重性早期減輕炎癥反應(yīng)的程度正確復(fù)蘇消減感染灶避免手術(shù)及藥物處理不當(dāng)糾正原有器官功能障礙和營(yíng)養(yǎng)不良53編輯版pptMODS的預(yù)防原則降低致病因素的嚴(yán)重性53編輯版pptMODS預(yù)防策略----基礎(chǔ)治療★重點(diǎn)觀察和監(jiān)護(hù)危重病如感染性休克、嚴(yán)重感染、敗血癥等，重點(diǎn)觀察監(jiān)護(hù)項(xiàng)目包括體溫、呼吸、脈搏、心率、心律、心音、血壓、尿量、血小板計(jì)數(shù)。有條件者應(yīng)監(jiān)測(cè)血?dú)?、電解質(zhì)、心電圖、肝、腎功能及凝血、纖溶系統(tǒng)等。

★評(píng)價(jià)器官功能了解既往病史，對(duì)共存癥如先心病、營(yíng)養(yǎng)不良、免疫低下及各系統(tǒng)器官易損傷性進(jìn)行評(píng)價(jià)，對(duì)有可能發(fā)生功能衰竭的器官系統(tǒng)予以早期支持療法54編輯版pptMODS預(yù)防策略----基礎(chǔ)治療★重點(diǎn)觀察和監(jiān)護(hù)危重病如MODS預(yù)防策略----抗感染治療★選用有效的抗生素靜脈、聯(lián)合、大劑量、足療程★早期進(jìn)行選擇性清潔腸道療法（selectivedecontaminationofdigestivetreatment，SDDT）預(yù)防性應(yīng)用口服不吸收的抗生素（如新霉素、甲硝唑、慶大霉素等），以清除腸道致病菌，降低危重病患兒的腸道感染發(fā)生率。

★病灶清除膿腫徹底引流或穿刺排膿，充分咳痰、排痰。55編輯版pptMODS預(yù)防策略----抗感染治療★選用有效的抗生素靜脈MODS預(yù)防策略糾正缺氧

糾正休克或低血壓維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

避免大量輸血輸液

控制原發(fā)病是預(yù)防MODS的中心環(huán)節(jié)。

56編輯版pptMODS預(yù)防策略糾正缺氧56編輯版ppt

MODS的治療策略目前對(duì)MODS的治療策略仍然以病因治療與“支持治療”為主。支持治療有兩個(gè)直接目標(biāo)：糾正器官功能障礙已經(jīng)造成的生理紊亂；防止器官進(jìn)一步損害。除疾病發(fā)展本身的原因外，也包括診療中的醫(yī)源性損傷。57編輯版ppt MODS的治療策略目前對(duì)MODS的治療策略仍然以病因治療與治療基本原則控制疾病減輕炎癥反應(yīng)糾正微循環(huán)損害及生命器官和代謝支持一般監(jiān)護(hù)和治療對(duì)抗炎癥反應(yīng)器官功能的支持營(yíng)養(yǎng)支持58編輯版ppt治療基本原則控制疾病減輕炎癥反應(yīng)58編輯版ppt抗炎癥反應(yīng)抗內(nèi)毒素和炎癥的多種抗體，免疫球蛋白單克隆抗體等免疫學(xué)治療藥物如TNF抗體可能是理想途徑，但僅早期有效59編輯版ppt抗炎癥反應(yīng)抗內(nèi)毒素和炎癥的多種抗體，免疫球蛋白單克隆抗體等5營(yíng)養(yǎng)支持減輕炎癥反應(yīng)是營(yíng)養(yǎng)支持目的之一不要給予過(guò)高的能量和其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)中鏈脂肪酸和特殊氨基酸盡早胃腸內(nèi)進(jìn)食60編輯版ppt營(yíng)養(yǎng)支持減輕炎癥反應(yīng)是營(yíng)養(yǎng)支持目的之一60編輯版ppt生長(zhǎng)激素（GH）作用：

⑴促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育：促進(jìn)線性生長(zhǎng)（間接：IGF-1）

⑵代謝作用：①促進(jìn)蛋白合成（間接：IGF-1）②促進(jìn)脂解（直接）③致“糖尿病”作用（直接）61編輯版ppt生長(zhǎng)激素（GH）作用：61編輯版ppt

作為合成激素改善高分解代謝病人營(yíng)養(yǎng)狀況-增加蛋白合成，保存瘦體組織，改善氮平衡-促進(jìn)創(chuàng)傷面愈合-增強(qiáng)免疫功能生長(zhǎng)激素（GH）作用62編輯版ppt生長(zhǎng)激素（GH）作用62編輯版ppt①腸道有重要的免疫功能（GALT）②保持腸粘膜屏障功能的完整性③強(qiáng)調(diào)術(shù)后、創(chuàng)傷后早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)④減少感染性并發(fā)癥腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持的重要性63編輯版ppt①腸道有重要的免疫功能（GALT）腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持的重要性63編——呼吸、循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡未穩(wěn)定之前營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)只能增加代謝紊亂?！c道功能尚未恢復(fù)，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)將產(chǎn)生腹瀉，嘔吐等加重生理紊亂。——臨床營(yíng)養(yǎng)支持多開(kāi)始于24-48小時(shí)后，病人生命體征、內(nèi)穩(wěn)態(tài)趨于平衡時(shí)。危重病人何時(shí)開(kāi)始營(yíng)養(yǎng)支持64編輯版ppt危重病人何時(shí)開(kāi)始營(yíng)養(yǎng)支持64編輯版ppt危重病人選腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)還是腸外營(yíng)養(yǎng)

腸外營(yíng)養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)——無(wú)需利用腸道，適腸道結(jié)構(gòu)破壞、功能不全者?！獱I(yíng)養(yǎng)物質(zhì)由靜脈途徑提供，吸收利用較完全，營(yíng)養(yǎng)量容易計(jì)算、控制，效果肯定。65編輯版ppt危重病人選腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)還是腸外營(yíng)養(yǎng)65編輯版ppt選腸內(nèi)還是腸外營(yíng)養(yǎng)

腸外營(yíng)養(yǎng)的不足——靜脈途徑提供營(yíng)養(yǎng)，不符合生理——腸道廢用，缺少食物刺激

?腸道運(yùn)動(dòng)功能丟失

?腸粘膜萎縮、屏障功能減退

?腸道細(xì)菌內(nèi)毒素移位，腸源性感染

?腸道激素分泌減少

——易產(chǎn)生肝臟和其他臟器損傷

——并發(fā)癥多，費(fèi)用高

66編輯版ppt選腸內(nèi)還是腸外營(yíng)養(yǎng)66編輯版pptMODS患者肺保護(hù)性機(jī)械通氣策略

常規(guī)機(jī)械通氣常見(jiàn)并發(fā)癥肺：呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷滲出性肺水腫、肺結(jié)構(gòu)的機(jī)械變形與肺泡過(guò)度膨脹、肺炎癥反應(yīng)心血管:回心血量下降胃腸：胃腸道淤血、出血，消化功能紊亂腎：尿量減少，伴隨抗利尿激素、心鈉素、醛固酮分泌異常神經(jīng)系統(tǒng)：腦脊液壓力上升67編輯版pptMODS患者肺保護(hù)性機(jī)械通氣策略

常規(guī)機(jī)械通氣常見(jiàn)并發(fā)癥6保護(hù)性機(jī)械通氣策略的基本內(nèi)容維持低氣道壓最佳PEEP的選擇肺緩慢通氣膨脹模式適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜措施允許行PHC68編輯版ppt保護(hù)性機(jī)械通氣策略的基本內(nèi)容維持低氣道壓68編輯版pptMODS患者并發(fā)ARDS保護(hù)性通氣策略38%的進(jìn)行保護(hù)性肺通氣的患者在28天之后死亡，比較傳統(tǒng)的通氣方式這一數(shù)據(jù)為71%（P<0.001）發(fā)生VAIL比例也顯著的不同：保護(hù)性通氣組的發(fā)生比例為7%，而傳統(tǒng)方法的對(duì)照組的這一數(shù)據(jù)為42%。

美國(guó)NHLBIARDSNetwork69編輯版pptMODS患者并發(fā)ARDS保護(hù)性通氣策略69編輯版ppt肺保護(hù)性機(jī)械通氣-PHC

小潮氣量允許高碳酸血癥通氣潮氣量控制在5—8ml/kg（6ml/kg）常規(guī)機(jī)械通氣潮氣量控制在潮氣量控制在10-15mL/kg。70編輯版ppt肺保護(hù)性機(jī)械通氣-PHC

小潮氣量允許高碳酸血癥通氣70肺復(fù)張性機(jī)械通氣肺復(fù)張性機(jī)械通氣策略包含兩方面：一是打開(kāi)肺泡（OpentheLung）二是維持肺泡的開(kāi)放狀態(tài)（KeeptheLung)實(shí)施肺復(fù)張的方法通常包括：高持續(xù)氣道正壓法（CPAP）可設(shè)定CPAP為40cmH2O，維持40s；或間歇嘆氣法可通過(guò)容量或壓力調(diào)節(jié)將嘆氣設(shè)定增大，通過(guò)單位時(shí)間內(nèi)限定嘆氣次數(shù)，實(shí)現(xiàn)肺復(fù)張的目的。

RM之后應(yīng)用PEEP維持容積

71編輯版ppt肺復(fù)張性機(jī)械通氣肺復(fù)張性機(jī)械通氣策略包含兩方面：71編輯版p肺復(fù)張性機(jī)械通氣PEEP的應(yīng)用：

打開(kāi)肺泡（肺復(fù)張，Openthelung）：短時(shí)間應(yīng)用高水平PEEP促使關(guān)閉的肺泡重新開(kāi)放。常用的PEEP水平為40cmH2O，持續(xù)時(shí)間30—50秒，同時(shí)在這一時(shí)間段內(nèi)調(diào)節(jié)呼吸機(jī)，使呼氣閥關(guān)閉。72編輯版ppt肺復(fù)張性機(jī)械通氣PEEP的應(yīng)用：72編輯版ppt73編輯版ppt73編輯版ppt74編輯版ppt74編輯版ppt75編輯版ppt75編輯版ppt肺復(fù)張性機(jī)械通氣--PEEP的應(yīng)用PEEP的生理作用—肺泡擴(kuò)張（1）肺泡內(nèi)功能殘氣量增加（2）提高肺順應(yīng)性（3）減少肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流76編輯版ppt肺復(fù)張性機(jī)械通氣--PEEP的應(yīng)用PEEP的生理作用—肺泡擴(kuò)最佳PEEP的選擇常用的方法增加PEEP，F(xiàn)iO2≤0.6時(shí)PaO2≥60mmHg時(shí)的最低PEEP。若PEEP達(dá)15cmH2O仍達(dá)不到目標(biāo)值，需再增加PEEP水平，必要時(shí)應(yīng)插漂浮導(dǎo)管進(jìn)行監(jiān)測(cè)；逐步增加PEEP，監(jiān)測(cè)順應(yīng)性達(dá)最好時(shí)的PEEP水平即是最佳PEEP；對(duì)ARDS患者可應(yīng)用P-V曲線，加用略高于低拐點(diǎn)的PEEP。低位拐點(diǎn)高位拐點(diǎn)容量壓力77編輯版ppt最佳PEEP的選擇常用的方法增加PEEP，F(xiàn)iO2≤0.6時(shí)

PEEP撒離

FiO２<0.6時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，可撒離

2cmH２O逐漸下調(diào)，調(diào)整后，對(duì)氧合作評(píng)估PEEP每次5cmH２O之后，穩(wěn)定6小時(shí)以上突然完全撒離PEEP可立即發(fā)生低氧血癥動(dòng)脈血?dú)庠赑EEP撤離中的作用78編輯版pptPEEP撒離

FiO２<0.6時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，可撒離7肺復(fù)張性機(jī)械通氣--俯臥位通氣在ARDS情況中，背部下垂肺區(qū)域的壓力增高，這樣的壓縮引起這些肺區(qū)喪失了它們空氣成份，極易導(dǎo)致肺泡關(guān)閉（肺不張）。

79編輯版ppt肺復(fù)張性機(jī)械通氣--俯臥位通氣在ARDS情況中，背部下垂肺區(qū)俯臥位通氣俯臥位，好的通氣區(qū)域變成“下垂的”肺區(qū)域，肺不張部分成為“上部”區(qū)域。萎陷肺泡的復(fù)張通氣／血流比可明顯改善80編輯版ppt俯臥位通氣俯臥位，好的通氣區(qū)域變成“下垂的”肺區(qū)域，肺不張部俯臥位通氣時(shí)機(jī)的選擇

宜在ARDS病變的早期實(shí)施，當(dāng)ARDS病理改變進(jìn)入晚期肺組織纖維化顯著時(shí)，俯臥位改善氧合的效果并不明顯。因此在臨床上，一旦ARDS患者需要較高吸入氧濃度或PEEP水平過(guò)高時(shí)，應(yīng)盡早考慮實(shí)施俯臥位通氣。81編輯版ppt俯臥位通氣時(shí)機(jī)的選擇

宜在ARDS病變的早期實(shí)施，當(dāng)ARDS俯臥位通氣可能并發(fā)癥及預(yù)防

對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響不大，在部分患者由仰臥位轉(zhuǎn)變?yōu)楦┡P位時(shí)會(huì)出現(xiàn)血壓下降，心律失?；蜓躏柡投鹊南陆担ㄒ话愠掷m(xù)時(shí)間較短，不需要變換回仰臥位）。在一些耐受性差的患者可給予適量的鎮(zhèn)靜或肌松劑。采取俯臥位時(shí)，胸廓前向運(yùn)動(dòng)受限可引起胸廓的順應(yīng)性下降。如果采用壓力控制通氣，患者的潮氣量在俯臥位時(shí)會(huì)有降低，可改為定容通氣，重新設(shè)置氣道壓力報(bào)警上限。較長(zhǎng)時(shí)間采取俯臥位可引起顏面部的水腫和受壓部位皮膚的破損。82編輯版ppt俯臥位通氣可能并發(fā)癥及預(yù)防

對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響不大，在部分患者俯臥位通氣的缺點(diǎn)缺陷操作繁瑣耐受性差特殊床具---價(jià)格昂貴83編輯版ppt俯臥位通氣的缺點(diǎn)缺陷83編輯版ppt液體通氣概念：液體通氣(liquidventilation，LV)是利用液體介質(zhì)充人呼吸道和肺泡內(nèi)代替氣體進(jìn)行通氣的一種機(jī)械通氣方式。84編輯版ppt液體通氣概念：液體通氣(liquidventilatio1.FF液能降低肺泡的表面張力。ARDS的病理生理改變?yōu)閺洠宦苑螕p傷、微血管通透性增加。使肺泡表面張力增高；重癥肺炎由于炎性蛋白的滲出也可使肺泡表面張力增高。這是造成肺不張、嚴(yán)重影響氣體交換的重要原因、而經(jīng)充氧及預(yù)熱的PF液灌注入肺臟后，能消除氣液界面．降低表面張力。液體通氣發(fā)揮治療作用的優(yōu)點(diǎn)85編輯版ppt液體通氣發(fā)揮治療作用的優(yōu)點(diǎn)85編輯版ppt2．改善通氣．排出CO2。PF液使肺的順應(yīng)性得到改善。減少肺的彈性阻力。也即減少了通氣阻力。有利于排出CO2。3．改善換氣、促進(jìn)肺的氧合功能，由于PF對(duì)氧，的溶解度是水的l6涪。充氧后的PF可向肺毛細(xì)血管床輸送足夠的氧。液體通氣發(fā)揮治療作用的優(yōu)點(diǎn)86編輯版ppt2．改善通氣．排出CO2。PF液使肺的順應(yīng)性得到改善。減少方法：液體通氣有全部液體通氣和部分液體通氣

兩種形式的比較：部分液體通氣(partialliquidventilationPLV）PLV是將液體通氣(liquidventilation，LV)與傳統(tǒng)機(jī)械通氣聯(lián)合使用以完成肺臟“通氣”的方法，既保留了液體通氣的優(yōu)點(diǎn)，而且設(shè)備簡(jiǎn)單，操作方便，為目前常用的液體通氣方式。液體通氣的方法87編輯版ppt方法：液體通氣有全部液體通氣和部分液體通氣

兩種形式的比較：具有高度的化學(xué)穩(wěn)定性。為無(wú)色透明液體．密度1.9g／ml。不溶于水及脂類，極少被人體吸收，其表面張力低。只有水的四分之一，而對(duì)氧和CO2的溶解度卻分別為水的16倍和3倍。醫(yī)用氟化碳(Perfluorocarbon，PF)液，PF液表面張力低(18毫牛頓／米)。充滿PF液的肺泡表面張力約是正常充氣肺泡的二分之一；氟碳化合物理化特點(diǎn)88編輯版ppt具有高度的化學(xué)穩(wěn)定性。為無(wú)色透明液體．密度1.9g／ml。不1996年GAUGER等第一次將液體通氣用于臨床實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)對(duì)象是6例8周至5歲半經(jīng)多種辦法治療無(wú)效的嚴(yán)重呼吸衰患兒。同年，HIRSCHL等對(duì)成人的臨床實(shí)驗(yàn)也得到相似結(jié)果。液體通氣的臨床應(yīng)用89編輯版ppt1996年GAUGER等第一次將液體通氣用于臨床實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)對(duì)PLV有關(guān)的副作用除1例氣胸外，還有1例粘液栓形成。10例患者中5例存活，隨訪16-21個(gè)月，未發(fā)現(xiàn)肺部或全身病理改變。經(jīng)PLV的患者病情好轉(zhuǎn)后，肺內(nèi)的PF液可通過(guò)氣管插管經(jīng)蒸發(fā)而被逐漸排除，肺內(nèi)的PF液在通氣后3周內(nèi)幾乎可以完全清除。液體通氣的缺點(diǎn)90編輯版pptPLV有關(guān)的副作用除1例氣胸外，還有1例粘液栓形成。10例患液體通氣展望

目前PLV只進(jìn)行了非對(duì)照的I期臨床實(shí)驗(yàn)，并且病例數(shù)較少，是否PLV真正能改善嚴(yán)重呼吸衰竭患者及ARDS患者的存活率尚需進(jìn)一步研究。GAUGER等的實(shí)驗(yàn)治療中，氣胸發(fā)生率為33%，這是否與大計(jì)量（累計(jì)量45ml/kg）滴入高密度（1.9g/ml）PF液有關(guān)？在大樣本臨床實(shí)驗(yàn)中氣胸發(fā)生率是否會(huì)有改變？在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中人們注意到使用PLV的動(dòng)物肺部炎癥明顯比氣體通氣者輕，這種現(xiàn)象是因?yàn)榉喂δ芨纳屏艘只蛞驗(yàn)镻F本身的抗炎作用？PF液是否真的改變了引起ARDS的病理生理過(guò)程？以及PLV后肺臟卵磷脂增高似乎與PF液有關(guān)，其機(jī)理何在？這些問(wèn)題都需經(jīng)一步研究。91編輯版ppt液體通氣展望

目前PLV只進(jìn)行了非對(duì)照的I期臨床實(shí)驗(yàn)，并且病臨床上患者有明顯的呼吸困難、煩躁不安、鼻翼扇動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速、多汗和血壓升高等。呼吸機(jī)上各種報(bào)警參數(shù)觸發(fā)，包括：氣道壓力增加報(bào)警、潮氣量降低報(bào)警等，SPO2，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)不穩(wěn)定，可有心律紊亂，甚至?xí)霈F(xiàn)休克或窒息。MODS患者的鎮(zhèn)靜原則92編輯版pptMODS患者的鎮(zhèn)靜原則92編輯版pptMODS呼吸支持的氣道管理呼吸階梯管理各類危重病患者急救中呼吸通道的建立與管理由獨(dú)立的階梯組成，并按一定程序進(jìn)行，各階梯相互關(guān)聯(lián)。人工氣道的管理氣道加溫濕化呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的預(yù)防93編輯版pptMODS呼吸支持的氣道管理呼吸階梯管理各類危重病患者急救中呼無(wú)創(chuàng)與有創(chuàng)通氣缺點(diǎn)之比較優(yōu)點(diǎn)不足無(wú)創(chuàng)通氣使用簡(jiǎn)單靈活通氣模式單一呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生率低沒(méi)有監(jiān)測(cè)功能避免氣管切開(kāi)、插管并發(fā)癥通氣功能不能滿足臨床需要意識(shí)清醒時(shí)可應(yīng)用面罩漏氣帶來(lái)不適保留咳痰、說(shuō)話能力，提高舒適度不能有效吸痰費(fèi)用相對(duì)低有時(shí)出現(xiàn)胃腸脹氣有創(chuàng)通氣模式選擇多結(jié)構(gòu)復(fù)雜，操作不易有監(jiān)測(cè)功能建立人工氣道時(shí)病人痛苦通氣功能充足呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生率高便于吸痰呼衰早中期實(shí)施較難呼衰搶救相對(duì)可靠、迅速費(fèi)用貴，住院時(shí)間長(zhǎng)，脫機(jī)相對(duì)困難94編輯版ppt無(wú)創(chuàng)與有創(chuàng)通氣缺點(diǎn)之比較優(yōu)點(diǎn)不足無(wú)創(chuàng)通氣使用簡(jiǎn)單靈活通氣模式血液凈化技術(shù)在MODS中的應(yīng)用

血液凈化治療主要目的是為了清除血液有害物質(zhì)，調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿、水電解質(zhì)的平衡。常用方法有：血液透析、血液濾過(guò)、血液透析濾過(guò)，還有特殊免疫吸附、血液灌流、血漿置換等。95編輯版ppt血液凈化技術(shù)在MODS中的應(yīng)用

血液凈化治療主要目的是為了清

CRRT=Continuous

Renal

Replacement

Therapy96編輯版ppt

CRRT=Continuous

CRRT技術(shù)的優(yōu)勢(shì)血流動(dòng)力血穩(wěn)定

-CRRT連續(xù),緩慢,等滲等清除水分和溶質(zhì),能不斷調(diào)節(jié)液體平衡,可以清除更多的液體量,更符合生理狀況,能較好的維持血流動(dòng)力血的穩(wěn)定性

-CRRT在ICU中重癥ARF患者的治療中有良好的安全穩(wěn)定性和耐受性97編輯版pptCRRT技術(shù)的優(yōu)勢(shì)血流動(dòng)力血穩(wěn)定97編輯版pptCRRT技術(shù)的優(yōu)勢(shì)溶質(zhì)清除率高

-CRRT保持更加符合生理學(xué)的狀況,緩慢,連續(xù)性清除溶質(zhì),在整個(gè)治療中,CRRT清除的尿毒癥毒素累積量明顯優(yōu)于每周4次IHD所達(dá)到的效果

-CRRT能使氮質(zhì)血癥控制在穩(wěn)定水平,且尿毒癥毒素濃度較低,而IHD氮質(zhì)血癥存在峰值和谷值,且尿毒癥毒素平均濃度較高98編輯版pptCRRT技術(shù)的優(yōu)勢(shì)溶質(zhì)清除率高98編輯版pptCRRT技術(shù)的優(yōu)勢(shì)營(yíng)養(yǎng)支持-CRRT不僅為營(yíng)養(yǎng)支持準(zhǔn)備了”空間”,同時(shí)控制了代謝產(chǎn)物的水平,代謝性酸中毒,為營(yíng)養(yǎng)支持及靜脈用藥提供了充足的保障.清除炎性介質(zhì)

-近年來(lái)研究證實(shí),CRRT可以清除炎性介質(zhì),給治療MODS帶來(lái)了新觀念99編輯版pptCRRT技術(shù)的優(yōu)勢(shì)營(yíng)養(yǎng)支持99編輯版pptCRRT的缺點(diǎn)需要連續(xù)抗凝間斷性治療會(huì)降低療效濾過(guò)可以丟失有益物質(zhì),如抗炎性介質(zhì)乳酸鹽對(duì)肝功能衰竭患者不利能清除小分子量或蛋白結(jié)合率低的藥物,故其劑量需要調(diào)整費(fèi)用較高尚無(wú)確實(shí)證據(jù)說(shuō)明CRRT可以改善預(yù)后100編輯版pptCRRT的缺點(diǎn)需要連續(xù)抗凝100編輯版pptCRRT應(yīng)用前景精確調(diào)控液體平衡,保持血流動(dòng)力血穩(wěn)定,對(duì)心血管功能影響較小,機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,便于積極的營(yíng)養(yǎng)合支持治療直接清除致病性炎性介質(zhì)和肺間質(zhì)水腫,有利于通氣功能的改善和肺部感染的控制,以及微循環(huán)和細(xì)胞攝取氧能力的改善101編輯版pptCRRT應(yīng)用前景精確調(diào)控液體平衡,保持血流動(dòng)力血穩(wěn)定,對(duì)心血CRRT應(yīng)用前景

CRRT作為一種新技術(shù)是治療學(xué)的一項(xiàng)突破性進(jìn)展,是近20年來(lái)血液凈化領(lǐng)域最新成就之一,已成為治療重癥ARF的主要方法,其應(yīng)用范圍以從腎臟疾病擴(kuò)展到SIRS,ARDS,MODS,急性壞死性胰腺炎,慢性充血性心力衰竭,擠壓綜合癥等.102編輯版pptCRRT應(yīng)用前景CRRT作為一種新技術(shù)是治療學(xué)的一項(xiàng)多器官功能障礙綜合征103編輯版ppt多器官功能障礙綜合征1編輯版ppt1973年

Tilneysequentialsystemfailure序貫系統(tǒng)衰竭1975年

BaueMultipleprogressiveorsequentialsystemororganfailure多發(fā)進(jìn)行性或序貫性系統(tǒng)或器官衰竭1976年

BorderMultiplesystemorganfailure(MSOF)

多系統(tǒng)器官衰竭。1977年

EisemanMultipleorganfailure(MOF)多器官衰

PolkRemoteorganfailure遠(yuǎn)隔器官司衰竭1985年

Knausacuteorgansystemfailure急性器官系統(tǒng)功能衰竭1986年

CerraPosttraumaticmultisystemorganfailure

創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭1991年

ACCP/SCCMmultipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能不全綜合征1995年全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)會(huì)議

multipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能失常綜合征概述

104編輯版ppt1973年TilneysequentialsystMOF的死亡率

MOF是MODS的晚期階段,死亡率相當(dāng)高

MOF的死亡率與累及的臟器數(shù)量有關(guān)

0個(gè)臟器死亡率為3%;

1個(gè)臟器死亡率為30%;

2個(gè)臟器死亡率為50-60%;

3個(gè)臟器死亡率為85-100%;

4個(gè)臟器死亡率為72-100%;

5個(gè)臟器死亡率為100%.105編輯版pptMOF的死亡率3編輯版pptMODS的發(fā)生率不斷增長(zhǎng)各種生命支持措施改善，危重病人存活時(shí)間延長(zhǎng)，有更多的機(jī)會(huì)暴露在更復(fù)雜的致病因素的影響之下，如感染。日趨增加的侵入性操作增加病人感染的危險(xiǎn)?？股卮罅亢筒磺‘?dāng)?shù)氖褂貌坏斐闪诵碌哪退幘撼霈F(xiàn)，而且損害免疫功能。老年病人增加，器官儲(chǔ)備和代償功能差。腫瘤病人增加，放療和化療致免疫功能低下。106編輯版pptMODS的發(fā)生率不斷增長(zhǎng)各種生命支持措施改善，危重病人存活時(shí)MODS及相關(guān)概念MODS－－指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及外科大手術(shù)等急性損傷24小時(shí)后，機(jī)體同時(shí)或序貫發(fā)生2個(gè)或2個(gè)以上器官或系統(tǒng)功能障礙的綜合征。107編輯版pptMODS及相關(guān)概念MODS－－指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染對(duì)MODS概念的理解1.原發(fā)致病因素是急性的。2.器官功能障礙可逆性，治愈不留器官永久損害。3.是一個(gè)病理生理學(xué)的概念,是一種綜合征。4.診斷的時(shí)間是發(fā)病后24小時(shí)以上。5.24小時(shí)內(nèi)發(fā)生多個(gè)器官衰竭或死亡，為復(fù)蘇失敗。6.慢性病終末期，涉及多器官損傷，不屬于本綜合征。108編輯版ppt對(duì)MODS概念的理解1.原發(fā)致病因素是急性的。6編輯版pptMODS的缺陷不能區(qū)別其它種類的器官衰竭的差異。如“心源性肺水腫”、病人瀕臨死亡前或長(zhǎng)期慢性疾病器官功能失代償時(shí)，都可以出現(xiàn)多個(gè)器官衰竭，但都不屬于MODS的范圍。不能全面反映MODS的臨床特征，因?yàn)槠鞴俟δ苷系K僅是MODS的臨床特征之一。在MODS的發(fā)病過(guò)程中還表現(xiàn)出失控的炎癥反應(yīng)、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)和持續(xù)高代謝等全身炎癥反應(yīng)綜合癥的特點(diǎn)。

109編輯版pptMODS的缺陷不能區(qū)別其它種類的器官衰竭的差異。如“心源性肺SIRS的概念SIRS概念:是指機(jī)體對(duì)各種刺激或打擊包括感染、缺氧、創(chuàng)傷、壞死等引起的全身失控性炎癥免疫反應(yīng)有助于局限、清除病原，促進(jìn)組織的修復(fù)，動(dòng)員各器官的潛能，適應(yīng)機(jī)體消耗和需要。促進(jìn)蛋白分解，為合成急性反應(yīng)蛋白提供氮源；促進(jìn)各免疫器官和細(xì)胞間的協(xié)調(diào)、提高免疫能力110編輯版pptSIRS的概念SIRS概念:是指機(jī)體對(duì)各種刺激或打擊包括感染

SIRS＝“雙刃劍”自身的細(xì)胞和組織損傷各系統(tǒng)和器官工作負(fù)荷加重機(jī)體的消耗和使利用效能下降炎癥持續(xù)發(fā)展甚至失去控制，由對(duì)機(jī)體保護(hù)轉(zhuǎn)變?yōu)閷?duì)機(jī)體自殘，最后形成MODS111編輯版ppt SIRS＝“雙刃劍”自身的細(xì)胞和組織損傷9編輯版pptSIRS的病理過(guò)程SIRS的介質(zhì)反應(yīng)分為四個(gè)階段誘導(dǎo)階段細(xì)胞因子合成階段、細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)階段繼發(fā)性炎性介質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷階段112編輯版pptSIRS的病理過(guò)程SIRS的介質(zhì)反應(yīng)分為四個(gè)階段10編輯版p

SIRS病例中器官功能不全發(fā)生頻度及相關(guān)病死率功能不全的器官例次死亡例數(shù)病死率（%）肺952223.2心血管682333.8腦221672.3胃腸道21419.1腎11545.5血液7457.1肝臟4375.0113編輯版pptSIRS病例中器官功能不全發(fā)生頻度及相關(guān)病死率功能不全的器系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序114編輯版ppt系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序12編輯版pptSIRS與Sepsis的關(guān)系115編輯版pptSIRS與Sepsis的關(guān)系13編輯版ppt感染、Sepsis與SIRS的關(guān)系116編輯版ppt感染、Sepsis與SIRS的關(guān)系14編輯版pptCARS與MARS的概念

Bone1996提出促炎與抗炎反應(yīng)在經(jīng)歷相持和交替失衡以后,抗炎機(jī)制往往獲得優(yōu)勢(shì),或者二者均處于亢進(jìn)"前者造成免疫麻痹,而被稱為/代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatedanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS);后者使免疫狀態(tài)陷入更嚴(yán)重紊亂,而被稱作/混合性抗炎反應(yīng)綜合征(mixed-antiinflammatoryresponsesyndrome117編輯版pptCARS與MARS的概念Bone1996提出促炎與抗炎反CARS與MARS概念的意義致炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)的平衡對(duì)于決定炎癥反應(yīng)的預(yù)后重要。機(jī)體在致炎因素作用下啟動(dòng)SIRS的同時(shí)，抗炎也伴隨發(fā)生。兩者處于動(dòng)態(tài)平衡，自穩(wěn)態(tài)得以維持，則不會(huì)導(dǎo)致MODS的發(fā)生。兩者失衡時(shí)，無(wú)論是SIRS還是CARS反應(yīng)過(guò)強(qiáng)，均會(huì)引起機(jī)體自穩(wěn)態(tài)失衡，導(dǎo)致MODS118編輯版pptCARS與MARS概念的意義致炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)的平衡對(duì)于決定ARDS/ALI的概念1967年Ashbaugh首次描述了一組成年患者，他們除了具有呼吸困難的癥狀外，X線胸片上還出現(xiàn)雙肺片狀浸潤(rùn)影。1971年首先命名為“成人呼吸窘迫綜合征”（Adulterespiratordistresssyndrome，ARDS）1992年美國(guó)胸病學(xué)會(huì)(ATS)和歐洲危重病學(xué)會(huì)(ESICM)建議將ARDS中的A改為Acute（急性）

將該綜合征劃分為急性肺損傷(Acutelunginjury，ALI)和ARDS（AcuterespiratorydistresssyndromeARDS）兩部分

119編輯版pptARDS/ALI的概念1967年Ashbaugh首次描述了一MODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)歷程70年代中期到80年代中期:歸咎于未能控制的嚴(yán)重感染。損傷→感染→全身性感染→MOF臨床上約半數(shù)，尸檢中近1/3的MODS病人并無(wú)明確的感染灶；有效地控制感染并不能完全遏制MODS的發(fā)展；用無(wú)菌的酵母多糖激活補(bǔ)體可以在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模擬出與人類相似的膿毒癥或MODS的臨床表現(xiàn)；實(shí)驗(yàn)中使用抗炎治療可以減輕膿毒癥和MODS并改善動(dòng)物的存活率。120編輯版pptMODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)歷程70年代中期到80年代中期:歸咎于MODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)歷程80年代中期至90年代中期：

損傷→機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)→SIRS→MODS→MOF1985年Coris首次提出全身炎癥反應(yīng)綜合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）感染或非感染等致病因素作用于機(jī)體，刺激機(jī)體產(chǎn)生大量介質(zhì)，引起機(jī)體炎癥反應(yīng)。

SIRS是一種超常的應(yīng)激反應(yīng)，它導(dǎo)致機(jī)體防御機(jī)制過(guò)度激活引起自身破壞。121編輯版pptMODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)歷程80年代中期至90年代中期：19MODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)歷程在此階段致力于對(duì)多種促炎細(xì)胞素的中和劑或拮抗劑的生產(chǎn)和研究，但并沒(méi)有得到預(yù)期結(jié)果。反思原因有如下幾點(diǎn)臨床介入時(shí)機(jī)較晚，不足以扭轉(zhuǎn)膿毒癥發(fā)展的頹勢(shì)；僅對(duì)"上游"介質(zhì)拮抗，不足以抑制炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)；抗炎治療也是"雙刃劍"，在抑制了過(guò)度炎癥反應(yīng)有害作用的同時(shí)，也可能消除炎癥反應(yīng)有益的作用；MODS實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ团c臨床的差距SIRS無(wú)特異性，不能用來(lái)指導(dǎo)特異的免疫學(xué)治療；人類與實(shí)驗(yàn)動(dòng)物種屬不同，實(shí)驗(yàn)結(jié)果不能照搬到人類。122編輯版pptMODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)歷程在此階段致力于對(duì)多種促炎細(xì)胞素的中目前對(duì)MODS發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)缺血-再灌流損傷細(xì)菌感染SIRS/CARS與MODS腸屏障功能障礙免疫功能障礙持續(xù)高代謝和異常消耗基因多態(tài)性123編輯版ppt目前對(duì)MODS發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)缺血-再灌流損傷21編輯版ppt低血容量休克和再灌流損傷

低灌流后微循環(huán)障礙和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，細(xì)胞缺氧和代謝障礙氧自由基損傷局部屏障和全身防御功能削弱,易發(fā)生內(nèi)源性感染免疫和神經(jīng)內(nèi)分泌改變，造成應(yīng)激反應(yīng)和炎癥介質(zhì)釋放組織和細(xì)胞對(duì)細(xì)菌或毒素再次打擊的敏感性增高124編輯版ppt低血容量休克和再灌流損傷低灌流后微循環(huán)障礙和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，細(xì)菌感染細(xì)菌感染是MODS的重要因素之一機(jī)制：細(xì)菌釋放內(nèi)毒素，結(jié)合于巨噬細(xì)胞表面受體并激活該細(xì)胞，大量炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子釋放后引發(fā)過(guò)度炎癥反應(yīng)。感染源主要為腹腔膿毒癥；腸道菌群移位；傷部繼發(fā)感染，誤吸等。125編輯版ppt細(xì)菌感染細(xì)菌感染是MODS的重要因素之一23編輯版pptSIRS/CARS與MODS局部反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)啟動(dòng)全身反應(yīng)加重代償性抗炎反應(yīng)綜合征期SIRS/CARS失衡，導(dǎo)致MODS126編輯版pptSIRS/CARS與MODS局部反應(yīng)24編輯版ppt抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎促炎CARSMODSSIRSSIRS/CARS與MODS的關(guān)系127編輯版ppt抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎促炎CARSMODSSIRSSI腸道屏障功能障礙胃腸道為MODS的“始動(dòng)器官”，是導(dǎo)致MODS重要因素。缺血再灌注損傷，粘膜通透性增加胃腸道局部高代謝，為最脆弱的器官，創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激和全身炎癥反應(yīng)致腸上皮細(xì)胞損傷，致腸道細(xì)菌繁殖失控和毒素的移位胃腸道＝“未引流的膿腔”128編輯版ppt腸道屏障功能障礙胃腸道為MODS的“始動(dòng)器官”，是導(dǎo)致MOD腸粘膜屏障功能障礙腸腔細(xì)菌、內(nèi)毒素易位

外來(lái)侵害（感染、休克、創(chuàng)傷等）SIRSMODS

MSOF腸道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract129編輯版ppt腸粘膜屏障功能障礙腸腔細(xì)菌、內(nèi)毒素易位外來(lái)侵害SIRSM原發(fā)性：直接損傷，功能不全發(fā)生早，多見(jiàn)于創(chuàng)傷繼發(fā)性：非致傷因素直接損傷，是機(jī)體過(guò)激反應(yīng)所致?lián)p傷。MODSMODS的分類

130編輯版ppt原發(fā)性：直接損傷，功能不全發(fā)生早，多見(jiàn)于創(chuàng)傷MODSMODS二次打擊學(xué)說(shuō)組織損傷第一次打擊SIRS/CARS原發(fā)性MODS第二次打擊康復(fù)嚴(yán)重SIRS

繼發(fā)性MODS131編輯版ppt二次打擊學(xué)說(shuō)組織損傷第一次打擊SIRS/CARS原發(fā)性MO持續(xù)高代謝狀態(tài)燒傷，感染等疾病早期出現(xiàn)高代謝狀態(tài)。感染后分解代謝異常旺盛，出現(xiàn)能量衰竭。132編輯版ppt持續(xù)高代謝狀態(tài)燒傷，感染等疾病早期出現(xiàn)高代謝狀態(tài)。30編輯版基因多態(tài)性（基因組序列變異）是決定人體對(duì)應(yīng)激打擊易感性與耐受性，臨床表現(xiàn)多樣性及藥物治療反應(yīng)差異性的重要因素。研究發(fā)現(xiàn)TNF-β2純合子患者TNFα水平和病死率均高于雜合子或TNF-β1純合子患者，證實(shí)TNF-β2基因型是不良預(yù)后基因標(biāo)志之一。基因多態(tài)性與MODS

133編輯版ppt基因多態(tài)性（基因組序列變異）是決定人體對(duì)應(yīng)激打擊易感性與耐受MODS與其它器官損傷的不同特點(diǎn)MODS發(fā)病前器官功能良好，經(jīng)歷SIRS/CARSMODS往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官?gòu)淖畛醮驌舻竭h(yuǎn)隔器官功能障礙，幾天或數(shù)周MODS病理?yè)p害不一致、缺乏特異性MODS與慢性衰竭M(jìn)ODS可逆性134編輯版pptMODS與其它器官損傷的不同特點(diǎn)MODS發(fā)病前器官功能良好，MODS診斷依據(jù)發(fā)病因素SIRS的臨床表現(xiàn)多器官功能障礙135編輯版pptMODS診斷依據(jù)發(fā)病因素33編輯版ppt(一)誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎(chǔ)臟器功能失常高齡嗜酒大量反復(fù)輸庫(kù)血?jiǎng)?chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分≥25分136編輯版ppt(一)誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇34編輯版p營(yíng)養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素惡性腫瘤抑制胃酸藥物高乳酸血癥誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素137編輯版ppt營(yíng)養(yǎng)不良誘發(fā)MODS的危險(xiǎn)因素35編輯版ppt危險(xiǎn)因素與MODS138編輯版ppt危險(xiǎn)因素與MODS36編輯版pptSIRS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

指標(biāo)體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過(guò)度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12*109/L,<4.0*109/L,或桿狀核>10%美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)，美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)會(huì)，1991139編輯版pptSIRS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

指標(biāo)體溫>38℃或<36℃心各臟器功能障礙的臨床判定

（分期診斷及嚴(yán)重程度標(biāo)準(zhǔn)）

中國(guó)危重病醫(yī)學(xué)雜志，1995140編輯版ppt各臟器功能障礙的臨床判定

（分期診斷及嚴(yán)重程度標(biāo)準(zhǔn)）

中國(guó)外周循環(huán)輕度功能障礙無(wú)血容量不足；MAP≈7.98PKa（60mmHg）；尿量≈40ml/h；低血壓時(shí)間持續(xù)4小時(shí)以上中度功能障礙無(wú)血容量不足；6.65kPa＜MAP＜7.98KPa（60mmHg）；20ml/h＜尿量＜40ml/h；肢端冷或暖；無(wú)意識(shí)障礙衰竭無(wú)血容量不足；MAP＜6.65KPa（50mmHg）；尿量＜20ml/h；肢端冷或暖；多有意識(shí)障礙141編輯版ppt外周循環(huán)輕度功能障礙39編輯版ppt心臟輕度功能障礙心動(dòng)過(guò)速；體溫升高1℃，心率升高15-20次/分；心肌酶正常中度功能障礙心動(dòng)過(guò)速；心肌酶異常（CPK，GOT，LDH）衰竭心動(dòng)過(guò)速；室顫；Ⅰ°-Ⅲ°AVB；心跳驟停142編輯版ppt心臟輕度功能障礙40編輯版ppt肺臟輕度功能障礙呼吸頻率20-25次/分鐘；吸空氣：7.98（60mmHg）＜PaO2＜9.31KPa(70mmHg)；PaO2/FiO2＞39.9KPa（300mmHg）；P(A-a)O2

(FiO21.0)＞3.33-6.65KPa(25-50mmHg)；X線胸片正常。（具備五項(xiàng)中的三項(xiàng)即可確診）143編輯版ppt肺臟輕度功能障礙41編輯版ppt中度功能障礙呼吸頻率＞28次/分；吸空氣：6.65(50mmHg)＜PaO2≤7.98kpa(60mmHg)PaCO2＜4.65KPa(35mmHg)；26.6KPa(200mmHg)＜PaO2/FiO2＜39.9KPa(300)；13.3KPa＜P(A-a)O2(FiO21.0)＜26.6Kpa(200)；X線胸片肺泡無(wú)實(shí)變或?qū)嵶儭?/2肺野。（具備六項(xiàng)中的三項(xiàng)即可確診）

肺臟144編輯版ppt中度功能障礙肺臟42編輯版ppt衰竭呼吸窘迫，呼吸頻率＞28次/分；吸空氣：PaO2＜6.65KPa(50mmHg)；PaCO2＞5.98KPa(45mmHg)；PaO2/FiO2＜26.6KPa(200mmHg)；P（A-a）O2（FiO21.0）＞26.6KPa(200mmHg)；X線胸片肺泡實(shí)變≥1/2肺野。（具備六項(xiàng)中的三項(xiàng)即可確診）肺臟145編輯版ppt衰竭肺臟43編輯版ppt腎臟輕度功能障礙無(wú)血容量不足；尿量≈40ml/h；尿鈉，血肌酐正常。中度功能障礙無(wú)血容量不足；20＜尿量＜40ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；尿鈉：20-30μmol/L；血肌酐≈176.8μmol/L（2.0mg/dI）衰竭無(wú)血容量不足；無(wú)尿或少尿（尿量＜20ml/h，持續(xù)6小時(shí)以上）；利尿劑沖擊后尿量不增多；尿鈉＞40mmol/L；血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI）。非少尿腎衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI），尿比重≤1.012146編輯版ppt腎臟輕度功能障礙44編輯版ppt肝臟輕度功能障礙SGPT>正常值的2倍以上；17.1μmol/L(1.0mg/dl)<血清總膽紅素<34.2μmol/L(2.0mg/dl)中度功能障礙SGPT>正常值的2倍以上；血清總膽紅素>34.2μmol/L(2.0mg/dl)衰竭肝性腦病147編輯版ppt肝臟輕度功能障礙45編輯版ppt胃腸道輕度功能障礙腹部脹氣；腸鳴音減弱中度功能障礙腹部高度脹氣；腸鳴音接近消失衰竭麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血（一項(xiàng)即可確診）148編輯版ppt胃腸道輕度功能障礙46編輯版ppt凝血機(jī)能輕度功能障礙血小板計(jì)數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及APTT正常中度功能障礙血小板計(jì)數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原2.0-4.0g/L；PT及APTT比正常值延長(zhǎng)≤3s；優(yōu)球蛋白溶解實(shí)驗(yàn)>2h；全身出血不明顯衰竭血小板計(jì)數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原2.0<g/L；PT及APTT比正常值延長(zhǎng)>3s；優(yōu)球蛋白溶解實(shí)驗(yàn)<2h；全身出血明顯149編輯版ppt凝血機(jī)能輕度功能障礙47編輯版ppt腦輕度功能障礙興奮及嗜睡；語(yǔ)言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽(tīng)從指令中度功能障礙疼痛刺激能睜眼；不能交談；語(yǔ)無(wú)倫次；疼痛刺激有屈伸或伸展反應(yīng)衰竭對(duì)語(yǔ)言無(wú)反應(yīng)；對(duì)疼痛刺激無(wú)反應(yīng)150編輯版ppt腦輕度功能障礙48編輯版ppt代謝輕度功能障礙血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血鈉<135mmol/L或>145mmol/L；pH<7.35或>7.45中度功能障礙血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血鈉<130mmol/L或>150mmol/L；pH<7.2或>7.5衰竭血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血鈉<125mmol/L或>155mmol/L；pH<7.1或>7.55151編輯版ppt代謝輕度功能障礙49編輯版ppt臟器系統(tǒng)分值01234氧分壓與吸入氧濃度比值(PaO2/FiO2)≥40.030.1~40.020.1~30.010.1~20.0≤10.0血清肌酐濃度(CRE，μmol/L)≤100101~200201~350351~500>500血清膽紅素濃度(BIL，μmol/L)≤2021~6061~120121~240>240壓力調(diào)整的心率(PAHR，次/min)≤10.010.1~15.015.1~20.020.1~30.0>30.0血小板計(jì)數(shù)(BPC，×109/L)>12081~12051~8021~50≤20GCS1513~1410~127~9≤6MODS預(yù)后評(píng)價(jià)Marshall評(píng)價(jià)系統(tǒng)（1995）152編輯版ppt臟器系統(tǒng)分值01234氧分壓與吸入氧濃度比值(PaO2/Fi每一系統(tǒng)分值為0~4分，總分值為0~24分MODS