心力衰竭課件

一例心力衰竭患者的護理查房時間：地點：科室：主持人：參加人員：概念:心力衰竭簡稱心衰，是由于各種心臟結構或功能異常導致心室充盈和（或）射血能力低下而引起的一組臨床綜合征，其主要表現為呼吸困難、疲乏和液體潴留。基本病因

一、原發(fā)性心肌收縮或/及舒張功能障礙：缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常見的原因之一。心肌炎和心肌病，以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴張性心肌病最為常見。心肌代謝障礙性疾?。阂蕴悄虿⌒募〔∽顬槌Ｒ?。二、心臟負荷過重：壓力負荷（后負荷）過重：常見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄。容量負荷（前負荷）過重：常見于心臟瓣膜關閉不全、先天性心臟病、房間隔缺損、肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進。心力衰竭的誘因感染：呼吸道感染最常見，也是最重要的誘因。心律失常：房顫是最常見的心律失常，其他各種類型的快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心衰。血容量增加：如鈉鹽攝入過多，輸液或輸血過快、過多。心力衰竭的誘因生理或心理壓力過大：過度體勞累、劇烈運動、情緒激動、緊張。妊娠和分娩：使心臟負荷加重。原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾?。喝绻谛牟〔l(fā)心肌梗死，風濕性心臟病出現風濕活動等。治療不當：如不恰當停用利尿藥或洋地黃類藥等。病理生理一、代償機制1、Frank-Starling機制2、神經體液的代償機制交感神經興奮性增加。腎素-血管緊張素系統（RAS）激活。

3、心肌肥厚：心臟后負荷持續(xù)增高時，常以心肌肥厚作為主要的代償機制，以增加心肌收縮力，克服后負荷的影響，使心排血量在相當長時間內維持正常。二、體液因子的改變：心房利鈉肽和腦鈉肽（ANP和BNP）：心衰時循環(huán)中的ANP和BNP降解很快，排鈉、利尿、擴血管作用減弱。精氨酸加壓素（AVP）：由垂體分泌，具有抗利尿、周圍血管收縮作用。內皮素：具有很強的收縮血管的作用，參與心臟重塑過程。三、心肌損害與心室重塑可導致心室擴大與心室肥厚，在此過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，即心室重塑過程。

—最終心肌細胞變性壞死、纖維化，收縮力下降、順應性降低、重塑更明顯，形成惡性循環(huán)，最終發(fā)展至不可逆轉的終末階段。臨床分型

低排血量型舒張性急性心衰慢性心衰按心排量全心衰右心衰

左心衰按癥狀體征高排血量型按過程收縮性按功能障礙癥狀和體征一、左心衰竭：表現為肺循環(huán)瘀血和心排血量降低所致的臨床綜合征。1、癥狀不同程度的呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、急性肺水腫?？人?、咳痰、咯血。體力下降、乏力和虛弱。泌尿系統癥狀：少尿及腎功能損害癥狀。

2、體征一般情況：脈搏加快，出現交替脈；呼吸淺促；皮膚粘膜蒼白或發(fā)紺。肺部濕羅音：是左心衰主要體征，以雙肺底部多見。心臟體征：左心室增大，心率加快、舒張期奔馬律。二、右心衰竭：表現為體循環(huán)瘀血為主的綜合征。1、癥狀胃腸道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等。呼吸困難。腎臟癥狀：腎臟瘀血引起腎功能減退，白天尿少，夜間尿多。肝區(qū)疼痛：右上腹飽脹不適，肝區(qū)疼痛。

2、體征水腫：呈對稱性、下垂性、凹陷性，可伴有胸腔積液。頸靜脈征：頸靜脈充盈、怒張是右心衰的主要體征，肝-頸靜脈反流征陽性。肝臟體征：肝腫大伴壓痛。心臟體征：右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。三、全心衰竭：左、右心衰的臨床表現同時存在。當右心衰出現時反而使左心衰的癥狀減輕。心功能分級

Ⅰ級：體力活動不受限制。日?；顒硬灰鸱αΑ⑿募?、呼吸困難或心絞痛。

Ⅱ級：體力活動輕度受限。休息時無癥狀，日?；顒涌梢鹕鲜霭Y狀。

Ⅲ級：體力活動明顯受限。休息時無癥狀，輕于日常活動可引起上述癥狀。

Ⅳ級：不能從事任何體力活動。休息時可有癥狀，體力活動后加重。實驗室及其他檢查血液檢查：BNP可作為心衰嚴重程度的判定指標。X線檢查：反映心臟的外形和各房室的大小，有助于原發(fā)心臟病的診斷；發(fā)現肺瘀血的征象。超聲檢查：能更準確地反映心腔大小的變化和心瓣膜結構及功能情況；計算左室射血分數，可反映心臟舒縮功能。心電圖檢查：心衰本身無特異性改變。

去除和限制基本病因和消除誘因是關鍵。1、病因治療

（1）基本病因治療（2）消除誘因

心力衰竭治療2、藥物治療利尿劑血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）正性肌力藥血管擴張劑β受體阻滯劑其他標準藥物1、利尿劑：唯一可控制液體潴留并治療心衰，比其他抗心衰藥更迅速改善癥狀。機制：抑制Na＋、Cl－重吸收→水鈉潴留↓→靜脈回流、肺淤血↓→前負荷↓適應癥：所有心衰有液體潴留證據常用制劑：代表藥不良反應袢利尿劑（強）速尿低血鉀、低血壓噻嗪類（中）雙克低血鉀、低血壓保鉀類（弱）螺內酯高血鉀2、ACEI：是治療心衰藥物的基石，是標準治療不可缺少的藥物。如卡托普利、依那普利等。適應癥：所有心衰有液體潴留證據。機制：抑制心肌重塑，改善預后。適應癥：所有病人（除非有禁忌癥或不能耐受）應無限期、終生應用。禁忌癥：雙側腎動脈狹窄；血清肌酐（Scr）＞3mg/dl；高血鉀；低血壓。

3、正性肌力藥洋地黃類：可增強心肌收縮力，可對抗心衰時交感神經興奮的不利影響。如地高辛、西地蘭等。適應癥：心衰是應用洋地黃的主要適應證，但不同病因所致的心衰對洋地黃的治療反應不盡相同。禁忌癥：肥厚性心肌?。环卧葱孕呐K病。洋地黃類毒性反應：

1、導致中毒因素：①電解質紊亂、腎功能不全、心肌缺血、缺氧②聯合應用其他藥物致地高辛排泄率下降。2、中毒表現：①心臟表現：心律失常，最常見為早搏，多為二聯。②胃腸道癥狀：厭食是最早出現。③神經系統癥狀：黃視、綠視（最具特異性），頭痛、乏力。洋地黃類中毒的處理：1、立即停用洋地黃，停排鉀利尿藥。2、補充鉀鹽和鎂鹽。3、心律失常處理：①快速性：利多卡因，（電復律是禁忌）。②緩慢性：阿托品。非強心苷類正性肌力藥物：環(huán)腺苷酸依賴性正性肌力藥。①β腎上腺素能激動劑：多巴胺、多巴酚丁胺。②磷酸二酯酶抑制劑：米力農。4、血管擴張劑機制：心臟前、后負荷↓→CO↑、肺淤血↓分類：①小靜脈擴張劑：硝酸甘油、消心痛等。

②小動脈擴張劑：酚妥拉明。③雙重擴張劑：硝普鈉。5、β受體阻滯劑

增加心肌收縮反應性，改善舒張功能；減少鈣離子內流，減少心肌耗氧量；減慢心率和控制心律失常等。如美托洛爾、卡維地洛等。6、其他：醛固酮拮抗劑；血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。

簡要病史入院日期：2016-3-6病區(qū)：西A九病區(qū)

性別：女

年齡：56歲

床號：33床姓名：聶火香

住院號：361606638

入院診斷：心力衰竭主訴：活動后胸悶、氣促全身乏力3天。自訴近3天來活動后出現胸悶、氣促癥狀，伴全身乏力，夜間不能平臥，經休息后癥狀緩解。無胸痛、心慌、等不適。未到其他醫(yī)院就診，遂今日再次到我科就診，擬“心力衰竭”收入住院，病程中患者精神一般，食欲欠佳，睡眠一般，近來體重無明顯下降現病史護理診斷氣體交換受損:與左心衰竭致肺淤血有關。體液過多:與水鈉潴留有關?；顒訜o耐力:與心排血量下降有關。焦慮：與慢性病程、病情反復發(fā)作、擔心預后有關。氣體交換受損:與左心衰竭致肺淤血有關1、將病人放置半坐臥位，雙腿下垂，2、遵醫(yī)囑給予嗎啡，利尿，強心劑。3、評估呼吸困難，呼吸頻率，呼吸音，記錄評估內容。4、指導患者有效呼吸。5、告訴患者及家屬禁止吸煙。體液過多:與水鈉潴留有關。1、記錄生命體征變化，出入量及體重。2、堅持限制病人液體入量。3、評估水腫程度和部位情況，并記錄。4、遵醫(yī)囑予患者利尿劑?；顒訜o耐力:與心排血量下降有關。1、評估和記錄病人對所有活動的耐受水平。2、把呼吸，脈搏加快，呼吸困難作為限制活動的指征。3、了解并鼓勵病人完成自理4、提供必要的生活護理。5、指導病人使用輔助設施，幫助完成需要活動。

1、評估和記錄病人的焦慮的程度，識別問題來源。2、鼓勵病人詳細說出焦慮的感受，以識別和表達其感受。3、作為一種應付方式，幫助患者轉移注意力以減輕焦慮。4、為患者提供安靜的環(huán)境。焦慮：與慢性發(fā)作、擔心預后有關病程、病情反復。健康教育指導病人積極治療原發(fā)病，注意避免心衰的誘發(fā)因素，如感染（尤其是呼吸道感染）、寒冷、過度勞累、情緒激動、鈉鹽攝入過多、飽餐及便秘等。育齡婦女應避孕。宜低鹽低脂清淡飲食，忌飽餐和進食刺激性食物，多食新鮮蔬菜和水果，保持大便通暢,養(yǎng)成定時排便的習慣，戒煙、酒。保持生活規(guī)律，注意勞逸結合。避免重體力勞動以免誘發(fā)心衰