肝腎綜合癥的內(nèi)科治療與血液凈化課件

肝腎綜合征的內(nèi)科治療

與血液凈化

鄖西縣人民醫(yī)院腎內(nèi)科

張茂洪1肝腎綜合征的內(nèi)科治療

與血液凈化

鄖西縣人肝腎綜合征(HRS)是慢性肝病患者出現(xiàn)進(jìn)展性肝功能衰竭和門脈高壓時，以腎功能損傷、腎血流灌注減少和內(nèi)源性血管活性系統(tǒng)異常為特征的一種綜合征，常伴難治性腹水。常有明顯循環(huán)功能障礙，急性肝衰竭病人也可發(fā)生。HRS腎功能衰竭是功能性的，預(yù)后較差。唯一長期有效的治療方法為肝移植。概念及特征2肝腎綜合征(HRS)是慢性肝病患者出現(xiàn)進(jìn)展性肝功能衰竭和門臨床表現(xiàn)

自發(fā)性少尿或無尿、低尿鈉、稀釋性低鈉血癥及氮質(zhì)血癥等為特點，腎組織檢查缺乏重要的病理改變。臨床分型：I型(急進(jìn)型)：急性進(jìn)展型腎功能衰竭,2W內(nèi)Scr↑2倍,甚至>2.5mg/L,或24hGFR↓50％,常由嚴(yán)重感染、胃腸道出血或大量抽放腹水等因素誘發(fā)，該型患者平均生存期少于2周。Ⅱ型(漸進(jìn)型)：腎功能損害相對較輕,進(jìn)展較慢，Scr>133umol/l或GFR<40ml／m，通常見于肝硬化肝功能相對穩(wěn)定,利尿劑無效的難治性腹水患者。

3臨床表現(xiàn)自發(fā)性少尿或無尿、低尿鈉、稀釋性低鈉血癥及氮質(zhì)血癥快速進(jìn)行性腎衰，在兩星期內(nèi)血肌酐升至226μmol/l（2.5mg/dl）以上。Ⅰ型HRS可以是自發(fā)的，多數(shù)繼發(fā)于某些誘因，特別是SBP。Ⅰ型HRS常伴有急性心功能損傷，特征為動脈血壓降低和內(nèi)源性血管收縮系統(tǒng)激活。Ⅰ型HRS可能與心臟、肝臟和大腦的損傷有關(guān),其預(yù)后很差。Ⅰ型HRS的特征4快速進(jìn)行性腎衰，在兩星期內(nèi)血肌酐升至226μmol/l（2.中度腎衰（血肌酐處于133μmol/l－226μmol/l之間），發(fā)展過程緩慢。Ⅱ型HRS可以是自發(fā)的，也可有誘因。Ⅱ型HRS常伴有難治性腹水。生存率比伴有腹水的非氮質(zhì)血癥肝硬化病人低，但比伴Ⅰ型HRS病人生存率高。Ⅱ型HRS的特征5中度腎衰（血肌酐處于133μmol/l－226μmol/l之診斷標(biāo)準(zhǔn)主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.慢、急性肝臟疾病伴有進(jìn)行性肝功能衰竭和門脈高壓；2.GFR降低,血肌酐>1.5mg/l或24h內(nèi)生肌酐清除率<40ml/min；3.無休克感染、近期或當(dāng)前使用腎毒性藥物、強烈利尿或胃腸道丟失液體等情況；4.停利尿劑及輸入等滲鹽水1.5L擴(kuò)容后，腎功能無好轉(zhuǎn)：5.尿蛋白<500mg/d，超聲檢查無尿路梗阻和腎實質(zhì)損害等。6診斷標(biāo)準(zhǔn)主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：6診斷標(biāo)準(zhǔn)次要診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.尿量<500ml/d；2.尿鈉<10mmol/L;

3.尿滲透壓>血滲透壓；4.尿紅細(xì)胞<50/高倍鏡視野；5.血鈉<130mmol/L.7診斷標(biāo)準(zhǔn)次要診斷標(biāo)準(zhǔn)：7確診除具備嚴(yán)重肝病肝功能失代償?shù)臉?biāo)準(zhǔn)外,還應(yīng)具備全部的主要標(biāo)準(zhǔn),次要標(biāo)準(zhǔn)非確診必要但可支持診斷.HRS是一個排除性的診斷,要在嚴(yán)重肝病的基礎(chǔ)上發(fā)生,并需要排除急性腎小管壞死、腎前性氮質(zhì)血癥、原發(fā)性腎病等情況。8確診除具備嚴(yán)重肝病肝功能失代償?shù)臉?biāo)準(zhǔn)外,還應(yīng)具備全部的主要標(biāo)發(fā)病機制發(fā)病機制仍未完全闡明。Schrier提出的外周動脈血管擴(kuò)張學(xué)說:肝功能障礙導(dǎo)致多種擴(kuò)血管物質(zhì)如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利鈉肽、內(nèi)毒素和降鈣素基因相關(guān)肽等不能被肝臟滅活,或門靜脈高壓時經(jīng)門體分流進(jìn)入體循環(huán),引起腎外全身動脈(尤其是內(nèi)臟動脈)擴(kuò)張,導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足、外周動脈壓下降,通過壓力感受器和容量感受器激活RASS和交感神經(jīng)系統(tǒng),引起腎血管收縮,腎灌注減少,腎小球濾過率下降。9發(fā)病機制發(fā)病機制仍未完全闡明。Schrier提出的外周發(fā)病機制二次打擊學(xué)說:肝功能障礙、肝竇性門脈高壓所導(dǎo)致的內(nèi)臟血管擴(kuò)張是HRS的基礎(chǔ)，為“第一次打擊”;各種導(dǎo)致有效動脈內(nèi)血容量降低或腎血管收縮的因素(如內(nèi)毒素血癥、利尿過度、消化道出血等)可促進(jìn)HRS發(fā)生，為“第二次打擊”。10發(fā)病機制二次打擊學(xué)說:肝功能障礙、肝竇性門脈高壓所導(dǎo)致的綜上所述HRS是可逆轉(zhuǎn)的綜合征，大多發(fā)生于肝硬化，腹水和肝臟衰竭的病人，也發(fā)生于急性肝衰和酒精性肝炎。其特征是腎功能損傷，心血管功能的顯著改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)的過度興奮，嚴(yán)重的腎臟血管收縮導(dǎo)致GFR減少。HRS分為兩類：Ⅰ型HRS和Ⅱ型HRS。11綜上所述HRS是可逆轉(zhuǎn)的綜合征，大多發(fā)生于肝硬化，腹水和肝臟HRS的預(yù)防白蛋白可降低肝硬化合并SBP的病人HRS發(fā)生率，提高生存率。白蛋白推薦劑量第一天1.5g/kg，第三天1.0g/kg，每天最大用量100g至150g。合并SBP，血膽紅素＞68.4μmol/l（4mg/dl），血肌酐＞88.4μmol/l（1mg/dl）為應(yīng)用白蛋白的適應(yīng)癥。白蛋白最佳劑量及最適合的HRS類型仍不確定，需深入研究。12HRS的預(yù)防白蛋白可降低肝硬化合并SBP的病人HRS發(fā)生率，HRS的有效治療方法肝移植對Ⅰ型和Ⅱ型HRS均適用。合并與不合并HRS的移植者相比，前者術(shù)后死亡率更高，長期生存率僅有輕微降低。術(shù)前用藥物逆轉(zhuǎn)HRS，可提高術(shù)后生存率。藥物治療后可出現(xiàn)血肌酐水平下降但仍不能替代肝移植術(shù)，Ⅰ型HRS即使恢復(fù)，預(yù)后也很差。13HRS的有效治療方法肝移植13血管收縮劑治療特利加壓素：應(yīng)用最廣泛。首次劑量為0.5-1.0mg/4-6h，如早期治療反應(yīng)（兩天內(nèi)血肌酐下降＜25％）不明顯，則每兩天劑量加倍，直至達(dá)到最大劑量12mg/day。如用最大劑量7天，血肌酐下降＜50％或最初三天血肌酐沒有下降，則停藥。如早期治療有反應(yīng)，則治療直至HRS逆轉(zhuǎn)或用14天的最大劑量。特利加壓素可致局部缺血和誘導(dǎo)心律失常，不能持久用藥。14血管收縮劑治療特利加壓素：應(yīng)用最廣泛。首次劑量為0.5其它血管收縮劑如米多君，常與奧曲肽聯(lián)用。還有去甲腎上腺素可供選擇。白蛋白可以促進(jìn)血管收縮劑的作用。推薦劑量為第一天1g/kg，最多不超過100g，以后20-40g/day。血清白蛋白濃度＞45g/L，須停用白蛋白，以防止肺水腫。血肌酐、血壓、尿量、鈉外排量、血鈉濃度是調(diào)整血管收縮劑劑量的重要指標(biāo)。15其它血管收縮劑如米多君，常與奧曲肽聯(lián)用。還有去甲腎上腺素可供完全反應(yīng)型：肌酐降到133μmol/l（1.5mg/dl）以下（約占60%）。復(fù)發(fā)型HRS：經(jīng)間斷治療后腎衰復(fù)發(fā)（血肌酐＞133μmol/l（1.5mg/dl））。部分反應(yīng)型：肌酐降至治療前的50﹪，但未降至133μmol/l（1.5mg/dl）以下。此類型復(fù)發(fā)后常為不可逆的。無反應(yīng)型：血肌酐沒有下降或下降幅度小于50﹪，最后血肌酐水平仍大于133μmol/l（1.5mg/dl）。對血管收縮劑治療的反應(yīng)類型16對血管收縮劑治療的反應(yīng)類型16

腹水回輸

腹水濃縮回輸不但能補充白蛋白、增加血漿膠體滲透壓、增加有效循環(huán)血量、增加腎血流量，同時還能消除體內(nèi)過多的鈉和水份，因而腹內(nèi)壓力降低，有利于門靜脈和腎循環(huán)改善。每周2次，3～4次為1療程，是目前消除頑固性腹水的有效手段之一。17腹水回輸17經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)（TIPS）應(yīng)用TIPS治療的資料少其可以改善腎功能，減少腹水。應(yīng)用TIPS治療Ⅰ型HRS可以提高病人的生存率。對Ⅱ型HRS的作用還不確定。禁忌癥有膽紅素＞85.5μmol（5mg/dl），嚴(yán)重腦病史，嚴(yán)重細(xì)菌感染，嚴(yán)重心肺功能不全，Child-Pugh評分＞11。18經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)（TIPS）應(yīng)用TIPS治療的資血液凈化治療當(dāng)HRS患者血清Cr>300mmol/l，動脈血氣分析pH<7.20或出現(xiàn)液體容量負(fù)荷過度及高鉀血癥、肺水腫時，應(yīng)考慮行血液凈化,但血液透析并不能改善HRS的轉(zhuǎn)歸.19血液凈化治療當(dāng)HRS患者血清Cr>30HRS治療方案推薦Ⅰ型HRS

一線治療方案：聯(lián)用血管收縮劑和白蛋白。對血管收縮劑部分或無反應(yīng)者，可選用TIPS。Ⅰ型HRS的有效治療方法注射白蛋白對合并SBP者可預(yù)防HRS。血管收縮劑和白蛋白為一線治療藥物。米多君聯(lián)用奧曲肽或去甲腎上腺素也可選用。20HRS治療方案推薦Ⅰ型HRS20特利加壓素（2-12mg/day）和白蛋白（第一天1g/㎏,以后20-40g/day）可使60％病人腎衰逆轉(zhuǎn)。單用對提高生存率效果有限。有適應(yīng)癥尤其是對血管收縮劑不敏感的病人，TIPS也是一種選擇。也可用于治療難治性腹水和保持腎功能正常。肝移植是唯一可保證長期療效的治療方法。藥物治療和TIPS可延長病人的生存時間，以進(jìn)行肝移植術(shù)，同時還可提高術(shù)后生存率。21特利加壓素（2-12mg/day）和白蛋白（第一天1g/㎏,Ⅱ型HRS

血管收縮劑對其作用仍不明確。TIPS可用于治療難治性腹水（Ⅱ型HRS常見合并癥）。TIPS對Ⅱ型HRS生存率影響的研究還不夠完善，其作用尚不能肯定。22Ⅱ型HRS22我院2011年4例HRS治療匯報2010年我院腎病內(nèi)科及中醫(yī)肝病內(nèi)科同時成為市乙類重點?？?，這是榮譽更是動力，使我們面對HRS醫(yī)學(xué)難題時不能退縮！2011年我們院內(nèi)科間合作共治療4例HRS患者，2男2女，1例為肝癌患者，2例為慢性乙肝患者，1例不明病因，均為Ⅰ型HRS。23我院2011年4例HRS治療匯報2010年我院腎病內(nèi)科及中醫(yī)治療方法積極的營養(yǎng)支持及肝臟原發(fā)?。úl(fā)癥）治療；預(yù)防腎衰竭：防治上消化道大出血、避免過量利尿及大量抽放腹水、預(yù)防感染、慎用腎毒性藥物及非甾體類藥物等；白蛋白治療：20-30g/d，連續(xù)5d。多巴胺運用：3ug/kg.min,連續(xù)5d。1例肝性腦病并肺水腫采用灌流加透析2次；1例急性肺水腫透析2次。24治療方法積極的營養(yǎng)支持及肝臟原發(fā)?。úl(fā)癥）治療；24結(jié)果肝癌患者治療3天后放棄治療，現(xiàn)已死亡；肝性腦病患者合并多器官衰竭，透析后7天死亡；2例慢性乙肝患者好轉(zhuǎn)出院，現(xiàn)生活質(zhì)量可。分別出院40余天及70余天。未復(fù)發(fā)！HRS死亡率高達(dá)80％～100％，I型患者80％多在2周內(nèi)死亡，Ⅱ型患者平均存活期為1年。25結(jié)果肝癌患者治療3天后放棄治療，現(xiàn)已死亡；HRS死亡率高達(dá)8謝謝!歡迎大家到鄖西作客！26謝謝!歡迎大家到鄖西作客！26肝腎綜合征的內(nèi)科治療

與血液凈化

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張茂洪27肝腎綜合征的內(nèi)科治療

與血液凈化

鄖西縣人肝腎綜合征(HRS)是慢性肝病患者出現(xiàn)進(jìn)展性肝功能衰竭和門脈高壓時，以腎功能損傷、腎血流灌注減少和內(nèi)源性血管活性系統(tǒng)異常為特征的一種綜合征，常伴難治性腹水。常有明顯循環(huán)功能障礙，急性肝衰竭病人也可發(fā)生。HRS腎功能衰竭是功能性的，預(yù)后較差。唯一長期有效的治療方法為肝移植。概念及特征28肝腎綜合征(HRS)是慢性肝病患者出現(xiàn)進(jìn)展性肝功能衰竭和門臨床表現(xiàn)

自發(fā)性少尿或無尿、低尿鈉、稀釋性低鈉血癥及氮質(zhì)血癥等為特點，腎組織檢查缺乏重要的病理改變。臨床分型：I型(急進(jìn)型)：急性進(jìn)展型腎功能衰竭,2W內(nèi)Scr↑2倍,甚至>2.5mg/L,或24hGFR↓50％,常由嚴(yán)重感染、胃腸道出血或大量抽放腹水等因素誘發(fā)，該型患者平均生存期少于2周。Ⅱ型(漸進(jìn)型)：腎功能損害相對較輕,進(jìn)展較慢，Scr>133umol/l或GFR<40ml／m，通常見于肝硬化肝功能相對穩(wěn)定,利尿劑無效的難治性腹水患者。

29臨床表現(xiàn)自發(fā)性少尿或無尿、低尿鈉、稀釋性低鈉血癥及氮質(zhì)血癥快速進(jìn)行性腎衰，在兩星期內(nèi)血肌酐升至226μmol/l（2.5mg/dl）以上。Ⅰ型HRS可以是自發(fā)的，多數(shù)繼發(fā)于某些誘因，特別是SBP。Ⅰ型HRS常伴有急性心功能損傷，特征為動脈血壓降低和內(nèi)源性血管收縮系統(tǒng)激活。Ⅰ型HRS可能與心臟、肝臟和大腦的損傷有關(guān),其預(yù)后很差。Ⅰ型HRS的特征30快速進(jìn)行性腎衰，在兩星期內(nèi)血肌酐升至226μmol/l（2.中度腎衰（血肌酐處于133μmol/l－226μmol/l之間），發(fā)展過程緩慢。Ⅱ型HRS可以是自發(fā)的，也可有誘因。Ⅱ型HRS常伴有難治性腹水。生存率比伴有腹水的非氮質(zhì)血癥肝硬化病人低，但比伴Ⅰ型HRS病人生存率高。Ⅱ型HRS的特征31中度腎衰（血肌酐處于133μmol/l－226μmol/l之診斷標(biāo)準(zhǔn)主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.慢、急性肝臟疾病伴有進(jìn)行性肝功能衰竭和門脈高壓；2.GFR降低,血肌酐>1.5mg/l或24h內(nèi)生肌酐清除率<40ml/min；3.無休克感染、近期或當(dāng)前使用腎毒性藥物、強烈利尿或胃腸道丟失液體等情況；4.停利尿劑及輸入等滲鹽水1.5L擴(kuò)容后，腎功能無好轉(zhuǎn)：5.尿蛋白<500mg/d，超聲檢查無尿路梗阻和腎實質(zhì)損害等。32診斷標(biāo)準(zhǔn)主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：6診斷標(biāo)準(zhǔn)次要診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.尿量<500ml/d；2.尿鈉<10mmol/L;

3.尿滲透壓>血滲透壓；4.尿紅細(xì)胞<50/高倍鏡視野；5.血鈉<130mmol/L.33診斷標(biāo)準(zhǔn)次要診斷標(biāo)準(zhǔn)：7確診除具備嚴(yán)重肝病肝功能失代償?shù)臉?biāo)準(zhǔn)外,還應(yīng)具備全部的主要標(biāo)準(zhǔn),次要標(biāo)準(zhǔn)非確診必要但可支持診斷.HRS是一個排除性的診斷,要在嚴(yán)重肝病的基礎(chǔ)上發(fā)生,并需要排除急性腎小管壞死、腎前性氮質(zhì)血癥、原發(fā)性腎病等情況。34確診除具備嚴(yán)重肝病肝功能失代償?shù)臉?biāo)準(zhǔn)外,還應(yīng)具備全部的主要標(biāo)發(fā)病機制發(fā)病機制仍未完全闡明。Schrier提出的外周動脈血管擴(kuò)張學(xué)說:肝功能障礙導(dǎo)致多種擴(kuò)血管物質(zhì)如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利鈉肽、內(nèi)毒素和降鈣素基因相關(guān)肽等不能被肝臟滅活,或門靜脈高壓時經(jīng)門體分流進(jìn)入體循環(huán),引起腎外全身動脈(尤其是內(nèi)臟動脈)擴(kuò)張,導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足、外周動脈壓下降,通過壓力感受器和容量感受器激活RASS和交感神經(jīng)系統(tǒng),引起腎血管收縮,腎灌注減少,腎小球濾過率下降。35發(fā)病機制發(fā)病機制仍未完全闡明。Schrier提出的外周發(fā)病機制二次打擊學(xué)說:肝功能障礙、肝竇性門脈高壓所導(dǎo)致的內(nèi)臟血管擴(kuò)張是HRS的基礎(chǔ)，為“第一次打擊”;各種導(dǎo)致有效動脈內(nèi)血容量降低或腎血管收縮的因素(如內(nèi)毒素血癥、利尿過度、消化道出血等)可促進(jìn)HRS發(fā)生，為“第二次打擊”。36發(fā)病機制二次打擊學(xué)說:肝功能障礙、肝竇性門脈高壓所導(dǎo)致的綜上所述HRS是可逆轉(zhuǎn)的綜合征，大多發(fā)生于肝硬化，腹水和肝臟衰竭的病人，也發(fā)生于急性肝衰和酒精性肝炎。其特征是腎功能損傷，心血管功能的顯著改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)的過度興奮，嚴(yán)重的腎臟血管收縮導(dǎo)致GFR減少。HRS分為兩類：Ⅰ型HRS和Ⅱ型HRS。37綜上所述HRS是可逆轉(zhuǎn)的綜合征，大多發(fā)生于肝硬化，腹水和肝臟HRS的預(yù)防白蛋白可降低肝硬化合并SBP的病人HRS發(fā)生率，提高生存率。白蛋白推薦劑量第一天1.5g/kg，第三天1.0g/kg，每天最大用量100g至150g。合并SBP，血膽紅素＞68.4μmol/l（4mg/dl），血肌酐＞88.4μmol/l（1mg/dl）為應(yīng)用白蛋白的適應(yīng)癥。白蛋白最佳劑量及最適合的HRS類型仍不確定，需深入研究。38HRS的預(yù)防白蛋白可降低肝硬化合并SBP的病人HRS發(fā)生率，HRS的有效治療方法肝移植對Ⅰ型和Ⅱ型HRS均適用。合并與不合并HRS的移植者相比，前者術(shù)后死亡率更高，長期生存率僅有輕微降低。術(shù)前用藥物逆轉(zhuǎn)HRS，可提高術(shù)后生存率。藥物治療后可出現(xiàn)血肌酐水平下降但仍不能替代肝移植術(shù)，Ⅰ型HRS即使恢復(fù)，預(yù)后也很差。39HRS的有效治療方法肝移植13血管收縮劑治療特利加壓素：應(yīng)用最廣泛。首次劑量為0.5-1.0mg/4-6h，如早期治療反應(yīng)（兩天內(nèi)血肌酐下降＜25％）不明顯，則每兩天劑量加倍，直至達(dá)到最大劑量12mg/day。如用最大劑量7天，血肌酐下降＜50％或最初三天血肌酐沒有下降，則停藥。如早期治療有反應(yīng)，則治療直至HRS逆轉(zhuǎn)或用14天的最大劑量。特利加壓素可致局部缺血和誘導(dǎo)心律失常，不能持久用藥。40血管收縮劑治療特利加壓素：應(yīng)用最廣泛。首次劑量為0.5其它血管收縮劑如米多君，常與奧曲肽聯(lián)用。還有去甲腎上腺素可供選擇。白蛋白可以促進(jìn)血管收縮劑的作用。推薦劑量為第一天1g/kg，最多不超過100g，以后20-40g/day。血清白蛋白濃度＞45g/L，須停用白蛋白，以防止肺水腫。血肌酐、血壓、尿量、鈉外排量、血鈉濃度是調(diào)整血管收縮劑劑量的重要指標(biāo)。41其它血管收縮劑如米多君，常與奧曲肽聯(lián)用。還有去甲腎上腺素可供完全反應(yīng)型：肌酐降到133μmol/l（1.5mg/dl）以下（約占60%）。復(fù)發(fā)型HRS：經(jīng)間斷治療后腎衰復(fù)發(fā)（血肌酐＞133μmol/l（1.5mg/dl））。部分反應(yīng)型：肌酐降至治療前的50﹪，但未降至133μmol/l（1.5mg/dl）以下。此類型復(fù)發(fā)后常為不可逆的。無反應(yīng)型：血肌酐沒有下降或下降幅度小于50﹪，最后血肌酐水平仍大于133μmol/l（1.5mg/dl）。對血管收縮劑治療的反應(yīng)類型42對血管收縮劑治療的反應(yīng)類型16

腹水回輸

腹水濃縮回輸不但能補充白蛋白、增加血漿膠體滲透壓、增加有效循環(huán)血量、增加腎血流量，同時還能消除體內(nèi)過多的鈉和水份，因而腹內(nèi)壓力降低，有利于門靜脈和腎循環(huán)改善。每周2次，3～4次為1療程，是目前消除頑固性腹水的有效手段之一。43腹水回輸17經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)（TIPS）應(yīng)用TIPS治療的資料少其可以改善腎功能，減少腹水。應(yīng)用TIPS治療Ⅰ型HRS可以提高病人的生存率。對Ⅱ型HRS的作用還不確定。禁忌癥有膽紅素＞85.5μmol（5mg/dl），嚴(yán)重腦病史，嚴(yán)重細(xì)菌感染，嚴(yán)重心肺功能不全，Child-Pugh評分＞11。44經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)（TIPS）應(yīng)用TIPS治療的資血液凈化治療當(dāng)HRS患者血清Cr>300mmol/l，動脈血氣分析pH<7.20或出現(xiàn)液體容量負(fù)荷過度及高鉀血癥、肺水腫時，應(yīng)考慮行血液凈化,但血液透析并不能改善HRS的轉(zhuǎn)歸.45血液凈化治療當(dāng)HRS患者血清Cr>30HRS治療方案推薦Ⅰ型HRS

一線治療方案：聯(lián)用血管收縮劑和白蛋白。對血管收縮劑部分或無反應(yīng)者，可選用TIPS。Ⅰ型HRS的有效治療方法注射白蛋白對合并SBP者可預(yù)防HRS。血管收縮劑和白蛋白為一線治療藥物。米多君聯(lián)用奧曲肽或去甲腎上腺素也可選用。46HRS治療方案推薦Ⅰ型HRS20特利加壓素（2-12mg/