爆發(fā)性性心肌炎診斷及治療進(jìn)展課件

爆發(fā)性性心肌炎診斷及治療進(jìn)展CurrentStatusofDiagnosisandTreatmentforViralMyocarditis精選課件精選課件1

病毒性心肌炎（viralmyocarditis，VMC）指病毒感染心肌后對(duì)其造成的直接損傷、或通過(guò)自身免疫反應(yīng)引起心肌細(xì)胞變性、壞死、間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維素滲出的過(guò)程。可同時(shí)引起心內(nèi)膜、心包以及其它臟器的炎性變。概述精選課件病毒性心肌炎（viralmyocarditis，2概述

小兒暴發(fā)型心肌炎是一種可危及生命的嚴(yán)重心肌感染性疾病，臨床雖不常見(jiàn)，但因其起病急，進(jìn)展快，病死率高；且臨床表現(xiàn)多不典型，極易造成誤診、漏診而成為兒科相關(guān)領(lǐng)域關(guān)注的熱點(diǎn)之一。精選課件概述精選課件3

可致人心肌炎病毒分類(lèi)表

分類(lèi)病毒RNA腸道病毒柯薩奇病毒A、B，?？刹《?，EV71劓病毒鼻病毒正粘病毒流感病毒A、B副粘病毒腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、合胞病毒披膜病毒登革熱病毒、出血熱病毒、風(fēng)疹病毒彈狀病毒狂犬病毒沙粒病毒淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒DNA腺病毒腺病毒皰疹病毒單純皰疹病毒1、2型，巨細(xì)胞病毒，EBV痘狀病毒天花病毒，牛痘病毒未分類(lèi)肝炎病毒（B?、C）精選課件可致人心肌炎病毒分類(lèi)表分類(lèi)4病理

心腔擴(kuò)大，左室尤著，心臟重量增加，心肌蒼白軟弛；心包表面常有出血點(diǎn)伴炎性改變，心包液可呈血色。心瓣膜及內(nèi)膜多無(wú)病變，色澤可較蒼白精選課件病理精選課件5病理

心肌細(xì)胞腫脹、變性；心肌纖維間質(zhì)水腫，大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)（單核細(xì)胞為主);心肌彌漫性壞死，心肌纖維橫紋消失，尤以CV病毒所致者為著，血管周?chē)馨图?xì)胞和漿細(xì)胞積聚。呈彌漫性或局灶性精選課件病理精選課件6

Thenormalappearanceofmyocardialfibersinlongitudinalsection.Notethecentralnucleiandthesyncytialarrangementofthefibers,someofwhichhavepalepinkintercalateddisks.精選課件精選課件7

Theinterstitiallymphocyticinfiltratesshownherearecharacteristicforaviralmyocarditis.精選課件Theinterst8Thisisalymphocyticinfiltrateofthemyo-cardium,mostlikelyduetoaviralinfection.

精選課件精選課件9病理生理

1.暴發(fā)型心肌炎可能為病毒對(duì)心肌細(xì)胞直接廣泛破壞，2.大多數(shù)病例并非由于病毒的直接損害,病毒感染致機(jī)體發(fā)生面議反應(yīng)，炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)，(淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞及巨噬細(xì)胞)，炎性細(xì)胞因子的表達(dá)。

精選課件病理生理精選課件10病理生理

3.炎性細(xì)胞因子對(duì)于發(fā)生慢性炎性疾病起到重要作用4.T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)在清除病毒中起重要作用精選課件病理生理精選課件11病理生理

5.如果正常的防衛(wèi)機(jī)制低下，心肌細(xì)胞內(nèi)就會(huì)產(chǎn)生病毒復(fù)制。相反，當(dāng)病毒持續(xù)存在，長(zhǎng)時(shí)間的T細(xì)胞浸潤(rùn)，就會(huì)產(chǎn)生組織破壞，導(dǎo)致擴(kuò)張性心肌病的發(fā)生6.體液免疫在感染后發(fā)生的心肌炎中起到重要的作用精選課件病理生理5.如果正常的防衛(wèi)機(jī)制低下，心肌細(xì)胞內(nèi)就12血流動(dòng)力學(xué)病程初期交感興奮心肌收縮力無(wú)明顯下降，心率增快，心功能處于代償狀態(tài)心肌病變持續(xù)加劇心肌收縮力進(jìn)一步減退，心臟不能完成有效泵血，心腔擴(kuò)大精選課件血流動(dòng)力學(xué)病程初期交感興奮心肌收縮力無(wú)明顯下降，心率增快，心13血流動(dòng)力學(xué)心排量減少引起腎血流減少，導(dǎo)致水鈉潴留血容量增多，增加前負(fù)荷交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮使血管收縮以維持血壓，但增加后負(fù)荷精選課件血流動(dòng)力學(xué)心排量減少引起腎血流減少，導(dǎo)致水鈉潴留血容量增多，14血流動(dòng)力學(xué)心室的前、后負(fù)荷俱增，使心衰日益加重左房壓提高導(dǎo)致肺靜脈郁血，血流后滯于肺循環(huán)，引起肺水腫右心壓力增高，靜脈回流入右心淤滯，引起肝臟腫大、皮下水腫精選課件血流動(dòng)力學(xué)心室的前、后負(fù)荷俱增，使心衰日益加重精選課件15臨床表現(xiàn)

暴發(fā)型心肌炎多發(fā)生在學(xué)齡前或?qū)W齡期兒童，常發(fā)生在上呼吸道感染過(guò)程中或有明確上呼吸道感染史者，可在數(shù)日或數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡精選課件臨床表現(xiàn)暴發(fā)型心肌炎多發(fā)生在學(xué)齡前或?qū)W齡期兒童，常發(fā)16臨床表現(xiàn)

一般表現(xiàn)心源性休克心律失常心衰多器官功能障礙（腦、肺、腎、胃腸道、DIC）精選課件臨床表現(xiàn)一般表現(xiàn)精選課件17臨床表現(xiàn)

典型患者以精神萎靡，明顯乏力，極度的面色蒼白，多汗，并在極短時(shí)間內(nèi)發(fā)生Adams-Stokes綜合癥，同時(shí)出現(xiàn)不同程度心源性休克及急性心功能不全癥侯精選課件臨床表現(xiàn)精選課件18臨床表現(xiàn)

也有以反復(fù)驚厥為首發(fā)表現(xiàn)，臨床誤診為癲癇、狂犬病、中毒、腦炎或中毒性腦病者。精選課件臨床表現(xiàn)精選課件19臨床表現(xiàn)

腹痛和肌痛是另一常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)，常被誤認(rèn)為胃腸炎、急腹癥?？赡芟敌陌鼱砍痘虿《拘约⊙姿拢硗獾臋C(jī)制可能系心排量急劇減少，機(jī)體交感興奮胃腸道缺血所致精選課件臨床表現(xiàn)腹痛和肌痛是另一常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)，常被誤20臨床表現(xiàn)

并發(fā)癥：呼衰腎功能衰竭腦病DIC精選課件臨床表現(xiàn)并發(fā)癥：精選課件21體征患兒可能有騷動(dòng)，嗜睡失神，面色蒼白或有輕度青紫，皮膚厥冷或有花斑，呼吸急促，甚至有呻吟心臟體征包括心率增快、心尖搏動(dòng)微弱、可聞及奔馬律；第一心音低鈍、心律不齊、肝臟增大、血壓下降精選課件體征患兒可能有騷動(dòng)，嗜睡失神，面色蒼白或有輕度青紫，皮膚厥冷22臨床表現(xiàn)

近來(lái)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)不斷有報(bào)導(dǎo)，VMC臨床表現(xiàn)和急性心肌梗死極為相似，兒童暴發(fā)性VMC早期心電圖類(lèi)似心肌梗死，而且變化極快。還可出現(xiàn)心律失常，如高度房室傳導(dǎo)阻滯及在此基礎(chǔ)上發(fā)生的致死性心律失常—室性心動(dòng)過(guò)速（ventriculartachycardia）。精選課件臨床表現(xiàn)近來(lái)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)不斷有報(bào)導(dǎo)，VMC臨床表23輔助檢查心電圖X胸片心臟超聲實(shí)驗(yàn)室檢查心臟磁共振核素掃描心內(nèi)膜心肌活檢精選課件輔助檢查心電圖精選課件24心電圖

本病的早期診斷非常重要，在感染同時(shí)或感染后短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)胸悶、乏力、面色蒼白、嘔吐、腹痛、心功能不全或心律失常者應(yīng)及時(shí)行相關(guān)檢查，其中以心電圖最為敏感。雖不能確定診斷，但可提供有力的線(xiàn)索精選課件心電圖本病的早期診斷非常重要，在感染同時(shí)或感染后短時(shí)25心電圖安靜時(shí)與體溫不相稱(chēng)的竇性心動(dòng)過(guò)速低電壓為心肌炎常見(jiàn)圖形，肢導(dǎo)聯(lián)上QRS總幅度不超過(guò)5mm，ST及T波改變，但非特異性異常Q波及Q-T間期延長(zhǎng)亦可提示心肌受損害。精選課件心電圖安靜時(shí)與體溫不相稱(chēng)的竇性心動(dòng)過(guò)速精選課件26心電圖各種心律失常異位節(jié)律：室速、室顫、室上速、房撲、紊亂性房速、房顫等、房、室及交界性早搏各種傳導(dǎo)阻滯：其中Ⅲ°AVB尤其重要、完全性左、右束支阻滯和竇房阻滯等Q-T間期延長(zhǎng)精選課件心電圖各種心律失常精選課件27X線(xiàn)胸片X線(xiàn)胸片提示心影增大、肺淤血、肺水腫可伴有肺部大片陰影精選課件X線(xiàn)胸片X線(xiàn)胸片提示心影增大、肺淤血、肺水腫可28超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖顯示心腔擴(kuò)大，尤其是左室擴(kuò)大，左心射血分?jǐn)?shù)降低，心排血量降低均為心功能衰退的表現(xiàn)。也有病例伴有少量心包積液精選課件超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖顯示心腔擴(kuò)大，尤其是左29實(shí)驗(yàn)室檢查

血常規(guī)：可有WBC及Eos，SR

酶學(xué)檢查：CK-MB，心肌肌鈣蛋白T、I（cTnT、I）血生化（肝腎功、電解質(zhì)）血?dú)夥治瞿δ埽―IC）精選課件實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：可有WBC及Eos，SR精選30實(shí)驗(yàn)室檢查

近來(lái)的研究表明，測(cè)定血清心肌肌鈣蛋白T、I（cTnT、I）或兩者同時(shí)測(cè)定，為心肌炎病人的診斷可提供心肌細(xì)胞損傷明確證據(jù)。其特異性超過(guò)了心肌酶測(cè)定，并且和免疫組織學(xué)檢查具有明顯相關(guān)性。但應(yīng)注意其敏感性可能稍差精選課件實(shí)驗(yàn)室檢查近來(lái)的研究表明，測(cè)定血清心肌肌鈣蛋白T31心臟磁共振CMR目前已成為無(wú)創(chuàng)檢查心臟結(jié)構(gòu)、病變和功能的金標(biāo)準(zhǔn)。通過(guò)延遲釓強(qiáng)化（LGE）可正確顯示心肌病變部位、模式（斑點(diǎn)狀、斑塊狀、帶狀、彌漫性）并可區(qū)別心肌充血、水腫、纖維化、壞死等。不但可診斷心肌炎還可區(qū)別急性心肌炎、慢性心肌炎和DCM精選課件心臟磁共振CMR目前已成為無(wú)創(chuàng)檢查心臟結(jié)構(gòu)、病變32放射性核素檢查

對(duì)暴發(fā)性心肌炎診斷價(jià)值不大精選課件放射性核素檢查對(duì)暴發(fā)性心肌炎診斷價(jià)值不大精選課件33心內(nèi)膜心肌活檢

盡管心內(nèi)膜檢查的敏感性及特異性受到限制，心內(nèi)膜活檢組織學(xué)檢查Dallas標(biāo)準(zhǔn)仍然被認(rèn)為是心肌炎診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。該標(biāo)準(zhǔn)包括：炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌細(xì)胞溶解，間質(zhì)水腫。對(duì)暴發(fā)性心肌炎臨床診斷價(jià)值不大精選課件心內(nèi)膜心肌活檢盡管心內(nèi)膜檢查的敏感性及特異性34臨床診斷標(biāo)難1．臨床指標(biāo)：（1）心功能不全、心源性休克或心腦綜合癥。（2）心臟擴(kuò)大（X-ray、UCG具有表現(xiàn)之一）。（3）心電圖改變:以R波為主的2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST-T改變持續(xù)4天以上并伴動(dòng)態(tài)變化，竇房或房室阻滯，完全性左、右束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對(duì)或非并行性早搏，非房室結(jié)和房室折返性異位心動(dòng)過(guò)速，低電壓及異常Q波。（4）CK-MB或cTnI、cTnT陽(yáng)性。

InsertPedHrtMMECG:Arrythmias,Myocarditis,etc.精選課件臨床診斷標(biāo)難1．臨床指標(biāo)：InsertPedHrtMME35病原學(xué)診斷依據(jù)

確診指標(biāo)：自患兒心肌、心內(nèi)膜或心包（活檢或病理）或心包穿刺液發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診為病毒性心肌炎：①分離到病毒。②病程早期用病毒的核酸探針查到病毒核酸。③特異性病毒抗體陽(yáng)性精選課件病原學(xué)診斷依據(jù)確診指標(biāo)：精選課件36病原學(xué)診斷依據(jù)

參考依據(jù)：有以下之一者，結(jié)合臨床可考慮心肌炎系病毒引起：①自患兒糞便、咽拭子或血液分離到病毒②病程早期患兒特異性IgM抗體陽(yáng)性且恢期血清同型抗體滴度較第一份血清升或降低4倍以上③用病毒核酸探針自患兒血清中查到病毒核酸精選課件病原學(xué)診斷依據(jù)參考依據(jù)：精選課件37確診依據(jù)（1）同時(shí)具備2項(xiàng)臨床指標(biāo)且排除其他疾病者可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時(shí)或發(fā)病前1-3周有病毒感染證據(jù)支持為病毒性心肌炎。（2）同時(shí)具備病原學(xué)確診指標(biāo)之一，可確診為病毒性心肌炎；具備病原學(xué)參考依據(jù)之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。（3）凡不具備確診依據(jù)者，應(yīng)給予必要的治療或隨訪(fǎng)，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎。精選課件確診依據(jù)（1）同時(shí)具備2項(xiàng)臨床指標(biāo)且排除其他疾病者可臨床診斷38確診依據(jù)

應(yīng)除外風(fēng)濕性心臟炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織及代謝性疾病所致的心肌損傷、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥、心肌病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進(jìn)或藥物引起的心電圖改變。精選課件確診依據(jù)精選課件39治療一般治療對(duì)癥處理：心衰、心源性休克、心律失常、呼吸衰竭、腎功能衰竭、腦水腫保心治療病因治療精選課件治療一般治療精選課件40一般支持療法休息、體位給氧水、電解質(zhì)、酸堿、能量平衡精選課件一般支持療法休息、體位精選課件41心力衰竭的治療

原則—減輕心臟負(fù)荷增加心肌收縮去除誘因措施—利尿血管擴(kuò)張正性肌力呼吸支持精選課件心力衰竭的治療原則—減輕心臟負(fù)荷精選課件42

利尿劑：減輕心臟前負(fù)荷，緩解肺、體循環(huán)充血狀態(tài)。常用速尿或利尿酸，主要作用于髓襻升支，抑制升支稀釋段對(duì)氯的主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)，使鈉和水的重吸收減少。劑量：1-3mg/kg，1-3t/d。缺點(diǎn)：電解質(zhì)紊亂、代謝性堿中毒。精選課件利尿劑：減輕心臟前負(fù)荷，緩解肺、體循環(huán)充血狀態(tài)43

血管擴(kuò)張劑：應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭，是近十多年來(lái)的重大進(jìn)展。大多數(shù)血管擴(kuò)張劑對(duì)心臟并無(wú)直接作用，其治療心衰的機(jī)制主要在于降低小動(dòng)脈的阻力減輕后負(fù)荷，擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)減輕前負(fù)荷。精選課件血管擴(kuò)張劑：應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭，是近十44

目前國(guó)際公認(rèn)的血管擴(kuò)張劑適應(yīng)癥：①前、后負(fù)荷過(guò)重的左心衰竭；②二尖瓣、主動(dòng)脈瓣返流的心衰；③難治性全心衰竭；④心衰伴洋地黃中毒。精選課件目前國(guó)際公認(rèn)的血管擴(kuò)張劑適應(yīng)癥：精選課件45

治療前最好對(duì)病人進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)。當(dāng)左室充盈壓＞15-18mmHg和心排血指數(shù)＜2.5L／min.m2，而動(dòng)脈壓正常或稍高時(shí)，用血管擴(kuò)張劑治療可獲得顯著療效。如有效血容量不足、左室充盈壓＜12mmHg，禁用血管擴(kuò)張劑。精選課件精選課件46

①酚妥拉明（phentolamine）：系α-受體阻滯劑，作用為擴(kuò)張小動(dòng)脈，對(duì)靜脈也具擴(kuò)張作用。劑量：0.5-5μg／kg.min，靜脈滴注。緊急情況可先以0.15-0.25mg／kg緩慢靜注。缺點(diǎn):易致低血壓、心率加快，也可致心律失常，應(yīng)密切觀察。精選課件①酚妥拉明（phentolamine）：系α-受47

②硝普鈉（sodiumnitroprusside）：動(dòng)、靜脈雙重?cái)U(kuò)張劑。劑量：0.5-0.8μg／kg.min靜滴，小劑量開(kāi)始，逐漸遞增。使用過(guò)程應(yīng)監(jiān)測(cè)血中硫氰酸或氰化物水平，以防中毒。精選課件②硝普鈉（sodiumnitroprusside）48

③琉甲丙脯氨酸（captopril）：為血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅱ生成減少，體循環(huán)阻力下降，后負(fù)荷降低，同時(shí)尚可抑制醛固酮的生成，減輕鈉水潴留，降低前負(fù)荷。劑量：0.5mg／kg，2-3／d，根據(jù)病情逐漸加量至每次2mg／kg，3-4／d。缺點(diǎn)：引起低血壓、心動(dòng)過(guò)緩。精選課件③琉甲丙脯氨酸（captopril）：為血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)49

正性肌力藥物①對(duì)抗壓力負(fù)荷↑②對(duì)抗容量負(fù)荷↑③提高CO④降低LVEDP⑤減低心肌張力⑥減少心肌氧耗精選課件正性肌力藥物精選課件50

①多巴胺：心血管效應(yīng)與劑量相關(guān)，小劑量（0.5-2μg／kg.min）興奮多巴胺受體，使腎、腸系膜和冠狀動(dòng)脈血流量增加，腦和肺血管輕度擴(kuò)張，總的外周血管阻力（TPVR）下降或不變，總效應(yīng)是心排血量增加，心率無(wú)改變，血壓無(wú)改變。精選課件①多巴胺：心血管效應(yīng)與劑量相關(guān)，小劑量（0.5-251

中劑量（2-6μg／kg.min）激活心臟腎上腺素能受體，通過(guò)β1和α受體介導(dǎo)的直接作用，以及主要由β2受體介導(dǎo)的間接作用使心肌收縮力增強(qiáng)，TPVR升高或不變，總效應(yīng)是心排血量顯著增加，心率輕度增快，血壓輕—中度增高精選課件中劑量（2-6μg／kg.min）激活心臟腎52

大劑量(＞6-10μg／kg.min）由于血管α1和α2受體激活使血管收縮，導(dǎo)致TPVR和心臟后負(fù)荷發(fā)生劑量依賴(lài)性增加，總效應(yīng)是降低心排血量，心率及血壓明顯增加。目前認(rèn)為治療心衰時(shí)，多巴胺劑量以2-4μg／kg.min靜滴為宜。精選課件大劑量(＞6-10μg／kg.min）由于血管α53

②多巴酚丁胺：為新合成的兒茶酚胺，它直接增加心肌收縮力而不引起明顯的心動(dòng)過(guò)速及TPVR改變。用于心排量減少和舒張期充盈壓升高為特征的心衰。劑量：2-20μg／kg.min,超過(guò)20μg／kg.min心律失常的機(jī)會(huì)明顯增加精選課件②多巴酚丁胺：為新合成的兒茶酚胺，它直接增加心肌收縮力而54

③異丙腎上腺素：該藥以興奮β腎上腺素能受體，使心肌收縮力增強(qiáng)。劑量：為0.05-0.5μg／kg.min。缺點(diǎn)：血管擴(kuò)張、血壓下降、心動(dòng)過(guò)速和心律失常。目前多數(shù)學(xué)者不把該藥作為首選的正性肌力藥物，除非有顯著心動(dòng)過(guò)緩或其他正性肌力藥物無(wú)效時(shí)。精選課件③異丙腎上腺素：該藥以興奮β腎上腺素能受體，使心肌收縮55

④地高辛（digoxin）：可增加炎癥細(xì)胞因子（IL-1,6、TNF-α）的表達(dá)量，同時(shí)也增加死亡率。研究結(jié)果認(rèn)為：病毒性心肌炎時(shí)，地高辛應(yīng)謹(jǐn)慎使用，并且采用小劑量，暴發(fā)性心肌炎禁用以免加重心功能不全、增加洋地黃中毒機(jī)率及誘發(fā)室性心動(dòng)律失常

精選課件④地高辛（digoxin）：可增加炎癥細(xì)胞因子（IL56

（4）心衰的呼吸支持：近年來(lái)在治療心衰患兒，尤其是嬰幼兒心衰時(shí)，強(qiáng)調(diào)了給予呼吸支持的重要性。呼吸急促是嬰兒心衰突出癥狀，由于肺充血、肺順應(yīng)性減低可使呼吸作功及耗氧量增加。充血和水腫的粘膜妨礙了空氣在終末呼吸單位的流動(dòng)，并使肺臟更易感染。嚴(yán)重心衰時(shí)合并有呼吸性和代謝性酸中毒。精選課件（4）心衰的呼吸支持：近年來(lái)在治療心衰患兒，尤其是嬰幼57

4.心律失常治療心室纖顫及室性心動(dòng)過(guò)速—電擊復(fù)律→利多卡因→胺碘酮(2J/kg↑)(1mg/kg↑)(5mg/kg↑)緩慢心律及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯(＜50)—阿托品→異丙基腎上腺素→起搏器(.01-.03mg/kg)(1-4μg/kg.min↑)精選課件4.心律失常治療精選課件58

5.心源性休克的治療原則—搶救休克治療病因措施—血管調(diào)節(jié)擴(kuò)容糾酸精選課件精選課件59多巴胺、多巴酚丁胺和／或間羥胺：(2-20μg/kg.m)(1-10μg/kg.m)(1-10μg/kg.m)

↓①有肺充血、無(wú)低心排：硝酸甘油、消心痛②無(wú)肺充血、有低心排：酚妥拉明③有肺充血、有低心排：硝普鈉(1-2μg/kg.m)精選課件多巴胺、多巴酚丁胺和／或間羥胺：精選課件606．輔助器械治療：（1）雙心室起搏器（2）膜肺（ExtracorporealMembraneOxygenation，ECMO）（3）左心室輔助裝置（4）主動(dòng)脈球囊反搏精選課件6．輔助器械治療：精選課件61

7．腎上腺皮質(zhì)激素及丙種球蛋白：由于VMC的發(fā)病機(jī)制與體液免疫及細(xì)胞免疫反應(yīng)有關(guān)，許多臨床醫(yī)生認(rèn)為，免疫抑制藥物對(duì)急性心肌炎的治療有益，而且大量的臨床實(shí)踐也證實(shí)，免疫抑制藥物可明顯緩解急性心肌炎的進(jìn)程。目前比較一致的觀點(diǎn)是患者出現(xiàn)：a.Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、b.心源性休克、c.嚴(yán)重心功能不全時(shí)可使用腎上腺皮質(zhì)激素。精選課件7．腎上腺皮質(zhì)激素及丙種球蛋白：由于VMC的發(fā)病機(jī)制與62

免疫球蛋白：無(wú)論是成人或兒童患者，丙種球蛋白也可用于VMC的治療。研究證實(shí)，靜脈用丙種球蛋白可明顯增加左心室功能，但組織學(xué)損傷并沒(méi)有發(fā)生實(shí)質(zhì)性的改變，與左心室功能自然緩解的患者相比并無(wú)明顯差異精選課件免疫球蛋白：無(wú)論是成人或兒童患者，丙種球蛋白也63腎功能衰竭的治療：RCT呼衰的治療：機(jī)械輔助通氣腦病治療：脫水劑DIC的治療：精選課件腎功能衰竭的治療：RCT精選課件64營(yíng)養(yǎng)及改善心肌代謝的藥物磷酸肌酸1,6-二磷酸果糖（FDP）輔酶Q10大劑量維生素C（400mg/kg.d）精選課件營(yíng)養(yǎng)及改善心肌代謝的藥物精選課件65[治療]

病因治療：α-干擾素，療程6個(gè)月。精選課件[治療]病因治療：精選課件66預(yù)后暴發(fā)型心肌炎的預(yù)后與以下因素相關(guān)，首先是發(fā)病年齡，新生兒預(yù)后不佳，CB病毒所致者死亡率達(dá)75%，第一周死亡率最高，心肌受損的嚴(yán)重程度也是影響預(yù)后的重要因素之一，心電圖表現(xiàn)對(duì)預(yù)后有一定提示意義：呈廣泛ST-T改變者預(yù)后差，室速、室顫者死亡率較高。是否合并多器官損害。早期診斷、及時(shí)救治，特別對(duì)Ⅲ°AVB者，及時(shí)安裝臨時(shí)起搏器對(duì)預(yù)后甚為重要，能存活者常無(wú)后遺癥。精選課件預(yù)后暴發(fā)型心肌炎的預(yù)后與以下因素相關(guān)，首先是發(fā)病67預(yù)后

E.Robert等對(duì)132例急性心肌炎、15例暴發(fā)性心肌炎經(jīng)11年的長(zhǎng)期觀察后發(fā)現(xiàn)：15例暴發(fā)性心肌炎93％仍然存活且沒(méi)有接受心臟移植，而132例急性心肌炎11年后的存活率僅為45％。經(jīng)Dallas病理證實(shí)的臨界性心肌炎及急性心肌之間接受心臟移植的比例無(wú)明顯差異。精選課件預(yù)后精選課件68目前爭(zhēng)論焦點(diǎn)

1．心肌酶：CK-MB是心肌炎診斷主要指標(biāo)，但如果增高僅幾個(gè)單位能否作為診斷指標(biāo)？增高多少可作為診斷指標(biāo)？影響測(cè)值的因素？各醫(yī)院要建立自己正確的正常值，出于儀器不同，測(cè)定出的正常值也有較大差異。精選課件目前爭(zhēng)論焦點(diǎn)1．心肌酶：CK-MB是心肌炎診斷主要指69

CK-MB參考范圍應(yīng)在總CK的4-25％范圍內(nèi)，最多不能＞30％，如果CK-MB＞總CK的25％表明存在心肌炎以外的因素，即表明有異常同功酶存在。當(dāng)富有CK-BB的腦、肺、胃腸道平滑肌等組織因缺血、缺氧或炎癥等因素存在時(shí)，可導(dǎo)致CK-BB進(jìn)入血液中，造成CK-MB結(jié)果假陽(yáng)性。精選課件CK-MB參考范圍應(yīng)在總CK的4-25％范圍內(nèi)70

2.心律失常的藥物治療：(1)存在客觀上或明顯的主觀上心功能不全證據(jù)者；(2)心律失常嚴(yán)重或有潛在發(fā)生致死性心律失?？赡苷?。精選課件精選課件71總結(jié)暴發(fā)性心肌炎為兒童危重癥疾病病情兇險(xiǎn)、死亡率高，但度過(guò)危險(xiǎn)期后遠(yuǎn)期預(yù)后良好常以非典型癥狀起病（胃腸道），臨床極易誤診、漏診精選課件總結(jié)暴發(fā)性心肌炎為兒童危重癥疾病精選課件72

謝謝！精選課件精選課件73爆發(fā)性性心肌炎診斷及治療進(jìn)展CurrentStatusofDiagnosisandTreatmentforViralMyocarditis精選課件精選課件74

病毒性心肌炎（viralmyocarditis，VMC）指病毒感染心肌后對(duì)其造成的直接損傷、或通過(guò)自身免疫反應(yīng)引起心肌細(xì)胞變性、壞死、間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維素滲出的過(guò)程?？赏瑫r(shí)引起心內(nèi)膜、心包以及其它臟器的炎性變。概述精選課件病毒性心肌炎（viralmyocarditis，75概述

小兒暴發(fā)型心肌炎是一種可危及生命的嚴(yán)重心肌感染性疾病，臨床雖不常見(jiàn)，但因其起病急，進(jìn)展快，病死率高；且臨床表現(xiàn)多不典型，極易造成誤診、漏診而成為兒科相關(guān)領(lǐng)域關(guān)注的熱點(diǎn)之一。精選課件概述精選課件76

可致人心肌炎病毒分類(lèi)表

分類(lèi)病毒RNA腸道病毒柯薩奇病毒A、B，埃可病毒，EV71劓病毒鼻病毒正粘病毒流感病毒A、B副粘病毒腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、合胞病毒披膜病毒登革熱病毒、出血熱病毒、風(fēng)疹病毒彈狀病毒狂犬病毒沙粒病毒淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒DNA腺病毒腺病毒皰疹病毒單純皰疹病毒1、2型，巨細(xì)胞病毒，EBV痘狀病毒天花病毒，牛痘病毒未分類(lèi)肝炎病毒（B?、C）精選課件可致人心肌炎病毒分類(lèi)表分類(lèi)77病理

心腔擴(kuò)大，左室尤著，心臟重量增加，心肌蒼白軟弛；心包表面常有出血點(diǎn)伴炎性改變，心包液可呈血色。心瓣膜及內(nèi)膜多無(wú)病變，色澤可較蒼白精選課件病理精選課件78病理

心肌細(xì)胞腫脹、變性；心肌纖維間質(zhì)水腫，大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)（單核細(xì)胞為主);心肌彌漫性壞死，心肌纖維橫紋消失，尤以CV病毒所致者為著，血管周?chē)馨图?xì)胞和漿細(xì)胞積聚。呈彌漫性或局灶性精選課件病理精選課件79

Thenormalappearanceofmyocardialfibersinlongitudinalsection.Notethecentralnucleiandthesyncytialarrangementofthefibers,someofwhichhavepalepinkintercalateddisks.精選課件精選課件80

Theinterstitiallymphocyticinfiltratesshownherearecharacteristicforaviralmyocarditis.精選課件Theinterst81Thisisalymphocyticinfiltrateofthemyo-cardium,mostlikelyduetoaviralinfection.

精選課件精選課件82病理生理

1.暴發(fā)型心肌炎可能為病毒對(duì)心肌細(xì)胞直接廣泛破壞，2.大多數(shù)病例并非由于病毒的直接損害,病毒感染致機(jī)體發(fā)生面議反應(yīng)，炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)，(淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞及巨噬細(xì)胞)，炎性細(xì)胞因子的表達(dá)。

精選課件病理生理精選課件83病理生理

3.炎性細(xì)胞因子對(duì)于發(fā)生慢性炎性疾病起到重要作用4.T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)在清除病毒中起重要作用精選課件病理生理精選課件84病理生理

5.如果正常的防衛(wèi)機(jī)制低下，心肌細(xì)胞內(nèi)就會(huì)產(chǎn)生病毒復(fù)制。相反，當(dāng)病毒持續(xù)存在，長(zhǎng)時(shí)間的T細(xì)胞浸潤(rùn)，就會(huì)產(chǎn)生組織破壞，導(dǎo)致擴(kuò)張性心肌病的發(fā)生6.體液免疫在感染后發(fā)生的心肌炎中起到重要的作用精選課件病理生理5.如果正常的防衛(wèi)機(jī)制低下，心肌細(xì)胞內(nèi)就85血流動(dòng)力學(xué)病程初期交感興奮心肌收縮力無(wú)明顯下降，心率增快，心功能處于代償狀態(tài)心肌病變持續(xù)加劇心肌收縮力進(jìn)一步減退，心臟不能完成有效泵血，心腔擴(kuò)大精選課件血流動(dòng)力學(xué)病程初期交感興奮心肌收縮力無(wú)明顯下降，心率增快，心86血流動(dòng)力學(xué)心排量減少引起腎血流減少，導(dǎo)致水鈉潴留血容量增多，增加前負(fù)荷交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮使血管收縮以維持血壓，但增加后負(fù)荷精選課件血流動(dòng)力學(xué)心排量減少引起腎血流減少，導(dǎo)致水鈉潴留血容量增多，87血流動(dòng)力學(xué)心室的前、后負(fù)荷俱增，使心衰日益加重左房壓提高導(dǎo)致肺靜脈郁血，血流后滯于肺循環(huán)，引起肺水腫右心壓力增高，靜脈回流入右心淤滯，引起肝臟腫大、皮下水腫精選課件血流動(dòng)力學(xué)心室的前、后負(fù)荷俱增，使心衰日益加重精選課件88臨床表現(xiàn)

暴發(fā)型心肌炎多發(fā)生在學(xué)齡前或?qū)W齡期兒童，常發(fā)生在上呼吸道感染過(guò)程中或有明確上呼吸道感染史者，可在數(shù)日或數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡精選課件臨床表現(xiàn)暴發(fā)型心肌炎多發(fā)生在學(xué)齡前或?qū)W齡期兒童，常發(fā)89臨床表現(xiàn)

一般表現(xiàn)心源性休克心律失常心衰多器官功能障礙（腦、肺、腎、胃腸道、DIC）精選課件臨床表現(xiàn)一般表現(xiàn)精選課件90臨床表現(xiàn)

典型患者以精神萎靡，明顯乏力，極度的面色蒼白，多汗，并在極短時(shí)間內(nèi)發(fā)生Adams-Stokes綜合癥，同時(shí)出現(xiàn)不同程度心源性休克及急性心功能不全癥侯精選課件臨床表現(xiàn)精選課件91臨床表現(xiàn)

也有以反復(fù)驚厥為首發(fā)表現(xiàn)，臨床誤診為癲癇、狂犬病、中毒、腦炎或中毒性腦病者。精選課件臨床表現(xiàn)精選課件92臨床表現(xiàn)

腹痛和肌痛是另一常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)，常被誤認(rèn)為胃腸炎、急腹癥?？赡芟敌陌鼱砍痘虿《拘约⊙姿拢硗獾臋C(jī)制可能系心排量急劇減少，機(jī)體交感興奮胃腸道缺血所致精選課件臨床表現(xiàn)腹痛和肌痛是另一常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)，常被誤93臨床表現(xiàn)

并發(fā)癥：呼衰腎功能衰竭腦病DIC精選課件臨床表現(xiàn)并發(fā)癥：精選課件94體征患兒可能有騷動(dòng)，嗜睡失神，面色蒼白或有輕度青紫，皮膚厥冷或有花斑，呼吸急促，甚至有呻吟心臟體征包括心率增快、心尖搏動(dòng)微弱、可聞及奔馬律；第一心音低鈍、心律不齊、肝臟增大、血壓下降精選課件體征患兒可能有騷動(dòng)，嗜睡失神，面色蒼白或有輕度青紫，皮膚厥冷95臨床表現(xiàn)

近來(lái)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)不斷有報(bào)導(dǎo)，VMC臨床表現(xiàn)和急性心肌梗死極為相似，兒童暴發(fā)性VMC早期心電圖類(lèi)似心肌梗死，而且變化極快。還可出現(xiàn)心律失常，如高度房室傳導(dǎo)阻滯及在此基礎(chǔ)上發(fā)生的致死性心律失常—室性心動(dòng)過(guò)速（ventriculartachycardia）。精選課件臨床表現(xiàn)近來(lái)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)不斷有報(bào)導(dǎo)，VMC臨床表96輔助檢查心電圖X胸片心臟超聲實(shí)驗(yàn)室檢查心臟磁共振核素掃描心內(nèi)膜心肌活檢精選課件輔助檢查心電圖精選課件97心電圖

本病的早期診斷非常重要，在感染同時(shí)或感染后短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)胸悶、乏力、面色蒼白、嘔吐、腹痛、心功能不全或心律失常者應(yīng)及時(shí)行相關(guān)檢查，其中以心電圖最為敏感。雖不能確定診斷，但可提供有力的線(xiàn)索精選課件心電圖本病的早期診斷非常重要，在感染同時(shí)或感染后短時(shí)98心電圖安靜時(shí)與體溫不相稱(chēng)的竇性心動(dòng)過(guò)速低電壓為心肌炎常見(jiàn)圖形，肢導(dǎo)聯(lián)上QRS總幅度不超過(guò)5mm，ST及T波改變，但非特異性異常Q波及Q-T間期延長(zhǎng)亦可提示心肌受損害。精選課件心電圖安靜時(shí)與體溫不相稱(chēng)的竇性心動(dòng)過(guò)速精選課件99心電圖各種心律失常異位節(jié)律：室速、室顫、室上速、房撲、紊亂性房速、房顫等、房、室及交界性早搏各種傳導(dǎo)阻滯：其中Ⅲ°AVB尤其重要、完全性左、右束支阻滯和竇房阻滯等Q-T間期延長(zhǎng)精選課件心電圖各種心律失常精選課件100X線(xiàn)胸片X線(xiàn)胸片提示心影增大、肺淤血、肺水腫可伴有肺部大片陰影精選課件X線(xiàn)胸片X線(xiàn)胸片提示心影增大、肺淤血、肺水腫可101超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖顯示心腔擴(kuò)大，尤其是左室擴(kuò)大，左心射血分?jǐn)?shù)降低，心排血量降低均為心功能衰退的表現(xiàn)。也有病例伴有少量心包積液精選課件超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖顯示心腔擴(kuò)大，尤其是左102實(shí)驗(yàn)室檢查

血常規(guī)：可有WBC及Eos，SR

酶學(xué)檢查：CK-MB，心肌肌鈣蛋白T、I（cTnT、I）血生化（肝腎功、電解質(zhì)）血?dú)夥治瞿δ埽―IC）精選課件實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：可有WBC及Eos，SR精選103實(shí)驗(yàn)室檢查

近來(lái)的研究表明，測(cè)定血清心肌肌鈣蛋白T、I（cTnT、I）或兩者同時(shí)測(cè)定，為心肌炎病人的診斷可提供心肌細(xì)胞損傷明確證據(jù)。其特異性超過(guò)了心肌酶測(cè)定，并且和免疫組織學(xué)檢查具有明顯相關(guān)性。但應(yīng)注意其敏感性可能稍差精選課件實(shí)驗(yàn)室檢查近來(lái)的研究表明，測(cè)定血清心肌肌鈣蛋白T104心臟磁共振CMR目前已成為無(wú)創(chuàng)檢查心臟結(jié)構(gòu)、病變和功能的金標(biāo)準(zhǔn)。通過(guò)延遲釓強(qiáng)化（LGE）可正確顯示心肌病變部位、模式（斑點(diǎn)狀、斑塊狀、帶狀、彌漫性）并可區(qū)別心肌充血、水腫、纖維化、壞死等。不但可診斷心肌炎還可區(qū)別急性心肌炎、慢性心肌炎和DCM精選課件心臟磁共振CMR目前已成為無(wú)創(chuàng)檢查心臟結(jié)構(gòu)、病變105放射性核素檢查

對(duì)暴發(fā)性心肌炎診斷價(jià)值不大精選課件放射性核素檢查對(duì)暴發(fā)性心肌炎診斷價(jià)值不大精選課件106心內(nèi)膜心肌活檢

盡管心內(nèi)膜檢查的敏感性及特異性受到限制，心內(nèi)膜活檢組織學(xué)檢查Dallas標(biāo)準(zhǔn)仍然被認(rèn)為是心肌炎診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。該標(biāo)準(zhǔn)包括：炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌細(xì)胞溶解，間質(zhì)水腫。對(duì)暴發(fā)性心肌炎臨床診斷價(jià)值不大精選課件心內(nèi)膜心肌活檢盡管心內(nèi)膜檢查的敏感性及特異性107臨床診斷標(biāo)難1．臨床指標(biāo)：（1）心功能不全、心源性休克或心腦綜合癥。（2）心臟擴(kuò)大（X-ray、UCG具有表現(xiàn)之一）。（3）心電圖改變:以R波為主的2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST-T改變持續(xù)4天以上并伴動(dòng)態(tài)變化，竇房或房室阻滯，完全性左、右束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對(duì)或非并行性早搏，非房室結(jié)和房室折返性異位心動(dòng)過(guò)速，低電壓及異常Q波。（4）CK-MB或cTnI、cTnT陽(yáng)性。

InsertPedHrtMMECG:Arrythmias,Myocarditis,etc.精選課件臨床診斷標(biāo)難1．臨床指標(biāo)：InsertPedHrtMME108病原學(xué)診斷依據(jù)

確診指標(biāo)：自患兒心肌、心內(nèi)膜或心包（活檢或病理）或心包穿刺液發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診為病毒性心肌炎：①分離到病毒。②病程早期用病毒的核酸探針查到病毒核酸。③特異性病毒抗體陽(yáng)性精選課件病原學(xué)診斷依據(jù)確診指標(biāo)：精選課件109病原學(xué)診斷依據(jù)

參考依據(jù)：有以下之一者，結(jié)合臨床可考慮心肌炎系病毒引起：①自患兒糞便、咽拭子或血液分離到病毒②病程早期患兒特異性IgM抗體陽(yáng)性且恢期血清同型抗體滴度較第一份血清升或降低4倍以上③用病毒核酸探針自患兒血清中查到病毒核酸精選課件病原學(xué)診斷依據(jù)參考依據(jù)：精選課件110確診依據(jù)（1）同時(shí)具備2項(xiàng)臨床指標(biāo)且排除其他疾病者可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時(shí)或發(fā)病前1-3周有病毒感染證據(jù)支持為病毒性心肌炎。（2）同時(shí)具備病原學(xué)確診指標(biāo)之一，可確診為病毒性心肌炎；具備病原學(xué)參考依據(jù)之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。（3）凡不具備確診依據(jù)者，應(yīng)給予必要的治療或隨訪(fǎng)，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎。精選課件確診依據(jù)（1）同時(shí)具備2項(xiàng)臨床指標(biāo)且排除其他疾病者可臨床診斷111確診依據(jù)

應(yīng)除外風(fēng)濕性心臟炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織及代謝性疾病所致的心肌損傷、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥、心肌病、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進(jìn)或藥物引起的心電圖改變。精選課件確診依據(jù)精選課件112治療一般治療對(duì)癥處理：心衰、心源性休克、心律失常、呼吸衰竭、腎功能衰竭、腦水腫保心治療病因治療精選課件治療一般治療精選課件113一般支持療法休息、體位給氧水、電解質(zhì)、酸堿、能量平衡精選課件一般支持療法休息、體位精選課件114心力衰竭的治療

原則—減輕心臟負(fù)荷增加心肌收縮去除誘因措施—利尿血管擴(kuò)張正性肌力呼吸支持精選課件心力衰竭的治療原則—減輕心臟負(fù)荷精選課件115

利尿劑：減輕心臟前負(fù)荷，緩解肺、體循環(huán)充血狀態(tài)。常用速尿或利尿酸，主要作用于髓襻升支，抑制升支稀釋段對(duì)氯的主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)，使鈉和水的重吸收減少。劑量：1-3mg/kg，1-3t/d。缺點(diǎn)：電解質(zhì)紊亂、代謝性堿中毒。精選課件利尿劑：減輕心臟前負(fù)荷，緩解肺、體循環(huán)充血狀態(tài)116

血管擴(kuò)張劑：應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭，是近十多年來(lái)的重大進(jìn)展。大多數(shù)血管擴(kuò)張劑對(duì)心臟并無(wú)直接作用，其治療心衰的機(jī)制主要在于降低小動(dòng)脈的阻力減輕后負(fù)荷，擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)減輕前負(fù)荷。精選課件血管擴(kuò)張劑：應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療心力衰竭，是近十117

目前國(guó)際公認(rèn)的血管擴(kuò)張劑適應(yīng)癥：①前、后負(fù)荷過(guò)重的左心衰竭；②二尖瓣、主動(dòng)脈瓣返流的心衰；③難治性全心衰竭；④心衰伴洋地黃中毒。精選課件目前國(guó)際公認(rèn)的血管擴(kuò)張劑適應(yīng)癥：精選課件118

治療前最好對(duì)病人進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)。當(dāng)左室充盈壓＞15-18mmHg和心排血指數(shù)＜2.5L／min.m2，而動(dòng)脈壓正常或稍高時(shí)，用血管擴(kuò)張劑治療可獲得顯著療效。如有效血容量不足、左室充盈壓＜12mmHg，禁用血管擴(kuò)張劑。精選課件精選課件119

①酚妥拉明（phentolamine）：系α-受體阻滯劑，作用為擴(kuò)張小動(dòng)脈，對(duì)靜脈也具擴(kuò)張作用。劑量：0.5-5μg／kg.min，靜脈滴注。緊急情況可先以0.15-0.25mg／kg緩慢靜注。缺點(diǎn):易致低血壓、心率加快，也可致心律失常，應(yīng)密切觀察。精選課件①酚妥拉明（phentolamine）：系α-受120

②硝普鈉（sodiumnitroprusside）：動(dòng)、靜脈雙重?cái)U(kuò)張劑。劑量：0.5-0.8μg／kg.min靜滴，小劑量開(kāi)始，逐漸遞增。使用過(guò)程應(yīng)監(jiān)測(cè)血中硫氰酸或氰化物水平，以防中毒。精選課件②硝普鈉（sodiumnitroprusside）121

③琉甲丙脯氨酸（captopril）：為血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅱ生成減少，體循環(huán)阻力下降，后負(fù)荷降低，同時(shí)尚可抑制醛固酮的生成，減輕鈉水潴留，降低前負(fù)荷。劑量：0.5mg／kg，2-3／d，根據(jù)病情逐漸加量至每次2mg／kg，3-4／d。缺點(diǎn)：引起低血壓、心動(dòng)過(guò)緩。精選課件③琉甲丙脯氨酸（captopril）：為血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)122

正性肌力藥物①對(duì)抗壓力負(fù)荷↑②對(duì)抗容量負(fù)荷↑③提高CO④降低LVEDP⑤減低心肌張力⑥減少心肌氧耗精選課件正性肌力藥物精選課件123

①多巴胺：心血管效應(yīng)與劑量相關(guān)，小劑量（0.5-2μg／kg.min）興奮多巴胺受體，使腎、腸系膜和冠狀動(dòng)脈血流量增加，腦和肺血管輕度擴(kuò)張，總的外周血管阻力（TPVR）下降或不變，總效應(yīng)是心排血量增加，心率無(wú)改變，血壓無(wú)改變。精選課件①多巴胺：心血管效應(yīng)與劑量相關(guān)，小劑量（0.5-2124

中劑量（2-6μg／kg.min）激活心臟腎上腺素能受體，通過(guò)β1和α受體介導(dǎo)的直接作用，以及主要由β2受體介導(dǎo)的間接作用使心肌收縮力增強(qiáng)，TPVR升高或不變，總效應(yīng)是心排血量顯著增加，心率輕度增快，血壓輕—中度增高精選課件中劑量（2-6μg／kg.min）激活心臟腎125

大劑量(＞6-10μg／kg.min）由于血管α1和α2受體激活使血管收縮，導(dǎo)致TPVR和心臟后負(fù)荷發(fā)生劑量依賴(lài)性增加，總效應(yīng)是降低心排血量，心率及血壓明顯增加。目前認(rèn)為治療心衰時(shí)，多巴胺劑量以2-4μg／kg.min靜滴為宜。精選課件大劑量(＞6-10μg／kg.min）由于血管α126

②多巴酚丁胺：為新合成的兒茶酚胺，它直接增加心肌收縮力而不引起明顯的心動(dòng)過(guò)速及TPVR改變。用于心排量減少和舒張期充盈壓升高為特征的心衰。劑量：2-20μg／kg.min,超過(guò)20μg／kg.min心律失常的機(jī)會(huì)明顯增加精選課件②多巴酚丁胺：為新合成的兒茶酚胺，它直接增加心肌收縮力而127

③異丙腎上腺素：該藥以興奮β腎上腺素能受體，使心肌收縮力增強(qiáng)。劑量：為0.05-0.5μg／kg.min。缺點(diǎn)：血管擴(kuò)張、血壓下降、心動(dòng)過(guò)速和心律失常。目前多數(shù)學(xué)者不把該藥作為首選的正性肌力藥物，除非有顯著心動(dòng)過(guò)緩或其他正性肌力藥物無(wú)效時(shí)。精選課件③異丙腎上腺素：該藥以興奮β腎上腺素能受體，使心肌收縮128

④地高辛（digoxin）：可增加炎癥細(xì)胞因子（IL-1,6、TNF-α）的表達(dá)量，同時(shí)也增加死亡率。研究結(jié)果認(rèn)為：病毒性心肌炎時(shí)，地高辛應(yīng)謹(jǐn)慎使用，并且采用小劑量，暴發(fā)性心肌炎禁用以免加重心功能不全、增加洋地黃中毒機(jī)率及誘發(fā)室性心動(dòng)律失常

精選課件④地高辛（digoxin）：可增加炎癥細(xì)胞因子（IL129

（4）心衰的呼吸支持：近年來(lái)在治療心衰患兒，尤其是嬰幼兒心衰時(shí)，強(qiáng)調(diào)了給予呼吸支持的重要性。呼吸急促是嬰兒心衰突出癥狀，由于肺充血、肺順應(yīng)性減低可使呼吸作功及耗氧量增加。充血和水腫的粘膜妨礙了空氣在終末呼吸單位的流動(dòng)，并使肺臟更易感染。嚴(yán)重心衰時(shí)合并有呼吸性和代謝性酸中毒。精選課件（4）心衰的呼吸支持：近年來(lái)在治療心衰患兒，尤其是嬰幼130

4.心律失常治療心室纖顫及室性心動(dòng)過(guò)速—電擊復(fù)律→利多卡因→胺碘酮(2J/kg↑)(1mg/kg↑)(5mg/kg↑)緩慢心律及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯(＜50)—阿托品→異丙基腎上腺素→起搏器(.01-.03mg/kg)(1-4μg/kg.min↑