肝性腦病護(hù)理要點(diǎn)課件

肝性腦病HepaticEncephalopathy肝性腦病HepaticEncephalopathy1概述又叫肝性昏迷（hepaticcoma）是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為異常和昏迷概述又叫肝性昏迷（hepaticcoma）2病因肝硬化：各種類型的肝硬化是其主要原因，肝硬化發(fā)生肝性腦病者可達(dá)70%，其中以肝炎后性肝硬化最為常見肝炎：部分肝昏迷由肝炎所致。重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝炎，在其急性或暴發(fā)性肝衰竭階段可出現(xiàn)肝昏迷其他：原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴(yán)重膽道感染等病因肝硬化：各種類型的肝硬化是其主要原因，肝硬化發(fā)生肝性腦病3誘因肝性腦病特別是門-體分流性腦病有明顯的誘因常見的誘因有：上消化道出血、高蛋白飲食、大量使用排鉀利尿劑、大量放腹水、鎮(zhèn)靜催眠藥和麻醉藥、便秘、感染、尿毒癥、低血糖、外科手術(shù)等誘因肝性腦病特別是門-體分流性腦病有明顯的誘因4發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，一般認(rèn)為其病理生理基礎(chǔ)是：由于肝細(xì)胞功能衰竭和門-腔靜脈分流，使來(lái)自腸道的毒性代謝產(chǎn)物，未經(jīng)肝臟解毒和清除，便進(jìn)入體循環(huán)、血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂主要學(xué)說(shuō)有發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，一般認(rèn)為其病理生理基礎(chǔ)是：由于肝細(xì)胞功5氨中毒學(xué)說(shuō)氨的產(chǎn)生：血氨主要來(lái)自腸道、腎、骨骼肌生成的氨。正常人，腸道每日產(chǎn)氨4g；腎臟通過(guò)谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺為谷氨酸和氨；骨骼肌和心肌在運(yùn)動(dòng)時(shí)也產(chǎn)生少量氨氨的吸收：在結(jié)腸和腎臟主要以非離子型氨（NH3）彌散入血；受腸液和腎臟濾液pH影響氨的清除：腎臟是排泄的主要器官，一方面腎臟排酸時(shí)，也以NH4+形式排出大量氨；另一方面通過(guò)排出尿素而排氨。氨在肝腦腎等組織合成谷氨酸和谷氨酰胺。氨還可從肺部呼出少量氨中毒學(xué)說(shuō)氨的產(chǎn)生：血氨主要來(lái)自腸道、腎、骨骼肌生成的氨。正6血氨升高的原因：主要由產(chǎn)氨過(guò)多和清除減少所致外源性：攝入過(guò)多的含氮食物或藥物內(nèi)源性：上消化道出血腎性：氮質(zhì)血癥時(shí)大量尿素彌散至腸腔轉(zhuǎn)變?yōu)榘备闻K合成尿素的能力減退門-體分流時(shí)腸道氨未經(jīng)肝臟解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)血氨升高的原因：主要由產(chǎn)氨過(guò)多和清除減少所致7氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用干擾大腦的能量代謝，引起ATP濃度降低，使大腦能量供應(yīng)不足，不能維持正常功能氨在大腦合成谷氨酰胺，不僅消耗大量的輔酶、ATP、谷氨酸，并產(chǎn)生大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺為一種有機(jī)滲透質(zhì)，可導(dǎo)致腦水腫；谷氨酸為大腦的重要興奮性遞質(zhì)氨對(duì)中樞系統(tǒng)的直接毒性作用：氨是一種神經(jīng)毒性化合物氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用8胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用血氨增高時(shí)，胺類物質(zhì)生成增多蛋氨酸在胃腸道被細(xì)菌分解形成甲基硫醇及二甲基亞砜，揮發(fā)形成肝臭肝性腦病患者體內(nèi)短鏈脂肪酸增高實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)：在肝衰竭的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中，較小劑量的胺、硫醇和短鏈脂肪酸聯(lián)合使用可引起肝昏迷；而單獨(dú)使用同樣劑量的上述物質(zhì)，不足以誘發(fā)肝昏迷胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用血氨增高時(shí)，胺類物質(zhì)生成增9假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)正常大腦中存在興奮和抑制兩種神經(jīng)遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)：多巴氨和去甲腎上腺素、乙酰膽堿、谷氨酸、門冬氨酸抑制性遞質(zhì)：5-羥色胺、-氨基丁酸等肝性腦病時(shí)，食物中的芳香族氨基酸（如酪氨酸、苯丙氨酸）經(jīng)一系列的作用形成-羥酪胺和苯乙醇胺，取代去甲腎上腺素而成為假神經(jīng)遞質(zhì)假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)正常大腦中存在興奮和抑制兩種神經(jīng)遞質(zhì)10-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學(xué)說(shuō)GABA是哺乳動(dòng)物大腦的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)，肝性腦病時(shí)血中和腦脊液中GABA濃度增高，大腦突觸后神經(jīng)元的GABA受體增多，GABA與其受體結(jié)合可引起神經(jīng)傳導(dǎo)抑制由于GABA受體還可與巴比妥類和苯二氮卓類藥物結(jié)合，故成為GABA/BZ復(fù)合體-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學(xué)說(shuō)GABA是哺乳動(dòng)物大腦的主要11氨基酸代謝不平衡學(xué)說(shuō)肝性腦病時(shí)，血中芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少進(jìn)入大腦的芳香族氨基酸增多，可使假神經(jīng)遞質(zhì)的合成增多和抑制性遞質(zhì)（色氨酸衍變?yōu)?-羥色胺）增多，從而與昏迷有關(guān)氨基酸代謝不平衡學(xué)說(shuō)肝性腦病時(shí)，血中芳香族氨基酸增多，支鏈氨12臨床表現(xiàn)臨床上，一般根據(jù)意識(shí)障礙的程度、神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)和腦電圖改變分為四期一期（前驅(qū)期）：輕度性格行為改變；撲翼樣震顫；腦電圖正常二期（昏迷前期）：以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為異常為主要表現(xiàn)，腦電圖有特異性異常三期（昏睡期）：以昏睡和精神錯(cuò)亂為主昏迷期：神志完全喪失，不能喚醒臨床表現(xiàn)臨床上，一般根據(jù)意識(shí)障礙的程度、神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)和腦電13診斷依據(jù)病史：有嚴(yán)重肝病史或/和門-體分流；有引起肝昏迷的誘因臨床表現(xiàn)：精神錯(cuò)亂、昏睡或昏迷實(shí)驗(yàn)室檢查：血氨升高：腦電圖：節(jié)律變慢，出現(xiàn)每秒4~7次的波或三相波，也可有每秒1~3次的波簡(jiǎn)易智力測(cè)驗(yàn)：診斷依據(jù)病史：有嚴(yán)重肝病史或/和門-體分流；有引起肝昏迷的誘14治療要點(diǎn)消除誘因：減少腸道氨的生成和吸收：飲食：限制蛋白質(zhì)的攝入，主要供給熱量和維生素灌腸和導(dǎo)瀉：可用生理鹽水或弱酸液灌腸，口服33%的硫酸鎂導(dǎo)瀉，也可口服乳果糖或乳梨醇，酸化腸液抑制腸道細(xì)菌生長(zhǎng)：口服腸道抗生素促進(jìn)毒物的代謝排出，糾正氨基酸代謝紊亂：降氨藥物；支鏈氨基酸混合液；GABA/BZ復(fù)合受體拮抗劑；人工肝對(duì)癥治療：治療要點(diǎn)消除誘因：15護(hù)理護(hù)理評(píng)估：護(hù)理診斷：意識(shí)模糊：與血氨升高，干擾腦細(xì)胞能量代謝和神經(jīng)傳導(dǎo)有關(guān)照顧者角色困難：與病人意識(shí)障礙，照顧者缺乏有關(guān)知識(shí)、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)過(guò)重有關(guān)營(yíng)養(yǎng)失調(diào)：與肝功能減退、消化吸收障礙，控制蛋白質(zhì)的攝入有關(guān)有感染的危險(xiǎn)：與長(zhǎng)期臥床、營(yíng)養(yǎng)失調(diào)、抵抗力下降有關(guān)護(hù)理護(hù)理評(píng)估：16活動(dòng)無(wú)耐力：與肝功能減退、營(yíng)養(yǎng)不足有關(guān)護(hù)理計(jì)劃：目標(biāo)病人的意識(shí)逐漸恢復(fù)正常無(wú)受傷、誤吸等危險(xiǎn)發(fā)生能獲得切實(shí)有效的照顧護(hù)理措施—意識(shí)模糊：嚴(yán)密觀察病情：加強(qiáng)臨床護(hù)理：去除和避免誘因：合理飲食：用藥護(hù)理：昏迷病人的護(hù)理：活動(dòng)無(wú)耐力：與肝功能減退、營(yíng)養(yǎng)不足有關(guān)17保健指導(dǎo)講解有關(guān)知識(shí)：講解引起肝昏迷的誘因及早發(fā)現(xiàn)肝昏迷的早期征象樹立戰(zhàn)勝疾病的信心藥物指導(dǎo)：保健指導(dǎo)講解有關(guān)知識(shí)：18肝性腦病HepaticEncephalopathy肝性腦病HepaticEncephalopathy19概述又叫肝性昏迷（hepaticcoma）是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為異常和昏迷概述又叫肝性昏迷（hepaticcoma）20病因肝硬化：各種類型的肝硬化是其主要原因，肝硬化發(fā)生肝性腦病者可達(dá)70%，其中以肝炎后性肝硬化最為常見肝炎：部分肝昏迷由肝炎所致。重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝炎，在其急性或暴發(fā)性肝衰竭階段可出現(xiàn)肝昏迷其他：原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴(yán)重膽道感染等病因肝硬化：各種類型的肝硬化是其主要原因，肝硬化發(fā)生肝性腦病21誘因肝性腦病特別是門-體分流性腦病有明顯的誘因常見的誘因有：上消化道出血、高蛋白飲食、大量使用排鉀利尿劑、大量放腹水、鎮(zhèn)靜催眠藥和麻醉藥、便秘、感染、尿毒癥、低血糖、外科手術(shù)等誘因肝性腦病特別是門-體分流性腦病有明顯的誘因22發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，一般認(rèn)為其病理生理基礎(chǔ)是：由于肝細(xì)胞功能衰竭和門-腔靜脈分流，使來(lái)自腸道的毒性代謝產(chǎn)物，未經(jīng)肝臟解毒和清除，便進(jìn)入體循環(huán)、血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂主要學(xué)說(shuō)有發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，一般認(rèn)為其病理生理基礎(chǔ)是：由于肝細(xì)胞功23氨中毒學(xué)說(shuō)氨的產(chǎn)生：血氨主要來(lái)自腸道、腎、骨骼肌生成的氨。正常人，腸道每日產(chǎn)氨4g；腎臟通過(guò)谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺為谷氨酸和氨；骨骼肌和心肌在運(yùn)動(dòng)時(shí)也產(chǎn)生少量氨氨的吸收：在結(jié)腸和腎臟主要以非離子型氨（NH3）彌散入血；受腸液和腎臟濾液pH影響氨的清除：腎臟是排泄的主要器官，一方面腎臟排酸時(shí)，也以NH4+形式排出大量氨；另一方面通過(guò)排出尿素而排氨。氨在肝腦腎等組織合成谷氨酸和谷氨酰胺。氨還可從肺部呼出少量氨中毒學(xué)說(shuō)氨的產(chǎn)生：血氨主要來(lái)自腸道、腎、骨骼肌生成的氨。正24血氨升高的原因：主要由產(chǎn)氨過(guò)多和清除減少所致外源性：攝入過(guò)多的含氮食物或藥物內(nèi)源性：上消化道出血腎性：氮質(zhì)血癥時(shí)大量尿素彌散至腸腔轉(zhuǎn)變?yōu)榘备闻K合成尿素的能力減退門-體分流時(shí)腸道氨未經(jīng)肝臟解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)血氨升高的原因：主要由產(chǎn)氨過(guò)多和清除減少所致25氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用干擾大腦的能量代謝，引起ATP濃度降低，使大腦能量供應(yīng)不足，不能維持正常功能氨在大腦合成谷氨酰胺，不僅消耗大量的輔酶、ATP、谷氨酸，并產(chǎn)生大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺為一種有機(jī)滲透質(zhì)，可導(dǎo)致腦水腫；谷氨酸為大腦的重要興奮性遞質(zhì)氨對(duì)中樞系統(tǒng)的直接毒性作用：氨是一種神經(jīng)毒性化合物氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用26胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用血氨增高時(shí)，胺類物質(zhì)生成增多蛋氨酸在胃腸道被細(xì)菌分解形成甲基硫醇及二甲基亞砜，揮發(fā)形成肝臭肝性腦病患者體內(nèi)短鏈脂肪酸增高實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)：在肝衰竭的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中，較小劑量的胺、硫醇和短鏈脂肪酸聯(lián)合使用可引起肝昏迷；而單獨(dú)使用同樣劑量的上述物質(zhì)，不足以誘發(fā)肝昏迷胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用血氨增高時(shí)，胺類物質(zhì)生成增27假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)正常大腦中存在興奮和抑制兩種神經(jīng)遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)：多巴氨和去甲腎上腺素、乙酰膽堿、谷氨酸、門冬氨酸抑制性遞質(zhì)：5-羥色胺、-氨基丁酸等肝性腦病時(shí)，食物中的芳香族氨基酸（如酪氨酸、苯丙氨酸）經(jīng)一系列的作用形成-羥酪胺和苯乙醇胺，取代去甲腎上腺素而成為假神經(jīng)遞質(zhì)假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)正常大腦中存在興奮和抑制兩種神經(jīng)遞質(zhì)28-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學(xué)說(shuō)GABA是哺乳動(dòng)物大腦的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)，肝性腦病時(shí)血中和腦脊液中GABA濃度增高，大腦突觸后神經(jīng)元的GABA受體增多，GABA與其受體結(jié)合可引起神經(jīng)傳導(dǎo)抑制由于GABA受體還可與巴比妥類和苯二氮卓類藥物結(jié)合，故成為GABA/BZ復(fù)合體-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學(xué)說(shuō)GABA是哺乳動(dòng)物大腦的主要29氨基酸代謝不平衡學(xué)說(shuō)肝性腦病時(shí)，血中芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少進(jìn)入大腦的芳香族氨基酸增多，可使假神經(jīng)遞質(zhì)的合成增多和抑制性遞質(zhì)（色氨酸衍變?yōu)?-羥色胺）增多，從而與昏迷有關(guān)氨基酸代謝不平衡學(xué)說(shuō)肝性腦病時(shí)，血中芳香族氨基酸增多，支鏈氨30臨床表現(xiàn)臨床上，一般根據(jù)意識(shí)障礙的程度、神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)和腦電圖改變分為四期一期（前驅(qū)期）：輕度性格行為改變；撲翼樣震顫；腦電圖正常二期（昏迷前期）：以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為異常為主要表現(xiàn)，腦電圖有特異性異常三期（昏睡期）：以昏睡和精神錯(cuò)亂為主昏迷期：神志完全喪失，不能喚醒臨床表現(xiàn)臨床上，一般根據(jù)意識(shí)障礙的程度、神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)和腦電31診斷依據(jù)病史：有嚴(yán)重肝病史或/和門-體分流；有引起肝昏迷的誘因臨床表現(xiàn)：精神錯(cuò)亂、昏睡或昏迷實(shí)驗(yàn)室檢查：血氨升高：腦電圖：節(jié)律變慢，出現(xiàn)每秒4~7次的波或三相波，也可有每秒1~3次的波簡(jiǎn)易智力測(cè)驗(yàn)：診斷依據(jù)病史：有嚴(yán)重肝病史或/和門-體分流；有引起肝昏迷的誘32治療要點(diǎn)消除誘因：減少腸道氨的生成和吸收：飲食：限制蛋白質(zhì)的攝入，主要供給熱量和維生素灌腸和導(dǎo)瀉：可用生理鹽水或弱酸液灌腸，口服33%的硫酸鎂導(dǎo)瀉，也可口服乳果糖或乳梨醇，酸化腸液抑制腸道細(xì)菌生長(zhǎng)：口服腸道抗生素促進(jìn)毒物的代謝排出，糾正氨基酸代謝紊亂：降氨藥物；支鏈氨基酸混合液；GABA/BZ復(fù)合受體拮抗劑；人工肝對(duì)癥治療：治療要點(diǎn)消除誘因：33護(hù)理護(hù)理評(píng)估：護(hù)理診斷：意識(shí)模糊：與血氨升高，干擾腦細(xì)胞能量代謝和神經(jīng)傳導(dǎo)有關(guān)照顧者角色困難：與病人意識(shí)障礙，照顧者缺乏有關(guān)知識(shí)、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)過(guò)重有關(guān)營(yíng)養(yǎng)失調(diào)：與肝功能減退、消化吸收障礙，控制蛋白質(zhì)的攝入有