肝性腦病護理要點課件

肝性腦病HepaticEncephalopathy肝性腦病HepaticEncephalopathy1概述又叫肝性昏迷（hepaticcoma）是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為異常和昏迷概述又叫肝性昏迷（hepaticcoma）2病因肝硬化：各種類型的肝硬化是其主要原因，肝硬化發(fā)生肝性腦病者可達70%，其中以肝炎后性肝硬化最為常見肝炎：部分肝昏迷由肝炎所致。重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝炎，在其急性或暴發(fā)性肝衰竭階段可出現(xiàn)肝昏迷其他：原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染等病因肝硬化：各種類型的肝硬化是其主要原因，肝硬化發(fā)生肝性腦病3誘因肝性腦病特別是門-體分流性腦病有明顯的誘因常見的誘因有：上消化道出血、高蛋白飲食、大量使用排鉀利尿劑、大量放腹水、鎮(zhèn)靜催眠藥和麻醉藥、便秘、感染、尿毒癥、低血糖、外科手術(shù)等誘因肝性腦病特別是門-體分流性腦病有明顯的誘因4發(fā)病機制尚未完全明了，一般認為其病理生理基礎(chǔ)是：由于肝細胞功能衰竭和門-腔靜脈分流，使來自腸道的毒性代謝產(chǎn)物，未經(jīng)肝臟解毒和清除，便進入體循環(huán)、血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂主要學說有發(fā)病機制尚未完全明了，一般認為其病理生理基礎(chǔ)是：由于肝細胞功5氨中毒學說氨的產(chǎn)生：血氨主要來自腸道、腎、骨骼肌生成的氨。正常人，腸道每日產(chǎn)氨4g；腎臟通過谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺為谷氨酸和氨；骨骼肌和心肌在運動時也產(chǎn)生少量氨氨的吸收：在結(jié)腸和腎臟主要以非離子型氨（NH3）彌散入血；受腸液和腎臟濾液pH影響氨的清除：腎臟是排泄的主要器官，一方面腎臟排酸時，也以NH4+形式排出大量氨；另一方面通過排出尿素而排氨。氨在肝腦腎等組織合成谷氨酸和谷氨酰胺。氨還可從肺部呼出少量氨中毒學說氨的產(chǎn)生：血氨主要來自腸道、腎、骨骼肌生成的氨。正6血氨升高的原因：主要由產(chǎn)氨過多和清除減少所致外源性：攝入過多的含氮食物或藥物內(nèi)源性：上消化道出血腎性：氮質(zhì)血癥時大量尿素彌散至腸腔轉(zhuǎn)變?yōu)榘备闻K合成尿素的能力減退門-體分流時腸道氨未經(jīng)肝臟解毒而直接進入體循環(huán)血氨升高的原因：主要由產(chǎn)氨過多和清除減少所致7氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用干擾大腦的能量代謝，引起ATP濃度降低，使大腦能量供應(yīng)不足，不能維持正常功能氨在大腦合成谷氨酰胺，不僅消耗大量的輔酶、ATP、谷氨酸，并產(chǎn)生大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺為一種有機滲透質(zhì)，可導(dǎo)致腦水腫；谷氨酸為大腦的重要興奮性遞質(zhì)氨對中樞系統(tǒng)的直接毒性作用：氨是一種神經(jīng)毒性化合物氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用8胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用血氨增高時，胺類物質(zhì)生成增多蛋氨酸在胃腸道被細菌分解形成甲基硫醇及二甲基亞砜，揮發(fā)形成肝臭肝性腦病患者體內(nèi)短鏈脂肪酸增高實驗研究發(fā)現(xiàn)：在肝衰竭的實驗動物中，較小劑量的胺、硫醇和短鏈脂肪酸聯(lián)合使用可引起肝昏迷；而單獨使用同樣劑量的上述物質(zhì)，不足以誘發(fā)肝昏迷胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用血氨增高時，胺類物質(zhì)生成增9假神經(jīng)遞質(zhì)學說正常大腦中存在興奮和抑制兩種神經(jīng)遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)：多巴氨和去甲腎上腺素、乙酰膽堿、谷氨酸、門冬氨酸抑制性遞質(zhì)：5-羥色胺、-氨基丁酸等肝性腦病時，食物中的芳香族氨基酸（如酪氨酸、苯丙氨酸）經(jīng)一系列的作用形成-羥酪胺和苯乙醇胺，取代去甲腎上腺素而成為假神經(jīng)遞質(zhì)假神經(jīng)遞質(zhì)學說正常大腦中存在興奮和抑制兩種神經(jīng)遞質(zhì)10-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學說GABA是哺乳動物大腦的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)實驗動物模型中發(fā)現(xiàn)，肝性腦病時血中和腦脊液中GABA濃度增高，大腦突觸后神經(jīng)元的GABA受體增多，GABA與其受體結(jié)合可引起神經(jīng)傳導(dǎo)抑制由于GABA受體還可與巴比妥類和苯二氮卓類藥物結(jié)合，故成為GABA/BZ復(fù)合體-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學說GABA是哺乳動物大腦的主要11氨基酸代謝不平衡學說肝性腦病時，血中芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少進入大腦的芳香族氨基酸增多，可使假神經(jīng)遞質(zhì)的合成增多和抑制性遞質(zhì)（色氨酸衍變?yōu)?-羥色胺）增多，從而與昏迷有關(guān)氨基酸代謝不平衡學說肝性腦病時，血中芳香族氨基酸增多，支鏈氨12臨床表現(xiàn)臨床上，一般根據(jù)意識障礙的程度、神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)和腦電圖改變分為四期一期（前驅(qū)期）：輕度性格行為改變；撲翼樣震顫；腦電圖正常二期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為異常為主要表現(xiàn)，腦電圖有特異性異常三期（昏睡期）：以昏睡和精神錯亂為主昏迷期：神志完全喪失，不能喚醒臨床表現(xiàn)臨床上，一般根據(jù)意識障礙的程度、神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)和腦電13診斷依據(jù)病史：有嚴重肝病史或/和門-體分流；有引起肝昏迷的誘因臨床表現(xiàn)：精神錯亂、昏睡或昏迷實驗室檢查：血氨升高：腦電圖：節(jié)律變慢，出現(xiàn)每秒4~7次的波或三相波，也可有每秒1~3次的波簡易智力測驗：診斷依據(jù)病史：有嚴重肝病史或/和門-體分流；有引起肝昏迷的誘14治療要點消除誘因：減少腸道氨的生成和吸收：飲食：限制蛋白質(zhì)的攝入，主要供給熱量和維生素灌腸和導(dǎo)瀉：可用生理鹽水或弱酸液灌腸，口服33%的硫酸鎂導(dǎo)瀉，也可口服乳果糖或乳梨醇，酸化腸液抑制腸道細菌生長：口服腸道抗生素促進毒物的代謝排出，糾正氨基酸代謝紊亂：降氨藥物；支鏈氨基酸混合液；GABA/BZ復(fù)合受體拮抗劑；人工肝對癥治療：治療要點消除誘因：15護理護理評估：護理診斷：意識模糊：與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝和神經(jīng)傳導(dǎo)有關(guān)照顧者角色困難：與病人意識障礙，照顧者缺乏有關(guān)知識、經(jīng)濟負擔過重有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)：與肝功能減退、消化吸收障礙，控制蛋白質(zhì)的攝入有關(guān)有感染的危險：與長期臥床、營養(yǎng)失調(diào)、抵抗力下降有關(guān)護理護理評估：16活動無耐力：與肝功能減退、營養(yǎng)不足有關(guān)護理計劃：目標病人的意識逐漸恢復(fù)正常無受傷、誤吸等危險發(fā)生能獲得切實有效的照顧護理措施—意識模糊：嚴密觀察病情：加強臨床護理：去除和避免誘因：合理飲食：用藥護理：昏迷病人的護理：活動無耐力：與肝功能減退、營養(yǎng)不足有關(guān)17保健指導(dǎo)講解有關(guān)知識：講解引起肝昏迷的誘因及早發(fā)現(xiàn)肝昏迷的早期征象樹立戰(zhàn)勝疾病的信心藥物指導(dǎo)：保健指導(dǎo)講解有關(guān)知識：18肝性腦病HepaticEncephalopathy肝性腦病HepaticEncephalopathy19概述又叫肝性昏迷（hepaticcoma）是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為異常和昏迷概述又叫肝性昏迷（hepaticcoma）20病因肝硬化：各種類型的肝硬化是其主要原因，肝硬化發(fā)生肝性腦病者可達70%，其中以肝炎后性肝硬化最為常見肝炎：部分肝昏迷由肝炎所致。重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝炎，在其急性或暴發(fā)性肝衰竭階段可出現(xiàn)肝昏迷其他：原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染等病因肝硬化：各種類型的肝硬化是其主要原因，肝硬化發(fā)生肝性腦病21誘因肝性腦病特別是門-體分流性腦病有明顯的誘因常見的誘因有：上消化道出血、高蛋白飲食、大量使用排鉀利尿劑、大量放腹水、鎮(zhèn)靜催眠藥和麻醉藥、便秘、感染、尿毒癥、低血糖、外科手術(shù)等誘因肝性腦病特別是門-體分流性腦病有明顯的誘因22發(fā)病機制尚未完全明了，一般認為其病理生理基礎(chǔ)是：由于肝細胞功能衰竭和門-腔靜脈分流，使來自腸道的毒性代謝產(chǎn)物，未經(jīng)肝臟解毒和清除，便進入體循環(huán)、血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂主要學說有發(fā)病機制尚未完全明了，一般認為其病理生理基礎(chǔ)是：由于肝細胞功23氨中毒學說氨的產(chǎn)生：血氨主要來自腸道、腎、骨骼肌生成的氨。正常人，腸道每日產(chǎn)氨4g；腎臟通過谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺為谷氨酸和氨；骨骼肌和心肌在運動時也產(chǎn)生少量氨氨的吸收：在結(jié)腸和腎臟主要以非離子型氨（NH3）彌散入血；受腸液和腎臟濾液pH影響氨的清除：腎臟是排泄的主要器官，一方面腎臟排酸時，也以NH4+形式排出大量氨；另一方面通過排出尿素而排氨。氨在肝腦腎等組織合成谷氨酸和谷氨酰胺。氨還可從肺部呼出少量氨中毒學說氨的產(chǎn)生：血氨主要來自腸道、腎、骨骼肌生成的氨。正24血氨升高的原因：主要由產(chǎn)氨過多和清除減少所致外源性：攝入過多的含氮食物或藥物內(nèi)源性：上消化道出血腎性：氮質(zhì)血癥時大量尿素彌散至腸腔轉(zhuǎn)變?yōu)榘备闻K合成尿素的能力減退門-體分流時腸道氨未經(jīng)肝臟解毒而直接進入體循環(huán)血氨升高的原因：主要由產(chǎn)氨過多和清除減少所致25氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用干擾大腦的能量代謝，引起ATP濃度降低，使大腦能量供應(yīng)不足，不能維持正常功能氨在大腦合成谷氨酰胺，不僅消耗大量的輔酶、ATP、谷氨酸，并產(chǎn)生大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺為一種有機滲透質(zhì)，可導(dǎo)致腦水腫；谷氨酸為大腦的重要興奮性遞質(zhì)氨對中樞系統(tǒng)的直接毒性作用：氨是一種神經(jīng)毒性化合物氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用26胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用血氨增高時，胺類物質(zhì)生成增多蛋氨酸在胃腸道被細菌分解形成甲基硫醇及二甲基亞砜，揮發(fā)形成肝臭肝性腦病患者體內(nèi)短鏈脂肪酸增高實驗研究發(fā)現(xiàn)：在肝衰竭的實驗動物中，較小劑量的胺、硫醇和短鏈脂肪酸聯(lián)合使用可引起肝昏迷；而單獨使用同樣劑量的上述物質(zhì)，不足以誘發(fā)肝昏迷胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用血氨增高時，胺類物質(zhì)生成增27假神經(jīng)遞質(zhì)學說正常大腦中存在興奮和抑制兩種神經(jīng)遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)：多巴氨和去甲腎上腺素、乙酰膽堿、谷氨酸、門冬氨酸抑制性遞質(zhì)：5-羥色胺、-氨基丁酸等肝性腦病時，食物中的芳香族氨基酸（如酪氨酸、苯丙氨酸）經(jīng)一系列的作用形成-羥酪胺和苯乙醇胺，取代去甲腎上腺素而成為假神經(jīng)遞質(zhì)假神經(jīng)遞質(zhì)學說正常大腦中存在興奮和抑制兩種神經(jīng)遞質(zhì)28-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學說GABA是哺乳動物大腦的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)實驗動物模型中發(fā)現(xiàn)，肝性腦病時血中和腦脊液中GABA濃度增高，大腦突觸后神經(jīng)元的GABA受體增多，GABA與其受體結(jié)合可引起神經(jīng)傳導(dǎo)抑制由于GABA受體還可與巴比妥類和苯二氮卓類藥物結(jié)合，故成為GABA/BZ復(fù)合體-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學說GABA是哺乳動物大腦的主要29氨基酸代謝不平衡學說肝性腦病時，血中芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少進入大腦的芳香族氨基酸增多，可使假神經(jīng)遞質(zhì)的合成增多和抑制性遞質(zhì)（色氨酸衍變?yōu)?-羥色胺）增多，從而與昏迷有關(guān)氨基酸代謝不平衡學說肝性腦病時，血中芳香族氨基酸增多，支鏈氨30臨床表現(xiàn)臨床上，一般根據(jù)意識障礙的程度、神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)和腦電圖改變分為四期一期（前驅(qū)期）：輕度性格行為改變；撲翼樣震顫；腦電圖正常二期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為異常為主要表現(xiàn)，腦電圖有特異性異常三期（昏睡期）：以昏睡和精神錯亂為主昏迷期：神志完全喪失，不能喚醒臨床表現(xiàn)臨床上，一般根據(jù)意識障礙的程度、神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)和腦電31診斷依據(jù)病史：有嚴重肝病史或/和門-體分流；有引起肝昏迷的誘因臨床表現(xiàn)：精神錯亂、昏睡或昏迷實驗室檢查：血氨升高：腦電圖：節(jié)律變慢，出現(xiàn)每秒4~7次的波或三相波，也可有每秒1~3次的波簡易智力測驗：診斷依據(jù)病史：有嚴重肝病史或/和門-體分流；有引起肝昏迷的誘32治療要點消除誘因：減少腸道氨的生成和吸收：飲食：限制蛋白質(zhì)的攝入，主要供給熱量和維生素灌腸和導(dǎo)瀉：可用生理鹽水或弱酸液灌腸，口服33%的硫酸鎂導(dǎo)瀉，也可口服乳果糖或乳梨醇，酸化腸液抑制腸道細菌生長：口服腸道抗生素促進毒物的代謝排出，糾正氨基酸代謝紊亂：降氨藥物；支鏈氨基酸混合液；GABA/BZ復(fù)合受體拮抗劑；人工肝對癥治療：治療要點消除誘因：33護理護理評估：護理診斷：意識模糊：與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝和神經(jīng)傳導(dǎo)有關(guān)照顧者角色困難：與病人意識障礙，照顧者缺乏有關(guān)知識、經(jīng)濟負擔過重有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)：與肝功能減退、消化吸收障礙，控制蛋白質(zhì)的攝入有