2023廣東版生物高考第二輪復(fù)習(xí)-專(zhuān)題18　體液調(diào)節(jié)

2023廣東版生物高考第二輪復(fù)習(xí)A組復(fù)雜情境1.尿崩癥與水鹽平衡（2022衡陽(yáng)師范祁東附中高考模擬二,15）（不定項(xiàng)）尿崩癥可分為抗利尿激素缺乏引起的中樞性尿崩癥和腎細(xì)胞表面相應(yīng)受體缺乏引起的腎源性尿崩癥，患者會(huì)出現(xiàn)多飲、多尿、脫水等癥狀。醛固酮進(jìn)入腎小管和集合管上皮細(xì)胞后，與胞質(zhì)內(nèi)受體結(jié)合形成醛固酮一受體復(fù)合物,再穿過(guò)核膜調(diào)節(jié)基因表達(dá)，生成多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白，增加K+的排出和Na+、水的重吸收。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.補(bǔ)充外源抗利尿激素可對(duì)尿崩癥患者進(jìn)行治療B.阻斷醛固酮一受體復(fù)合物的形成,會(huì)造成Na+重吸收障礙C.在抗利尿激素和醛固酮分泌的過(guò)程中，下丘腦均可作為效應(yīng)器D.抗利尿激素和醛固酮可作用于腎小管和集合管，促進(jìn)對(duì)水和K+的重吸收答案ACD由題干"尿崩癥可分為抗利尿激素缺乏引起的中樞性尿崩癥和腎細(xì)胞表面相應(yīng)受體缺乏引起的腎源性尿崩癥"可知，能否通過(guò)補(bǔ)充外源抗利尿激素對(duì)尿崩癥患者進(jìn)行治療，要看是哪種類(lèi)型的尿崩癥.A錯(cuò)誤:根據(jù)題意，醛固酮一受體復(fù)合物可以調(diào)節(jié)基因表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)生成多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白，增加Na，的重吸收，所以阻斷醛固酮一受體復(fù)合物的形成.會(huì)造成Na-重吸收障礙.B正確:醛固酮不是下丘腦分泌的.是腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞分泌的C錯(cuò)誤:抗利尿激素可作用于腎小管和集合管，促進(jìn)水的重吸收,醛固酮可作用于腎小管和集合管，促進(jìn)K+的排出,D錯(cuò)誤。.持續(xù)寒冷刺激下的體溫調(diào)節(jié)（2022湖南普通高中學(xué)業(yè)水平選擇性考試考前演練三,14）（不定項(xiàng)）如圖為持續(xù)寒冷刺激下某寒冷環(huán)境中生活的哺乳動(dòng)物機(jī)體調(diào)節(jié)褐色脂肪組織細(xì)胞（BAT細(xì)胞）的產(chǎn)熱過(guò)程圖，已知UCP-1增加會(huì)導(dǎo)致ATP合成減少。以下分析正確的是（）

激傳出神經(jīng)④細(xì)胞核激素去甲腎察/月旨肪eAMP激傳出神經(jīng)④細(xì)胞核激素去甲腎察/月旨肪eAMP促進(jìn)產(chǎn)熱甲狀腺甘油、脂肪「A.甲狀腺激素進(jìn)入靶細(xì)胞后，可通過(guò)調(diào)節(jié)基因的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動(dòng)B.去甲腎上腺素與膜受體結(jié)合后可影響胞內(nèi)cAMP,以促進(jìn)脂肪分解C.圖中可以看出甲狀腺激素的分泌過(guò)程既是分級(jí)調(diào)節(jié),也是反饋調(diào)節(jié)D.持續(xù)寒冷使BAT細(xì)胞中的cAMP、UCP-1.線粒體增加.進(jìn)而增加ATP量答案ABC據(jù)圖分析可知，甲狀腺激素進(jìn)入BAT細(xì)胞后.通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞核中的UCP-1基因的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)產(chǎn)熱,A正確:圖中顯示，去甲腎上腺素與BAT細(xì)胞表面的受體結(jié)合后可影響胞內(nèi)CAMP,促進(jìn)脂肪水解產(chǎn)生甘油和脂肪酸.B正確:圖示可以看出，甲狀腺激素的分泌過(guò)程既是分級(jí)調(diào)節(jié)，也是反饋調(diào)節(jié),C正確:U-CP1增加會(huì)使ATP合成減少，持續(xù)寒冷刺激下.機(jī)體BAT細(xì)胞中cAMP、UCP-1增加，促進(jìn)線粒體產(chǎn)熱,D錯(cuò)誤。復(fù)雜陌生情境.（2022湖南長(zhǎng)沙一中月考八,20）大鼠懷孕后,仔鼠胚胎所需的營(yíng)養(yǎng)由孕鼠提供。研究發(fā)現(xiàn),有少部分大鼠懷孕后會(huì)出現(xiàn)高血糖癥狀（醫(yī)學(xué)上稱(chēng)GDM）,GDM孕鼠生出的仔鼠健康會(huì)受到很大影響，二甲雙服可治療孕期的高血糖癥狀。為進(jìn)一步探究經(jīng)二甲雙服治療后,GDM孕鼠所生仔鼠的健康狀況，研究小組進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)：組別孕鼠數(shù)（只）孕鼠類(lèi)型藥物處理飼料第1組8正常生理鹽水普通飼料第2組8GDM二甲雙腑普通飼料第3組8GDM生理鹽水普通飼料各組出生后的仔鼠全部交由正常母鼠喂養(yǎng),3周后停止鼠乳喂養(yǎng).采用普通飼料喂養(yǎng)至8周。測(cè)定仔鼠出生時(shí)的體重大小,8周齡的空腹血糖含量、胰島素水平如表所示，回答下列問(wèn)題：組別剛出生體重(g)8周齡空腹血糖(mmoL/L)8周齡胰島素水平(mmoL/L)第1組4.65.658.6第2組4.75.789.2第3組7.210.5414.6注:測(cè)量數(shù)據(jù)取平均值。⑴胰島素由細(xì)胞分泌，其生理功能是，胰島素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被.(2)胰島素的分泌除受血糖調(diào)節(jié)外，還受、、腎上腺素等物質(zhì)的調(diào)節(jié)。⑶第3組剛出生仔鼠體重明顯大于第1組，分析可能原因是(4)相比于第1組第3組8周齡仔鼠的血糖水平較高,可能的原因是答案⑴胰島B促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖，從而使血糖水平降低滅活(2)胰高血糖素神經(jīng)遞質(zhì)⑶第3組仔鼠胚胎長(zhǎng)期處于高糖環(huán)境(或第三組仔鼠胚胎發(fā)育期間獲得了更多的葡萄糖）,糖類(lèi)轉(zhuǎn)化成脂肪等物質(zhì)增多，導(dǎo)致出生體重增加，所以比第1組重（4）胰島素受體受損、胰島素受體敏感性降低、胰島素受體不足、胰島素抵抗解析⑴胰島B細(xì)胞分泌的胰島素能促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖,從而降低血糖濃度。胰島素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活。（2）胰島素的分泌除受血糖調(diào)節(jié)外，還受胰高血糖素、神經(jīng)遞質(zhì)和腎上腺素等物質(zhì)的調(diào)節(jié)。（3）第3組孕鼠類(lèi)型為GDM,第1組為正常孕鼠，由于第3組仔鼠胚胎長(zhǎng)期處于高糖環(huán)境（或第三組仔鼠胚胎發(fā)育期間獲得了更多的葡萄糖），糖類(lèi)轉(zhuǎn)化成脂肪等物質(zhì)增多,導(dǎo)致出生體重增加,因此第3組剛出生仔鼠比第1組重。（4）胰島素是唯一能降低血糖的激素.由表可知，第3組8周齡血糖水平較高,但胰島素水平也較高，說(shuō)明血糖水平較高不是胰島素分泌不足引起的.可能的原因是胰島素不能發(fā)揮作用，如胰島素受體受損、胰島素受體敏感性降低、胰島素受體不足或胰島素抵抗。名師點(diǎn)睛與血糖調(diào)節(jié)相關(guān)的激素胰島素是唯一能降低血糖的激素,能促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖,從而降低血糖濃度。胰高血糖素能促進(jìn)肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化，使血糖濃度升高。腎上腺素能促進(jìn)肝糖原的分解，升高血糖。B組簡(jiǎn)單情境1.性激素在胚胎生殖系統(tǒng)發(fā)育中的作用（2022北京海淀一模,7）關(guān)于性激素在胚胎生殖系統(tǒng)發(fā)育中的作用有兩種假說(shuō)。假說(shuō)一:發(fā)育出雄性器官需要睪丸提供的激素信號(hào)，該信號(hào)缺失，胚胎發(fā)育出雌性器官；假說(shuō)二:發(fā)育出雌性器官需要卵巢提供的激素信號(hào)，該信號(hào)缺失，胚胎發(fā)育出雄性器官。為驗(yàn)證哪種假說(shuō)成立，科研人員設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn):在家兔胚胎生殖系統(tǒng)分化之前，通過(guò)手術(shù)摘除即將發(fā)育為卵巢或睪丸的組織。幼兔出生后，觀察其性染色體組成及外生殖器的表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表。下列相關(guān)分析，合理的是（）性染色體組成外生殖器表現(xiàn)未做手術(shù)手術(shù)后XY雄性雌性XX雌性雌性A.本實(shí)驗(yàn)未設(shè)置對(duì)照B.實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持假說(shuō)二C.本實(shí)驗(yàn)自變量控制遵循加法原理D.性激素并未改變性染色體的組成答案D本實(shí)驗(yàn)中自變量為是否手術(shù)摘除即將發(fā)育為卵巢或睪丸的組織，因變量是胚胎的性別分化，由表格可知,未做手術(shù)組和手術(shù)處理組實(shí)現(xiàn)對(duì)照，故本實(shí)驗(yàn)設(shè)置了對(duì)照組,A錯(cuò)誤;實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示摘除即將發(fā)育為睪丸的組織后，原本應(yīng)發(fā)育為雄性的個(gè)體發(fā)育成了雌性，但摘除即將發(fā)育為卵巢的組織后并不會(huì)影響胚胎性別的分化，可知發(fā)育出雄性器官需要睪丸提供的激素信號(hào)，即實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持假說(shuō)一,B錯(cuò)誤而于該實(shí)驗(yàn)的處理辦法涉及摘除組織，故遵循減法原理,C錯(cuò)誤;性激素的作用是調(diào)節(jié)機(jī)體的生理活動(dòng),并不會(huì)影響胚胎細(xì)胞中性染色體的組成，且依據(jù)表格可知，摘除即將發(fā)育為睪丸的組織后該個(gè)體雖然表現(xiàn)為雌性，但性染色體依然為XY,D正確。解題思路分析對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組時(shí)要注意分析實(shí)驗(yàn)的處理方式。本實(shí)驗(yàn)中一組摘除即將發(fā)育為睪丸的組織,另一組摘除即將發(fā)育為卵巢的組織，二者相互對(duì)照,且設(shè)置了未做手術(shù)和手術(shù)兩組實(shí)驗(yàn)，即每組實(shí)驗(yàn)中也分別設(shè)置了對(duì)照組。2.機(jī)體對(duì)同一生理過(guò)程可能存在相反的調(diào)節(jié)（2022北京海淀一模,8）機(jī)體對(duì)同一生理過(guò)程可能存在相反的調(diào)節(jié)，猶如汽車(chē)的油門(mén)和剎車(chē)以使機(jī)體對(duì)外界刺激作出更精確的反應(yīng)，更好地適應(yīng)環(huán)境的變化。下列生理調(diào)節(jié)過(guò)程，不屬于此類(lèi)的是（）A.促甲狀腺激素釋放激素與甲狀腺激素作用于垂體促甲狀腺激素的分泌B.興奮性遞質(zhì)與抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜的電位變化C.交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)作用于心臟跳動(dòng)D.胰高血糖素與腎上腺素作用于肝糖原分解答案D甲狀腺激素的分泌和調(diào)節(jié)涉及分級(jí)調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)，甲狀腺激素、促甲狀腺激素釋放激素分別可抑制、促進(jìn)垂體合成并分泌促甲狀腺激素,A不符合題意;興奮性遞質(zhì)使突觸后膜興奮抑制性遞質(zhì)抑制突觸后膜興奮，二者存在相反的調(diào)節(jié),B不符合題意;交感神經(jīng)興奮可提高心率,副交感神經(jīng)興奮可降低心率,C不符合題意;胰高血糖素和腎上腺素均可作用于肝臟細(xì)胞，促進(jìn)肝糖原分解，提高血糖濃度,D符合題意。知識(shí)歸納在調(diào)節(jié)血糖平衡上，胰高血糖素與甲狀腺激素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素等協(xié)同,與胰島素相抗衡;在調(diào)節(jié)生長(zhǎng)發(fā)育上甲狀腺激素和生長(zhǎng)激素協(xié)同;在提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性上甲狀腺激素和腎上腺素協(xié)同。.瘦素對(duì)體重的調(diào)節(jié)（2022北京西城一模,7）瘦素是一種蛋白質(zhì)類(lèi)激素。過(guò)度攝食會(huì)促進(jìn)瘦素基因的表達(dá)，饑餓反之。瘦素調(diào)控體重的過(guò)程如圖所示，敘述錯(cuò)誤的是（）t表示增加或興奮.I表示減少或抑制A.瘦素分泌的調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)B.體重調(diào)節(jié)過(guò)程包括神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)C.下丘腦神經(jīng)元細(xì)胞膜上有瘦素受體D.下丘腦能有意識(shí)控制交感神經(jīng)興奮答案D依據(jù)瘦素調(diào)控體重的過(guò)程可知,若脂肪庫(kù)增加則會(huì)增加瘦素的分泌，瘦素首先作用于下丘腦（說(shuō)明下丘腦神經(jīng)元細(xì)胞膜上存在瘦素受體）最終導(dǎo)致脂肪庫(kù)減少，故瘦素分泌的調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，且該過(guò)程涉及下丘腦、交感神經(jīng)以及瘦素等，說(shuō)明該過(guò)程的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)和體液調(diào)節(jié),A、B、C正確;下丘腦為神經(jīng)中樞,交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，不受意識(shí)支配,D錯(cuò)誤。知識(shí)歸納靶器官或靶細(xì)胞表面或內(nèi)部存在激素的特異性受體，因此激素能作用于特定的靶器官或靶細(xì)胞。.滑雪運(yùn)動(dòng)過(guò)程的體溫調(diào)節(jié)（2022北京西城二模,10）盡管越野滑雪等項(xiàng)目比賽時(shí)間長(zhǎng)達(dá)2h,但運(yùn)動(dòng)員仍能維持正常體溫。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.冷覺(jué)感受器接受低溫刺激產(chǎn)生動(dòng)作電位B.下丘腦是體溫調(diào)節(jié)中樞和冷覺(jué)感覺(jué)中樞C.甲狀腺、腎上腺等內(nèi)分泌腺參與體溫調(diào)節(jié)D.冷空氣流經(jīng)運(yùn)動(dòng)員體表會(huì)使散熱量增加答案B感受器可感受機(jī)體內(nèi)外理化因素變化而產(chǎn)生興奮,A正確;下丘腦是調(diào)節(jié)體溫、血糖、滲透壓等的神經(jīng)中樞，并非冷覺(jué)感覺(jué)中樞，產(chǎn)生冷覺(jué)的中樞位于大腦皮層,B錯(cuò)誤;甲狀腺合成并分泌的甲狀腺激素、腎上腺髓質(zhì)合成并分泌的腎上腺素可通過(guò)促進(jìn)細(xì)胞代謝增加產(chǎn)熱，參與體溫調(diào)節(jié),C正確;機(jī)體散熱的主要途徑包括蒸發(fā)（汗液）、對(duì)流（空氣流動(dòng)）、輻射、傳導(dǎo)（接觸）,D正確。復(fù)雜情境5.小巢堿對(duì)糖尿病腦病的治療作用（2022北京朝陽(yáng)一模,16）小票堿是中藥黃連的有效成分為探究其對(duì)糖尿病腦病的治療作用，研究者展開(kāi)了系列實(shí)驗(yàn)。（1）機(jī)體通過(guò)一些特定激素來(lái)血糖的代謝，其中分泌不足時(shí)引發(fā)糖尿病。長(zhǎng)期高血糖會(huì)引起某些大腦神經(jīng)元損傷,這些神經(jīng)元軸突末梢釋放的減少，導(dǎo)致大腦認(rèn)知功能障礙,出現(xiàn)糖尿病腦病。(2)研究者利用糖尿病腦病模型大鼠進(jìn)行水迷宮實(shí)驗(yàn)，主要流程及結(jié)果如圖10堿.堿盛聚劑桀劑小低小rrg水下平臺(tái)水迷宮實(shí)驗(yàn)小梁堿低劑量組--堿.堿盛聚劑桀劑小低小rrg水下平臺(tái)水迷宮實(shí)驗(yàn)小梁堿低劑量組--+小梁堿高劑量組---+模型組(訓(xùn)練大鼠學(xué)習(xí)記憶平臺(tái)位置，一周后撤去平臺(tái)，統(tǒng)計(jì)大鼠停附在原平臺(tái)位置附近的時(shí)間百分比)(卓)叵窗￡圖I水迷宮實(shí)驗(yàn)中，大鼠停留在原平臺(tái)附近的時(shí)間與其學(xué)習(xí)記憶能力呈?圖1結(jié)果表明.(3)Akt是胰島素信號(hào)通路中的重要分子,能調(diào)控GSK3P蛋白激酶(可磷酸化Tau蛋白)的活性,Tau蛋白過(guò)度磷酸化引起軸突病變，從而造成神經(jīng)元損傷。為研究小巢堿的作用機(jī)制，研究者檢測(cè)了相關(guān)物質(zhì)含量,結(jié)果如圖2.由圖2可知，糖尿病腦病以及小窠堿不影響Akt和GSK3p的，但影響二者磷酸化水平。據(jù)結(jié)果完善小巢堿的作用機(jī)制（"+"表示促進(jìn)、表示抑制）：小槃堿低劑量組--+-小梁堿高劑量組-小槃堿低劑量組--+-小梁堿高劑量組---+模型組 圖2K)ooooO^8642(卓)媽玄奧崛系星W藁歙小窠堿㈡Akt磷酸化二GSK30磷酸化㈡Tau蛋白磷酸化匚神經(jīng)元軸突病變研究者通過(guò)活體熒光成像觀察突觸小泡向軸突末梢方向的運(yùn)輸情況,證實(shí)小窠堿能顯著改善軸突運(yùn)輸障礙。請(qǐng)?jiān)趫D3中繪制出實(shí)驗(yàn)組的柱形圖。（4）糖尿病大鼠的中樞神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)時(shí)間代謝紊亂造成免疫應(yīng)答功能失調(diào)，導(dǎo)致抗炎因子減少、促炎因子升高，持續(xù)損傷神經(jīng)元,引起認(rèn)知功能下降。為探究小巢堿能否通過(guò)抑制糖尿病大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)減緩神經(jīng)元的損傷，研究者設(shè)計(jì)如下實(shí)驗(yàn)方案:用等量的小巢堿分別處理糖尿病腦病模型大鼠和健康大鼠，檢測(cè)兩組大鼠炎癥因子含量。請(qǐng)?jiān)u價(jià)該實(shí)驗(yàn)方案并說(shuō)明理由。 O答案（1）調(diào)節(jié)胰島素神經(jīng)遞質(zhì)（2）正相關(guān)小窠堿顯著提高糖尿病腦病模型大鼠的學(xué)習(xí)記憶能(*)(*)邂荔里樂(lè)篆契七藁照（4）對(duì)照組設(shè)置及處理不正確，對(duì)照組應(yīng)為不用小巢堿處理的健康大鼠及糖尿病腦病模型大鼠;檢測(cè)指標(biāo)不全面，還應(yīng)檢測(cè)神經(jīng)元損傷情況解析（1）激素可調(diào)節(jié)機(jī)體的生命活動(dòng)，參與血糖調(diào)節(jié)的激素包括胰島素、胰高血糖素、腎上腺素、甲狀腺激素等，其中胰島B細(xì)胞合成并分泌的胰島素具有降血糖的作用,若其合成和分泌不足，會(huì)引發(fā)糖尿病。神經(jīng)元軸突末梢處的突觸小泡可與突觸前膜融合，并釋放神經(jīng)遞質(zhì)，在神經(jīng)元之間傳遞興奮。（2）訓(xùn)練大鼠學(xué)習(xí)記憶平臺(tái)位置后撤去平臺(tái),若大鼠停留在原平臺(tái)附近的時(shí)間長(zhǎng)，說(shuō)明大鼠記住了原來(lái)平臺(tái)的位置，故大鼠停留在原平臺(tái)附近的時(shí)間與其學(xué)習(xí)記憶能力呈正相關(guān)。依據(jù)圖1柱形圖，注射生理鹽水的糖尿病腦病大鼠停留在原平臺(tái)附近的時(shí)間顯著低于正常大鼠，說(shuō)明糖尿病腦病大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力降低,但注射小窠堿后停留在原平臺(tái)附近的時(shí)間相比于注射生理鹽水組有所增加,且隨劑量增加，恢復(fù)的效果增強(qiáng)，但始終沒(méi)能恢復(fù)到正常水平。（3）依據(jù)圖2,糖尿病腦病模型大鼠與正常大鼠相比,p-Tau含量顯著增加,Akt、GSK3P含量無(wú)顯著變化,p-Akt、p-GSK3p含量顯著降低，說(shuō)明糖尿病腦病模型大鼠中Akt、GSK30的合成基本不受影響，但Akt、GSK3P的磷酸化被抑制,增強(qiáng)了Tau蛋白的磷酸化。注射小巢堿后,Akt、GSK3P含量無(wú)顯著變化，但p-Tau含量下降,p-Akt、p-GSK3[3含量上升，說(shuō)明小巢堿促進(jìn)了Akt的磷酸化，進(jìn)而促進(jìn)了GSK3P的磷酸化過(guò)程，抑制了Tau蛋白磷酸化,進(jìn)而抑制神經(jīng)元軸突病變。糖尿病腦病大鼠神經(jīng)元軸突病變的原因是Akt的磷酸化減弱，導(dǎo)致GSK3p磷酸化程度降低，使Tau蛋白磷酸化增多,p-Tau含量增加,最終引起神經(jīng)元軸突病變。依據(jù)上述機(jī)理及柱形圖中顯示的內(nèi)容，注射小巢堿后移動(dòng)的突觸小泡數(shù)量應(yīng)該相比于模型大鼠有所上升，但低于正常大鼠,柱形圖畫(huà)法見(jiàn)答案。（4）題述實(shí)驗(yàn)方案中的實(shí)驗(yàn)材料為注射小巢堿的糖尿病腦病模型大鼠和健康大鼠，此實(shí)驗(yàn)的自變量應(yīng)為是否注射小果堿，故健康大鼠不應(yīng)注射小巢堿,應(yīng)注射等量生理鹽水，還需要增設(shè)一組注射等量生理鹽水的糖尿病腦病模型大鼠為對(duì)照，同時(shí)為了檢測(cè)注射小巢堿是否能夠減緩神經(jīng)元的損傷，檢測(cè)指標(biāo)中還應(yīng)該包括神經(jīng)元的損傷程度。解題思路（3）中在判斷各物質(zhì)間的相互關(guān)系及磷酸化水平時(shí)，要善于利用電泳結(jié)果及給出的信號(hào)通路進(jìn)行分析，綜合判斷，先通過(guò)對(duì)比患病大鼠未用小果堿處理和空白對(duì)照組的結(jié)果確定調(diào)控的上下游之間是促進(jìn)還是抑制,再判斷自變量的作用方式及效果。C組簡(jiǎn)單情境1.胰島素依賴(lài)型糖尿?。?022南京三模.9）有一種胰島素依賴(lài)型糖尿病的病因是患者體內(nèi)某種T細(xì)胞過(guò)度激活為細(xì)胞毒性T細(xì)胞后.其選擇性地與胰島B細(xì)胞密切接觸，導(dǎo)致胰島B細(xì)胞數(shù)量減少。下列相關(guān)敘述正確的是（）

A.患者血液中胰島素水平高于正常生理水平B.該胰島素依賴(lài)型糖尿病屬于免疫缺陷病C.胰島素受體是胰島素依賴(lài)型糖尿病患者的自身抗原D.饑餓時(shí)血液流經(jīng)肝臟后血糖濃度會(huì)升高,流經(jīng)胰島后血糖濃度會(huì)降低答案D根據(jù)題干信息可知.胰島素依賴(lài)型糖尿病患者體內(nèi)的胰島B細(xì)胞數(shù)量少.胰島素分泌減少，所以患者血液中胰島素水平低于正常生理水平,A錯(cuò)誤:該胰島素依賴(lài)型糖尿病的患者體內(nèi)因某種T細(xì)胞過(guò)度激活為細(xì)胞毒性T細(xì)胞后，其選擇性地與胰島B細(xì)胞密切接觸，進(jìn)而使胰島B細(xì)胞數(shù)量減少，這屬于自身免疫病,B錯(cuò)誤;由題干信息可知，胰島素依賴(lài)型糖尿病患者的胰島B細(xì)胞被激活的細(xì)胞毒性T細(xì)胞破壞，因此胰島素受體不是胰島素依賴(lài)型糖尿病患者的自身抗原C錯(cuò)誤;饑餓時(shí)血液流經(jīng)肝臟后，肝糖原可分解為葡萄糖進(jìn)入血液，使血糖濃度升高.流經(jīng)胰島后，血液中的葡萄糖被胰島細(xì)胞消耗.血糖濃度會(huì)降低,D正確。2.抗利尿激素與調(diào)節(jié)（2022蘇北七市三模,7）抗利尿激素是由六肽環(huán)和三肽側(cè)鏈構(gòu)成的九肽化合物，能促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收，其分泌調(diào)節(jié)的部分機(jī)制如圖。相關(guān)敘述正確的是（）—飲水過(guò)少等抗利尿激素A.抗利尿激素在垂體細(xì)胞的核糖體中合成B.引起A處神經(jīng)興奮的適宜刺激是飲水過(guò)少等C.若飲水越少，則A處動(dòng)作電位越高D.抗利尿激素的分泌以神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)為主答案D抗利尿激素在下丘腦合成，由垂體釋放，因此下丘腦細(xì)胞的核糖體是合成抗利尿激素的場(chǎng)所,A錯(cuò)誤;引起A處神經(jīng)興奮的適宜刺激是飲水過(guò)少等引起的細(xì)胞外液滲透壓升高.B錯(cuò)誤;若飲水越少，細(xì)胞外液滲透壓會(huì)越高.越易刺激下丘腦滲透壓感受器（A）產(chǎn)生興奮.引起A處細(xì)胞質(zhì)膜對(duì)Na?通透性增加，使Na+內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位，可見(jiàn)A處動(dòng)作電位的高低與膜內(nèi)外Na+濃度差有關(guān),C錯(cuò)誤:細(xì)胞外液滲透壓升高.刺激下丘腦滲透壓感受器，下丘腦分泌細(xì)胞作為效應(yīng)器合成和分泌抗利尿激素,說(shuō)明抗利尿激素的分泌以神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)為主,D正確。3.有氧運(yùn)動(dòng)（2022南京金陵中學(xué)3月調(diào)研,10）騎行是一種有氧運(yùn)動(dòng)，能增進(jìn)健康.已成為眾多運(yùn)動(dòng)愛(ài)好者的選擇。下列有關(guān)分析正確的是（）A.因?yàn)轵T行過(guò)程中需要增加散熱，騎行運(yùn)動(dòng)過(guò)程中甲狀腺激素分泌量減少B.因?yàn)轵T行過(guò)程中血糖消耗增加且收縮肌群對(duì)胰島素利用增加機(jī)體胰島素含量會(huì)減少C.因?yàn)轵T行過(guò)程中汗腺分泌增加.垂體細(xì)胞合成分泌的抗利尿激素的量增加D.因?yàn)轵T行是一種有氧運(yùn)動(dòng)，騎行前后血壓能保持穩(wěn)定.其調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦答案B騎行過(guò)程中代謝加快，甲狀腺激素可以促進(jìn)代謝，因此騎行過(guò)程中甲狀腺激素分泌量增多,A錯(cuò)誤;因?yàn)轵T行過(guò)程中血糖消耗增加且收縮肌群對(duì)胰島素利用增加，血糖下降.胰島B細(xì)胞的分泌活動(dòng)受到

抑制,機(jī)體胰島素含量會(huì)減少.B正確:抗利尿激素由下丘腦合成,經(jīng)垂體釋放,C錯(cuò)誤;血壓調(diào)節(jié)中樞位于腦干,D錯(cuò)誤。復(fù)雜情境4.尿崩癥(2022江蘇新高考基地學(xué)校聯(lián)考⑻尿崩癥包括兩種:因抗利尿激素(ADH)的缺乏引起的中樞性尿崩癥(CDI)和因腎臟對(duì)ADH敏感性缺陷引起的腎性尿崩癥(NDI),臨床上可通過(guò)禁水加壓(禁止飲水10h后補(bǔ)充ADH)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行確診。下列有關(guān)說(shuō)法不正確的是()A.NDI患者體內(nèi)ADH的含量與正常人相比要高B.NDI患者的尿液滲透壓明顯低于血漿滲透壓C.禁水加壓實(shí)驗(yàn)后,CDI患者的尿液滲透壓將升高D.禁水加壓實(shí)驗(yàn)后,NDI患者的尿液滲透壓將降低答案DNDI患者腎臟對(duì)ADH的敏感性減弱，抗利尿激素發(fā)揮作用弱,因而其體內(nèi)的ADH含量與正常人相比要高,A正確;ND1患者體內(nèi)的抗利尿激素發(fā)揮作用弱，機(jī)體對(duì)尿液中水的重吸收能力減弱.因此DN1患者的尿液滲透壓明顯低于血漿滲透壓,B正確;禁水加壓實(shí)驗(yàn)后,CD1患者缺乏的ADH得以補(bǔ)充，能促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收，使尿液滲透壓升高C正確:禁水加壓實(shí)驗(yàn)后，由于NDI患者的腎臟對(duì)ADH的敏感性減弱，因此其尿液滲透壓不變.D錯(cuò)誤。5.血糖平衡的維持(2022江蘇新高考基地學(xué)校四聯(lián).22)醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，人體血糖平衡的維持需要多種激素及多個(gè)器官的共同參與，其中GLP-1是小腸上皮細(xì)胞中的L細(xì)胞分泌的一種多肽類(lèi)激素，具有調(diào)節(jié)胰島細(xì)胞分泌、抑制胃排空、降低食欲等功能，部分調(diào)節(jié)過(guò)程如圖1。用靜脈注射葡萄糖模擬口服葡萄糖后血糖濃度的相同改變程度，檢測(cè)到血漿中激素N濃度變化，結(jié)果如圖2。請(qǐng)分析回答下列問(wèn)題：.一消化道|吸收分兼葡萄糖血糖升高 便用于 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白7^腦海激素妞(1)圖1中的L細(xì)胞能分泌物質(zhì)作用于M細(xì)胞,體現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)膜具有的功能，釋放的激素N可促進(jìn)靶細(xì)胞葡萄糖。請(qǐng)結(jié)合圖文闡明GLP-I降血糖的作用機(jī)理:.(2)模擬口服葡萄糖血糖濃度相同改變程度時(shí)，靜脈注射葡萄糖的總量(填"高于"、"低于"或"等于")口服量。圖2中口服葡萄糖引起激素N的變化量明顯高于注射，原因是=(3)人體進(jìn)食后血糖濃度升高引起胰島素分泌，具體過(guò)程如圖3.

K-鉀離子通道膜內(nèi)外電位變化萄—^萄糖丫產(chǎn)葡開(kāi)放/t"S-^COj+HjOK-鉀離子通道膜內(nèi)外電位變化萄—^萄糖丫產(chǎn)葡開(kāi)放/t"S-^COj+HjO*［促進(jìn)糖/Z^TPT-atp/adp鈣離子；GLP-1CLP-1受體通道，Ca2t（ 的值'放//eAMP-f^線粒體一些金進(jìn)胰島b細(xì)胞孚圖3①GLP-1與高濃度葡萄糖對(duì)胰島素的分泌存在作用。②胞內(nèi)Ca2-濃度升高被認(rèn)為是胰島素釋放的最終激發(fā)機(jī)制:進(jìn)食后，胰島B細(xì)胞中葡萄糖供應(yīng)增加.細(xì)胞內(nèi)過(guò)程增強(qiáng)，導(dǎo)致ATP/ADP的值上升K通道關(guān)閉.膜內(nèi)外電位變?yōu)?，進(jìn)而引起Ca2+內(nèi)流;同時(shí)在GLP-1的作用下生成增多，進(jìn)一步增加了胞內(nèi)Ca2+濃度。（4）GLP-1作用后會(huì)被體內(nèi)DPP4迅速降解.科研人員據(jù)此研制出了多種降糖藥物治療U型糖尿病。其中藥物"利拉魯肽"是一種GLP-1類(lèi)似物，保留天然GLP-1功效且不被DPP4降解,而藥物"西格列汀"為DPP4抑制劑。從降糖效果分析,的作用效果應(yīng)更好。答案（1）進(jìn)行細(xì)胞間信息交流攝取、貯存和利用GLP-1可作用于胰島B細(xì)胞，促進(jìn)其分泌（釋放）胰島素;GLP-1能抑制胃排空、降低食欲等，可減少機(jī)體對(duì)糖類(lèi)的攝入（2）低于口服葡萄糖不僅提高了血糖濃度.還刺激L細(xì)胞分泌GLP-1,兩者都能促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素（3）①協(xié)同②有氧呼吸外負(fù)內(nèi)正cAMP（4）利拉魯肽解析（1）根據(jù)題干信息分析題圖CLP-1是小腸上皮細(xì)胞中的L細(xì)胞分泌的一種多肽類(lèi)激素，具有調(diào)節(jié)胰島細(xì)胞分泌、抑制胃排空、降低食欲等功能。圖I中的L細(xì)胞能分泌GLP-I作用于M細(xì)胞,因此圖1中的M細(xì)胞是胰島B細(xì)胞。GLP-1與胰島B細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)膜上的受體相結(jié)合，促進(jìn)胰島B細(xì)胞釋放激素N（胰島素），體現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)膜具有進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能;結(jié)合題圖可知，胰島素與靶細(xì)胞結(jié)合.可以促進(jìn)靶細(xì)胞攝取、貯存和利用葡萄糖。食物進(jìn)入消化道后,GLP-1作用于胰島B細(xì)胞,促進(jìn)胰島素的分泌進(jìn)而降低血糖;GLP-1能抑制胃排空、降低食欲等，可減少機(jī)體對(duì)糖類(lèi)的攝入。（2）靜脈注射的葡萄糖直接到達(dá)血液中.口服葡萄糖還需要經(jīng)過(guò)消化道的吸收轉(zhuǎn)變?yōu)檠褐械钠咸烟牵虼四M口服葡萄糖血糖濃度相同改變程度時(shí)，靜脈注射葡萄糖的總量應(yīng)低于口服量;口服葡萄糖不僅提高了血糖濃度,還刺激L細(xì)胞分泌GLP-1,兩者都能促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素，因此口服葡萄糖引起激素N（胰島素）的變化量明顯高于注射.（3）①結(jié)合圖3可知，葡萄糖和GLP-I都可以使胰島B細(xì)胞分泌胰島素,其中葡萄糖的氧化分解可使ATP/ADP的值升高，進(jìn)而促進(jìn)鉀離子通道關(guān)閉，引起Ca"內(nèi)流,促進(jìn)胰島素分泌;而GLP-1可促進(jìn)ATP變?yōu)閏AMP.cAMP作用于線粒體.釋放Ca?，,進(jìn)而促進(jìn)胰島素的分泌,因此高濃度葡萄糖和GLP-1對(duì)胰島素的分泌存在協(xié)同作用。②進(jìn)食后,胰島B細(xì)胞中葡萄糖供應(yīng)增加,細(xì)胞內(nèi)有氧呼吸增強(qiáng),有氧呼吸可以產(chǎn)生大量ATP.使得ATP/ADP的值上升，進(jìn)而促進(jìn)K+外流通道關(guān)閉，膜內(nèi)外電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正，引起Ca2+內(nèi)流;同時(shí)在GLP-1的作用下cAMP增多,cAMP作用于線粒體，使得胞內(nèi)Ca?+濃度增多。（4）人體內(nèi)沒(méi)有可以降解利拉魯肽（GLP-1類(lèi)似物）的酶，其作用時(shí)間延長(zhǎng),GLP-1作用后會(huì)被體內(nèi)DPPY迅速降解,DPP-4抑制劑可能不能及時(shí)抑制DPP-4的作用，因此.從降糖效果分析.利拉魯肽的作用效果應(yīng)更好。D組復(fù)雜情境

1.多囊卵巢綜合征（2022德州二模,23）多囊卵巢綜合征（PCOS）是常見(jiàn)的婦科內(nèi)分泌疾病以雄激素分泌過(guò)多，排卵功能障礙為臨床主要表現(xiàn).并伴有慢性炎癥介導(dǎo)的胰島素抵抗癥狀。研究發(fā)現(xiàn)雄烯二酮是雄激素的前體物質(zhì)，如圖為卵巢中雄烯二酮的部分代謝過(guò)程。內(nèi)膜細(xì)胞膽固醇ATPcAMP雄烯二酮循藥基膜/ /雄烯二酮 內(nèi)膜細(xì)胞膽固醇ATPcAMP雄烯二酮循藥基膜/ /雄烯二酮 i "雌激素ATP認(rèn)呼一芳:化醯\（1）雄烯二酮在卵巢中可合成雌激素.該過(guò)程受分級(jí)調(diào)節(jié)系統(tǒng)調(diào)控.由此可推測(cè)激素LH和FSH是由分泌的,PCOS患者體內(nèi)LH含量會(huì)（填"升高"或"降低"）。（2）PCOS患者卵巢發(fā)育會(huì)出現(xiàn)障礙，據(jù)圖分析其原因是.（3）研究發(fā)現(xiàn),二甲雙服可通過(guò)提高T細(xì)胞數(shù)量來(lái)改善卵巢組織微環(huán)境,可用于PCOS的輔助治療.請(qǐng)利用以下實(shí)驗(yàn)材料和用具，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)探究二甲雙服是否通過(guò)白細(xì)胞介素-6調(diào)節(jié)T細(xì)胞的數(shù)量,簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論。實(shí)驗(yàn)條件:PCOS模型小鼠若干只，二甲雙皿腸溶片、托珠單抗注射液（白細(xì)胞介素-6抑制劑，本身不影響T細(xì)胞數(shù)量）.細(xì)胞數(shù)量檢測(cè)儀等。實(shí)驗(yàn)思路:.預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論:.。答案（1）垂體升高（2）PCOS患者雄激素的合成增多，導(dǎo)致機(jī)體中雄烯二酮合成的雌激素減少，從而導(dǎo)致卵巢發(fā)育障礙（3）將PCOS模型小鼠均分為甲、乙、丙三組，甲組不進(jìn)行處理.乙組喂食二甲雙肌腸溶片，丙組喂食二甲雙肌腸溶片并注射托珠單抗注射液,一段時(shí)間后檢測(cè)各組T細(xì)胞數(shù)量若T細(xì)胞數(shù)量乙組〉丙組=甲組，則二甲雙服通過(guò)白細(xì)胞介素-6調(diào)節(jié)T細(xì)胞的數(shù)量:若T細(xì)胞數(shù)量乙組=丙組〉甲組,則二甲雙胭不通過(guò)白細(xì)胞介素-6調(diào)節(jié)T細(xì)胞的數(shù)量解析(1)雄烯二酮在卵巢中可合成雌激素,該過(guò)程受分級(jí)調(diào)節(jié)系統(tǒng)調(diào)控，即性激素的分泌受下丘腦一垂體一性腺軸的調(diào)控，由此可推測(cè)激素LH和FSH是由垂體分泌的,PCOS患者體內(nèi)雄激素分泌過(guò)多,說(shuō)明雌激素含量下降,對(duì)垂體的反饋抑制減弱.根據(jù)性激素分級(jí)調(diào)節(jié)機(jī)制可推測(cè),LH含量會(huì)升高。(2)PCOS患者雄激素的合成增多,導(dǎo)致機(jī)體中雄爆二酮合成的雌激素減少,從而引起卵巢發(fā)育障礙。(3)本實(shí)驗(yàn)的目的是探究二甲雙胭是否通過(guò)白細(xì)胞介素-6調(diào)節(jié)T細(xì)胞的數(shù)量，據(jù)此可知本實(shí)驗(yàn)的自變量是是否用白細(xì)胞介素-6抑制劑處理小鼠，因變量是T細(xì)胞的數(shù)量,據(jù)此設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，具體實(shí)驗(yàn)思路及結(jié)果預(yù)測(cè)詳見(jiàn)答案。2.生長(zhǎng)激素的分泌調(diào)節(jié)及作用機(jī)制(2022泰安二模,23)生長(zhǎng)激素(GH)既能促進(jìn)個(gè)體生長(zhǎng).又能參與調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝等。如圖是生長(zhǎng)激素(GH)分泌調(diào)節(jié)及作用機(jī)制圖解。(1)圖中物質(zhì)A是一種，其作用于GHRH神經(jīng)元，導(dǎo)致該神經(jīng)元膜外發(fā)生的電位變化是.應(yīng)激刺激下，機(jī)體可通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)方式及機(jī)制,在多種器官、系統(tǒng)參與下共同維持GH含量相又蟆I定。(2)GH分泌增多可通過(guò)刺激肝臟細(xì)胞釋放IGF-1間接調(diào)節(jié)GH的分泌,這種調(diào)節(jié)機(jī)制的意義是。從生長(zhǎng)激素分泌調(diào)節(jié)過(guò)程看.神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)之間的關(guān)系可以概括為.（3）GH的分泌受GHRH和SS的共同調(diào)節(jié).這種調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是垂體細(xì)胞含有.人進(jìn)入青春期后身體迅速長(zhǎng)高的原因是o某患者由于垂體分泌的GH增多而患上“垂體性糖尿病".原因是o（4）若要驗(yàn)證GHRH的生理作用（填"能"或"不能"）用摘除垂體的動(dòng)物進(jìn)行實(shí)驗(yàn).原因日7Eo⑨答案（1）神經(jīng)遞質(zhì)由正電位變負(fù)電位分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)（2）維持人體內(nèi)GH含量的相對(duì)穩(wěn)定一方面激素分泌直接或間接受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié),另一方面激素也可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能（3）GHRH和SS的特異性受體雄（雌）性激素分泌增加，促進(jìn)GH分泌,進(jìn)而促進(jìn)蛋白質(zhì)合成和軟骨形成等GH過(guò)多導(dǎo)致細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，組織細(xì)胞攝取、利用、儲(chǔ)存葡萄糖的量減少，血糖升高（4）不能摘除垂體,失去了GHRH作用的靶器官，無(wú)法驗(yàn)證GHRH的生理作用解析⑴物質(zhì)A是在神經(jīng)細(xì)胞之間傳遞信息的,推測(cè)其為神經(jīng)遞質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)作用于GHRH神經(jīng)元后.使其產(chǎn)生興奮.該神經(jīng)元膜外發(fā)生的電位變化為由正電位變負(fù)電位。應(yīng)激刺激下，高級(jí)神經(jīng)中樞作用于下丘腦的GHRH神經(jīng)元,GHRH神經(jīng)元產(chǎn)生GHRH使得垂體釋放GH,為分級(jí)調(diào)節(jié):據(jù)圖分析,GH增多后,反過(guò)來(lái)抑制GHRH神經(jīng)元和垂體的分泌.屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)。（2）GH分泌增多可通過(guò)刺激肝臟細(xì)胞釋放IGF-1間接調(diào)節(jié)GH的分泌，屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，其意義是可以維持人體內(nèi)GH含量的相對(duì)穩(wěn)定。結(jié)合圖示及分析可知,一方面激素分泌直接或間接受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)（高級(jí)中樞、下丘腦），另一方面激素也可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。（3）GH的分泌受GHRH和SS的共同調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是垂體細(xì)胞含有GHRH和SS的特異性受體。據(jù)圖分析，人體進(jìn)入青春期后，雌（雄）性激素分泌增加,促進(jìn)垂體分泌GH,進(jìn)而促進(jìn)蛋白質(zhì)合成和軟骨形成等，所以身體會(huì)迅速長(zhǎng)高。某患者由于垂體分泌的GH增多而患上"垂體性糖尿病"，據(jù)圖分析,GH增多.細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，組織細(xì)胞攝取、利用、儲(chǔ)存葡萄糖的量減少，所以血糖升高。⑷從圖中生長(zhǎng)激素調(diào)節(jié)關(guān)系來(lái)看,GHRH可作用于垂體使其分泌GH,若摘除垂體,失去了GHRH作用的靶器官，無(wú)法驗(yàn)證GHRH的生理作用。

3.胰島素分泌絕對(duì)不足型糖尿病(2022聊城二模.23)胰島素分泌絕對(duì)不足型糖尿病人出現(xiàn)糖代謝障礙時(shí),脂肪細(xì)胞分解脂肪產(chǎn)生的酮體進(jìn)入血液被組織細(xì)胞攝取利用。脂肪分解過(guò)程中會(huì)釋放一種脂肪酸結(jié)合蛋白4(FABP4)分子，該分子與胞外腺吉激酶(ADK)和二磷酸核昔激酶(NDPK)結(jié)合形成蛋白復(fù)合物(fabkin),fabkin能夠調(diào)節(jié)胞外ATP和ADP的水平。較高的ATP/ADP水平通過(guò)胰島B細(xì)胞膜上P2Y受體的作用抑制胰島素的分泌，致使糖尿病患者的癥狀更加明顯.需要注射更大劑量的胰島素來(lái)治療。FABP4與FABP4與ADK-NDPK結(jié)合對(duì)ATP和ADP含量的影響小意圖(1)胰島B細(xì)胞分泌的胰島素可通過(guò)促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)血糖的來(lái)降低血糖。脂肪分解過(guò)多產(chǎn)生的酮體會(huì)引起血漿pH下降而導(dǎo)致酸中毒,這說(shuō)明.(2)糖尿病人長(zhǎng)期注射胰島素，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生胰島素抵抗(IR).即機(jī)體對(duì)胰島素敏感性降低。①若某糖尿病患者發(fā)生IR的原因是體內(nèi)產(chǎn)生了抗胰島素抗體，從免疫學(xué)的角度來(lái)看這屬于病。②IR可誘發(fā)高胰島素血癥，請(qǐng)從胰島素分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制解釋其可能的原因:o③研究發(fā)現(xiàn)，一種名為成纖維生長(zhǎng)因子KFGF1)的激素能與脂肪細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合，從而抑制脂肪分解進(jìn)而調(diào)節(jié)血糖，在一定程度上可為胰島素抵抗患者提供替代性治療渠道,其依據(jù)是?@答案（1）攝取、利用、儲(chǔ)存人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有一定限度的（2）①自身免疫②在IR狀態(tài)下,胰島素的生物學(xué)效應(yīng)低于正常水平.血糖濃度高于正常水平，這就會(huì)刺激機(jī)體分泌更多的胰島素以維持血糖平衡，從而導(dǎo)致高胰島素血癥③FGFI與胰島素作用的受體不同,故可以用于降低胰島素抵抗患者的血糖解析（1）胰島B細(xì)胞分泌的胰島素可通過(guò)促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)血糖的攝取、利用、儲(chǔ)存來(lái)降低血糖。脂肪分解過(guò)多產(chǎn)生的酮體會(huì)引起血漿pH下降而導(dǎo)致酸中毒,說(shuō)明人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有一定限度的。（2）①若某糖尿病患者發(fā)生IR的原因是體內(nèi)產(chǎn)生了抗胰島素抗體，從免疫學(xué)的角度來(lái)看這屬于自身免疫病。②在IR狀態(tài)下,胰島素的生物學(xué)效應(yīng)低于正常水平，血糖濃度高于正常水平，由于血糖平衡屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，因此血糖濃度過(guò)高會(huì)刺激機(jī)體分泌更多的胰島素以維持血糖平衡，從而導(dǎo)致高胰島素血癥。③受體具有專(zhuān)一性，胰島素受體異常導(dǎo)致胰島素不能正常發(fā)揮作用.但FGF1受體正常,可阻止脂肪分解，從而達(dá)到降低血糖的效果。E組簡(jiǎn)單情境.女性生理期激素分泌（2021天津楊村一中開(kāi)學(xué)考,14）圖1、圖2分別表示1000m持續(xù)全速游泳對(duì)女子運(yùn)動(dòng)員不同生理期雌二醇（一種雌激素）、胰島素水平的影響。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題：口運(yùn)動(dòng)前口運(yùn)動(dòng)結(jié)束時(shí)（1）雌二醇屬于類(lèi)化合物。（2）1000m持續(xù)全速游泳會(huì)使女子運(yùn)動(dòng)員雌二醇激素水平.（3）由圖中檢測(cè)結(jié)果可推測(cè),影響雌二醇激素水平的因素有,(4)1000m持續(xù)全速游泳影響女子運(yùn)動(dòng)員胰島素水平，合理的解釋有(填下列字母)。a.胰島B細(xì)胞分泌活動(dòng)受^抑制b.收縮肌群對(duì)胰島素的利用量增加c.胰島素為運(yùn)動(dòng)提供能量d.血糖濃度升高導(dǎo)致胰島素分泌量減少(5)1000m持續(xù)全速游泳影響女子運(yùn)動(dòng)員胰島素水平，有利于肝糖原分解和，以保持血糖濃度的相對(duì)穩(wěn)定。⑹葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體(GLUT)有多個(gè)成員，其中對(duì)胰島素敏感的是GLUT4.粵島香葡萄糖一,：..,.信飛一圖3①GLUT1?3幾乎分布于全身所有組織細(xì)胞，它們的生理功能不受胰島素的影響,其生理意義在于，以保證細(xì)胞生命活動(dòng)的基本能量需要。②據(jù)圖3分析，當(dāng)胰島素與蛋白M結(jié)合之后,經(jīng)過(guò)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，引起的融合，從而提高了細(xì)胞對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力。③結(jié)合圖3分析,下列因素中可能會(huì)引發(fā)糖尿病的有(填下列字母)。a.體內(nèi)產(chǎn)生蛋白M抗體b.體內(nèi)產(chǎn)生胰島素抗體c.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白缺失d.胰高血糖素與其受體結(jié)合發(fā)生障礙答案⑴脂質(zhì)（固醇）⑵升高（3）生理期、運(yùn)動(dòng)（4）a、b（5）脂肪等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖（6）①保證細(xì)胞葡萄糖基礎(chǔ)供應(yīng)量的運(yùn)輸②含GLUT4的囊泡與細(xì)胞膜③a、b、c解析（1）雌二醇是一種雌激素，其化學(xué)本質(zhì)是脂質(zhì)（固醇）。（2）由圖1可知,無(wú)論是卵泡期.還是黃體期,1000m持續(xù)全速游泳后,雌二醇激素水平都會(huì)升高。（3）由圖1可知，卵泡期和黃體期、運(yùn)動(dòng)前和運(yùn)動(dòng)結(jié)束時(shí)，雌二醇激素含量都不同.說(shuō)明影響雌二醇激素水平的因素有生理期和運(yùn)動(dòng)。（4）1000m持續(xù)全速游泳后胰島素水平下降，可能是因?yàn)橐葝uB細(xì)胞的分泌活動(dòng)受到抑制，或在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中收縮肌群對(duì)胰島素的利用量增加。胰島素作為激素不能為運(yùn)動(dòng)提供能量.血糖濃度升高會(huì)導(dǎo)致胰島素分泌量增加。（5）1000m持續(xù)全速游泳過(guò)程中.葡萄糖大量消耗,血糖含量降低，胰島素分泌減少,胰高血糖素分泌增多，有利于肝糖原分解和脂肪等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，以保持血糖濃度的相對(duì)穩(wěn)定。（6）①GLUT1~3轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的過(guò)程不受胰島素的影響，其生理意義在于維持細(xì)胞對(duì)葡萄糖的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)運(yùn)量，以保證細(xì)胞生命活動(dòng)的基本能量需要。②圖3中胰島素與蛋白M結(jié)合之后,經(jīng)過(guò)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),引起含GLUT4的囊泡與細(xì)胞膜的融合才是高細(xì)胞對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力，有利于葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞。③若體內(nèi)產(chǎn)生蛋白M抗體或體內(nèi)產(chǎn)生胰島素抗體都會(huì)影響胰島素與蛋白M的結(jié)合.使胰島素不能發(fā)揮作用,引發(fā)糖尿病。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白缺失會(huì)影響GLUT4的囊泡與細(xì)胞膜的融合.從而影響葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，也會(huì)引發(fā)糖尿病。若胰高血糖素與其受體結(jié)合發(fā)生障礙.不能升高血糖，所以不會(huì)引發(fā)糖尿病。復(fù)雜情境尼古丁與生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)（2021天津南開(kāi)中學(xué)模擬,9—10）閱讀下列材料，回答2、3題。當(dāng)下戒煙越來(lái)越受到人們的重視。有數(shù)據(jù)顯示.煙癮者戒煙后體重普遍都會(huì)增加.這與煙草中的主要成分——尼古丁相關(guān)。尼古丁對(duì)于機(jī)體生命活動(dòng)的部分影響機(jī)制如圖I所示。

下丘腦.神經(jīng)元交感神經(jīng)下丘腦.神經(jīng)元交感神經(jīng)腎上腺脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱增加圖1研究顯示*長(zhǎng)期吸煙會(huì)影響血糖調(diào)節(jié)。圖2和圖3為實(shí)驗(yàn)室用小鼠模擬吸煙者和不吸煙者血糖調(diào)節(jié)相關(guān)指標(biāo)的測(cè)量結(jié)果。7W?Md)□對(duì)照口尼古丁刺激7W?Md)□對(duì)照口尼古丁刺激圖2.結(jié)合已有知識(shí)和圖1說(shuō)明，關(guān)于戒煙后體重上升的調(diào)節(jié)機(jī)制正確的是（）A.戒煙后,POMC神經(jīng)元的興奮性程度上升B.飽腹神經(jīng)元對(duì)"食欲下降"的調(diào)節(jié)作用升高,增加了脂肪和其他可轉(zhuǎn)化為脂肪的有機(jī)物的攝入C.缺少了尼古丁的刺激，交感神經(jīng)興奮性減弱,腎上腺素的釋放減少，脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪分解程度下降，脂肪積累D.此過(guò)程的調(diào)節(jié)方式只有神經(jīng)調(diào)節(jié)答案C據(jù)圖1可知，在尼古丁刺激下,Na，內(nèi)流加快，因此尼古丁可促進(jìn)POMC神經(jīng)元興奮.反之，戒煙后,POMC神經(jīng)元的興奮性程度降低,A錯(cuò)誤;戒煙后,POMC神經(jīng)元的興奮性程度降低，進(jìn)而導(dǎo)致"飽腹感"神經(jīng)元對(duì)食欲下降的調(diào)節(jié)作用降低，增加了脂肪和其他可轉(zhuǎn)化為脂肪的有機(jī)物的攝入,B錯(cuò)誤;據(jù)圖1可知,缺少了尼古丁的刺激，交感神經(jīng)興奮性減弱,腎上腺素的釋放減少，脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪分解程度下降.脂肪積累,C正確:由圖中可知，該過(guò)程存在腎上腺分泌腎上腺素促使脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱增加.此為神經(jīng)和體液共同調(diào)節(jié)的結(jié)果.D錯(cuò)誤。.據(jù)圖2和圖3判斷.下列對(duì)于吸煙與糖尿病患病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系分析不合理的是（）A.吸煙誘發(fā)胰島素分泌不足,導(dǎo)致血糖升高B.吸煙誘發(fā)胰高血糖素分泌增加,導(dǎo)致血糖升高C.吸煙使降血糖的功能下降D.長(zhǎng)期吸煙會(huì)增加患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)答案A由圖2可知，小鼠模擬吸煙者胰島素含量高于對(duì)照組（不吸煙者），說(shuō)明吸煙能誘發(fā)胰島素分泌增加,A錯(cuò)誤;小鼠模擬吸煙者的胰高血糖素和血糖含量均高于對(duì)照組（不吸煙者）.說(shuō)明吸煙誘發(fā)胰高血糖素分泌增加導(dǎo)致血糖濃度升高,B正確:小鼠模擬吸煙者的胰島素含量更高但與對(duì)照組（不吸煙者）相比其血糖含量沒(méi)有降低，仍高于對(duì)照組（不吸煙者）的血糖含量，說(shuō)明吸煙會(huì)誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生胰島素抵抗，即降血糖的功能下降，并增加糖尿病患病風(fēng)險(xiǎn),C、D正確。.失溫（2022天津河?xùn)|一模,5）失溫是極端天氣下人體核心體溫過(guò)低而引發(fā)的急危重癥（見(jiàn)表），下列相關(guān)說(shuō)法不正確的是（）類(lèi)型項(xiàng)目代償期輕度失溫中度失溫重度失溫核心35?37℃32?35℃28-32℃28℃以下癥狀感覺(jué)判斷力下降，反應(yīng)遲鈍、寒戰(zhàn)停止、失去意識(shí)，心跳減慢直到停止表現(xiàn)到冷語(yǔ)言、動(dòng)作出心律不齊、外圍血管現(xiàn)異常擴(kuò)張A.代償期時(shí),交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，毛細(xì)血管收縮、骨骼肌戰(zhàn)栗B.失溫過(guò)程中.通過(guò)下丘腦的調(diào)節(jié).體內(nèi)腎上腺素與甲狀腺激素的水平不斷上升C.隨著體溫調(diào)節(jié)的進(jìn)行，機(jī)體能量供應(yīng)不足引起核心體溫下降.且散熱量變多，加速失溫D.隨著核心溫度下降.在正反饋調(diào)節(jié)下，代謝水平不斷降低，心肌收縮不斷減弱答案B代償期時(shí),人體接受寒冷刺激后，體溫調(diào)節(jié)中樞興奮,交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng),引起毛細(xì)血管收縮、骨骼肌戰(zhàn)栗,A正確:失溫過(guò)程中，表現(xiàn)出反應(yīng)遲鈍、寒戰(zhàn)停止、心、律不齊、外圍血管擴(kuò)張等癥狀，此時(shí)已經(jīng)超過(guò)了下丘腦調(diào)節(jié)的范圍，體內(nèi)腎上腺素與甲狀腺激素的水平應(yīng)該下降,B錯(cuò)誤;隨著體溫調(diào)節(jié)的進(jìn)行，機(jī)體能量供應(yīng)不足引起核心體溫下降,外圍血管擴(kuò)張.散熱量增多，加速失溫,C正確:隨著核心溫度下降，體內(nèi)酶活性下降，代謝水平不斷降低,在正反饋調(diào)節(jié)下,心肌收縮不斷減弱,D正確。.胰島素降血糖模擬實(shí)驗(yàn)（2022天津一中月考四.15）閱讀材料,完成下面小題：（一）大鼠懷孕后,子鼠胚胎所需的營(yíng)養(yǎng)由孕鼠提供。研究發(fā)現(xiàn).有少部分大鼠懷孕后會(huì)出現(xiàn)高血糖癥狀（醫(yī)學(xué)上稱(chēng)GDM）,GDM孕鼠生出的子鼠健康會(huì)受到很大影響，二甲雙服可治療孕期的高血糖癥狀。為進(jìn)一步探究經(jīng)二甲雙服治療后,GDM孕鼠所生子鼠的健康狀況，研究小組進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn)：組別孕鼠數(shù)（只）孕鼠類(lèi)型藥物處理飼料第1組8正常生理鹽水普通飼料第2組8GDM二甲雙服普通飼料第3組8GDM生理鹽水普通飼料(二)各組出生后的子鼠全部交由正常母鼠喂養(yǎng),3周后停止鼠乳喂養(yǎng),采用普通飼料喂養(yǎng)至8周。大量研究表明.真核生物DNA甲基化修飾會(huì)影響基因的表達(dá),DNA甲基化水平受環(huán)境因素的影響,GDM大鼠的子代代謝狀況與PGC-la基因的甲基化程度有關(guān)?，F(xiàn)對(duì)各組子鼠8周齡時(shí)空腹血糖含量、胰島素水平、胰腺組織PGC-la基因的轉(zhuǎn)錄水平、甲基化程度進(jìn)行測(cè)定，結(jié)果如表所示，回答下列問(wèn)題：組別第1組第2組第3組子鼠數(shù)(只)888剛出生體重(g)4.64.77.28周齡空腹血糖(mol/L)5.655.7810.548周齡胰島素水平(mol/L)8.69.214.6PGC-lamRNA1.3010.9970.485PGC-la甲基化指數(shù)(Gneol/L)0.0250.0210.825注:測(cè)量數(shù)據(jù)及處理取平均值(1)胰島素是由細(xì)胞分泌的.其生理功能是.(2)胰島素的分泌除受血糖調(diào)節(jié)外，還受胰高血糖素、、腎上腺素等物質(zhì)的調(diào)節(jié)。(3)相比于第1組，第3組8周齡子鼠的血糖水平較高,可能的原因是(4)據(jù)所給信息分析,經(jīng)過(guò)二甲雙眼治療的GDM孕鼠所生子鼠的健康狀況得到改善的機(jī)制:(5)從上表3組子鼠中選擇其中兩組為實(shí)驗(yàn)材料并設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)探究經(jīng)過(guò)二甲雙服(第2組)治療的孕鼠，其子鼠健康狀態(tài)得到改善的性狀是否能遺傳到下T弋，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路、預(yù)期結(jié)果與結(jié)論(通過(guò)血液檢測(cè)結(jié)果)如下.請(qǐng)補(bǔ)充填空。實(shí)驗(yàn)思路：分別用普通飼料喂養(yǎng)第I組子鼠（A組）和第2組子鼠（B組），讓A、B兩組子鼠分別進(jìn)行組內(nèi)相互交配產(chǎn)生后代檢測(cè)并匕黑A、B兩組子代（8周時(shí)）和o預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：①若，說(shuō)明子代大鼠健康狀態(tài)得到改善且能遺傳給后代。②若，說(shuō)明子代大鼠健康狀態(tài)得到改善但不能遺傳給后代。答案（1）胰島8促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞氧化分解，進(jìn)入肝臟、肌肉合成糖原，進(jìn)入脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?抑制肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵?）神經(jīng)遞質(zhì)（或甲狀腺激素、腎上腺皮質(zhì)激素等）（3）胰島素受體受損、胰島素受體敏感性降低、胰島素受體不足、胰島素抵抗（4）子鼠PGC-la基因甲基化水平降低，提高PGC-la基因的轉(zhuǎn)錄水平（或PGC-la基因表達(dá)產(chǎn)物增加），使得血糖和胰島素水平下降,不健康狀態(tài)得以改善⑸空腹血糖胰島素水平①若B組子代的空腹血糖和胰島素水平與A組子代無(wú)明顯差異②若B組子代的空腹血糖和胰島素水平明顯高于A組子代解析（1）胰島素是胰島B細(xì)胞分泌的，其生理功能是促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞氧化分解，進(jìn)入肝臟、肌肉合成糖原.進(jìn)入脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿ヒ种聘翁窃纸夂头翘俏镔|(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?最終達(dá)到降低血糖的目的。（2）胰島B細(xì)胞除受胰高血糖素、腎上腺素、甲狀腺激素、腎上腺皮質(zhì)激素等調(diào)節(jié)外，還受到神經(jīng)調(diào)節(jié).傳出神經(jīng)元分泌神經(jīng)遞質(zhì)，可使胰島B細(xì)胞分泌胰島素。⑶相比于第1組.第3組胰島素水平較高，得到此結(jié)果的原因可能是胰島素受體受損、胰島素受體敏感性降低、胰島素受體不足、胰島素抵抗,從而無(wú)法達(dá)到降低血糖的作用，使得機(jī)體進(jìn)一步分泌胰島素。（4）真核生物DNA甲基化修飾會(huì)影響基因的表達(dá),DNA甲基化水平受環(huán)境因素的影響.子鼠PGC-la基因甲基化水平降低，可提高PGC-la基因的轉(zhuǎn)錄水平（或使PGC-1a基因表達(dá)產(chǎn)物增加）.使得血糖和胰島素水平下降，不健康狀態(tài)得以改善。（5）二甲雙胭具有降低血糖的作用.要想探究二甲雙肌改善的性狀能否遺傳到下T弋，可以比較子鼠的下T弋的空腹血糖和胰島素水平;A、B組子鼠組內(nèi)相互交配產(chǎn)生子代，若子代大鼠健康狀態(tài)得到改善且能遺傳給后代，則B組子代的空腹血糖和胰島素水平與A組子代無(wú)明顯差異;若子代大鼠健康狀態(tài)得到改善但不能遺傳給后代，則B組子代的空腹血糖和胰島素水平明顯高于A組子代.F組簡(jiǎn)單情境1.甲亢機(jī)理分析（2022福建漳州一模,12）某甲亢病人,其甲狀腺細(xì)胞表面的TSH（促甲狀腺激素）受體被免疫系統(tǒng)當(dāng)作抗原而識(shí)別，分泌出抗TSH受體的抗體，并與TSH受體特異性結(jié)合.從而導(dǎo)致機(jī)體合成和分泌過(guò)量的甲狀腺激素，最終引起甲亢。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.甲亢患者和正常人一樣都能保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)B.抗TSH受體的抗體的檢測(cè)有利于診斷是否患有甲亢C.甲亢患者體內(nèi)，抗TSH受體的抗體的產(chǎn)生不會(huì)受到抑制D.抗TSH受體的抗體與TSH受體結(jié)合會(huì)產(chǎn)生與TSH相同的功能答案A甲亢患者體內(nèi)甲狀腺激素含量高于正常值，引起內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào),A錯(cuò)誤:抗TSH受體的抗體會(huì)與TSH受體結(jié)合.導(dǎo)致機(jī)體合成和分泌過(guò)量的甲狀腺激素，最終引起甲亢,因此抗TSH受體的抗體的檢測(cè)有利于診斷是否患有甲亢,B正確:甲亢患者體內(nèi)，由于抗TSH受體的抗體的產(chǎn)生沒(méi)有負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,因此其產(chǎn)生不會(huì)受到抑制,C正確;TSH同抗TSH受體的抗體一樣，與TSH受體特異性結(jié)合后都能促進(jìn)甲狀腺激素的產(chǎn)生與分泌,D正確。2.冬泳（2022福建莆田二模.10）冬泳是一項(xiàng)特殊條件下的體育運(yùn)動(dòng).具有獨(dú)特的健身功效。冬泳愛(ài)好者入水后，機(jī)體生理功能會(huì)發(fā)生一系列相應(yīng)變化。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.冰水刺激皮膚，使冷覺(jué)感受器產(chǎn)生冷覺(jué)B.機(jī)體神經(jīng)中樞興奮，使肌肉收縮加強(qiáng)C.機(jī)體通過(guò)反射活動(dòng),使皮膚毛細(xì)血管收縮D.機(jī)體通過(guò)神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)，使體溫維持相對(duì)穩(wěn)定答案A冷覺(jué)的產(chǎn)生中樞是在大腦皮層,A錯(cuò)誤。知識(shí)總結(jié)與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)的結(jié)構(gòu).溫度感受器才也覺(jué)感受器和冷覺(jué)感受器，分布于皮膚、黏膜和內(nèi)臟。.調(diào)節(jié)中樞:位于下丘腦。.感覺(jué)中樞:位于大腦皮層。3.感冒的機(jī)體調(diào)節(jié)（2022T8聯(lián)考二模,11）春寒料峭，早春時(shí)節(jié)天氣阻晴不定，氣溫變化大，人體免疫力下降,感冒病毒容易乘虛而入,從而使人患上感冒.下列敘述正確的是（）A.從感冒發(fā)熱到身體恢復(fù)健康.機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)B.感冒持續(xù)發(fā)燒38℃不退的原因是產(chǎn)熱量大于散熱量C.寒冷環(huán)境中人體的促甲狀腺激素和甲狀腺激素含量上升D.熱覺(jué)感受器受到寒冷刺激會(huì)調(diào)節(jié)機(jī)體增加產(chǎn)熱量答案C病原體的清除主要依賴(lài)于免疫調(diào)節(jié)，發(fā)燒后的體溫調(diào)節(jié)主要通過(guò)神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)來(lái)完成,A錯(cuò)誤;感冒持續(xù)發(fā)燒38°C時(shí)，機(jī)體產(chǎn)熱量等于散熱量,B錯(cuò)誤;冷覺(jué)感受器受到寒冷刺激會(huì)調(diào)節(jié)機(jī)體增加產(chǎn)熱量.D錯(cuò)誤。復(fù)雜情境4."失溫”現(xiàn)象（2022山西呂梁一模,24）2021年5月25日甘肅山地馬拉松事故中.由極端天氣導(dǎo)致21人遇難,較多選手出現(xiàn)“失溫”現(xiàn)象。失溫是指人體熱量流失大于熱量補(bǔ)給，從而造成人體核心區(qū)溫度降低,并產(chǎn)生寒能、心肺功能衰竭等一系列癥狀，甚至造成死亡。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌是人體主要的產(chǎn)熱器官，皮膚是主要的散熱器官B."失溫"出現(xiàn)的病癥與機(jī)體細(xì)胞中相關(guān)酶活性降低密切相關(guān)C.失溫初期，機(jī)體通過(guò)神經(jīng)一體液調(diào)節(jié).使骨骼肌不自主戰(zhàn)栗，增加產(chǎn)熱D."失溫”現(xiàn)象的發(fā)生說(shuō)明人體名螃穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有限的答案C失溫時(shí)人體熱量流失大于熱量補(bǔ)給，從而造成人體核心區(qū)溫度降低,溫度降低使酶活性降低，產(chǎn)生心肺功能衰竭等一系列癥狀,B正確;失溫初期，機(jī)體通過(guò)骨酪肌不自主戰(zhàn)栗來(lái)增加產(chǎn)熱的反射弧為皮膚冷覺(jué)感受器一傳入神經(jīng)一下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞一傳出神經(jīng)一骨骼肌，只受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié),C錯(cuò)誤；"失溫"現(xiàn)象的發(fā)生說(shuō)明人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有限的,D正確。5.FGF1降血糖原理（2022湖北武漢二模.12）最近有研究發(fā)現(xiàn),FGF1是胰島素之外的第二種快速降彳氐血糖的分子。在胰島素抵抗患者體內(nèi)，胰島素信號(hào)通路受阻,若使用FGF1提高PDE4D酶的活性，激活PDE4D通路,仍可調(diào)節(jié)血糖水平。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.胰島素抵抗患者體內(nèi).血糖不能有效降低，而脂肪分解較多B.FGF1和胰島素分別通過(guò)不同的信號(hào)通路發(fā)揮相同的作用C.一般情況下.糖尿病患者體內(nèi)PDE4D酶活性較高D.這一發(fā)現(xiàn)可能為胰島素抵抗患者提供替代性治療渠道答案C胰島素抵抗患者葡萄糖攝取、利用和儲(chǔ)存的效率下降，機(jī)體通過(guò)分解脂肪供能,A正確:FGF1通過(guò)提高PDE4D酶的活性，激活PDE4D通路調(diào)節(jié)血糖，而胰島素通過(guò)胰島素信號(hào)通路調(diào)節(jié)血糖,B正確:若糖尿病患者體內(nèi)PDE4D酶活性較高，就會(huì)通過(guò)PDE4D通路調(diào)節(jié)血糖水平，就不會(huì)有糖尿病癥狀,C錯(cuò)誤;給胰島素抵抗患者注射FGF1.激活PDE4D通路，可為胰島素抵抗患者提供替代性治療渠道,D正確。.尿崩癥（2022遼寧遼南協(xié)作體二模,11）尿崩癥是指由于抗利尿激素缺乏（垂體性尿崩癥）或由于多種病變引起腎臟對(duì)抗利尿激素敏感性缺陷（腎源性尿崩癥）,使腎臟對(duì)水分的重吸收產(chǎn)生障礙。下列敘述正確的是（）A.尿崩癥患者常表現(xiàn)為多尿和多飲的癥狀,其尿液滲透壓較大B.垂體中抗利尿激素的合成基因發(fā)生突變,會(huì)出現(xiàn)尿崩癥C.垂體性尿崩癥可以通過(guò)口服抗利尿激素來(lái)治療D.禁水一段時(shí)間后注射適量的抗利尿激素若患者細(xì)胞外液滲透壓無(wú)明顯變化廁可能是腎臟受損導(dǎo)致的尿崩癥答案D尿崩癥患者腎臟對(duì)水分的重吸收產(chǎn)生障礙.尿液滲透壓降低.A錯(cuò)誤;抗利尿激素由下丘腦合成、分泌.垂體中抗利尿激素的合成基因發(fā)生突變不會(huì)影響抗利尿激素的合成，不會(huì)出現(xiàn)尿崩癥,B錯(cuò)誤；抗利尿激素的本質(zhì)是多肽，口服會(huì)被分解成氨基酸，失去作用效果,C錯(cuò)誤。復(fù)雜陌生情境.阿爾茨海默病(2022重慶一模,24)阿爾茨海默病(AD)即老年癡呆病.神經(jīng)元死亡是其主要發(fā)病機(jī)制之一。胰島素抵抗易導(dǎo)致代謝綜合征和2型糖尿病(T2DM)。近年來(lái)大量的研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病(AD)與2型糖尿病(T2DM)有著密切的病理學(xué)聯(lián)系.請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)研究發(fā)現(xiàn),阿爾茨海默病(AD)患者體內(nèi)能催化分解乙酰膽堿的乙酰膽堿酯酶活性過(guò)高，該病患者體內(nèi)乙酰膽堿含量比正常人(填"高"或"低").興奮的傳遞效率下降。據(jù)此提出一種治療阿爾茨海默病(AD)的措施.(2)胰島素抵抗是指各種原因使胰島素促進(jìn)組織細(xì)胞葡萄糖的效率下降，機(jī)體代償性地分泌過(guò)多胰島素產(chǎn)生高胰島素血癥，進(jìn)而引起代謝紊亂，患者脂肪細(xì)胞的脂肪分解將("增多"或"減少")。(3)進(jìn)一步研究表明長(zhǎng)期高血糖會(huì)引起大腦某些神經(jīng)元損傷，據(jù)題意推測(cè)，阿爾茨海默病(AD)與2型糖尿病(T2DM)有著密切聯(lián)系的可能原因是.答案(1)低抑制乙酰膽堿酯酶的活性(2)加速攝取、利用、儲(chǔ)存增多(3)2型糖尿病患者高血糖會(huì)引起神經(jīng)元損傷，導(dǎo)致阿爾茨海默病解析(1)阿爾茨海默病(AD)患者體內(nèi)能催化分解乙酰膽堿的乙酰膽堿酯酶活性過(guò)高，所以AD患者體內(nèi)乙酰膽堿含量比正常人低.興奮的傳遞效率下降。據(jù)此可通過(guò)設(shè)法降低患者體內(nèi)的乙酰膽堿酯酶的活性減緩乙酰膽堿的分解，從而達(dá)到治療阿爾茨海默病的目的。(2)胰島素抵抗患者組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖攝取、利用和儲(chǔ)存的效率下降,因而機(jī)體通過(guò)分解脂肪增多,從而滿(mǎn)足自身對(duì)能量的需求。(3)2型糖尿病患者體內(nèi)血糖水平較高.導(dǎo)致大腦某些神經(jīng)元損傷.進(jìn)而導(dǎo)致阿爾茨海默病(AD)的發(fā)生。8.褪黑素(2022湖南雅禮中學(xué)二模,18)褪黑素(MT)主要是由哺乳動(dòng)物和人類(lèi)的松果體產(chǎn)生的一種小分子胺類(lèi)激素.能夠縮短睡前覺(jué)醒時(shí)間和入睡時(shí)間.減少睡眠中覺(jué)醒次數(shù)，改善睡眠質(zhì)量。白天松果體分泌MT的功能會(huì)受到抑制。圖為松果體分泌MT的調(diào)節(jié)過(guò)程。暗信號(hào)一視網(wǎng)膜㈢下丘腦蟲(chóng)松果體絲褪黑素(1)據(jù)圖分析.暗信號(hào)刺激視網(wǎng)膜促進(jìn)褪黑素分泌的過(guò)程屬于調(diào)節(jié),視網(wǎng)膜在此調(diào)節(jié)過(guò)程中相當(dāng)于O(2)睡眠障礙和晝夜節(jié)律失調(diào)是阿爾茨海默病(AD)患者的先兆癥狀，臨床上給AD患者口服MT,實(shí)驗(yàn)表明外源MT并未改善AD患者的睡眠質(zhì)量和晝夜節(jié)律性，推斷其原因最可能是O（3）用發(fā)情期成年雄鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，證實(shí)MT可以導(dǎo)致性腺萎縮。有關(guān)MT對(duì)性腺發(fā)育調(diào)節(jié)的途徑，有兩種假說(shuō):①M(fèi)T的靶器官是下丘腦.通過(guò)調(diào)節(jié)促性腺激素釋放激素的分泌量調(diào)節(jié)性腺的發(fā)育;②MT的靶器官是性腺.直接調(diào)節(jié)性腺的發(fā)育。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)探究發(fā)情期成年雄鼠體內(nèi)MT調(diào)節(jié)性腺發(fā)育的途徑。實(shí)驗(yàn)思路:.實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論:.答案（1）神經(jīng)感受器（2）AD患者細(xì)胞的MT受體數(shù)量減少（3）實(shí)驗(yàn)思路:將生理狀況相同的發(fā)情期成年雄鼠，平均分為A、B、C三組。白天,A組（做手術(shù)但不摘除下丘腦）灌注適量的生理鹽水;B組摘除下丘腦，灌注等量MT溶液;C組（做手術(shù)但不摘除下丘腦）灌注等量MT溶液。在相同的條件下飼養(yǎng)一段時(shí)間后，稱(chēng)量并比較三組雄鼠的性腺質(zhì)量實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論:若A組=8組乂：組，則MT的靶器官是下丘腦而不是性腺;若A組〉B組=C組，則MT的靶器官是性腺而不是下丘