《病理學與病理生理學》離線必做作業(yè)

浙江大學遠程教育學院《病理學與病理生理學》課程作業(yè)（必做）姓名：學號：年級：學習中心：第1章一、名t^解釋：.疾?。褐冈谝欢ú∫虻淖饔孟?，機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而導致異常生命活動過程。.亞健康：指介于健康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)，機體處于非病、非健康并可能趨向疾病的狀態(tài)。.病因：指引起疾病必須的、賦予該疾病特征性的致病因素。二、填空題.病理學與病理生理學的研究方法有：活檢、尸檢、動物實驗和組織細胞培養(yǎng)。.疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律是:損傷與抗損傷、因果交替和局部與整體。三、簡答題.簡述死亡過程分期。答：死亡過程分3期:1）瀕死期；2）臨床死亡期；3）生物學死亡期.什么是腦死亡？簡要說明腦死亡的判斷標準及意義。答：腦死亡：是指全腦功能不可逆的永久性停止。腦死亡的判斷指標：①無自主呼吸，是腦死亡的首要指征；②不可逆性深昏迷，對外界刺激無反應性：③腦干反射消失，瞳孔放大或固定、瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射等各種反射消失：④腦電圖（EEG）呈電靜息；⑤無腦血流灌注現(xiàn)象；⑥正中神經(jīng)短潛伏期體感誘發(fā)電位（SLSEP）N9和N13存在，N14、N18、N20消失。前3項必須具備，后3項至少具備2項方能確認。腦死亡的意義：1）可以判斷死亡時間；2）及時中斷徒勞無益的治療；3）有利于器官捐獻和器官移植的發(fā)展。第2章一、名詞解釋：.萎縮：指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。.化生：指一種分化成熟的細胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。.變性：細胞損傷后，因物質(zhì)代謝障礙導致細胞質(zhì)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。.壞疽：指局部組織較大范圍的壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，致壞死組織呈黑褐色等特殊顏色改變。二、填空題.適應反應表現(xiàn)有：萎縮、肥大、增生和化生四種。.病理性鈣化的類型有兩種：營養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化。.骨折愈合的基本過程包括：血腫形成、纖維性骨痂形成、骨性骨痂形成和骨痂改建。三、簡答題.舉例說明常見化生類型及其對機體的影響。答：類型：1）鱗狀上皮化生氣管、支氣管黏膜上皮受到有害吸入物或慢性炎癥刺激轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮；2）腸上皮化生慢性萎縮性胃炎時胃黏膜上皮轉(zhuǎn)化為腸粘膜上皮；3）骨或軟骨化生在間葉組織中，纖維組織或肌肉組織可轉(zhuǎn)化為軟骨組織或骨組織。意義：化生對機體的影響利害兼有，如氣管、支氣管化生的鱗狀上皮雖然一定程度地強化了局部抗御環(huán)境因子刺激的能力，但是卻減弱了黏膜的自凈機制。部分化生的上皮可惡變，發(fā)生惡性腫瘤。.何謂玻璃樣變？試述其類型、形態(tài)特點。答：玻璃樣變：指纖維結(jié)締組織間質(zhì)、細動脈壁或細胞內(nèi)在HE切片中呈現(xiàn)均質(zhì)、紅染、半透明的蛋白質(zhì)蓄積。類型、特點：（1）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：是膠原纖維老化的表現(xiàn)，纖維細胞明顯減少，膠原纖維增粗并互相融合成梁狀、帶狀或片狀的均質(zhì)。（2）細動脈壁玻璃樣變：血漿蛋白滲入內(nèi)膜下并沉積于動脈管壁，內(nèi)膜下的基質(zhì)增生，使細動脈壁增厚、變硬、管腔狹窄甚至閉塞。（3）細胞內(nèi)玻璃樣變：指蓄積于細胞質(zhì)內(nèi)的異常蛋白質(zhì)形成均質(zhì)、紅染的圓形小體。.請各舉一例：心、肺、肝、腸、腦、胰有壞死的疾病，分別說明其壞死屬哪種類型？答：心臟：心肌梗死-凝固性壞死；肺臟：肺結(jié)核-干酪樣壞死；肝臟：肝膿腫-化膿性液化性壞死；腸：濕性壞疽；腦：軟化灶-液化性壞死；胰腺:脂肪壞死.簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點、功能及轉(zhuǎn)歸。答：肉眼觀察：為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似新鮮肉芽而得名。鏡下觀察⑴大量新生的毛細血管向著創(chuàng)面垂直生長，以小動脈為中心，在其周圍形成神狀彎曲的毛細血管網(wǎng)。2）許多新生的成纖維細胞。3）滲出液及炎細胞。功能及轉(zhuǎn)歸：肉芽組織的在損傷修復中有重要作用：①抗感染，保護創(chuàng)面；②填補傷口及局部組織缺損；③機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物。肉芽組織最終老化形成瘢痕。第3-4章一、名t^解釋：.血栓形成：活體的心臟或血管內(nèi)血液成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。.心衰細胞：慢性肺防^血時，肺泡腔、肺間質(zhì)或痰中可見胞漿內(nèi)含有棕黃色顆粒的巨噬細胞，稱心衰細胞。.檳榔肝：慢性肝防^血時，肝小葉中央?yún)^(qū)嚴重淤血呈暗紅色，兩個以上小葉中央淤血區(qū)相連，小葉周邊區(qū)肝細胞脂肪變性呈黃色，致使肝臟切面出現(xiàn)紅黃相間網(wǎng)狀花紋，像檳榔的切面的條紋，稱為檳榔肝。.栓塞：指循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液流動而阻塞心、血管腔的現(xiàn)象。.炎癥：是具有血管系統(tǒng)的動物對損傷因子的刺激所發(fā)生的以防御反應為主的基本病理過程。.肉芽腫性炎：是指炎癥局部以巨噬細胞及其演化的細胞增生為主，形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。.敗血癥：細菌/毒素血細菌培養(yǎng)（+）全身中毒癥狀多發(fā)性出血點二、填空題.血栓形成條件有：心血管內(nèi)皮損傷、血流狀況改變和血液性質(zhì)改變。.梗死類型有：貧血性梗死和出血性梗死。.炎癥的基本病理變化有：變質(zhì)、滲出和增生。.炎癥局部的臨床表現(xiàn)有：紅、腫、熱、痛和功能障礙。.化膿性炎有三種類型：膿腫、蜂窩織炎和表面化膿和積膿。三、簡答題.簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。答：活體的心臟或血管內(nèi)血液成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，血栓脫落后，隨血液流動而阻塞心、血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，如果栓塞部位為動脈血管，引起機體組織或器官血液供應阻斷，導致缺氧而發(fā)生壞死，稱為梗死。.試比較膿腫與蜂窩織炎的異同。答：共同特征：均為化膿性炎癥，是以中性粒細胞滲出為主，并有不同程度組織壞死和膿液形成為特征的炎癥。區(qū)別⑴膿腫：指局限性化膿性炎伴膿腔的形成，致病菌是金黃色葡萄球菌，細菌毒素：組織壞死、中性粒細胞浸潤-釋出蛋白溶解酶-液化壞死組織-形成膿腔；血漿凝固酶：纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素-炎癥病變較局限，有膿腫灶形成，膿腫腔內(nèi)充滿膿液、肉芽組織膿腫壁。2）蜂窩織炎指發(fā)生在疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎。致病菌：溶血性鏈球菌透明質(zhì)酸酶：降解結(jié)締組織基質(zhì)內(nèi)透明質(zhì)酸；鏈激酶：溶解纖維素-細菌易于在組織間隙、淋巴管擴散；局部紅腫、病灶邊界不清；鏡下：結(jié)締組織明顯水腫中性細胞彌漫浸潤。.簡述肉芽腫與肉芽組織的區(qū)別。答⑴肉芽組織：指由新生的毛細血管及成纖維細胞構(gòu)成幼稚結(jié)締組織，并伴有炎性細胞浸潤。2）肉芽腫性炎：是指炎癥局部以巨噬細胞及其演化的細胞增生為主，形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。第5章一、名t^解釋：.腫瘤：是機體局部組織的正常細胞受到各種致瘤因素作用，在基因水平上失去對細胞生長的正常調(diào)控導致異常增生形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。.癌前疾?。菏侵改承┘膊。ɑ虿∽儯┚哂邪┳儩撛谖ｋU，如長期存在，患者發(fā)生相關(guān)癌癥的風險較大。.原位癌：癌變細胞限于上皮全層內(nèi)，尚未突破基底膜的早期腫瘤。.上皮內(nèi)瘤變：上皮從非典型增生到原位癌這一連續(xù)的過程。二、填空題.腫瘤生長方式有三種：膨脹性生長、浸潤性生長和外生性生長。.癌是指發(fā)生在上皮組織的惡性腫瘤;肉瘤是指發(fā)生在間葉組織的惡性腫瘤。三、簡答題1.何謂車^移？舉例說明惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移途徑。答：轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的繼發(fā)性腫瘤，這個過程稱為轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移途徑：如胃癌可發(fā)生1.淋巴道轉(zhuǎn)移是癌轉(zhuǎn)移的常見途徑。腫瘤細胞侵入淋巴管后，隨淋巴液回流到達局部淋巴結(jié)，先聚集于邊緣竇，以后增殖而累及整個淋巴結(jié)，破壞淋巴結(jié)正常結(jié)構(gòu)。2.血道轉(zhuǎn)移腫瘤細胞侵入血管后，可隨著血液運行到達遠隔器官繼續(xù)生長，形成轉(zhuǎn)移瘤。3.種植性轉(zhuǎn)移體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤侵及器官表面時，腫瘤細胞可以脫落，像播種一樣種植在其他器官表面，形成多處轉(zhuǎn)移瘤，這種現(xiàn)象稱為種植性轉(zhuǎn)移。例如晚期胃癌侵犯漿膜，癌細胞脫落后可種植到大網(wǎng)膜、腹膜以及盆腔器官。2.試述腫瘤的異型性、分化程度及良惡性的關(guān)系。腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與其起源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。腫瘤的異型性反映了分化程度，異型性小則分化程度高，異型性大則分化程度低。良性腫瘤與起源組織相似，接近于成熟，分化程度高，異型性不明顯；惡性腫瘤與正常組織相差甚遠，分化程度低，異型性大，惡性程度高。依據(jù)惡性腫瘤的分化程度，又可分為高分化、中分化、低分化和未分化。.試對良性腫瘤與惡性腫瘤進行鑒別。答：良性腫瘤和惡性腫瘤的主要區(qū)別：1、良性腫瘤生長慢，惡性腫瘤生長快；2、良性腫瘤質(zhì)地較軟、活動、邊界清楚、與周圍組織不粘連，惡性腫瘤質(zhì)地較硬、不活動、邊界不清楚、與周圍組織有粘連；3、良性腫瘤一般不會伴有全身癥狀，對人體沒有太大危害，不轉(zhuǎn)移不擴散、不會影響人的生命，惡性腫瘤一般伴有全身癥狀，對人體有較大傷害，會轉(zhuǎn)移會擴散、嚴重影響人的生命。.某患者，近一個月來左頸部淋巴結(jié)進行性腫大，發(fā)現(xiàn)兩處疑有融合，請你考慮有哪些疾病可能？在病理上（鏡下.肉眼觀）如何鑒別？答::1）炎癥：特異性炎癥:TB（鏡下1.眼觀1）；非特異性炎癥：慢性淋巴結(jié)炎2）腫瘤良性腫瘤:（機動）；惡性腫瘤：淋巴瘤（HD,NHL,鏡下R-Scell.眼觀）。轉(zhuǎn)移腫瘤：轉(zhuǎn)移癌（鼻咽癌，胃癌）（鏡下.眼觀）第12章一、名詞解釋：.心絞痛：是由冠狀動脈供血不足、心肌耗氧量驟增，導致心肌急性、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合癥。.心肌梗死：是由于冠狀動脈供血急劇減少或中斷引起供血區(qū)持續(xù)缺血而導致較大范圍的心肌壞死。.風濕?。菏且环N與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應性疾病。二、填空題.動脈粥樣硬化的基本病變有:脂斑脂紋、纖維斑塊和粥樣斑塊。.良性高血壓病的基本病變可分為:動脈功能紊亂、細小動脈硬化和內(nèi)臟器官病變?nèi)凇?晚期良性高血壓病腦病變有:腦出血、腦梗死和高血壓腦病。三、簡答題1.試述透壁性心肌梗死的好發(fā)部位及病理變化。答：梗死部位與閉塞的冠狀動脈分支供血區(qū)域一致:1）最多見于左冠狀動脈前降支的供血區(qū)，即左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域，約占全部心肌梗死的50%;2）其次是右冠狀動脈供血區(qū)，即左室后壁、室間隔后1/3、右心室，并可累及竇房結(jié)，約占25%?30%;3）再次為左旋支供血區(qū)，為左室側(cè)壁、膈面，約占15%?20%.簡述良性高血壓病內(nèi)臟主要器官的病理變化及臨床表現(xiàn)。答：（1）心臟病變--高血壓性心臟?。洪L期的血壓升高，使左心室壓力性負荷增加而發(fā)生代償性肥大。主要表現(xiàn)為心臟重量增加，左心室壁增厚（可達1.5?2cm）,乳頭肌和肉柱增粗變圓。心腔不擴張，稱為向心性肥大。病變繼續(xù)發(fā)展，肥大的心肌細胞因供血相對不足而發(fā)生失代償，逐漸出現(xiàn)左心室擴張，稱離心性肥大.肉眼觀呈靴形心。嚴重者發(fā)生心力衰竭。（2）腎臟病變--高血壓性固縮腎，入球動脈和葉間動脈硬化所致。肉眼觀：雙腎體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面呈均勻彌漫的細顆粒狀。切面腎皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清。光鏡下：腎實質(zhì)內(nèi)細小動脈硬化、玻璃樣變，管腔狹窄。部分腎單位因缺血腎小球體積縮小、纖維化或玻璃樣變。相應的腎小管萎縮、消失。間質(zhì)纖維組織增生和淋巴細胞浸潤。殘存腎小球因功能代償而肥大，相應的腎小管也代償擴張。嚴重時可出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。（3）腦病變：腦細小動脈痙攣和硬化，引起腦實質(zhì)病變；①腦出血：是高血壓病最嚴重的并發(fā)癥，往往危及生命。腦出血最常見的部位是基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、腦干等處。一般多為大出血。②腦水腫：腦實質(zhì)內(nèi)細小動脈的病變或痙攣，使局部缺血，毛細血管通透性增加，可發(fā)生腦水腫和顱內(nèi)壓升高，高血壓腦病，高血壓危象。③腦軟化：腦細小動脈的病變嚴重或伴持續(xù)痙攣時，可導致腦微梗死，篩網(wǎng)狀病灶，通常為多發(fā)性而較小的病灶，最終可由膠質(zhì)瘢痕修復。.試述二尖瓣狹窄心臟血流動力學改變及臨床表現(xiàn)。答：血液動力學變化：在心臟舒張時，因二尖瓣狹窄使左心房血液流入左心室受阻，左心房內(nèi)血容量增多而發(fā)生代償性擴張肥大，由于血液迅速通過狹窄瓣口引起瓣膜震動和漩渦形成，產(chǎn)生心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。當左心房失代償后，左心房的血液不能完全排入左心室，造成左心房淤血，肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水腫；由于持久的肺循環(huán)壓力增高，造成肺動脈高壓，增加了右心室的負荷，導致右心室代償性肥大；當其失代償后，可致右心室擴張，三尖瓣相對關(guān)閉不全，最終引起右心房及體循環(huán)靜脈淤血。臨床表現(xiàn)⑴呼吸困難、紫甜、咳嗽和咳帶血的泡沫狀痰等左心房衰竭的表現(xiàn)。2）頸靜脈怒張、肝淤血腫大、下肢水腫、漿膜腔積液等右心衰竭的表現(xiàn)。3）當狹窄嚴重時，左心室可輕度縮小，X線顯示為“梨形心”。.簡述風濕性關(guān)節(jié)炎的病變特點。答：風濕性關(guān)節(jié)炎病變特點：1）主要累及膝、肩、肘、腕、雕等大關(guān)節(jié)，亦可累及小關(guān)節(jié)。2）臨床上常以大關(guān)節(jié)的游走性、多發(fā)性、對稱性疼痛為其特征。3）關(guān)節(jié)局部常有紅、腫、熱、痛、活動障礙等典型炎癥表現(xiàn)。關(guān)節(jié)腔內(nèi)有漿液和少量纖維素滲出。4）病變不侵犯關(guān)節(jié)軟骨，消退后滲出物被吸收，一般不遺留關(guān)節(jié)變形等后遺癥。第14-16章一、名詞解釋.小葉性肺炎：是由化膿性細菌引起，以細支氣管為中心、以肺小葉為病變單位，多發(fā)性、散在分布急性化膿性炎，又稱支氣管肺炎。.慢性肺源性心臟?。菏且蚵苑渭膊?、肺血管疾病或胸廓病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升高而引起的以右心室肥厚、擴張，并發(fā)生右心衰竭的心臟病，簡稱慢性肺心病。.病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起的以肝細胞變性、壞死為主要病變的常見傳染病。.肝硬化：是由于肝細胞彌漫性變性壞死、纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，三種病變反復交替進行，造成肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞分割形成假小葉、肝內(nèi)血液循環(huán)被改建，導致肝臟變小、變形、變硬的一種慢性肝臟疾病。二、填空題.COPD共同病變特征是：慢性氣道阻塞、呼氣阻力增加和肺功能不全。.大葉性肺炎病變發(fā)展可分為:充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期和溶解消散期四期。.慢性胃炎有三種類型：慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎和慢性肥厚性胃炎。.胃潰瘍并發(fā)癥有：出血、穿孔、幽門狹窄和癌變。.肝炎時肝細胞壞死有：點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死和大塊壞死四種類型。三、問答題.簡述慢性支氣管炎病理變化及臨床病理聯(lián)系。答：病變：①支氣管黏膜上皮纖毛粘連、倒伏甚至脫失，上皮細胞變性、壞死、脫落及杯狀細胞增生，可伴有鱗狀上皮化生。②黏液腺早期肥大、增生、分泌亢進；晚期則由于炎癥的破壞而萎縮、減少。③管壁充血水腫，炎細胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮，喘息型，平滑肌束可增生、肥大、管腔變窄。④軟骨可發(fā)生變性、萎縮、鈣化或骨化。臨床病理聯(lián)系：1）患者因支氣管黏膜的炎癥、黏液分泌物增多而出現(xiàn)咳嗽、咳痰、喘息的癥狀。痰一般呈白色黏液泡沫狀，黏液膿性或膿性痰。2）支氣管痙攣或支氣管狹窄及黏液、滲出物阻塞引起喘息。兩肺可聞及哮鳴音及干、濕性啰音。3）小氣道狹窄或阻塞，出現(xiàn)阻塞性通氣障礙，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。4）肺充氣過度，肺內(nèi)殘氣量增加而并發(fā)肺氣腫5）病變廣泛嚴重者，可引起換氣功能障礙而導致呼吸功能不全。.簡述大葉性肺炎紅色（灰色）肝樣變期的病理變化及臨床病理聯(lián)系。答：紅色肝樣變期⑴肉眼觀：病變肺葉腫大，切面灰紅，質(zhì)地變實似肝。2）光鏡下：肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔充滿大量紅細胞、一定量的纖維素、中性粒細胞和少量巨噬細胞。纖維素連接成網(wǎng)并常穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相接，有利于限制細菌擴散和增強吞噬細胞吞噬病原菌的能力。3）臨床表現(xiàn)：可出現(xiàn)鐵銹色痰；纖維素性胸膜炎導致胸痛；通氣換氣障礙可出現(xiàn)紫綃等缺氧癥狀。X線顯示大片致密陰影。聽診可聞及支氣管呼吸音?；疑伪咀兤冖湃庋塾^：病變肺葉仍腫大，但因充血消退，逐漸變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實如肝。2）鏡下：肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物增多，并有大量中性粒細胞，肺泡壁毛細血管受壓呈缺血狀態(tài)。相鄰肺泡中纖維素經(jīng)肺泡間孔互相連接的情況更為多見。3）臨床癥狀開始減輕，缺氧癥狀改善，患者咳出的痰液由鐵銹色逐漸變成黏液膿性痰。X線及聽診表現(xiàn)同紅色肝變期。.請敘述潰瘍病的好發(fā)部位，肉眼及顯微鏡下病變特點。答：肉眼觀：胃潰瘍多位于胃小彎近幽門部，約75%分布在胃竇部。潰瘍通常為一個，圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦。潰瘍周圍黏膜皺震因底部瘢痕收縮被牽拉呈放射狀。潰瘍深淺不一，常達黏膜下層，深者可達肌層甚至漿膜層；鏡下觀：潰瘍底部由表向外分四層：①滲出層，由少量炎性滲出物覆蓋（中性粒細胞、纖維素）；②壞死層，主要為壞死細胞、組織碎片及大量炎細胞浸潤；③肉芽組織層，由新生的毛細血管、成纖維細胞等組成；④瘢痕層，為大量增生的纖維組織。并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門狹窄、癌變.簡述肝硬化時門脈高壓癥的形成機制及臨床表現(xiàn)。答：機制：（1）肝內(nèi)血管網(wǎng)減少：①假小葉形成壓迫小葉下靜脈（竇后壓迫）；②肝內(nèi)廣泛纖維組織增生，使肝竇閉塞，竇周或中央靜脈周圍纖維化（竇內(nèi)阻塞）；③肝內(nèi)血管系統(tǒng)受破壞而血管床減少，增加了門靜脈回流的阻力（圖12-9）,均增加門靜脈壓。（2）肝內(nèi)血管網(wǎng)異常吻合支形成：肝內(nèi)肝動脈小分支及門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合支，壓力高的肝動脈血注入壓力低的門靜脈內(nèi)，引起門靜脈壓增高。臨床表現(xiàn):（1）脾腫大肉眼觀：脾臟體積大，重量增加，切面呈暗紅色。光鏡下：脾竇擴張淤血，竇壁內(nèi)皮細胞增生肥大，脾小體萎縮，紅髓內(nèi)纖維組織增生，可形成黃褐色的含鐵結(jié)節(jié)?；颊呖梢蚱⒐δ芸哼M而出現(xiàn)貧血、白細胞和血小板減少癥。（2）胃腸消化、吸收功能障礙：因門脈高壓使胃腸靜脈回流受阻而致胃腸壁淤血水腫，影響胃腸的消化、吸收功能，患者出現(xiàn)食欲不振、消化不良等癥狀。（3）腹水：肝硬化晚期，腹腔內(nèi)可積聚大量淡黃色透明液體（漏出液），重者腹部明顯膨隆。（4）側(cè)支循環(huán)形成：由于門脈高壓，門靜脈系統(tǒng)血液回流受阻，門靜脈與體靜脈之間多處吻合支呈代償性擴張，形成側(cè)支循環(huán)，使部分門靜脈血繞過肝臟直接進入上、下腔靜脈。.試敘述肝硬化時側(cè)支循環(huán)的形成及意義。答：形成及意義：1）食管下段靜脈叢曲張：易破裂引起上消化道大出血，是肝硬化患者常見的死亡原因之一。2）直腸（痔）靜脈叢曲張：形成痔瘡，破裂可發(fā)生便血，長期可導致貧血。3）臍周腹壁淺靜脈曲張：引起胸、腹壁淺靜脈曲張，出現(xiàn)“海蛇頭”狀體征。綜合性一、名t^解釋：.凋亡：由基因調(diào)控的主動的細胞死亡，多累及單個細胞，不引起周圍炎癥反應。.混合血栓：由血小板梁、板梁間的纖維素和紅細胞構(gòu)成，肉眼觀呈紅白相間.膿腫：局限性化膿性炎伴膿腔形成。.Aschoff小體:是風濕病具有診斷意義的特征性病變，病灶中央是纖維素樣壞死，周圍有風濕細胞及少量淋巴細胞，形成圓形、梭形的結(jié)節(jié)狀病灶。.腎盂腎炎：是細菌感染引起累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的炎性疾病。.肺氣腫：指末梢肺組織（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含氣量過多呈持久性擴張，伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導致肺體積膨大、通氣功能降低的一種病理狀態(tài)。二、填空題.可發(fā)生在實質(zhì)細胞的變性有細胞水腫、脂肪變性和玻璃樣變。.腫瘤的擴散方式包括直接蔓延和轉(zhuǎn)移。.肺泡性肺氣腫可分為腺泡中央型、腺泡周圍型、全腺泡型。.腎盂腎炎最常見的致病菌是大腸桿菌。.血吸蟲性肝硬化又稱干線型肝硬化。三、問答題.簡述淤血的后果。答：1）淤血性水腫：淤血時小靜脈和毛細血管內(nèi)流體靜壓升高，加之局部組織代謝產(chǎn)物蓄積、缺氧等因素，使其通透性增高，水、鹽和少量蛋白漏出，在局部形成水腫，積聚在體腔造成積液。2）淤血性出血：嚴重淤血時，缺氧可使血管壁的通透性進一步增高，紅細胞從血管內(nèi)漏出，形成出血。3）實質(zhì)細胞病變：長期淤血使局部缺氧加重，氧化不全的代謝產(chǎn)物大量堆積可致實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮、變性及壞死。4）淤血性硬化：長期淤血引起臟器實質(zhì)細胞損傷的同時，間質(zhì)纖維組織增生，網(wǎng)狀纖維膠原化，致器官質(zhì)地逐漸變硬。.試述腫瘤局部浸潤的機理。答：機理：①癌細胞表面黏附分子減少一一細胞彼此分離②癌細胞LN受體T——癌細胞與基底膜的粘著③癌細胞分泌蛋白酶一一降解ECM④癌細胞分泌自分泌移動因子一一癌細胞遷移.舉出3種臨床表現(xiàn)腎病綜合癥的腎小球腎炎，并簡要說明其病理形態(tài)特點。答：1)膜性腎小球腎炎病變特征：上皮下免疫球蛋白電子致密物