浮腫低鈉鑒別診斷課件

水腫大致類型心源性肝源性腎源性內(nèi)分泌性特發(fā)性營養(yǎng)不良性水腫風(fēng)濕病低蛋白血癥與貧血水腫大致類型心源性1肝、腎源性水腫各種原因肝硬化腎疾病中腎小球疾病較多，腎間質(zhì)疾病較隱蔽，可無明顯蛋白尿肝、腎源性水腫各種原因肝硬化2隱匿性腎盂腎炎基礎(chǔ)疾?。禾悄虿　⒆陨砻庖卟∧挲g以圍絕經(jīng)期多見泌尿系結(jié)構(gòu)改變L型菌耐高滲環(huán)境無胞壁，需高滲培養(yǎng)水腫可能是唯一表現(xiàn)隱匿性腎盂腎炎基礎(chǔ)疾病：糖尿病、自身免疫病3營養(yǎng)不良性低蛋白貧血維生素缺乏：B1缺乏以浮腫為癥狀營養(yǎng)不良性低蛋白4低蛋白血癥--小腸淋巴管擴張癥繼發(fā)性小腸淋巴管擴張癥的原因很多，包括廣泛的腹部腫瘤或腹膜后淋巴瘤，腹膜后纖維化，慢性胰腺炎，腸系膜結(jié)核或結(jié)節(jié)病，Crohn病，甚至縮窄性心包炎和慢性充血性心力衰竭原發(fā)性小腸淋巴管擴張癥也稱Milroy病，是因淋巴管的發(fā)育畸形所引起，常同時累及身體其他部位的淋巴管。低蛋白血癥--小腸淋巴管擴張癥繼發(fā)性小腸淋巴管擴張癥的原因很5臨床表現(xiàn)1.水腫：水腫開始是間歇性，以后轉(zhuǎn)為持續(xù)性，少數(shù)病例的水腫為非對稱性，不對稱水腫從嬰兒或兒童期開始者，多屬先天性Milroy病，如發(fā)生在上臂，可有黃甲，由于患者有大量蛋白質(zhì)丟失，引起嚴(yán)重的低蛋白血癥，后期水腫轉(zhuǎn)為對稱。黃斑水腫可引起失明。

2.腹瀉：大多數(shù)患者有輕度脂肪瀉和吸收不良綜合征，脂肪瀉使維生素D丟失，嚴(yán)重脂肪瀉可引起低鈣性抽搐。

3.在發(fā)病過程中，約半數(shù)會出現(xiàn)腹腔或胸腔乳糜積液。臨床表現(xiàn)1.水腫：水腫開始是間歇性，以后轉(zhuǎn)為持6心源性水腫腳氣病心肌病圍產(chǎn)期心肌病甲亢性心肌病高心擴心肺心冠心，房顫心源性水腫腳氣病心肌病7肺動脈高壓癥:心源性水腫肺間質(zhì)纖維化、肺血管炎、反復(fù)肺血栓栓塞癥、先心風(fēng)心晚期右心功能不全為主呼吸困難、下肢水腫、起病隱匿肺動脈高壓癥:心源性水腫肺間質(zhì)纖維化、肺血管炎、反復(fù)肺血栓栓8腳氣病心肌病周圍神經(jīng)病維尼克斯腦病浮腫進行性全心擴大，充血性心衰腳氣病心肌病9腳氣病發(fā)病機制維生素B1是糖代謝的輔酶體內(nèi)儲存30mg，每天消耗1-2mg，若每天攝入不足0.2mg，則3月內(nèi)出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)病攝入不足（過度精致白米、蔬菜攝入少等）、吸收障礙、嗜酒干性腳氣病----多發(fā)性神經(jīng)病,腦型維尼克斯腦病濕性腳氣病----心臟受累，心衰腳氣病發(fā)病機制10臨床表現(xiàn)感覺異常、無力和萎縮（長度依賴，約30%無力發(fā)展至骨盆帶肌和軀干）case 50%感覺運動，30%純感覺，20%純運動皮膚發(fā)亮、頭發(fā)脫失脛骨前水腫延髓癥狀（迷走神經(jīng)受累）、球后視神經(jīng)病變、雙側(cè)面癱偶可急性起病臨床表現(xiàn)感覺異常、無力和萎縮（長度依賴，約30%無力發(fā)展至骨11治療戒酒補充各種B族維生素50-100mgIM→口服維持對于長期大量飲酒者,出現(xiàn)心衰癥狀,心電圖示心動過速、P-R間期延長等,尤其伴舌炎和(或)末梢神經(jīng)受損癥狀,或常規(guī)治療癥狀無明顯改善,應(yīng)考慮本病。可疑時予維生素B1,肌肉注射,作為試驗性治療,若癥狀迅速緩解,即為本病。治療戒酒12甲亢以下肢水腫起病少數(shù)GRAVES病以下肢水腫起病，可能系高代謝、高兒茶酚胺下出現(xiàn)高動力循環(huán)心肌病。少數(shù)長期控制不良甲亢患者出現(xiàn)甲亢性心肌病，出現(xiàn)頑固性下肢水腫系右心衰。甲亢以下肢水腫起病少數(shù)GRAVES病以下肢水腫起病，可能系高13對早期病例采用糖皮質(zhì)激素有一定效果亦可酌情采用秋水仙堿(1～1.09年9月9日雙下肢靜脈通暢。研究發(fā)現(xiàn)，本病患者與HLA-B7、A2高度相關(guān)07NAG/CR15.出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂后，增補電解質(zhì)、高滲鈉（3%高滲從200ml/d逐至600ml/d）。補鈉速率：1–2mmol/hand8mmol/day。滲透性脫髓鞘綜合癥Osmoticdemyelinationsymdron可有紅細胞沉降率升高、低蛋白血癥等非特異性炎癥表現(xiàn)。嗜酸性粒細胞明顯增高。以男性多見，男女之比久為2︰1。甲狀腺B超正常，小腸CT正常，腎上腺后腹膜B超正常3次血培養(yǎng)陰性，大便培養(yǎng)陰性HR116次/分，BP70/50病情危重，診斷Addison危象，經(jīng)琥珀酸氫化可的松300mg/d及升壓藥搶救，生命體征逐漸穩(wěn)定。男女比例約為2∶1，男性病人多見，偶可見于青壯年。84mU/L），性激素正常（FSH1.無氣急胸悶，無發(fā)熱，無惡心嘔吐，胃納如常。感覺異常、無力和萎縮（長度依賴，約30%無力發(fā)展至骨盆帶肌和軀干）case125–130mmol/l；慢性低鈉以病因治療為主，補鈉須當(dāng)心滲透性脫髓鞘病變。現(xiàn)病史：半月余前無明顯誘因下出現(xiàn)乏力、納差，伴腹脹，偶有咳嗽，無咳痰，無腹痛腹瀉，無惡心嘔吐，無畏寒發(fā)熱，至醫(yī)院就診，查血鈉氯偏低，4天前因多飲酒后出現(xiàn)尿量增多，最多夜尿20余次，無尿急尿痛，至浙一就診，查血鈉127，氯85。浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎0IU/LLH17.ANA1：100，ENA陰性，腫瘤全套陰性，乙肝陰性，大生化基本正常，EKGT波低平改變藥物糖皮質(zhì)激素NSAID鈣離子拮抗劑胰島素甘草制劑對早期病例采用糖皮質(zhì)激素有一定效果亦可酌情采用秋水仙堿(1～14局限性水腫：脛前粘液性水腫局限性水腫：脛前粘液性水腫15風(fēng)濕性系統(tǒng)性硬化癥混合性結(jié)締組織病類風(fēng)關(guān)RS3PE嗜酸性筋膜炎風(fēng)濕性系統(tǒng)性硬化癥16頭痛，嘔吐，肌肉痙攣，煩躁不安，定向障礙，反射減弱。0IU/LLH17.病程中累及四肢者約占95%，手足部占48%，軀干部占43%，面部通常不受及。亦可伴纖維性外周性神經(jīng)病變。2mg，則3月內(nèi)出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)病容易糾正低鈉狀態(tài)，限水明顯有效。5,ENA陰性，生化正常，肌酶正常，甲狀腺功能正常，腫瘤標(biāo)志物正常，RF（-），HLA-B27（-）浮腫待查病例---RS3PE局限性水腫：脛前粘液性水腫胃鏡腸鏡無異常，骨穿有核細胞增生，片中見吞噬細胞。5℃、P72bpm、R20bpm、BP95/65mmHg，皮膚色素沉著，心肺腹部無殊。84mU/L），性激素正常（FSH1.此外，本病尚需與皮肌炎相鑒別，后者肌肉病變往往以肩胛帶和四肢近端為主；1，肺小細胞癌2，腫瘤性SIADH，低鈉血癥術(shù)后多尿、低血鈉、高尿鈉、低中心靜脈壓是腦耗鹽綜合征的典型表現(xiàn)，誤用抗利尿激素加重低鈉。3ACTH8點32.發(fā)病年齡30-60歲為多。低鈉血癥病例—原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退診斷Addison病。胸片示支氣管炎伴右下輕度感染。須積極補液和補充電解質(zhì)。

浮腫待查病例---腳氣病性水腫頭痛，嘔吐，肌肉痙攣，煩躁不安，定向障礙，反射減弱。浮腫待17駱某某，男性1956年生，因雙下肢浮腫4月來診。無氣急胸悶，無發(fā)熱，無惡心嘔吐，胃納如常。有長期大量酗酒史。外院查：心超左室臨界，右室擴大，心包少許積液，左室心肌松弛性減退。駱某某，男性1956年生，因雙下肢浮腫4月來診。無氣急胸悶，1809年9月9日雙下肢靜脈通暢。血尿常規(guī)正常血生化正常本院門診：TG274，ESR、RF（-）、免疫球蛋白正常，HLA-B27（-）甲狀腺功能正常另述左眶上刺痛09年9月9日雙下肢靜脈通暢。19入院檢查：尿腎功能正常，尿皮質(zhì)醇253毫克/24小時，胸片正常，頭顱CT正常，肝膽胰B超正常，泌尿系B超正常，血鐵蛋白333，葉酸大于24，ANA1：100，ENA陰性，腫瘤全套陰性，乙肝陰性，大生化基本正常，EKGT波低平改變?nèi)朐簷z查：尿腎功能正常，尿皮質(zhì)醇253毫克/24小時，胸片正20初步診斷：腳氣病心肌病依據(jù)：長期大量飲酒，眶上刺痛，股外側(cè)皮神經(jīng)炎，EKGT波低平，下肢水腫診斷性治療：維生素B1肌注，癥狀體征消失，心電圖改善。初步診斷：腳氣病心肌病依據(jù)：長期大量飲酒，眶上刺痛，股外側(cè)皮21

浮腫待查病例---RS3PE浮腫待查病例---RS3PE22張某某，男性，79歲。因反復(fù)雙下肢腫痛伴關(guān)節(jié)痛5年、糖尿病入院。入院后低熱，伴明顯雙下肢凹陷性浮腫。WBC7.6—18.7,N15%,E0.1%CRP大于160，IgG18.5,ENA陰性，生化正常，肌酶正常，甲狀腺功能正常，腫瘤標(biāo)志物正常，RF（-），HLA-B27（-）張某某，男性，79歲。23RS3PE，即緩和的血清陰性對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫(remittingseronegativesymmetricalsynovitiswithpittingedema)，是一種特殊類型的以關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)的風(fēng)濕性疾病。1985年，該病由McCary等首先報道。

RS3PE，即緩和的血清陰性對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫(rem24病因病因未明，遺傳因素：同其他風(fēng)濕性疾病一樣，該病也有其遺傳發(fā)病背景。研究發(fā)現(xiàn)，本病患者與HLA-B7、A2高度相關(guān)一些病人患有遲發(fā)的未分化脊柱關(guān)節(jié)病(uSpA)，一些RS3PE患者也許可以歸于uSpA一類。病因病因未明，25發(fā)病機制：該病的基本病理改變?yōu)榛ぱ祝郧?伸)肌腱鞘滑膜的炎癥為其顯著特點。水腫的原因不明。有人推測是由于炎癥過程中毛細血管網(wǎng)通透性異常所致。也有學(xué)者認為，神經(jīng)肽P物質(zhì)引起的顯著的血管擴張在水腫的發(fā)生中起一定的作用。發(fā)病機制：該病的基本病理改變?yōu)榛ぱ?，以?伸)肌腱鞘滑膜的26診斷性治療：維生素B1肌注，癥狀體征消失，心電圖改善?；颊?月前出現(xiàn)上腹不適，偶有隱痛，伴納差。少數(shù)GRAVES病以下肢水腫起病，可能系高代謝、高兒茶酚胺下出現(xiàn)高動力循環(huán)心肌病。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：全身乏力明顯，有時有發(fā)熱、倦怠。男女比例約為2∶1，男性病人多見，偶可見于青壯年。干性腳氣病----多發(fā)性神經(jīng)病,腦型維尼克斯腦病09年9月28日WBC11.本病有時需與成人硬腫病相鑒別，后者常起病于頸項部，隨后波及面、軀干，最后累及上、下肢；50%感覺運動，30%純感覺，20%純運動術(shù)后多尿、低血鈉、高尿鈉、低中心靜脈壓是腦耗鹽綜合征的典型表現(xiàn)，誤用抗利尿激素加重低鈉。住院號：416582。補鈉速率：1–2mmol/hand8mmol/day。BNP增加，也會有ADH繼發(fā)增加。⑦病情緩解后不再復(fù)發(fā)。X線檢查：X線檢查在多數(shù)病人沒有骨質(zhì)炎癥、侵蝕改變。ESR45mm/hCRP9MG/LIGA3.嗜酸性筋膜炎（eosinophilicfasciitis）是主要以筋膜發(fā)生彌漫性腫脹、硬化為特征的疾病，故有人主張采用“硬化性筋膜炎”一名。補鈉速率：1–2mmol/hand8mmol/day。浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎臨床表現(xiàn)：老年病人多見，發(fā)病年齡多超過55歲，平均年齡69歲。男女比例約為2∶1，男性病人多見，偶可見于青壯年。關(guān)節(jié)表現(xiàn)：起病急驟，典型表現(xiàn)為對稱性周圍關(guān)節(jié)滑膜的急性炎癥，尤其是腕關(guān)節(jié)、手掌屈肌腱鞘及手小關(guān)節(jié)的炎癥，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)的疼痛和僵硬，雙側(cè)肘、肩、髖、膝、踝及足關(guān)節(jié)均可受累。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：全身乏力明顯，有時有發(fā)熱、倦怠。

診斷性治療：維生素B1肌注，癥狀體征消失，心電圖改善。臨床表27可有紅細胞沉降率升高、低蛋白血癥等非特異性炎癥表現(xiàn)?；颊哳愶L(fēng)濕因子(RF)大多陰性，且呈持續(xù)陰性HLA檢查：約24%的病人HLA檢查顯示HLA-B7單倍型。本病也與A2高度相關(guān)?；杭盎z查：滑液檢查呈炎癥表現(xiàn)。X線檢查：X線檢查在多數(shù)病人沒有骨質(zhì)炎癥、侵蝕改變。輔助檢查：可有紅細胞沉降率升高、低蛋白血癥等非特異性炎癥表現(xiàn)。患者類風(fēng)28診斷要點①老年起?。虎诩毙园l(fā)作；③對稱性關(guān)節(jié)炎伴肢端可凹性水腫在6～18個月內(nèi)緩解；④屬持續(xù)性良性疾病，無侵蝕、殘余畸形或其他形式的關(guān)節(jié)損害。⑤RF和ANA陰性；⑥糖皮質(zhì)激素治療有良效；⑦病情緩解后不再復(fù)發(fā)。診斷要點29

浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎30孫某某，男性，78歲，離休干部。雙下肢浮腫消瘦3月伴低熱

孫某某，男性，78歲，離休干部。雙下肢浮腫消瘦3月伴低熱

31體溫單體溫單32

浮腫以膝以下為主，皮膚緊繃，體重減5公斤，下肢超聲雙下肢動脈細小斑塊，靜脈通暢，浙江醫(yī)院心超二三主動脈瓣輕度反流。入院后檢查：胸片、肝膽B(tài)超、肺CT雙下肺少許感染，胸膜增厚。胃鏡腸鏡無異常，骨穿有核細胞增生，片中見吞噬細胞。甲狀腺B超正常，小腸CT正常，腎上腺后腹膜B超正常3次血培養(yǎng)陰性，大便培養(yǎng)陰性臨床資料浮腫以膝以下為主，皮膚緊繃，體重減5公斤，下肢超聲33實驗室檢查09年9月28日WBC11.3，N66.2%,L9.0%E17.1%CRP87,尿常規(guī)陰性，凝血全套陰性考慮到外周血嗜酸性粒細胞17%，送檢FIP1L1/PDGFRa融合基因陰性，排除高嗜酸細胞綜合征與嗜酸粒細胞白血病。實驗室檢查09年9月28日WBC11.3，N66.234SIADH(腫瘤，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，藥物，肺部疾病，惡心，術(shù)后疼痛，HIV,感染，格林巴利綜合癥，急性間歇性卟啉病,)血清肌漿酶CPK和AST少數(shù)增高，24小時尿肌酸排出量少數(shù)可輕度升高。2，IgE111，血皮質(zhì)醇201，蛋白電泳GAMA21.頭痛，嘔吐，肌肉痙攣，煩躁不安，定向障礙，反射減弱。亦可伴纖維性外周性神經(jīng)病變?；贾吓e時，病損表面凹凸不平，沿淺靜脈走向部位可見坑道狀凹陷。125–130mmol/l；女性98歲，因昏睡厭食納差一周入院根據(jù)患區(qū)特有的皮下深部組織硬腫及皮面有與淺靜脈走向一致的線狀凹陷，伴局部酸脹，結(jié)合發(fā)病前常有過度勞累、外傷、受寒等誘因，不難診斷，必要時作病損活組織檢查協(xié)助診斷。01UG/LTT4121.血清鈉低于135mmol/l。胃鏡腸鏡無異常，骨穿有核細胞增生，片中見吞噬細胞。2mg，則3月內(nèi)出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)病8ACTH4點5.診斷性治療：維生素B1肌注，癥狀體征消失，心電圖改善。行為異常表現(xiàn):如嗜睡,進行性發(fā)展的表情淡漠和不能言語,裸睡，隨地小便等精神障礙表現(xiàn)，而以緘默無休止、無目的的隨處亂逛最為常見；004，尿比重差0.5℃、P72bpm、R20bpm、BP95/65mmHg，皮膚色素沉著，心肺腹部無殊。慢性低鈉以病因治療為主，補鈉須當(dāng)心滲透性脫髓鞘病變。本征最多見于慢性腎盂腎炎，其次為腎髓質(zhì)囊性病、多囊腎、腎鈣化，兒童病例也可見于雙側(cè)腎發(fā)育不全、尿路梗阻性腎病或幼年腎結(jié)核等。體內(nèi)儲存30mg，每天消耗1-2mg，若每天攝入不足0.住院號：457299，患者男性，50歲。ESR34，生化白蛋白24.9，IgG9.9A2.3M0.75C3C4正常，甲狀腺功能正常，乙肝陰性，余肝炎陰性，淋巴細胞總數(shù)1100低，總B淋巴細胞84.5低，尿腎功能正常，腫瘤標(biāo)志物CA系列陰性，AFP、NSE、PSA陰性，ENA陰性，ACTH13.2，IgE111，血皮質(zhì)醇201，蛋白電泳GAMA21.4%，自免肝炎線粒體2型抗體、肝細胞質(zhì)-I型抗體、平滑肌抗體、線粒體抗體、C-ANCA、P-ANCA、肝腎微粒體抗體、可溶性肝抗原抗體、ANA均陰性。SIADH(腫瘤，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，藥物，肺部疾病，惡心，35嗜酸性筋膜炎（eosinophilicfasciitis）是主要以筋膜發(fā)生彌漫性腫脹、硬化為特征的疾病，故有人主張采用“硬化性筋膜炎”一名。本病在臨床上較少見。嗜酸性筋膜炎（eosinophilicfasciitis）36病因和發(fā)病機制：

本病病因尚未明了。目前多認為其發(fā)病與免疫異常有關(guān)，如一些患者中可出現(xiàn)高丙種球蛋白血癥、循環(huán)免疫復(fù)合物增高、補體低下、類風(fēng)濕因子陽性，筋膜間有免疫球蛋白沉積或同時伴發(fā)一些自身免疫性疾病，這些都支持本病系一種免疫性疾病。對于本病的歸屬，有認為本病屬硬皮病病譜中的一個類型，即介于局限性硬皮病與系統(tǒng)性硬皮病之間，有些患者在病程中可轉(zhuǎn)化為系統(tǒng)性硬皮病。但多數(shù)學(xué)者認為其不屬于硬皮病，系一獨立疾病。病因和發(fā)病機制：

37臨床表現(xiàn)以男性多見，男女之比久為2︰1。發(fā)病年齡30-60歲為多。發(fā)病前常有過度勞累史，劇烈運動、外傷、受寒及上呼吸道感染等亦可能誘發(fā)本病。常以肢體皮膚腫脹、繃緊、發(fā)硬起病，或兼有皮臉紅斑及關(guān)節(jié)活動受限。病變初發(fā)部位以下肢尤以小腿下部為多見，其次為前臂，少數(shù)從股部、腰腹部或足背等處起病。病程中累及四肢者約占95%，手足部占48%，軀干部占43%，面部通常不受及。損害特征為皮下深部組織硬腫，邊緣局限或彌漫不清?；贾吓e時，病損表面凹凸不平，沿淺靜脈走向部位可見坑道狀凹陷?；紖^(qū)皮臉可捏起，紋理正常，亦可伴不同程度色素沉著。臨床表現(xiàn)以男性多見，男女之比久為2︰1。發(fā)病年齡30-6038一般無明顯全身癥狀，少數(shù)患者可伴關(guān)節(jié)或肌肉酸痛、乏力、低熱等。病變累及關(guān)節(jié)附近時可致關(guān)節(jié)攣縮和功能障礙。亦可伴纖維性外周性神經(jīng)病變。有報道肺、食管、肝、脾、甲狀腺和骨髓也可受累，超聲心動圖檢出心包積液病例，肺功能檢查有顯示阻塞為主的混合性通氣障礙等。一般無明顯全身癥狀，少數(shù)患者可伴關(guān)節(jié)或肌肉酸痛、乏力、低熱39浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎HR116次/分，BP70/50病情危重，診斷Addison危象，經(jīng)琥珀酸氫化可的松300mg/d及升壓藥搶救，生命體征逐漸穩(wěn)定。目前認為它是一組以嚴(yán)重腎性失鹽為特征的某些腎臟病的特殊類型。男女比例約為2∶1，男性病人多見，偶可見于青壯年。頭痛，嘔吐，肌肉痙攣，煩躁不安，定向障礙，反射減弱。發(fā)病年齡30-60歲為多。與低鈉程度與速度有關(guān)。病情進行性加重，于術(shù)后第12天起出現(xiàn)意識障礙伴發(fā)熱。濕性腳氣病----心臟受累，心衰血鐵蛋白333，葉酸大于24，⑦病情緩解后不再復(fù)發(fā)。125–130mmol/l；垂體磁共振未見明顯異常MRI表現(xiàn)為損害區(qū)T1低信號，T2加權(quán)成像高信號。頭痛，嘔吐，肌肉痙攣，煩躁不安，定向障礙，反射減弱。水鹽平衡受渴覺、精氨酸加壓素及腎臟調(diào)節(jié)。SIADH與CSWS鑒別0IU/LLH17.皮質(zhì)醇4點74.出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂后，增補電解質(zhì)、高滲鈉（3%高滲從200ml/d逐至600ml/d）。燒傷，胃腸丟失，胰腺炎，失血，第三間隙失液（腸梗阻，腹膜炎）實驗室檢查嗜酸性粒細胞明顯增高。血沉增快，丙種球蛋白增高，IgG和/或IgM增高，循環(huán)免疫復(fù)合物增高，類風(fēng)濕因子、抗核抗體少數(shù)陽性。血清肌漿酶CPK和AST少數(shù)增高，24小時尿肌酸排出量少數(shù)可輕度升高。浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎實驗室檢查嗜酸性粒細胞明顯增高40診斷和鑒別診斷根據(jù)患區(qū)特有的皮下深部組織硬腫及皮面有與淺靜脈走向一致的線狀凹陷，伴局部酸脹，結(jié)合發(fā)病前常有過度勞累、外傷、受寒等誘因，不難診斷，必要時作病損活組織檢查協(xié)助診斷。診斷和鑒別診斷根據(jù)患區(qū)特有的皮下深部組織硬腫及皮面有與淺靜41本病有時需與成人硬腫病相鑒別，后者常起病于頸項部，隨后波及面、軀干，最后累及上、下肢；皮損呈彌漫性非凹陷性腫脹、發(fā)硬此外，本病尚需與皮肌炎相鑒別，后者肌肉病變往往以肩胛帶和四肢近端為主；上眼瞪有水腫性紫紅色斑和手背、指節(jié)背的Gottron征；血清肌漿酶如CPK、LDH和AST以及24小時尿肌酸排出量顯者增高等。本病有時需與成人硬腫病相鑒別，后者常起病于頸項部，隨后波及42治療丹參注射液16～20ml(2ml含生藥4g)加入低分子右旋糖酐500ml作靜脈滴注每日1次10次為一療程連續(xù)3～6個療程常有較好效果對早期病例采用糖皮質(zhì)激素有一定效果亦可酌情采用秋水仙堿(1～1.5mg/天)青霉胺(0.25～1.0g/天)或中藥積雪甙等。應(yīng)用西咪替丁或雷尼替丁治療嗜酸性筋膜炎患者療效滿意一般用藥1個月即可顯效半年后皮損局部得到恢復(fù)治療丹參注射液16～20ml(2ml含生藥4g)加入低分子43

低鈉血癥的鑒別

低鈉血癥的鑒別44低鈉的常見原因攝入不足腸道丟失利尿丟失內(nèi)分泌原因：垂體前葉功能、腎上腺皮質(zhì)功能不全失鹽性腎病腦耗鹽綜合征SIADH：腦、肺疾病，藥物，腫瘤，卟啉病低鈉的常見原因攝入不足45定義及要點血清鈉低于135mmol/l。病史（潛在病因，癥狀群，持續(xù)時間)。容量狀態(tài)評價。急性或慢性起病（48小時）。定義及要點血清鈉低于135mmol/l。46水鹽平衡與滲透壓水鹽平衡受渴覺、精氨酸加壓素及腎臟調(diào)節(jié)。正常血漿滲透壓275–295

mosm/l。計算公式：2x(sodiummmol/l+potassiummmol/l)+ureammol/l+glucose

mmol/l水鹽平衡與滲透壓水鹽平衡受渴覺、精氨酸加壓素及腎臟調(diào)節(jié)。47分類低容量型低鈉血癥正常容量型低鈉血癥高容量型低鈉血癥分類低容量型低鈉血癥48低容量型低鈉血癥腎臟丟失;（urineNa>20mmol/day）利尿劑，失鹽型腎病，腦耗鹽綜合癥，鹽皮質(zhì)激素缺乏，腎小管性酸中毒。腎外丟失；（urineNa<20

mmol/day）燒傷，胃腸丟失，胰腺炎，失血，第三間隙失液（腸梗阻，腹膜炎）低容量型低鈉血癥腎臟丟失;（urineNa>20mm49正常容量型低鈉血癥噻嗪類利尿劑（也可導(dǎo)致低容量型）甲狀腺機能減退腎上腺機能減退

（也可導(dǎo)致低容量型）垂體功能低下（也可導(dǎo)致低容量型）

SIADH

(腫瘤，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，藥物，肺部疾病，惡心，術(shù)后疼痛，HIV,感染，格林巴利綜合癥，急性間歇性卟啉病,)

鹽攝入過少正常容量型低鈉血癥噻嗪類利尿劑（也可導(dǎo)致低容量型）50高容量型低鈉血癥

心衰

肝硬化

腎病綜合癥高容量型低鈉血癥心衰51高滲性低鈉血癥甘露醇高糖狀態(tài)高滲性低鈉血癥甘露醇52臨床表現(xiàn)與低鈉程度與速度有關(guān)。130–135mmol/l；常無癥狀。125–130mmol/l；惡心，不適。below

125mmol/l；頭痛，嘔吐，肌肉痙攣，煩躁不安，定向障礙，反射減弱。數(shù)小時內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重低鈉可導(dǎo)致：癲癇發(fā)作，昏迷，永久腦損傷，呼吸抑制，腦疝形成，死亡。而慢性低鈉癥狀不明顯，癥狀多出現(xiàn)在血鈉低于110mmol/l或低鈉急性加重。臨床表現(xiàn)與低鈉程度與速度有關(guān)。53低鈉的治療急性低鈉須立即糾正，以防腦水腫。慢性低鈉以病因治療為主，補鈉須當(dāng)心滲透性脫髓鞘病變。補鈉速率：1–2mmol/hand

8mmol/day。達到目標(biāo)安全水平（>120mmol/l）后，采用緩和措施糾正血鈉（如對SIADH患者限水）。低鈉的治療急性低鈉須立即糾正，以防腦水腫。54雙下肢浮腫消瘦3月伴低熱常見導(dǎo)致SIADH的藥物經(jīng)補鈉輸液治療后好轉(zhuǎn)，3周后擬出院前復(fù)現(xiàn)意識障礙，血鈉130左右7,N15%,E0.內(nèi)科會診停垂體后葉素，減少高滲鈉逐至停用，應(yīng)用白蛋白-小劑量甘露醇-激素脫水療法，補足鈉、鉀、液體，意識障礙得以恢復(fù)?；颊?月前出現(xiàn)上腹不適，偶有隱痛，伴納差。一般情況：精神軟，納差，睡眠不佳，體重減輕8公斤。低鈉病例討論—垂體前葉功能低下09年9月28日WBC11.浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎125–130mmol/l；考慮半年來患者納差，加重1月，進餐少，存在營養(yǎng)不良，發(fā)生Wenike腦病同時伴糖皮質(zhì)激素應(yīng)用后引起的精神癥狀所致。行“經(jīng)蝶竇垂體瘤切除術(shù)”。5mg/天)青霉胺(0.攝入不足（過度精致白米、蔬菜攝入少等）、吸收障礙、嗜酒患肢上舉時，病損表面凹凸不平，沿淺靜脈走向部位可見坑道狀凹陷。出院診斷：原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退，Addison危象；出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂后，增補電解質(zhì)、高滲鈉（3%高滲從200ml/d逐至600ml/d）。02UG/LTSH1.1%CRP87,尿常規(guī)陰性，凝血全套陰性59PMOL/LFT416.濕性腳氣病----心臟受累，心衰失鹽性腎炎失鹽性腎炎又稱Thorn綜合征，1944年Thorn將本綜合征從低鈉綜合征中區(qū)別出來，認為是一組獨立實體而命名。目前認為它是一組以嚴(yán)重腎性失鹽為特征的某些腎臟病的特殊類型。本征最多見于慢性腎盂腎炎，其次為腎髓質(zhì)囊性病、多囊腎、腎鈣化，兒童病例也可見于雙側(cè)腎發(fā)育不全、尿路梗阻性腎病或幼年腎結(jié)核等。雙下肢浮腫消瘦3月伴低熱失鹽性腎炎失鹽性腎炎又稱Thorn綜55低鈉血癥病例—原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退住院號：457299，患者男性，50歲。因“上腹不適伴納差乏力1月”入院?；颊?月前出現(xiàn)上腹不適，偶有隱痛，伴納差。就診當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，查肝功能正常，B超示肝內(nèi)膽管多發(fā)結(jié)石，左腎小結(jié)石，淺表性胃炎。未處理。病情漸加重。1周前起納差加重，偶有惡心嘔吐，吐胃內(nèi)容物，就診我院，胃鏡示“慢性淺表-萎縮性胃炎”。

低鈉血癥病例—原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退住院號：457299，56查體及實驗室檢查：嚴(yán)重低鈉T35.5℃、P72bpm、R20bpm、BP95/65mmHg，皮膚色素沉著，心肺腹部無殊。Na+112mmol/L，Cl87mmol/L，血皮質(zhì)醇8am、18.9μg/L，4pm10.8μg/L，ACTH8am>1250ng/L，4pm1003ng/L，24h尿皮質(zhì)醇

14.85μg。甲狀腺功能正常（TSH6.84mU/L），性激素正常（FSH1.8U/L、LH4.47U/L、PRL3.3μg/L。診斷Addison病。

查體及實驗室檢查：嚴(yán)重低鈉T35.5℃、P72bpm、R57Addison危象4天后患者出現(xiàn)神志淡漠，煩躁，脈細，肢冷。HR116次/分，BP70/50病情危重，診斷Addison危象，經(jīng)琥珀酸氫化可的松300mg/d及升壓藥搶救，生命體征逐漸穩(wěn)定。Addison危象4天后患者出現(xiàn)神志淡漠，煩躁，脈細，肢冷。58治療經(jīng)過8天后患者出現(xiàn)煩躁，查體：認知障礙，四肢肌力、肌張力正常，病理征（-）。頭顱CT：少許腔梗?？紤]半年來患者納差，加重1月，進餐少，存在營養(yǎng)不良，發(fā)生Wenike腦病同時伴糖皮質(zhì)激素應(yīng)用后引起的精神癥狀所致。經(jīng)應(yīng)用B1100毫克每日2次，維生素B12，逐減激素后癥狀緩解。10天后患者生命體征穩(wěn)定，精神意識恢復(fù)正常。

治療經(jīng)過8天后患者出現(xiàn)煩躁，查體：認知障礙，四肢肌力、肌張力59病因：腎上腺結(jié)核進一步查PPD試驗（-），血結(jié)核抗體（-），ESR24mm/第1h末，血腫瘤標(biāo)志物（-）；腎上腺CT：雙側(cè)腎上腺占位，左側(cè)較小，右側(cè)較大，密度相對偏低，未見鈣化，考慮腫瘤、轉(zhuǎn)移性可能大。腫瘤來源待查，肺？前列腺？出院診斷：原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退，Addison危象；雙腎上腺占位，性質(zhì)待定（腫瘤？轉(zhuǎn)移性？結(jié)核？）轉(zhuǎn)歸：外院腎上腺穿刺活檢，腎上腺結(jié)核。

病因：腎上腺結(jié)核進一步查PPD試驗（-），血結(jié)核抗體（-），60低鈉血癥病例—小細胞肺癌住院號489091。患者男性，45歲。因乏力納差半月余，多尿4天入院?，F(xiàn)病史：半月余前無明顯誘因下出現(xiàn)乏力、納差，伴腹脹，偶有咳嗽，無咳痰，無腹痛腹瀉，無惡心嘔吐，無畏寒發(fā)熱，至醫(yī)院就診，查血鈉氯偏低，4天前因多飲酒后出現(xiàn)尿量增多，最多夜尿20余次，無尿急尿痛，至浙一就診，查血鈉127，氯85。一般情況：精神軟，納差，睡眠不佳，體重減輕8公斤。既往體健。個人史：吸煙20余年，每日1包，飲酒20余年，每日啤酒5-6瓶。低鈉血癥病例—小細胞肺癌住院號489091?；颊吣行?，45歲61皮質(zhì)醇8點196.3ACTH8點32.1

皮質(zhì)醇4點74.8ACTH4點5.1；FSH24.0IU/LLH17.76IU/LT32.01UG/LTT4121.02UG/LTSH1.26MIU/LFT34.59PMOL/LFT416.1PMOL/LESR45mm/hCRP9MG/LIGA3.9G/L垂體磁共振未見明顯異常內(nèi)分泌檢查皮質(zhì)醇8點196.3ACTH8點62生化：鈉137鉀4.79氯101尿常規(guī)示尿比重1.010（治療后）。24H尿鉀9.15MMOL/L。24H尿鈉59MMOL/L，尿量3300ML。尿濃縮稀釋試驗（不限水）下均為低比重尿1.002-1.004，尿比重差0.002<0.009，24h尿量2200，夜尿584。尿腎功能微量白蛋白29.5，a2球蛋白12，β1微球蛋白17.1。轉(zhuǎn)鐵蛋白2.07NAG/CR15.6。生化：鈉137鉀4.79氯101尿常規(guī)示尿比重163肺癌抗原100單位。胸片示支氣管炎伴右下輕度感染。肺部CT示右肺下葉近肺門可見一結(jié)節(jié)狀密度增高影，輪廓光整，邊界清晰，密度欠均勻，增強掃描可見病灶明顯強化，病灶于下葉段支氣管聯(lián)系緊密，中葉支氣管開口處可見小結(jié)節(jié)狀影。診斷：右肺下葉近肺門結(jié)節(jié)灶，伴肺門淋巴結(jié)腫大，腫瘤首先考慮。纖支鏡未見明顯異常。右肺占位處穿刺標(biāo)本病理報告：小細胞惡性腫瘤，形態(tài)上首先考慮小細胞癌。肺癌抗原100單位。64出院診斷：1，肺小細胞癌2，腫瘤性SIADH，低鈉血癥出院診斷：1，肺小細胞癌2，腫瘤性SIADH，低鈉血癥65常見導(dǎo)致SIADH的藥物卡馬西平，氯磺丙脲，氯貝特（安妥明），長春新堿，環(huán)磷酰胺，去氨基精加壓素，二亞甲基二氧基苯丙胺(搖頭丸,Ecstasy），干擾素，尼古丁，奧美拉唑，阿片制劑，縮宮素，酚噻嗪系，前列腺素合成酶抑制劑，5-羥色胺再攝取抑制劑，三環(huán)類抗抑郁藥。常見導(dǎo)致SIADH的藥物卡馬西平，氯磺丙脲，氯貝特（安妥明66低鈉血癥病例—腦耗鹽綜合征住院號：416582?；颊吲?，45歲。因“閉經(jīng)伴泌乳三月”入院。MRI提示鞍內(nèi)一直徑1cm占位，部分囊性變；血泌乳素115μg/L；行“經(jīng)蝶竇垂體瘤切除術(shù)”。術(shù)后病理報告：垂體腺瘤；復(fù)查血泌乳素降至14.3μg/L?；颊哂谛g(shù)后數(shù)小時起出現(xiàn)尿量增多，8h內(nèi)尿量300~600ml/h；并于術(shù)后第3天起出現(xiàn)血電解質(zhì)紊亂，表現(xiàn)低鈉（131mmol/L）低鉀（2.9mmol/L）低氯（92mmol/L）；低比重尿（1.010）；高尿鈉（64~119mmol/L），低血容量（CVP2~4cmH2O）。低鈉血癥病例—腦耗鹽綜合征住院號：416582?；颊吲裕?7診治經(jīng)過：

顱腦術(shù)后糖皮質(zhì)激素治療，多尿后加用垂體后葉素，劑量隨尿量調(diào)整。24h進液量2050~2250ml，尿量3350~4150ml。出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂后，增補電解質(zhì)、高滲鈉（3%高滲從200ml/d逐至600ml/d）。診治經(jīng)過：顱腦術(shù)后糖皮質(zhì)激素治療，多尿后加用垂體后葉68高尿鈉（64~119mmol/L），低血容量（CVP2~4cmH2O）。目前認為它是一組以嚴(yán)重腎性失鹽為特征的某些腎臟病的特殊類型。皮損呈彌漫性非凹陷性腫脹、發(fā)硬初步診斷：腳氣病心肌病須積極補液和補充電解質(zhì)。頭痛，嘔吐，肌肉痙攣，煩躁不安，定向障礙，反射減弱。孫某某，男性，78歲，離休干部。5℃、P72bpm、R20bpm、BP95/65mmHg，皮膚色素沉著，心肺腹部無殊。0g/天)或中藥積雪甙等。男女比例約為2∶1，男性病人多見，偶可見于青壯年。低鈉血癥病例—原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退滲透性脫髓鞘綜合癥Osmoticdemyelinationsymdron2，IgE111，血皮質(zhì)醇201，蛋白電泳GAMA21.125–130mmol/l；SIADH與CSWS鑒別也有學(xué)者認為，神經(jīng)肽P物質(zhì)引起的顯著的血管擴張在水腫的發(fā)生中起一定的作用。燒傷，胃腸丟失，胰腺炎，失血，第三間隙失液（腸梗阻，腹膜炎）病程中累及四肢者約占95%，手足部占48%，軀干部占43%，面部通常不受及。09年9月9日雙下肢靜脈通暢。目前認為它是一組以嚴(yán)重腎性失鹽為特征的某些腎臟病的特殊類型。病情進行性加重，于術(shù)后第12天起出現(xiàn)意識障礙伴發(fā)熱。表現(xiàn)雙上肢、面肌抽搐，四肢肌張力減低，腱反射減弱，進而嗜睡直至緘默狀態(tài)；體溫38~39.4℃。高尿鈉（64~119mmol/L），低血容量（CVP2~469內(nèi)科會診停垂體后葉素，減少高滲鈉逐至停用，應(yīng)用白蛋白-小劑量甘露醇-激素脫水療法，補足鈉、鉀、液體，意識障礙得以恢復(fù)。內(nèi)科會診停垂體后葉素，減少高滲鈉逐至停用，應(yīng)用白蛋白-小劑量70術(shù)后1月，意識障礙恢復(fù)但仍發(fā)熱，伴反復(fù)腹瀉，大便霉菌中大量。此情一周后一般狀況惡化，胃納劇減，右上腹痛，肝酶異常（GPT313U/L）。此外，痰培養(yǎng)示MRSA中大量，尿常規(guī)示霉菌，B超示膀胱內(nèi)絮狀沉淀、肝門靜脈異常信號。術(shù)后1月，意識障礙恢復(fù)但仍發(fā)熱，伴反復(fù)腹瀉，大便霉菌中大量。71出現(xiàn)進行性惡化上消化道癥狀與體征后，考慮為肝門脈系霉菌感染，應(yīng)用氟康唑，約1月后癥狀體征緩解，肝功能恢復(fù)正常。出現(xiàn)進行性惡化上消化道癥狀與體征后，考慮為肝門脈系霉菌感染，72出院情況：患者體溫正常，神志清，對答切題，記憶力恢復(fù)，能行走，肌張力略高，共濟運動稍差。出院情況：患者體溫正常，神志清，對答切題，記憶力恢復(fù)，能行走73點評出院診斷：垂體泌乳素瘤，垂體瘤術(shù)后，腦耗鹽綜合征，腦橋外髓鞘溶解癥；肝門脈系霉菌感染。術(shù)后多尿、低血鈉、高尿鈉、低中心靜脈壓是腦耗鹽綜合征的典型表現(xiàn)，誤用抗利尿激素加重低鈉。低鈉后補鈉過快引起脫髓鞘病變。點評出院診斷：垂體泌乳素瘤，垂體瘤術(shù)后，腦耗鹽綜合征，腦橋外74腦耗鹽綜合癥CSWS

見于腦外傷，顱腦手術(shù)，腦炎等與腦鈉肽分泌增加有關(guān)，臨床表現(xiàn)為尿鈉排泄增加，多尿，低血鈉，血容量減少。由于血容量下降可以引起ADH和ALD分泌增加。治療須積極補液和補鈉。

腦耗鹽綜合癥CSWS75滲透性脫髓鞘綜合癥Osmoticdemyelinationsymdron除發(fā)生于補鈉過快，還見于酒精中毒，燒傷等導(dǎo)致機體滲透壓過低狀態(tài)下。行為異常表現(xiàn):如嗜睡,進行性發(fā)展的表情淡漠和不能言語,裸睡，隨地小便等精神障礙表現(xiàn)，而以緘默無休止、無目的的隨處亂逛最為常見；錐體外系癥狀：如共濟失調(diào)廣泛的舞蹈手足徐動樣動作，帕金森綜合征，骨骼肌失張力等。顱神經(jīng)受損表現(xiàn)如構(gòu)音障礙，吞咽困難等。MRI表現(xiàn)為損害區(qū)T1低信號，T2加權(quán)成像高信號。滲透性脫髓鞘綜合癥Osmoticdemyelination76滲透性脫髓鞘綜合癥預(yù)后差，據(jù)統(tǒng)計資料2周內(nèi)死亡率50%，半年內(nèi)死亡率90%，生存者或多或少遺留神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。滲透性脫髓鞘綜合癥預(yù)后差，據(jù)統(tǒng)計資料2周內(nèi)死亡率50%，半年77第4天第4天78第46天第46天79SIADH與CSWS鑒別起病相對溫和與ADH分泌不恰當(dāng)增加有關(guān)。無容量不足，甚至出現(xiàn)高容量狀態(tài)。容易糾正低鈉狀態(tài)，限水明顯有效。起病急BNP增加，也會有ADH繼發(fā)增加。有嚴(yán)重的容量不足，甚至休克。須積極補液和補充電解質(zhì)。SIADH與CSWS鑒別起病相對溫和起病急80低鈉病例討論—垂體前葉功能低下女性98歲，因昏睡厭食納差一周入院入院時已昏迷，檢查血鈉118-120經(jīng)補鈉輸液治療后好轉(zhuǎn)，3周后擬出院前復(fù)現(xiàn)意識障礙，血鈉130左右內(nèi)分泌激素檢查示多種激素低水平，F(xiàn)SH\LH低下是可靠證據(jù)垂體MRI無異常，診斷垂體前葉功能低減，激素替代后恢復(fù)低鈉病例討論—垂體前葉功能低下女性98歲，因昏睡厭食納差一周81謝謝大家謝謝大家82腳氣病發(fā)病機制維生素B1是糖代謝的輔酶體內(nèi)儲存30mg，每天消耗1-2mg，若每天攝入不足0.2mg，則3月內(nèi)出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)病攝入不足（過度精致白米、蔬菜攝入少等）、吸收障礙、嗜酒干性腳氣病----多發(fā)性神經(jīng)病,腦型維尼克斯腦病濕性腳氣病----心臟受累，心衰腳氣病發(fā)病機制83甲亢以下肢水腫起病少數(shù)GRAVES病以下肢水腫起病，可能系高代謝、高兒茶酚胺下出現(xiàn)高動力循環(huán)心肌病。少數(shù)長期控制不良甲亢患者出現(xiàn)甲亢性心肌病，出現(xiàn)頑固性下肢水腫系右心衰。甲亢以下肢水腫起病少數(shù)GRAVES病以下肢水腫起病，可能系高84

浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎85嗜酸性筋膜炎（eosinophilicfasciitis）是主要以筋膜發(fā)生彌漫性腫脹、硬化為特征的疾病，故有人主張采用“硬化性筋膜炎”一名。本病在臨床上較少見。嗜酸性筋膜炎（eosinophilicfasciitis）86臨床表現(xiàn)以男性多見，男女之比久為2︰1。發(fā)病年齡30-60歲為多。發(fā)病前常有過度勞累史，劇烈運動、外傷、受寒及上呼吸道感染等亦可能誘發(fā)本病。常以肢體皮膚腫脹、繃緊、發(fā)硬起病，或兼有皮臉紅斑及關(guān)節(jié)活動受限。病變初發(fā)部位以下肢尤以小腿下部為多見，其次為前臂，少數(shù)從股部、腰腹部或足背等處起病。病程中累及四肢者約占95%，手足部占48%，軀干部占43%，面部通常不受及。損害特征為皮下深部組織硬腫，邊緣局限或彌漫不清?；贾吓e時，病損表面凹凸不平，沿淺靜脈走向部位可見坑道狀凹陷?；紖^(qū)皮臉可捏起，紋理正常，亦可伴不同程度色素沉著。臨床表現(xiàn)以男性多見，男女之比久為2︰1。發(fā)病年齡30-6087實驗室檢查嗜酸性粒細胞明顯增高。血沉增快，丙種球蛋白增高，IgG和/或IgM增高，循環(huán)免疫復(fù)合物增高，類風(fēng)濕因子、抗核抗體少數(shù)陽性。血清肌漿酶CPK和AST少數(shù)增高，24小時尿肌酸排出量少數(shù)可輕度升高。實驗室檢查嗜酸性粒細胞明顯增高。血沉增快，丙種球蛋白增高88右肺占位處穿刺標(biāo)本病理報告：小細胞惡性腫瘤，形態(tài)上首先考慮小細胞癌。一般無明顯全身癥狀，少數(shù)患者可伴關(guān)節(jié)或肌肉酸痛、乏力、低熱等。本病有時需與成人硬腫病相鑒別，后者常起病于頸項部，隨后波及面、軀干，最后累及上、下肢；浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎攝入不足（過度精致白米、蔬菜攝入少等）、吸收障礙、嗜酒有報道肺、食管、肝、脾、甲狀腺和骨髓也可受累，超聲心動圖檢出心包積液病例，肺功能檢查有顯示阻塞為主的混合性通氣障礙等。術(shù)后多尿、低血鈉、高尿鈉、低中心靜脈壓是腦耗鹽綜合征的典型表現(xiàn)，誤用抗利尿激素加重低鈉。而慢性低鈉癥狀不明顯，癥狀多出現(xiàn)在血鈉低于110mmol/l或低鈉急性加重。男女比例約為2∶1，男性病人多見，偶可見于青壯年。5低，尿腎功能正常，腫瘤標(biāo)志物CA系列陰性，AFP、NSE、PSA陰性，ENA陰性，ACTH13.雙下肢浮腫消瘦3月伴低熱50%感覺運動，30%純感覺，20%純運動患者類風(fēng)濕因子(RF)大多陰性，且呈持續(xù)陰性SIADH與CSWS鑒別發(fā)病前常有過度勞累史，劇烈運動、外傷、受寒及上呼吸道感染等亦可能誘發(fā)本病。血沉增快，丙種球蛋白增高，IgG和/或IgM增高，循環(huán)免疫復(fù)合物增高，類風(fēng)濕因子、抗核抗體少數(shù)陽性。水腫：水腫開始是間歇性，以后轉(zhuǎn)為持續(xù)性，少數(shù)病例的水腫為非對稱性，不對稱水腫從嬰兒或兒童期開始者，多屬先天性Milroy病，如發(fā)生在上臂，可有黃甲，由于患者有大量蛋白質(zhì)丟失，引起嚴(yán)重的低蛋白血癥，后期水腫轉(zhuǎn)為對稱。對早期病例采用糖皮質(zhì)激素有一定效果亦可酌情采用秋水仙堿(1～1.頭痛，嘔吐，肌肉痙攣，煩躁不安，定向障礙，反射減弱。雙下肢浮腫消瘦3月伴低熱Addison危象4天后患者出現(xiàn)神志淡漠，煩躁，脈細，肢冷。HR116次/分，BP70/50病情危重，診斷Addison危象，經(jīng)琥珀酸氫化可的松300mg/d及升壓藥搶救，生命體征逐漸穩(wěn)定。右肺占位處穿刺標(biāo)本病理報告：小細胞惡性腫瘤，形態(tài)上首先考慮小89皮質(zhì)醇8點196.3ACTH8點32.1

皮質(zhì)醇4點74.8ACTH4點5.1；FSH24.0IU/LLH17.76IU/LT32.01UG/LTT4121.02UG/LTSH1.26MIU/LFT34.59PMOL/LFT416.1PMOL/LESR45mm/hCRP9MG/LIGA3.9G/L垂體磁共振未見明顯異常內(nèi)分泌檢查皮質(zhì)醇8點196.3ACTH8點90水腫大致類型心源性肝源性腎源性內(nèi)分泌性特發(fā)性營養(yǎng)不良性水腫風(fēng)濕病低蛋白血癥與貧血水腫大致類型心源性91肝、腎源性水腫各種原因肝硬化腎疾病中腎小球疾病較多，腎間質(zhì)疾病較隱蔽，可無明顯蛋白尿肝、腎源性水腫各種原因肝硬化92隱匿性腎盂腎炎基礎(chǔ)疾?。禾悄虿?、自身免疫病年齡以圍絕經(jīng)期多見泌尿系結(jié)構(gòu)改變L型菌耐高滲環(huán)境無胞壁，需高滲培養(yǎng)水腫可能是唯一表現(xiàn)隱匿性腎盂腎炎基礎(chǔ)疾?。禾悄虿?、自身免疫病93營養(yǎng)不良性低蛋白貧血維生素缺乏：B1缺乏以浮腫為癥狀營養(yǎng)不良性低蛋白94低蛋白血癥--小腸淋巴管擴張癥繼發(fā)性小腸淋巴管擴張癥的原因很多，包括廣泛的腹部腫瘤或腹膜后淋巴瘤，腹膜后纖維化，慢性胰腺炎，腸系膜結(jié)核或結(jié)節(jié)病，Crohn病，甚至縮窄性心包炎和慢性充血性心力衰竭原發(fā)性小腸淋巴管擴張癥也稱Milroy病，是因淋巴管的發(fā)育畸形所引起，常同時累及身體其他部位的淋巴管。低蛋白血癥--小腸淋巴管擴張癥繼發(fā)性小腸淋巴管擴張癥的原因很95臨床表現(xiàn)1.水腫：水腫開始是間歇性，以后轉(zhuǎn)為持續(xù)性，少數(shù)病例的水腫為非對稱性，不對稱水腫從嬰兒或兒童期開始者，多屬先天性Milroy病，如發(fā)生在上臂，可有黃甲，由于患者有大量蛋白質(zhì)丟失，引起嚴(yán)重的低蛋白血癥，后期水腫轉(zhuǎn)為對稱。黃斑水腫可引起失明。

2.腹瀉：大多數(shù)患者有輕度脂肪瀉和吸收不良綜合征，脂肪瀉使維生素D丟失，嚴(yán)重脂肪瀉可引起低鈣性抽搐。

3.在發(fā)病過程中，約半數(shù)會出現(xiàn)腹腔或胸腔乳糜積液。臨床表現(xiàn)1.水腫：水腫開始是間歇性，以后轉(zhuǎn)為持96心源性水腫腳氣病心肌病圍產(chǎn)期心肌病甲亢性心肌病高心擴心肺心冠心，房顫心源性水腫腳氣病心肌病97肺動脈高壓癥:心源性水腫肺間質(zhì)纖維化、肺血管炎、反復(fù)肺血栓栓塞癥、先心風(fēng)心晚期右心功能不全為主呼吸困難、下肢水腫、起病隱匿肺動脈高壓癥:心源性水腫肺間質(zhì)纖維化、肺血管炎、反復(fù)肺血栓栓98腳氣病心肌病周圍神經(jīng)病維尼克斯腦病浮腫進行性全心擴大，充血性心衰腳氣病心肌病99腳氣病發(fā)病機制維生素B1是糖代謝的輔酶體內(nèi)儲存30mg，每天消耗1-2mg，若每天攝入不足0.2mg，則3月內(nèi)出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)病攝入不足（過度精致白米、蔬菜攝入少等）、吸收障礙、嗜酒干性腳氣病----多發(fā)性神經(jīng)病,腦型維尼克斯腦病濕性腳氣病----心臟受累，心衰腳氣病發(fā)病機制100臨床表現(xiàn)感覺異常、無力和萎縮（長度依賴，約30%無力發(fā)展至骨盆帶肌和軀干）case 50%感覺運動，30%純感覺，20%純運動皮膚發(fā)亮、頭發(fā)脫失脛骨前水腫延髓癥狀（迷走神經(jīng)受累）、球后視神經(jīng)病變、雙側(cè)面癱偶可急性起病臨床表現(xiàn)感覺異常、無力和萎縮（長度依賴，約30%無力發(fā)展至骨101治療戒酒補充各種B族維生素50-100mgIM→口服維持對于長期大量飲酒者,出現(xiàn)心衰癥狀,心電圖示心動過速、P-R間期延長等,尤其伴舌炎和(或)末梢神經(jīng)受損癥狀,或常規(guī)治療癥狀無明顯改善,應(yīng)考慮本病?？梢蓵r予維生素B1,肌肉注射,作為試驗性治療,若癥狀迅速緩解,即為本病。治療戒酒102甲亢以下肢水腫起病少數(shù)GRAVES病以下肢水腫起病，可能系高代謝、高兒茶酚胺下出現(xiàn)高動力循環(huán)心肌病。少數(shù)長期控制不良甲亢患者出現(xiàn)甲亢性心肌病，出現(xiàn)頑固性下肢水腫系右心衰。甲亢以下肢水腫起病少數(shù)GRAVES病以下肢水腫起病，可能系高103對早期病例采用糖皮質(zhì)激素有一定效果亦可酌情采用秋水仙堿(1～1.09年9月9日雙下肢靜脈通暢。研究發(fā)現(xiàn)，本病患者與HLA-B7、A2高度相關(guān)07NAG/CR15.出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂后，增補電解質(zhì)、高滲鈉（3%高滲從200ml/d逐至600ml/d）。補鈉速率：1–2mmol/hand8mmol/day。滲透性脫髓鞘綜合癥Osmoticdemyelinationsymdron可有紅細胞沉降率升高、低蛋白血癥等非特異性炎癥表現(xiàn)。嗜酸性粒細胞明顯增高。以男性多見，男女之比久為2︰1。甲狀腺B超正常，小腸CT正常，腎上腺后腹膜B超正常3次血培養(yǎng)陰性，大便培養(yǎng)陰性HR116次/分，BP70/50病情危重，診斷Addison危象，經(jīng)琥珀酸氫化可的松300mg/d及升壓藥搶救，生命體征逐漸穩(wěn)定。男女比例約為2∶1，男性病人多見，偶可見于青壯年。84mU/L），性激素正常（FSH1.無氣急胸悶，無發(fā)熱，無惡心嘔吐，胃納如常。感覺異常、無力和萎縮（長度依賴，約30%無力發(fā)展至骨盆帶肌和軀干）case125–130mmol/l；慢性低鈉以病因治療為主，補鈉須當(dāng)心滲透性脫髓鞘病變。現(xiàn)病史：半月余前無明顯誘因下出現(xiàn)乏力、納差，伴腹脹，偶有咳嗽，無咳痰，無腹痛腹瀉，無惡心嘔吐，無畏寒發(fā)熱，至醫(yī)院就診，查血鈉氯偏低，4天前因多飲酒后出現(xiàn)尿量增多，最多夜尿20余次，無尿急尿痛，至浙一就診，查血鈉127，氯85。浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎0IU/LLH17.ANA1：100，ENA陰性，腫瘤全套陰性，乙肝陰性，大生化基本正常，EKGT波低平改變藥物糖皮質(zhì)激素NSAID鈣離子拮抗劑胰島素甘草制劑對早期病例采用糖皮質(zhì)激素有一定效果亦可酌情采用秋水仙堿(1～104局限性水腫：脛前粘液性水腫局限性水腫：脛前粘液性水腫105風(fēng)濕性系統(tǒng)性硬化癥混合性結(jié)締組織病類風(fēng)關(guān)RS3PE嗜酸性筋膜炎風(fēng)濕性系統(tǒng)性硬化癥106頭痛，嘔吐，肌肉痙攣，煩躁不安，定向障礙，反射減弱。0IU/LLH17.病程中累及四肢者約占95%，手足部占48%，軀干部占43%，面部通常不受及。亦可伴纖維性外周性神經(jīng)病變。2mg，則3月內(nèi)出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)病容易糾正低鈉狀態(tài)，限水明顯有效。5,ENA陰性，生化正常，肌酶正常，甲狀腺功能正常，腫瘤標(biāo)志物正常，RF（-），HLA-B27（-）浮腫待查病例---RS3PE局限性水腫：脛前粘液性水腫胃鏡腸鏡無異常，骨穿有核細胞增生，片中見吞噬細胞。5℃、P72bpm、R20bpm、BP95/65mmHg，皮膚色素沉著，心肺腹部無殊。84mU/L），性激素正常（FSH1.此外，本病尚需與皮肌炎相鑒別，后者肌肉病變往往以肩胛帶和四肢近端為主；1，肺小細胞癌2，腫瘤性SIADH，低鈉血癥術(shù)后多尿、低血鈉、高尿鈉、低中心靜脈壓是腦耗鹽綜合征的典型表現(xiàn)，誤用抗利尿激素加重低鈉。3ACTH8點32.發(fā)病年齡30-60歲為多。低鈉血癥病例—原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退診斷Addison病。胸片示支氣管炎伴右下輕度感染。須積極補液和補充電解質(zhì)。

浮腫待查病例---腳氣病性水腫頭痛，嘔吐，肌肉痙攣，煩躁不安，定向障礙，反射減弱。浮腫待107駱某某，男性1956年生，因雙下肢浮腫4月來診。無氣急胸悶，無發(fā)熱，無惡心嘔吐，胃納如常。有長期大量酗酒史。外院查：心超左室臨界，右室擴大，心包少許積液，左室心肌松弛性減退。駱某某，男性1956年生，因雙下肢浮腫4月來診。無氣急胸悶，10809年9月9日雙下肢靜脈通暢。血尿常規(guī)正常血生化正常本院門診：TG274，ESR、RF（-）、免疫球蛋白正常，HLA-B27（-）甲狀腺功能正常另述左眶上刺痛09年9月9日雙下肢靜脈通暢。109入院檢查：尿腎功能正常，尿皮質(zhì)醇253毫克/24小時，胸片正常，頭顱CT正常，肝膽胰B超正常，泌尿系B超正常，血鐵蛋白333，葉酸大于24，ANA1：100，ENA陰性，腫瘤全套陰性，乙肝陰性，大生化基本正常，EKGT波低平改變?nèi)朐簷z查：尿腎功能正常，尿皮質(zhì)醇253毫克/24小時，胸片正110初步診斷：腳氣病心肌病依據(jù)：長期大量飲酒，眶上刺痛，股外側(cè)皮神經(jīng)炎，EKGT波低平，下肢水腫診斷性治療：維生素B1肌注，癥狀體征消失，心電圖改善。初步診斷：腳氣病心肌病依據(jù)：長期大量飲酒，眶上刺痛，股外側(cè)皮111

浮腫待查病例---RS3PE浮腫待查病例---RS3PE112張某某，男性，79歲。因反復(fù)雙下肢腫痛伴關(guān)節(jié)痛5年、糖尿病入院。入院后低熱，伴明顯雙下肢凹陷性浮腫。WBC7.6—18.7,N15%,E0.1%CRP大于160，IgG18.5,ENA陰性，生化正常，肌酶正常，甲狀腺功能正常，腫瘤標(biāo)志物正常，RF（-），HLA-B27（-）張某某，男性，79歲。113RS3PE，即緩和的血清陰性對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫(remittingseronegativesymmetricalsynovitiswithpittingedema)，是一種特殊類型的以關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)的風(fēng)濕性疾病。1985年，該病由McCary等首先報道。

RS3PE，即緩和的血清陰性對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫(rem114病因病因未明，遺傳因素：同其他風(fēng)濕性疾病一樣，該病也有其遺傳發(fā)病背景。研究發(fā)現(xiàn)，本病患者與HLA-B7、A2高度相關(guān)一些病人患有遲發(fā)的未分化脊柱關(guān)節(jié)病(uSpA)，一些RS3PE患者也許可以歸于uSpA一類。病因病因未明，115發(fā)病機制：該病的基本病理改變?yōu)榛ぱ?，以?伸)肌腱鞘滑膜的炎癥為其顯著特點。水腫的原因不明。有人推測是由于炎癥過程中毛細血管網(wǎng)通透性異常所致。也有學(xué)者認為，神經(jīng)肽P物質(zhì)引起的顯著的血管擴張在水腫的發(fā)生中起一定的作用。發(fā)病機制：該病的基本病理改變?yōu)榛ぱ?，以?伸)肌腱鞘滑膜的116診斷性治療：維生素B1肌注，癥狀體征消失，心電圖改善?；颊?月前出現(xiàn)上腹不適，偶有隱痛，伴納差。少數(shù)GRAVES病以下肢水腫起病，可能系高代謝、高兒茶酚胺下出現(xiàn)高動力循環(huán)心肌病。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：全身乏力明顯，有時有發(fā)熱、倦怠。男女比例約為2∶1，男性病人多見，偶可見于青壯年。干性腳氣病----多發(fā)性神經(jīng)病,腦型維尼克斯腦病09年9月28日WBC11.本病有時需與成人硬腫病相鑒別，后者常起病于頸項部，隨后波及面、軀干，最后累及上、下肢；50%感覺運動，30%純感覺，20%純運動術(shù)后多尿、低血鈉、高尿鈉、低中心靜脈壓是腦耗鹽綜合征的典型表現(xiàn)，誤用抗利尿激素加重低鈉。住院號：416582。補鈉速率：1–2mmol/hand8mmol/day。BNP增加，也會有ADH繼發(fā)增加。⑦病情緩解后不再復(fù)發(fā)。X線檢查：X線檢查在多數(shù)病人沒有骨質(zhì)炎癥、侵蝕改變。ESR45mm/hCRP9MG/LIGA3.嗜酸性筋膜炎（eosinophilicfasciitis）是主要以筋膜發(fā)生彌漫性腫脹、硬化為特征的疾病，故有人主張采用“硬化性筋膜炎”一名。補鈉速率：1–2mmol/hand8mmol/day。浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎臨床表現(xiàn)：老年病人多見，發(fā)病年齡多超過55歲，平均年齡69歲。男女比例約為2∶1，男性病人多見，偶可見于青壯年。關(guān)節(jié)表現(xiàn)：起病急驟，典型表現(xiàn)為對稱性周圍關(guān)節(jié)滑膜的急性炎癥，尤其是腕關(guān)節(jié)、手掌屈肌腱鞘及手小關(guān)節(jié)的炎癥，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)的疼痛和僵硬，雙側(cè)肘、肩、髖、膝、踝及足關(guān)節(jié)均可受累。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：全身乏力明顯，有時有發(fā)熱、倦怠。

診斷性治療：維生素B1肌注，癥狀體征消失，心電圖改善。臨床表117可有紅細胞沉降率升高、低蛋白血癥等非特異性炎癥表現(xiàn)?；颊哳愶L(fēng)濕因子(RF)大多陰性，且呈持續(xù)陰性HLA檢查：約24%的病人HLA檢查顯示HLA-B7單倍型。本病也與A2高度相關(guān)。滑液及滑膜檢查：滑液檢查呈炎癥表現(xiàn)。X線檢查：X線檢查在多數(shù)病人沒有骨質(zhì)炎癥、侵蝕改變。輔助檢查：可有紅細胞沉降率升高、低蛋白血癥等非特異性炎癥表現(xiàn)?；颊哳愶L(fēng)118診斷要點①老年起病；②急性發(fā)作；③對稱性關(guān)節(jié)炎伴肢端可凹性水腫在6～18個月內(nèi)緩解；④屬持續(xù)性良性疾病，無侵蝕、殘余畸形或其他形式的關(guān)節(jié)損害。⑤RF和ANA陰性；⑥糖皮質(zhì)激素治療有良效；⑦病情緩解后不再復(fù)發(fā)。診斷要點119

浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎120孫某某，男性，78歲，離休干部。雙下肢浮腫消瘦3月伴低熱

孫某某，男性，78歲，離休干部。雙下肢浮腫消瘦3月伴低熱

121體溫單體溫單122

浮腫以膝以下為主，皮膚緊繃，體重減5公斤，下肢超聲雙下肢動脈細小斑塊，靜脈通暢，浙江醫(yī)院心超二三主動脈瓣輕度反流。入院后檢查：胸片、肝膽B(tài)超、肺CT雙下肺少許感染，胸膜增厚。胃鏡腸鏡無異常，骨穿有核細胞增生，片中見吞噬細胞。甲狀腺B超正常，小腸CT正常，腎上腺后腹膜B超正常3次血培養(yǎng)陰性，大便培養(yǎng)陰性臨床資料浮腫以膝以下為主，皮膚緊繃，體重減5公斤，下肢超聲123實驗室檢查09年9月28日WBC11.3，N66.2%,L9.0%E17.1%CRP87,尿常規(guī)陰性，凝血全套陰性考慮到外周血嗜酸性粒細胞17%，送檢FIP1L1/PDGFRa融合基因陰性，排除高嗜酸細胞綜合征與嗜酸粒細胞白血病。實驗室檢查09年9月28日WBC11.3，N66.2124SIADH(腫瘤，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，藥物，肺部疾病，惡心，術(shù)后疼痛，HIV,感染，格林巴利綜合癥，急性間歇性卟啉病,)血清肌漿酶CPK和AST少數(shù)增高，24小時尿肌酸排出量少數(shù)可輕度升高。2，IgE111，血皮質(zhì)醇201，蛋白電泳GAMA21.頭痛，嘔吐，肌肉痙攣，煩躁不安，定向障礙，反射減弱。亦可伴纖維性外周性神經(jīng)病變?；贾吓e時，病損表面凹凸不平，沿淺靜脈走向部位可見坑道狀凹陷。125–130mmol/l；女性98歲，因昏睡厭食納差一周入院根據(jù)患區(qū)特有的皮下深部組織硬腫及皮面有與淺靜脈走向一致的線狀凹陷，伴局部酸脹，結(jié)合發(fā)病前常有過度勞累、外傷、受寒等誘因，不難診斷，必要時作病損活組織檢查協(xié)助診斷。01UG/LTT4121.血清鈉低于135mmol/l。胃鏡腸鏡無異常，骨穿有核細胞增生，片中見吞噬細胞。2mg，則3月內(nèi)出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)病8ACTH4點5.診斷性治療：維生素B1肌注，癥狀體征消失，心電圖改善。行為異常表現(xiàn):如嗜睡,進行性發(fā)展的表情淡漠和不能言語,裸睡，隨地小便等精神障礙表現(xiàn)，而以緘默無休止、無目的的隨處亂逛最為常見；004，尿比重差0.5℃、P72bpm、R20bpm、BP95/65mmHg，皮膚色素沉著，心肺腹部無殊。慢性低鈉以病因治療為主，補鈉須當(dāng)心滲透性脫髓鞘病變。本征最多見于慢性腎盂腎炎，其次為腎髓質(zhì)囊性病、多囊腎、腎鈣化，兒童病例也可見于雙側(cè)腎發(fā)育不全、尿路梗阻性腎病或幼年腎結(jié)核等。體內(nèi)儲存30mg，每天消耗1-2mg，若每天攝入不足0.住院號：457299，患者男性，50歲。ESR34，生化白蛋白24.9，IgG9.9A2.3M0.75C3C4正常，甲狀腺功能正常，乙肝陰性，余肝炎陰性，淋巴細胞總數(shù)1100低，總B淋巴細胞84.5低，尿腎功能正常，腫瘤標(biāo)志物CA系列陰性，AFP、NSE、PSA陰性，ENA陰性，ACTH13.2，IgE111，血皮質(zhì)醇201，蛋白電泳GAMA21.4%，自免肝炎線粒體2型抗體、肝細胞質(zhì)-I型抗體、平滑肌抗體、線粒體抗體、C-ANCA、P-ANCA、肝腎微粒體抗體、可溶性肝抗原抗體、ANA均陰性。SIADH(腫瘤，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，藥物，肺部疾病，惡心，125嗜酸性筋膜炎（eosinophilicfasciitis）是主要以筋膜發(fā)生彌漫性腫脹、硬化為特征的疾病，故有人主張采用“硬化性筋膜炎”一名。本病在臨床上較少見。嗜酸性筋膜炎（eosinophilicfasciitis）126病因和發(fā)病機制：

本病病因尚未明了。目前多認為其發(fā)病與免疫異常有關(guān)，如一些患者中可出現(xiàn)高丙種球蛋白血癥、循環(huán)免疫復(fù)合物增高、補體低下、類風(fēng)濕因子陽性，筋膜間有免疫球蛋白沉積或同時伴發(fā)一些自身免疫性疾病，這些都支持本病系一種免疫性疾病。對于本病的歸屬，有認為本病屬硬皮病病譜中的一個類型，即介于局限性硬皮病與系統(tǒng)性硬皮病之間，有些患者在病程中可轉(zhuǎn)化為系統(tǒng)性硬皮病。但多數(shù)學(xué)者認為其不屬于硬皮病，系一獨立疾病。病因和發(fā)病機制：

127臨床表現(xiàn)以男性多見，男女之比久為2︰1。發(fā)病年齡30-60歲為多。發(fā)病前常有過度勞累史，劇烈運動、外傷、受寒及上呼吸道感染等亦可能誘發(fā)本病。常以肢體皮膚腫脹、繃緊、發(fā)硬起病，或兼有皮臉紅斑及關(guān)節(jié)活動受限。病變初發(fā)部位以下肢尤以小腿下部為多見，其次為前臂，少數(shù)從股部、腰腹部或足背等處起病。病程中累及四肢者約占95%，手足部占48%，軀干部占43%，面部通常不受及。損害特征為皮下深部組織硬腫，邊緣局限或彌漫不清?；贾吓e時，病損表面凹凸不平，沿淺靜脈走向部位可見坑道狀凹陷。患區(qū)皮臉可捏起，紋理正常，亦可伴不同程度色素沉著。臨床表現(xiàn)以男性多見，男女之比久為2︰1。發(fā)病年齡30-60128一般無明顯全身癥狀，少數(shù)患者可伴關(guān)節(jié)或肌肉酸痛、乏力、低熱等。病變累及關(guān)節(jié)附近時可致關(guān)節(jié)攣縮和功能障礙。亦可伴纖維性外周性神經(jīng)病變。有報道肺、食管、肝、脾、甲狀腺和骨髓也可受累，超聲心動圖檢出心包積液病例，肺功能檢查有顯示阻塞為主的混合性通氣障礙等。一般無明顯全身癥狀，少數(shù)患者可伴關(guān)節(jié)或肌肉酸痛、乏力、低熱129浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎HR116次/分，BP70/50病情危重，診斷Addison危象，經(jīng)琥珀酸氫化可的松300mg/d及升壓藥搶救，生命體征逐漸穩(wěn)定。目前認為它是一組以嚴(yán)重腎性失鹽為特征的某些腎臟病的特殊類型。男女比例約為2∶1，男性病人多見，偶可見于青壯年。頭痛，嘔吐，肌肉痙攣，煩躁不安，定向障礙，反射減弱。發(fā)病年齡30-60歲為多。與低鈉程度與速度有關(guān)。病情進行性加重，于術(shù)后第12天起出現(xiàn)意識障礙伴發(fā)熱。濕性腳氣病----心臟受累，心衰血鐵蛋白333，葉酸大于24，⑦病情緩解后不再復(fù)發(fā)。125–130mmol/l；垂體磁共振未見明顯異常MRI表現(xiàn)為損害區(qū)T1低信號，T2加權(quán)成像高信號。頭痛，嘔吐，肌肉痙攣，煩躁不安，定向障礙，反射減弱。水鹽平衡受渴覺、精氨酸加壓素及腎臟調(diào)節(jié)。SIADH與CSWS鑒別0IU/LLH17.皮質(zhì)醇4點74.出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂后，增補電解質(zhì)、高滲鈉（3%高滲從200ml/d逐至600ml/d）。燒傷，胃腸丟失，胰腺炎，失血，第三間隙失液（腸梗阻，腹膜炎）實驗室檢查嗜酸性粒細胞明顯增高。血沉增快，丙種球蛋白增高，IgG和/或IgM增高，循環(huán)免疫復(fù)合物增高，類風(fēng)濕因子、抗核抗體少數(shù)陽性。血清肌漿酶CPK和AST少數(shù)增高，24小時尿肌酸排出量少數(shù)可輕度升高。浮腫待查病例—嗜酸性筋膜炎實驗室檢查嗜酸性粒細胞明顯增高130診斷和鑒別診斷根據(jù)患區(qū)特有的皮下深部組織硬腫及皮面有與淺靜脈走向一致的線狀凹陷，伴局部酸脹，結(jié)合發(fā)病前常有過度勞累、外傷、受寒等誘因，不難診斷，必要時作病損活組織檢查協(xié)助診斷。診斷和鑒別診斷根據(jù)患區(qū)特有的皮下深部組織硬腫及皮面有與淺靜131本病有時需與成人硬腫病相鑒別，后者常起病于頸項部，隨后波及面、軀干，最后累及上、下肢；皮損呈彌漫性非凹陷性腫脹、發(fā)硬此外，本病尚需與皮肌炎相鑒別，后者肌肉病變往往以肩胛帶和四肢近端為主；上眼瞪有水腫性紫紅色斑和手背、指節(jié)背的Gottron征；血清肌漿酶如CPK、LDH和AST以及24小時尿肌酸排出量顯者增高等。本病有時需與成人硬腫病相鑒別，后者常起病于頸項部，隨后波及132治療丹參注射液16～20ml(2ml含生藥4g)加入低分子右旋糖酐500ml作靜脈滴注每日1次10次為一療程連續(xù)3～6個療程常有較好效果對早期病例采用糖皮質(zhì)激素有一定效果亦可酌情采用秋水仙堿(1～1.5mg/天)青霉胺(0.25～1.0g/天)或中藥積雪甙等。應(yīng)用西咪替丁或雷尼替丁治療嗜酸性筋膜炎患者療效滿意一般用藥1個月即可顯效半年后皮損局部得到恢復(fù)治療丹參注射液16～20ml(2ml含生藥4g)加入低分子133

低鈉血癥的鑒別

低鈉血癥的鑒別134低鈉的常見原因攝入不足腸道丟失利尿丟失內(nèi)分泌原因：垂體前葉功能、腎上腺皮質(zhì)功能不全失鹽性腎病腦耗鹽綜合征SIADH：腦、肺疾病，藥物，腫瘤，卟啉病低鈉的常見原因攝入不足135定義及要點血清鈉低于135mmol/l。病史（潛在病因，癥狀群，持續(xù)時間)。容量狀態(tài)評價。急性或慢性起病（48小時）。定義及要點血清鈉低于135mmol/l。136水鹽平衡與滲透壓水鹽平衡受渴覺、精氨酸加壓素及腎臟調(diào)節(jié)。正常血漿滲透壓