腦出血的診治進(jìn)展課件

腦出血的診治進(jìn)展腦出血的診治進(jìn)展1定義

原發(fā)性腦出血是指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。定義原發(fā)性腦出血是指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。2分類

┌腦血栓形成

┌腦梗塞

┌缺血性└腦栓塞

└短暫腦缺血發(fā)作(TIA)

急性腦血管病┌腦出血

└出血性└蛛網(wǎng)膜下腔出血分類┌腦血栓形成

3腦出血的診治進(jìn)展課件4腦出血的診治進(jìn)展課件5

2.非高血壓患者的急性血壓增高.在極度情感刺激、屏氣用力或使用擬交感藥物等血壓急劇升高的情況下，發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)性增加。寒冷及腦過度灌注（頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)）時(shí)發(fā)生腦出血的機(jī)制可能類似。2.非高血壓患者的急性血壓增高.63.腦淀粉樣血管病(cerebralamyloidangiopathy)70歲以上腦出血患者的主要原因之一，所致腦出血的再出血率高，常呈多灶性。3.腦淀粉樣血管病(cerebralamyloidang7

4.動(dòng)、靜脈畸形和動(dòng)脈瘤(vascularmalformations，aneurysm）)腦出血的重要原因，14-45歲的腦出血患者的主要病因。4.動(dòng)、靜脈畸形和動(dòng)脈瘤(vascularmalfor8

肯定的危險(xiǎn)因素：高血壓抗凝治療與溶栓藥物(useofanticoagulantmedications)飲酒(chronicalcoholuse)低膽固醇血癥(hypocholesterolemia)肯定的危險(xiǎn)因素：9三、病理改變

1.出血部位：殼核出血是最常見的出血部位，這一類型幾乎占全部腦出血的3／5。三、病理改變1.出血部位：10

2.出血方式：不同病因的腦出血，出血方式亦有差異。高血壓病、CAA、AVM和動(dòng)脈瘤等原因引起的腦出血，出血方式常為血管破裂，出血量較大；腦靜脈血栓形成、栓塞、血液病、感染等引起的腦出血常表現(xiàn)為點(diǎn)狀、環(huán)狀出血，出血量不大。2.出血方式：11

一支血管破裂導(dǎo)致腦出血后，附近血管可因機(jī)械壓迫扭曲而破裂，或因缺血、缺氧而壞死，從而導(dǎo)致瀑布或雪崩式出血，使血腫體積擴(kuò)大。一支血管破裂導(dǎo)致腦出血后，附近血管可因機(jī)械壓迫扭曲而破裂12

3.活動(dòng)性出血：早期血腫體積擴(kuò)大的患者，約占全部腦出血的1／3左右。

4.出血的吸收與組織的修復(fù)：腦出血停止后數(shù)小時(shí)，血凝塊即開始形成，血清亦逐漸析出。3.活動(dòng)性出血：13四、病理生理

腦出血后，除血腫本身的占位效應(yīng)外，尚通過以下病理生理過程，加重腦損害，對(duì)患者的生命與功能預(yù)后起重要影響。

1.血腫周圍腦組織缺血：腦出血后，血腫周圍腦組織，以及血腫遠(yuǎn)隔部位甚至血腫對(duì)側(cè)半球均存在明顯的血流量降低。四、病理生理腦出血后，除血腫本身的占位效應(yīng)外，尚通過以下14

2.白細(xì)胞浸潤：血腫周圍腦組織亦存在明顯白細(xì)胞浸潤。

3.神經(jīng)內(nèi)分泌障礙：高血壓性腦出血患者存在血管加壓素(AVP)與心房利鈉肽(ANP)的水平失衡，并可引起細(xì)胞或組織水腫。2.白細(xì)胞浸潤：15

4.血腫周圍組織代謝紊亂：主要表現(xiàn)在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸濃度升高，ATP減少，乳酸含量明顯增加。4.血腫周圍組織代謝紊亂：16五、臨床表現(xiàn)

1.起病形式：突然起病。90%以上腦出血患者的首發(fā)癥狀為局灶性。部分患者因活動(dòng)性出血癥狀可進(jìn)行性惡化，甚至持續(xù)24h以上。五、臨床表現(xiàn)1.起病形式：17

2.意識(shí)障礙：起病時(shí)，僅少數(shù)患者有意識(shí)水平降低，但在整個(gè)病程中，大多數(shù)患者有不同程度的意識(shí)障礙。血腫體積與意識(shí)水平的關(guān)系最為密切。2.意識(shí)障礙：18

3.頭痛與嘔吐:頭痛是腦出血的最重要的癥狀之一。腦葉與小腦出血的頭痛最為突出，而少量出血與腦深部出血可能完全沒有頭痛或輕度頭痛。嘔吐常為病灶累及前庭結(jié)構(gòu)或嘔吐中樞的結(jié)果，提示顱壓增高或繼發(fā)腦室出血。3.頭痛與嘔吐:19

4.癇性發(fā)作:

約10％的患者在腦出血急性期出現(xiàn)癇性發(fā)作，常為局灶性。腦葉出血患者更常見。4.癇性發(fā)作:20

5.腦內(nèi)臟綜合征：主要表現(xiàn)為上消化道出血、中樞性肺水腫、中樞性心臟損害、中樞性高熱等。可迅速危及生命。腦干受累時(shí)尤其突出。

6.局灶癥狀：局灶癥狀與血腫部位密切相關(guān)。5.腦內(nèi)臟綜合征：21

(1)殼核出血:高血壓性腦出血的最常見部位。主要表現(xiàn)為偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、凝視麻痹及失語（優(yōu)勢半球出血）。(2)尾狀核出血:主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識(shí)水平下降及腦膜刺激征，與蛛網(wǎng)膜下腔出血類似。(1)殼核出血:22

(3)丘腦出血:常見有偏癱、偏身感覺障礙、失語、行為異常。眼部體征常較突出。上視麻痹和眼球固定最常見。下視麻痹、會(huì)聚障礙、雙眼分離性斜視，側(cè)視麻痹、“鼻尖”綜合征均可發(fā)生。所有眼部體征常是血腫直接或間接累及中腦的結(jié)果。(3)丘腦出血:23

(4)腦葉出血:出血常位于腦葉的灰、白質(zhì)交界區(qū)。占全部腦出血1／3左右，而在45歲以下的腦出血者中占一半以上。繼發(fā)腦室出血少見，繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血常見。頭痛、嘔吐、癇性發(fā)作均較常見。根據(jù)腦葉的不同可有偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、側(cè)視麻痹及失語等。(4)腦葉出血:出血常位于腦葉的灰、白質(zhì)交界區(qū)。占全部腦24(5)腦橋出血:出血量較大者表現(xiàn)為深度昏迷、四肢癱瘓、去腦強(qiáng)直、針尖樣瞳孔、中樞性高熱。占腦橋出血的1/4，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。出血量較少者依其出血部位不同而有不同表現(xiàn)，但均可出現(xiàn)嚴(yán)重的偏身感覺、運(yùn)動(dòng)障礙。預(yù)后較好。(5)腦橋出血:25

(6)小腦出血:小量出血時(shí)常有枕部頭痛、嘔吐、眩暈、眼震及共濟(jì)失調(diào)。當(dāng)出血量增大時(shí)，可相繼出現(xiàn)腦橋受壓體征，同側(cè)或雙側(cè)病理反射，意識(shí)水平下降。大量出血?jiǎng)t類似腦橋出血。

(6)小腦出血:小量出血時(shí)常有枕部頭痛、嘔吐、眩暈、眼震26根據(jù)臨床表現(xiàn)，可將小腦出血分為早期、中期與晚期。早期僅出現(xiàn)小腦癥狀與體征，中期出現(xiàn)局灶性腦干癥狀、腦神經(jīng)征與意識(shí)水平下降，晚期則出現(xiàn)四肢癱與昏迷。根據(jù)臨床表現(xiàn)，可將小腦出血分為早期、中期與晚期。早期僅出現(xiàn)小27六、輔助檢查

1.CT檢查:腦出血時(shí)，由于出血區(qū)存在高濃度血紅蛋白而呈現(xiàn)高密度影。小血腫在2-3周，大血腫在2個(gè)月后變?yōu)榈让芏龋?-4個(gè)月后為低密度。六、輔助檢查1.CT檢查:28占位效應(yīng)有兩個(gè)高峰，早期出現(xiàn)于2天以內(nèi)(反映血腫形成)；第2個(gè)高峰出現(xiàn)于2周左右(反映水腫形成)。病后數(shù)小時(shí)內(nèi)，血腫區(qū)外緣即可出現(xiàn)環(huán)繞血腫的低密度帶，可能系血腫周圍腦組織受壓壞死、血液凝固后析出的血清及缺血性水腫。之后血腫周邊出現(xiàn)水腫導(dǎo)致的低密度帶（較寬）。占位效應(yīng)有兩個(gè)高峰，早期出現(xiàn)于2天以內(nèi)(反映血腫形成)；第229

2.磁共振成像(MRI):磁共振成像信號(hào)的改變與血腫內(nèi)紅細(xì)胞、血紅蛋白的演變密切相關(guān)。在幕上急性出血時(shí)，MRI不如CT檢出率高，而對(duì)幕下出血，MRI則較CT有特別優(yōu)越性。慢性微出血，MRI優(yōu)于CT。

2.磁共振成像(MRI):30

T1相T2相

超早期(<24h)等或略高等或略不均勻

急性期(1-3d)等或略高低(水腫帶為高信號(hào))

亞急性期(3-10d)中央為等低(水腫帶為高信號(hào))

周圍為高

慢性早期(10d-3w)高高

慢性期(3w)高高(周圍有低信號(hào)環(huán))T1相31

3.單光子發(fā)射電子計(jì)算機(jī)輔助成像(SPECT):腦出血后，血腫局部與遠(yuǎn)隔部位可出現(xiàn)不同程度的CBF下降。

4.經(jīng)顱多普勒檢查(TCD):當(dāng)血腫體積較大時(shí)，血腫側(cè)搏動(dòng)指數(shù)明顯升高，而平均血流速度下降。3.單光子發(fā)射電子計(jì)算機(jī)輔助成像(SPECT):腦出血32

5.腦循環(huán)動(dòng)力學(xué)檢查(CVA): 腦出血后，血腫側(cè)腦血流量明顯下降，反映血管阻力的參數(shù)明顯增高。5.腦循環(huán)動(dòng)力學(xué)檢查(CVA): 腦出血后，血腫側(cè)腦33七、診斷突然出現(xiàn)頭痛、嘔吐，偏身感覺障礙、偏癱、失語，意識(shí)障礙，腦膜刺激征陽性，結(jié)合既往高血壓病史，診斷腦出血并無困難。對(duì)于小量腦出血者，需依靠影像學(xué)檢查。

腦出血患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行CT檢查。七、診斷突然出現(xiàn)頭痛、嘔吐，偏身感覺障礙、偏癱、失語，34

八、內(nèi)科治療

治療原則：

防止血腫擴(kuò)大（reducinghematomaexpansion）減少繼發(fā)性腦損害(controllinghemostasis，hemodynamics,andintracranialpressureineffortstominimizesecondarybraininjury.)防止再出血（preventrebleeding)

八、內(nèi)科治療

治療原則：防止血腫擴(kuò)大（reducing35八、內(nèi)科治療

1.急診處理：保持氣道通暢并及時(shí)給氧。氣管插管以pO2＜60mmHg或pCO2＞50mmHg為主要指標(biāo)。若有持續(xù)昏迷或有肺部并發(fā)癥時(shí)，可選擇氣管切開。八、內(nèi)科治療

1.急診處理：保持氣道通暢并及時(shí)給氧362.防止血腫擴(kuò)大超早期應(yīng)用止血藥物：血腫擴(kuò)大最常見在<6小時(shí)，<３hr血腫擴(kuò)大率為33%～38%,其中2/3病人血腫擴(kuò)大在<1hr，很少>24hr.早期血腫擴(kuò)大是預(yù)后差的指征。超早期:３hr內(nèi)公認(rèn)最好藥物：重組活化因子Ⅶ（recombinantactivatedfactorVII，rFVIIa)，是一種凝血因子。2.防止血腫擴(kuò)大37<３hr應(yīng)用rFVIIa：399例ICH，24hr重復(fù)CT,血腫擴(kuò)大率下降15%.大劑量降低18%.<３hr應(yīng)用rFVIIa：減少血腫＋水腫總體積11%,降低死亡率11%，<３hr治療優(yōu)于３hr～4hr內(nèi)治療。Problem:有腦梗死史或心房纖顫病人是否安全？劑量和治療窗？

CurrNeurolNeurosciRep.2005Nov;5(6):483-7.

<３hr應(yīng)用rFVIIa：399例ICH，24hr重復(fù)CT,38

2.血壓控制：血壓過高可使血腫擴(kuò)大，血壓過低又可使腦灌注壓降低，兩者均應(yīng)避免。

2.血壓控制：39

超早期(＜24h)，血壓的控制參考標(biāo)準(zhǔn):

(1)收縮壓(SBP)＞230mmHg，舒張壓(DBP)＞l40mmHg可考慮使用硝普鈉(0.5-1.0ug／kg·min);

(2)SBP180-230mmHg或DBP105-140mmHg或平均動(dòng)脈壓(MAP)＞130mmHg，可靜脈給予拉貝洛爾、艾司洛爾、依那普利或其他易于調(diào)整用量的藥物(不用對(duì)腦血管有明顯擴(kuò)張作用的藥);

(3)SBP＜180mmHg與DBP＜105mmHg，暫不給予降壓藥物。EUSI和ASA標(biāo)準(zhǔn)：180/105mmHg超早期(＜24h)，血壓的控制參考標(biāo)準(zhǔn):

(1)收40

3.降低顱內(nèi)壓：顱內(nèi)壓增高的兩個(gè)主要原因?yàn)樵缙谘[占位效應(yīng)及亞急期的PHT水腫，是引起死亡的兩個(gè)主要因素。

顱內(nèi)壓（ICP）增高以間隔5分鐘兩次測壓均＞20mmHg為標(biāo)準(zhǔn)。降顱壓的目標(biāo)是使之降至20mmHg以下，且保持腦灌注壓不低于70mmHg。3.降低顱內(nèi)壓：顱內(nèi)壓增高的兩個(gè)主要原因?yàn)樵缙谘[占位效41

病后兩天內(nèi)，控制顱內(nèi)壓最好的辦法是清除血腫，減少血腫的占位效應(yīng)。

發(fā)病兩天之后，顱內(nèi)壓升高的最重要原因是血腫周圍組織水腫。使用滲透性藥物如甘露醇是治療由水腫引起的高顱壓的最重要藥物之一。目前濫用傾向相當(dāng)嚴(yán)重。病后兩天內(nèi)，控制顱內(nèi)壓最好的辦法是清除血腫，減少血腫的占42

一方面，甘露醇不利于出血部位止血，因而活動(dòng)性出血者不應(yīng)使用；另一方面，由于甘露醇分子量較小，很易透過受損BBB進(jìn)入水腫區(qū)，因而反復(fù)使用可在局部蓄積，而加重局部水腫。小劑量甘露醇的效果并不比大劑量差，副作用更少。一方面，甘露醇不利于出血部位止血，因而活動(dòng)性出血者不應(yīng)使43

甘露醇的應(yīng)用原則：①病初24小時(shí)不預(yù)防性使用，除非針對(duì)腦疝及腦疝危險(xiǎn)者。②劑量0.25-0.5g／kg,每4-6小時(shí)1次；可同時(shí)使用速尿(10mg/次)以協(xié)同維持滲透梯度；治療過程中，血滲透壓不應(yīng)高于310mOsm/L。③總使用時(shí)間不應(yīng)超過5天，以減少副作用。甘露醇的應(yīng)用原則：44

白蛋白可有效降低腦水腫并有利于降低顱內(nèi)壓。白蛋白對(duì)抗?jié)B透性水腫效果較好。因其分子量較大，故具較少的反跳作用。推薦劑量為100ml／天，使用3-5天。

白蛋白可有效降低腦水腫并有利于降低顱內(nèi)壓。白蛋白對(duì)抗?jié)B透45

經(jīng)上述措施治療效果均不佳且顱壓增高特別明顯時(shí)，可考慮使用巴比妥昏迷療法。巴比妥鹽可降低CBF，減少腦的容積，并可能通過降低血壓或自由基清除作用改善水腫。其劑量安全限度為10mg／kg·d。經(jīng)上述措施治療效果均不佳且顱壓增高特別明顯時(shí)，可考46

4.改善組織缺血：對(duì)以下病例可選擇改善缺血治療：

①病程３～7天以上，出血停止，已證實(shí)無血腫擴(kuò)大；

②臨床癥狀已穩(wěn)定，但在無明確全身并發(fā)癥的情況下，癥狀又趨惡化；

③水腫明顯，經(jīng)由甘露醇、白蛋白治療無明顯消退，癥狀無好轉(zhuǎn)；

④水腫雖不嚴(yán)重，但伴明顯全腦癥狀如意識(shí)水平下降、出現(xiàn)精神癥狀；

⑤SPECT證實(shí)血腫周圍組織存在嚴(yán)重或大范圍低灌注區(qū)者。4.改善組織缺血：對(duì)以下病例可選擇改善缺血治療：

①病47

可選擇尼莫地平２-５mg，靜脈緩慢滴注，每天１-２次，使用中應(yīng)監(jiān)測血壓。使用３-５天，之后改口服制劑。

5.細(xì)胞保護(hù)：腦出血血腫周圍組織神經(jīng)元損害，與患者預(yù)后密切相關(guān)。

目前主要有尼莫地平、神經(jīng)節(jié)苷脂、燈盞花素、鎂制劑、銀杏制劑等。中藥（尤其含黃酮組分者）、針灸、亞低溫等可能通過不同機(jī)制發(fā)揮腦保護(hù)作用，可以有選擇的使用。

可選擇尼莫地平２-５mg，靜脈緩慢滴注，每天１-48

7.維持水電解質(zhì)平衡：

液體補(bǔ)給總量為最近1天尿量+500m1非顯性失水。若有發(fā)熱，應(yīng)按每上升l℃增加300ml計(jì)算；存在電解質(zhì)異常、酸中毒或堿中毒時(shí)應(yīng)及時(shí)糾正。

7.維持水電解質(zhì)平衡：49

8.其它：主要有對(duì)癥、支持及康復(fù)治療。皮質(zhì)類固醇對(duì)腦出血后的顱內(nèi)壓增高沒有肯定作用。

8.其它：主要有對(duì)癥、支持及康復(fù)治療。皮質(zhì)類固醇對(duì)腦出血50九、外科治療早期外科手術(shù)去除血腫并不能改變預(yù)后。（血腫4~210ml,手術(shù)和內(nèi)科治療組幾乎無差別）超早期手術(shù)治療<4hr，易再出血，預(yù)后差。血腫距離皮層表面<1cm的血腫手術(shù)優(yōu)于內(nèi)科治療（正常組織損傷小）。改善手術(shù)方式：微創(chuàng)血腫碎吸九、外科治療早期外科手術(shù)去除血腫并不能改變預(yù)后。51九、外科治療

1.手術(shù)指征

(1)小腦出血直徑＞3cm，癥狀持續(xù)惡化，或有腦干受壓和腦積水者應(yīng)盡快手術(shù)。

(2)中到大量腦葉出血，癥狀持續(xù)惡化的年輕患者。

(3)患者有明確血管病灶如動(dòng)脈瘤、AVM等，且其部位適于手術(shù)者。

九、外科治療1.手術(shù)指征

(1)小腦出血直徑＞52

2.影響手術(shù)效果的因素

(1)意識(shí)水平：是影響手術(shù)效果的最重要因素。意識(shí)障礙較輕者預(yù)后較好，深昏迷且有腦疝征象者預(yù)后極差。

(2)血壓：術(shù)前血壓＞200mmHg者，預(yù)后不佳。

(3)年齡：年齡愈大，其它臟器的功能儲(chǔ)備愈差，對(duì)手術(shù)的耐受性及術(shù)后恢復(fù)亦更差。

2.影響手術(shù)效果的因素

(1)意識(shí)水平：是影響手術(shù)53腦室出血(IVH)：預(yù)后差，死亡率50-80%.1.阻塞性腦積水2.ICP增高3.意識(shí)水平下降治療：腦室內(nèi)引流腦室內(nèi)灌注尿激酶或rtPA,可促進(jìn)血凝塊溶解(有效率44%）沒有溶栓劑導(dǎo)致的血腫擴(kuò)大。腦室出血(IVH)：預(yù)后差，死亡率50-80%.54

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55腦出血的診治進(jìn)展腦出血的診治進(jìn)展56定義

原發(fā)性腦出血是指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。定義原發(fā)性腦出血是指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。57分類

┌腦血栓形成

┌腦梗塞

┌缺血性└腦栓塞

└短暫腦缺血發(fā)作(TIA)

急性腦血管病┌腦出血

└出血性└蛛網(wǎng)膜下腔出血分類┌腦血栓形成

58腦出血的診治進(jìn)展課件59腦出血的診治進(jìn)展課件60

2.非高血壓患者的急性血壓增高.在極度情感刺激、屏氣用力或使用擬交感藥物等血壓急劇升高的情況下，發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)性增加。寒冷及腦過度灌注（頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)）時(shí)發(fā)生腦出血的機(jī)制可能類似。2.非高血壓患者的急性血壓增高.613.腦淀粉樣血管病(cerebralamyloidangiopathy)70歲以上腦出血患者的主要原因之一，所致腦出血的再出血率高，常呈多灶性。3.腦淀粉樣血管病(cerebralamyloidang62

4.動(dòng)、靜脈畸形和動(dòng)脈瘤(vascularmalformations，aneurysm）)腦出血的重要原因，14-45歲的腦出血患者的主要病因。4.動(dòng)、靜脈畸形和動(dòng)脈瘤(vascularmalfor63

肯定的危險(xiǎn)因素：高血壓抗凝治療與溶栓藥物(useofanticoagulantmedications)飲酒(chronicalcoholuse)低膽固醇血癥(hypocholesterolemia)肯定的危險(xiǎn)因素：64三、病理改變

1.出血部位：殼核出血是最常見的出血部位，這一類型幾乎占全部腦出血的3／5。三、病理改變1.出血部位：65

2.出血方式：不同病因的腦出血，出血方式亦有差異。高血壓病、CAA、AVM和動(dòng)脈瘤等原因引起的腦出血，出血方式常為血管破裂，出血量較大；腦靜脈血栓形成、栓塞、血液病、感染等引起的腦出血常表現(xiàn)為點(diǎn)狀、環(huán)狀出血，出血量不大。2.出血方式：66

一支血管破裂導(dǎo)致腦出血后，附近血管可因機(jī)械壓迫扭曲而破裂，或因缺血、缺氧而壞死，從而導(dǎo)致瀑布或雪崩式出血，使血腫體積擴(kuò)大。一支血管破裂導(dǎo)致腦出血后，附近血管可因機(jī)械壓迫扭曲而破裂67

3.活動(dòng)性出血：早期血腫體積擴(kuò)大的患者，約占全部腦出血的1／3左右。

4.出血的吸收與組織的修復(fù)：腦出血停止后數(shù)小時(shí)，血凝塊即開始形成，血清亦逐漸析出。3.活動(dòng)性出血：68四、病理生理

腦出血后，除血腫本身的占位效應(yīng)外，尚通過以下病理生理過程，加重腦損害，對(duì)患者的生命與功能預(yù)后起重要影響。

1.血腫周圍腦組織缺血：腦出血后，血腫周圍腦組織，以及血腫遠(yuǎn)隔部位甚至血腫對(duì)側(cè)半球均存在明顯的血流量降低。四、病理生理腦出血后，除血腫本身的占位效應(yīng)外，尚通過以下69

2.白細(xì)胞浸潤：血腫周圍腦組織亦存在明顯白細(xì)胞浸潤。

3.神經(jīng)內(nèi)分泌障礙：高血壓性腦出血患者存在血管加壓素(AVP)與心房利鈉肽(ANP)的水平失衡，并可引起細(xì)胞或組織水腫。2.白細(xì)胞浸潤：70

4.血腫周圍組織代謝紊亂：主要表現(xiàn)在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸濃度升高，ATP減少，乳酸含量明顯增加。4.血腫周圍組織代謝紊亂：71五、臨床表現(xiàn)

1.起病形式：突然起病。90%以上腦出血患者的首發(fā)癥狀為局灶性。部分患者因活動(dòng)性出血癥狀可進(jìn)行性惡化，甚至持續(xù)24h以上。五、臨床表現(xiàn)1.起病形式：72

2.意識(shí)障礙：起病時(shí)，僅少數(shù)患者有意識(shí)水平降低，但在整個(gè)病程中，大多數(shù)患者有不同程度的意識(shí)障礙。血腫體積與意識(shí)水平的關(guān)系最為密切。2.意識(shí)障礙：73

3.頭痛與嘔吐:頭痛是腦出血的最重要的癥狀之一。腦葉與小腦出血的頭痛最為突出，而少量出血與腦深部出血可能完全沒有頭痛或輕度頭痛。嘔吐常為病灶累及前庭結(jié)構(gòu)或嘔吐中樞的結(jié)果，提示顱壓增高或繼發(fā)腦室出血。3.頭痛與嘔吐:74

4.癇性發(fā)作:

約10％的患者在腦出血急性期出現(xiàn)癇性發(fā)作，常為局灶性。腦葉出血患者更常見。4.癇性發(fā)作:75

5.腦內(nèi)臟綜合征：主要表現(xiàn)為上消化道出血、中樞性肺水腫、中樞性心臟損害、中樞性高熱等。可迅速危及生命。腦干受累時(shí)尤其突出。

6.局灶癥狀：局灶癥狀與血腫部位密切相關(guān)。5.腦內(nèi)臟綜合征：76

(1)殼核出血:高血壓性腦出血的最常見部位。主要表現(xiàn)為偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、凝視麻痹及失語（優(yōu)勢半球出血）。(2)尾狀核出血:主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識(shí)水平下降及腦膜刺激征，與蛛網(wǎng)膜下腔出血類似。(1)殼核出血:77

(3)丘腦出血:常見有偏癱、偏身感覺障礙、失語、行為異常。眼部體征常較突出。上視麻痹和眼球固定最常見。下視麻痹、會(huì)聚障礙、雙眼分離性斜視，側(cè)視麻痹、“鼻尖”綜合征均可發(fā)生。所有眼部體征常是血腫直接或間接累及中腦的結(jié)果。(3)丘腦出血:78

(4)腦葉出血:出血常位于腦葉的灰、白質(zhì)交界區(qū)。占全部腦出血1／3左右，而在45歲以下的腦出血者中占一半以上。繼發(fā)腦室出血少見，繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血常見。頭痛、嘔吐、癇性發(fā)作均較常見。根據(jù)腦葉的不同可有偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、側(cè)視麻痹及失語等。(4)腦葉出血:出血常位于腦葉的灰、白質(zhì)交界區(qū)。占全部腦79(5)腦橋出血:出血量較大者表現(xiàn)為深度昏迷、四肢癱瘓、去腦強(qiáng)直、針尖樣瞳孔、中樞性高熱。占腦橋出血的1/4，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。出血量較少者依其出血部位不同而有不同表現(xiàn)，但均可出現(xiàn)嚴(yán)重的偏身感覺、運(yùn)動(dòng)障礙。預(yù)后較好。(5)腦橋出血:80

(6)小腦出血:小量出血時(shí)常有枕部頭痛、嘔吐、眩暈、眼震及共濟(jì)失調(diào)。當(dāng)出血量增大時(shí)，可相繼出現(xiàn)腦橋受壓體征，同側(cè)或雙側(cè)病理反射，意識(shí)水平下降。大量出血?jiǎng)t類似腦橋出血。

(6)小腦出血:小量出血時(shí)常有枕部頭痛、嘔吐、眩暈、眼震81根據(jù)臨床表現(xiàn)，可將小腦出血分為早期、中期與晚期。早期僅出現(xiàn)小腦癥狀與體征，中期出現(xiàn)局灶性腦干癥狀、腦神經(jīng)征與意識(shí)水平下降，晚期則出現(xiàn)四肢癱與昏迷。根據(jù)臨床表現(xiàn)，可將小腦出血分為早期、中期與晚期。早期僅出現(xiàn)小82六、輔助檢查

1.CT檢查:腦出血時(shí)，由于出血區(qū)存在高濃度血紅蛋白而呈現(xiàn)高密度影。小血腫在2-3周，大血腫在2個(gè)月后變?yōu)榈让芏龋?-4個(gè)月后為低密度。六、輔助檢查1.CT檢查:83占位效應(yīng)有兩個(gè)高峰，早期出現(xiàn)于2天以內(nèi)(反映血腫形成)；第2個(gè)高峰出現(xiàn)于2周左右(反映水腫形成)。病后數(shù)小時(shí)內(nèi)，血腫區(qū)外緣即可出現(xiàn)環(huán)繞血腫的低密度帶，可能系血腫周圍腦組織受壓壞死、血液凝固后析出的血清及缺血性水腫。之后血腫周邊出現(xiàn)水腫導(dǎo)致的低密度帶（較寬）。占位效應(yīng)有兩個(gè)高峰，早期出現(xiàn)于2天以內(nèi)(反映血腫形成)；第284

2.磁共振成像(MRI):磁共振成像信號(hào)的改變與血腫內(nèi)紅細(xì)胞、血紅蛋白的演變密切相關(guān)。在幕上急性出血時(shí)，MRI不如CT檢出率高，而對(duì)幕下出血，MRI則較CT有特別優(yōu)越性。慢性微出血，MRI優(yōu)于CT。

2.磁共振成像(MRI):85

T1相T2相

超早期(<24h)等或略高等或略不均勻

急性期(1-3d)等或略高低(水腫帶為高信號(hào))

亞急性期(3-10d)中央為等低(水腫帶為高信號(hào))

周圍為高

慢性早期(10d-3w)高高

慢性期(3w)高高(周圍有低信號(hào)環(huán))T1相86

3.單光子發(fā)射電子計(jì)算機(jī)輔助成像(SPECT):腦出血后，血腫局部與遠(yuǎn)隔部位可出現(xiàn)不同程度的CBF下降。

4.經(jīng)顱多普勒檢查(TCD):當(dāng)血腫體積較大時(shí)，血腫側(cè)搏動(dòng)指數(shù)明顯升高，而平均血流速度下降。3.單光子發(fā)射電子計(jì)算機(jī)輔助成像(SPECT):腦出血87

5.腦循環(huán)動(dòng)力學(xué)檢查(CVA): 腦出血后，血腫側(cè)腦血流量明顯下降，反映血管阻力的參數(shù)明顯增高。5.腦循環(huán)動(dòng)力學(xué)檢查(CVA): 腦出血后，血腫側(cè)腦88七、診斷突然出現(xiàn)頭痛、嘔吐，偏身感覺障礙、偏癱、失語，意識(shí)障礙，腦膜刺激征陽性，結(jié)合既往高血壓病史，診斷腦出血并無困難。對(duì)于小量腦出血者，需依靠影像學(xué)檢查。

腦出血患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行CT檢查。七、診斷突然出現(xiàn)頭痛、嘔吐，偏身感覺障礙、偏癱、失語，89

八、內(nèi)科治療

治療原則：

防止血腫擴(kuò)大（reducinghematomaexpansion）減少繼發(fā)性腦損害(controllinghemostasis，hemodynamics,andintracranialpressureineffortstominimizesecondarybraininjury.)防止再出血（preventrebleeding)

八、內(nèi)科治療

治療原則：防止血腫擴(kuò)大（reducing90八、內(nèi)科治療

1.急診處理：保持氣道通暢并及時(shí)給氧。氣管插管以pO2＜60mmHg或pCO2＞50mmHg為主要指標(biāo)。若有持續(xù)昏迷或有肺部并發(fā)癥時(shí)，可選擇氣管切開。八、內(nèi)科治療

1.急診處理：保持氣道通暢并及時(shí)給氧912.防止血腫擴(kuò)大超早期應(yīng)用止血藥物：血腫擴(kuò)大最常見在<6小時(shí)，<３hr血腫擴(kuò)大率為33%～38%,其中2/3病人血腫擴(kuò)大在<1hr，很少>24hr.早期血腫擴(kuò)大是預(yù)后差的指征。超早期:３hr內(nèi)公認(rèn)最好藥物：重組活化因子Ⅶ（recombinantactivatedfactorVII，rFVIIa)，是一種凝血因子。2.防止血腫擴(kuò)大92<３hr應(yīng)用rFVIIa：399例ICH，24hr重復(fù)CT,血腫擴(kuò)大率下降15%.大劑量降低18%.<３hr應(yīng)用rFVIIa：減少血腫＋水腫總體積11%,降低死亡率11%，<３hr治療優(yōu)于３hr～4hr內(nèi)治療。Problem:有腦梗死史或心房纖顫病人是否安全？劑量和治療窗？

CurrNeurolNeurosciRep.2005Nov;5(6):483-7.

<３hr應(yīng)用rFVIIa：399例ICH，24hr重復(fù)CT,93

2.血壓控制：血壓過高可使血腫擴(kuò)大，血壓過低又可使腦灌注壓降低，兩者均應(yīng)避免。

2.血壓控制：94

超早期(＜24h)，血壓的控制參考標(biāo)準(zhǔn):

(1)收縮壓(SBP)＞230mmHg，舒張壓(DBP)＞l40mmHg可考慮使用硝普鈉(0.5-1.0ug／kg·min);

(2)SBP180-230mmHg或DBP105-140mmHg或平均動(dòng)脈壓(MAP)＞130mmHg，可靜脈給予拉貝洛爾、艾司洛爾、依那普利或其他易于調(diào)整用量的藥物(不用對(duì)腦血管有明顯擴(kuò)張作用的藥);

(3)SBP＜180mmHg與DBP＜105mmHg，暫不給予降壓藥物。EUSI和ASA標(biāo)準(zhǔn)：180/105mmHg超早期(＜24h)，血壓的控制參考標(biāo)準(zhǔn):

(1)收95

3.降低顱內(nèi)壓：顱內(nèi)壓增高的兩個(gè)主要原因?yàn)樵缙谘[占位效應(yīng)及亞急期的PHT水腫，是引起死亡的兩個(gè)主要因素。

顱內(nèi)壓（ICP）增高以間隔5分鐘兩次測壓均＞20mmHg為標(biāo)準(zhǔn)。降顱壓的目標(biāo)是使之降至20mmHg以下，且保持腦灌注壓不低于70mmHg。3.降低顱內(nèi)壓：顱內(nèi)壓增高的兩個(gè)主要原因?yàn)樵缙谘[占位效96

病后兩天內(nèi)，控制顱內(nèi)壓最好的辦法是清除血腫，減少血腫的占位效應(yīng)。

發(fā)病兩天之后，顱內(nèi)壓升高的最重要原因是血腫周圍組織水腫。使用滲透性藥物如甘露醇是治療由水腫引起的高顱壓的最重要藥物之一。目前濫用傾向相當(dāng)嚴(yán)重。病后兩天內(nèi)，控制顱內(nèi)壓最好的辦法是清除血腫，減少血腫的占97

一方面，甘露醇不利于出血部位止血，因而活動(dòng)性出血者不應(yīng)使用；另一方面，由于甘露醇分子量較小，很易透過受損BBB進(jìn)入水腫區(qū)，因而反復(fù)使用可在局部蓄積，而加重局部水腫。小劑量甘露醇的效果并不比大劑量差，副作用更少。一方面，甘露醇不利于出血部位止血，因而活動(dòng)性出血者不應(yīng)使98

甘露醇的應(yīng)用原則：①病初24小時(shí)不預(yù)防性使用，除非針對(duì)腦疝及腦疝危險(xiǎn)者。②劑量0.25-0.5g／kg,每4-6小時(shí)1次；可同時(shí)使用速尿(10mg/次)以協(xié)同維持滲透梯度；治療過程中，血滲透壓不應(yīng)高于310mOsm/L。③總使用時(shí)間不應(yīng)超過5天，以減少副作用。甘露醇的應(yīng)用原則：99

白蛋白可有效降低腦水腫并有利于降低顱內(nèi)壓。白蛋白對(duì)抗?jié)B透性水腫效果較好。因其分子量較大，故具較少的反跳作用。推薦劑量為100ml／天，使用3-